当院の腎移植レシピエントにおいて、GLCCI1遺伝子一塩基多型および移植後貧血の解析を進めている。ドナーベースライン生検の腎予後予測因子について解析している。基礎研究では、vivoでは、ラット腎移植モデルを確立し、内皮細胞の形質変化について解析中である。ラット腎不全モデルの腎線維化におけるpericyteの役割について解析中である。Vitroでは、培養内皮細胞を用いた細胞外基質の産生機序について解析中である。臨床効果、糖尿病PD患者の検討、腹膜病理の検討を行っている。腹腔鏡検査を用いて腹膜透析液の中性化による腹膜傷害を評価し、東北大学との共同研究の研究で極細内視鏡の開発を行っている。我々は、日本透析医学会データベースを用いた19万人の検討で、血液透析患者において血清フェリチン高値が生命予後悪化に関連することを報告した。重要な鉄代謝ホルモンであるヘプシジンの研究を続けており、すでに、透析を受けていない保存期CKDにおいて、腎性貧血の病態に深く関与るすることを報告している。慢性腎不全モデルラットに対するT型Caチャネル抑制薬の脳を介した腎保護効果TCC抑制薬は血圧に非依存的に様々な機序で腎保護効果を示すことを以前証明した。このたび血液脳関門の通過性に違いがある新規TCC抑制薬としてNIP-301とNIP-302が開発された。今年度の検討でNIP-302の尿蛋白抑制効果が確認された。有意な抑制を示し、腎臓のACE2活性の亢進を認めた。Azinの多面的に腎保護効果の機序の更なる検討を重ねる。(AD)は認知機能低下だけでなく、筋肉量減少や心機能低下を含めた多臓器障害を来す。脳内のレニン・アンギオテンシン系(RAS)の賦活化が認知機能障害を惹起することが示唆されていることから、ADの認知機能と臓器障害における脳内RASの賦活化の影響について、ADモデルマウスである5XFADマウスを用いて検討した。βアミロイドの沈着増加を惹起した。萎縮、腓腹筋のマクロファージ浸潤増加を認めた。惹起されやすいと考えられた。高尿酸血症は、高血圧や慢性腎臓病の進展因子のみならず生命予後にも影響するとされるが、末期腎不全の患者における血清尿酸値の影響は一定の見解がない。抽出し、血清尿酸値の死亡率への影響を検討した。血液透析患者では全死亡率および心血管イベントでの死亡率は単変量解析および多変量ロジスティック回帰分析でも、低尿酸群では全死亡のリスクおよび心血管イベントでの死亡リスクが高かった。高尿酸血症に対する治療介入は予後を改善させる可能性が考えられた。腹膜透析患者ではこれらの傾向が認められなかった。