TNF-αは多くの臓器での炎症(免疫)反応で常連のサイトカインである。自己免疫疾患は免疫反応の過剰活性化が原因であり、エタネルセプトはTNF-αを阻害してこれらの疾患を治療できる[1]。g/molテンプレートを表示エタネルセプトは組み換え遺伝子(英語版)から合成された融合蛋白質である。TNF受容体と免疫グロブリンIgG1の定常部位から構成されている。最初にTNF-αと結合する可溶性TNF受容体2(英語版)のヒトでの遺伝子配列が特定され、次にIgG1末端のFc(英語版)領域の遺伝子配列が決定された。Fc領域の機能を保持している。vivoでの抗TNF活性が非常に高く、安定性も極めて高かった[2][3][4]。その蛋白質に関する特許が取得され[5]、2002年に製薬企業に売却された[6]。[7]や若年性関節リウマチ、関節リウマチ等―でTNF-αに結合してその働きを奪い、炎症を抑制する。同じカテゴリーであるインフリキシマブとは異なり、メトトレキセートとの併用は必ずしも必要とはされていない。あるため、特に結核等の感染症のリスクが高まる。活動性のあるものはもちろん、健常キャリアも再燃することがある。留意すべき疾患である。エタネルセプトによる加療前にQFT検査等で検査をすることが奨められている。(ANCA)陽性血管炎が添付文書に記載されている。再発や不顕性B型肝炎ウイルスの再活性化等の重篤な感染症(敗血症や死亡例を含む)がエタネルセプトの使用後に発生していた[15][16]。エタネルセプト投与後のストロンギロイデス感染症の報告がある[17]。作用機序編集デコイ受容体(英語版)として腫瘍壊死因子TNF-αとTNF-βの両方に結合し、TNF受容体へのシグナル伝達を阻害し、病勢を沈静化させる[18]。TNF-αはリンパ球とマクロファージという2種類の白血球が産生するサイトカインである。炎症部位へと白血球を遊走させ、分子レベルでの炎症応答を開始・増幅させる。エタネルセプトはその作用を遮断する事で、特に自己免疫疾患で、炎症応答を停止させる。TNF受容体には2つの型が知られている。1つは白血球表面に固定されており、白血球がTNFに反応して他のサイトカインを放出する際にそれを経由する。TNFを不活性化し炎症反応を鈍らせる役割を持つ。TNF受容体は全ての有核細胞の表面に発現している(ヒト赤血球は核を持たないのでTNF受容体を持たない)。ヒト可溶性TNF受容体(75kDa)とIgG1のFc領域を遺伝子組換えにより結合させたリコンビナント融合蛋白であり[20]、二量体である。開発の経緯編集エタネルセプトはTNF-αに対するモノクローナル抗体であるインフリキシマブの直ぐ後(1998年)に発売された。エタネルセプトは二量体であり[21]、二量体であることがエタネルセプトの有効性に必要である。初期の研究では単量体を用いていたが、充分な効果は得られなかった。抗TNF-α抗体のFab'のみにポリエチレングリコールを付加したもの。2008年1月10日閲覧。2008年1月10日閲覧。