Japanese)急性虚血を的確に診断することは、初期段階でしか有効な治療法が存在しない、心筋梗塞や脳梗塞といった急性虚血性疾患を治療するために極めて重要なことである。(以下H-FABPと記載)の発現の亢進が指標とされている(非特許文献1参照)。これらの蛋白質は心筋の収縮蛋白質や細胞膜蛋白質であって、急性虚血による心筋障害の結果として血中に逸脱する(以下これらをまとめて、心筋逸脱酵素と記載する)。上記のとおり、心筋逸脱酵素は心筋梗塞のバイオマーカーとして汎用されている。CKやTnTは、心筋梗塞発症から6時間以降では感度も特異性も極めて高いが、急性期の診断においては陽性率が低い。H-FABPは発症1.5時間で陽性を示すが、虚血性以外の心不全でも陽性を示すなど偽陽性が多く、疾患原因を早期に確定する目的には適用しにくい。急性心筋梗塞後の治癒過程において、細胞外マトリックス(ECM)が重要な役割を果たしていることが知られている。ECM分子が集積と分解の間で劇的に変化することで心筋梗塞後の心筋リモデリングがなされており、そしてプロテアーゼやそのインヒビター、増殖因子などの多様な生物学的物質がECM再構成に関与していることが報告されている。この過程では、マトリックスメタロプロテアーゼ(MMP)の発現が亢進し、活性化することが分かっている。(VEGF)は、血管内皮マイトジェンであり、血管新生に関与すると考えられている。VEGFは冠状動脈の結紮後1時間以内に発現が亢進する。motifs)は、近年発見されたMMPである。ADAMTSは通常の組織では発現が認められないが、LPS刺激により誘導され、MMPよりも広範な種々の基質を認識する。ADAMTSはECMを分解するだけでなく、血管新生阻害剤として機能することが報告されている。ADAMTS-1および8は抗血管新生作用を有することが報告されており(非特許文献2参照)、ADAMTS-1はFGF-2により誘導される血管形成を抑制し、かつVEGFにより誘導される血管新生を阻害することが報告されている。ADAMTS-1はVEGFに結合し、その受容体であるVEGFR2のリン酸化を阻害することが知られている(非特許文献2参照)。これらの知見に基づいて、本発明者らは、ADAMTSが急性心筋梗塞に関与しているとの仮説を立て、ラットの心筋梗塞モデルにおいて、ADAMTS-1が心筋梗塞部および辺縁部の主に血管内皮細胞や心筋細胞において高発現していることを見出した(非特許文献3および4参照)。Japanese)本発明は、急性虚血性疾患の診断薬に関する。キットおよび診断薬に関する。下記の工程:(1)急性虚血性疾患が疑われる対象由来の血液と、ADAMTS-1を認識する抗体とを接触させる工程;および(2)上記工程(1)で形成された複合体を検出する工程;を含むことを特徴とする、対象におけるADAMTS-1を検出する方法。抗体がモノクローナル抗体である、請求項1記載の方法。網膜静脈閉塞症から選択される少なくとも一つの疾患である、請求項1または2記載の方法。抗体がモノクローナル抗体である、請求項4記載のキットまたは請求項5記載の診断薬。網膜静脈閉塞症から選択される少なくとも一つの疾患である、請求項4~6のいずれか一項に記載のキットまたは診断薬。技術移転に関しては岡山TLOが窓口になります。