緩徐に進行し、受動的破壊による細胞死とは異なる。その上流では神経細胞特有の機構による細胞死の決定機構が働き、その間は神経細胞死は可逆性(治療可能)であり、最終的にアポトーシス共通の経路に達すると不可逆に進行するものと考えられる。本研究の狙いはこうしたアポトーシスの上流での神経細胞特有の分子機構の解明と治療可能領域を探ることである。タンパク質発現の面から検討を行い各種成果を得てきた。我々はcalcineurinタンパク質とproteasomeタンパク質分解系の機能低下とこの遅発性神経細胞死との関係に着目し、これらが遅発性神経細胞死に「関与している」との仮説を立てこれを検証した。その結果、calcineurinの高発現により神経細胞が種々の刺激に対して脆弱になることと、proteasome機能の低下により神経細胞死が誘導されることを明らかにした。