我々はFOPに対してさらなる既認可薬の同定を進めている。プロトンポンプ阻害剤ランソプラゾールは骨芽細胞のマスターレギュレータRunx2の核内移行を促進し骨芽細胞分化を促進することを見出した(図43)。ラットの大腿骨骨折モデルに対してランソプラゾールの経口投与は骨折治癒を促進した。MAPK経路を活性化した。ランソプラゾールは培養細胞においてTRAF6のユビキチン化を促進し、その効果は脱ユビキチン化酵素CYLDの抑制によることを同定した。CYLDの構造モデリングと部位特異的アミノ酸変異導入にて、ランソプラゾールはCYLDに結合したユビキチンのC末端部分に存在するポケットに結合し、ユビキチンC末端のCYLDの酵素活性中心へのアクセスを阻害することを明らかにした(図44)。軟骨無形成症はFGFR3の機能獲得変異が原因である。chondrosarcoma)細胞の細胞外マトリックスの発現を誘導した。