クルクミンや化合物2を食べたアルツハイマー病モデルマウスでは、時間の変化は認められなかった。【0091】さらに、本発明者は、化合物1については毒性が低く、変異原性がないことを確認している。(PS1)遺伝子のダブルトランスジェニックマウス(APP/PS1マウス)を用いた。9月齢のAPP/PS1マウスに、クルクミン、化合物1又は化合物2を0.05%混合したAIM-93M飼料を6月間与えた。その後、マウスを安楽死させた後、脳を摘出した。mLのトリス緩衝生理食塩水(TBS)を加え、ホモジナイズした後、遠心した。FA)を加え、ホモジナイズした後、遠心した。Mトリス溶液にて20倍希釈したものをギ酸(FA)抽出画分とした。和光純薬)を用いて測定した。TBS可溶性画分は可溶性Aβを、ギ酸(FA)抽出画分は不溶性のAβ凝集体を含むと考えられている。【0095】トリス緩衝生理食塩水(TBS)で回収した分画では、可溶性Aβ40、可溶性Aβ42ともにいずれの群においても統計的な差は見られなかった(図4上)。ギ酸で抽出した分画では、Aβ40凝集体の脳内濃度は、化合物1含有食を食べたマウスで低い傾向にあったが、統計的に有意な差ではなかった。Aβ42凝集体の脳内濃度は、化合物1含有食を食べたマウスで統計的に有意に減少した(図4下)。本発明は、アルツハイマー病をはじめとする認知症の治療に利用される。