bridge)ニューロンの解析を行った。dTrpA1チャネルを用いたニューロンの活性化により睡眠量の著しい減少を示したGAL4ドライバー系統(以後、PB-GAL4)において、温度感受性ダイナミン(shibire[ts1])を発現させて、30°Cでシナプス伝達を抑制したところ、睡眠量が有意に増加した。PB-GAL4では脳以外に、胸部神経節でもGAL4の発現が見られたことから、胸部神経節のみでGAL80(GAL4の阻害因子)を発現するトランスジェニック系統と組み合わせて、脳だけでdTrpA1を発現させて活性化しても、睡眠量の顕著な減少が見られた。body)、NO(noduli)にそれぞれ投射していた。そこで、同様の投射パターンを示すニューロン(PB-FB-NOニューロン)をラベルすることが報告されているGAL4系統(c465)を用いて、PB-FB-NOニューロンを活性化させたところ、PB-GAL4と同様に睡眠量が著しく減少した。以上の結果から、睡眠制御に関わる新たなニューロンとしてPB-FB-NOニューロンが同定された。PB-FB-NOニューロンに、後シナプスまたは前シナプスにそれぞれ局在するGFPを発現させることで、入出力シナプス部位を明らかにした。我々がこれまでに同定した睡眠制御に関わるPPM3クラスターのドーパミンニューロンは、FBとNOに投射する。そこで、このドーパミンニューロンとPB-FB-NOニューロンの機能的関係を現在解析中である。