ファルマの研究グループは、イネの感染応答とプロベナゾールの防除作用についての研究を進めている過程で、植物ホルモンの一つであるアブシジン酸(ABA)をイネに散布処理(25ppm)すると葉身に形成される罹病型の病斑数が著しく増加することを発見し、ABAにはいもち病に対する感受性を高める(感染しやすくする)作用があることを見出した。ABAは、プロベナゾールや他の植物ホルモンによる病害抵抗性誘導を阻害した。ABAは、主として植物が乾燥や高濃度の塩、低温などの悪条件に置かれたときに合成され機能する環境ストレス応答性の植物ホルモンである。その後、ABAが他の植物でも病害抵抗性を抑制することが報告されるようになった。プロベナゾールの防除効果は冷害年でも確認された上述のことから、冷害年のいもち病の甚発生は、植物防御活性剤であるプロベナゾールの防除効果が低温ストレスで誘導的に合成されたABAにより十分発現しなかったためと指摘する研究者もいる。それを支持するかのように、「平成の米騒動」とも言われ260万トンもの米を緊急輸入することになった1993年の冷害の際には、いもち病が大発生した。ある県のその年の防除担当者の総括会議では、いもち病が多発したのは、1いもち病の発生が極めて少ない年が続いていたので「もう、いもち病は重要な病害ではなくなった」という油断があった、それにともない農家の防除意欲が減退し2予防薬であるプロベナゾール剤はほとんど使用されていなかった、3発生予察に基づいて茎葉散布剤による防除を呼びかけたにもかかわらず防除率はなかなか向上しなかった、ためであるという防除上の問題点が指摘された。そのため、今後の防除方針は、4(プロベナゾール剤を適期に施用した水田ではほとんどいもち病が発生していなかったという発病調査結果から)プロベナゾール剤による一斉防除を基本とし、その後適宜防除を追加することとする、とされた。冷害年を想定した低温処理試験では、プロベナゾールで処理したイネに形成された病斑の数は標準温度の場合より多くなった。無処理の病斑数も増加したため、病斑数を基準に算出したプロベナゾールの防除価は標準温度の場合とほぼ同じであった。図11には、仙台市の冷害年であった1981年の気温を参考にして行ったプロベナゾールの低温処理防除試験の結果を示す。この試験でもプロベナゾールは十分に高い防除効果を示していた。このことから低温処理によりイネ体内のABA濃度が増加しいもち病に対する感受性は高くなるが、そのレベルはプロベナゾールの防除価に影響をおよぼす程ではないと考えられる。植物体内のABA濃度は極めて低く、数~数10ng/gとされている。これは、(内生ABA濃度と、散布によって植物体表面に付着した外生ABA量とを、直接比較することはできないものの)上述の散布処理実験で用いたABA水溶液の濃度より約1,000~10,000分の1の低いレベルである。冷害年の気温を想定した低温でイネを栽培し、プロベナゾールの防除効果を評価。低温は仙台市の1981年の気温に設定(昼間温度15~25°C、夜間温度8~17°C)、標準温度は仙台市の平年気温に設定(昼間温度20~29°C、夜間温度10~21°C)。パンチ付傷法によりいもち病菌を接種。オリゼメート粒剤技術資料(明治製菓,1987)記載のデータから作図。サリチル酸シグナル系とABAシグナル系は拮抗関係にある植物の感染応答がABAで抑制されることは、先に述べた。安田らは、シロイヌナズナでは、SAR情報伝達系はABAによってサリチル酸の上流と下流で抑制されていることを見出した。植物ホルモンであるサリチル酸とABAが互いに拮抗的な関係にあることは興味深い。図12に感染応答サリチル酸シグナルとストレス応答ABAシグナル間における拮抗作用の概要を示した。どちらの抑制系が勝るかによって、植物の病害に対する感受性の程度が左右されるものと考えられる。先に紹介したプロベナゾールで処理されたイネのDNAマイクロアレイ解析結果は、ABAの生合成が抑制されていることを示唆していた。これは、プロベナゾール処理によってサリチル酸が誘導的に合成され蓄積したので、サリチル酸によるABAシグナル抑制のほうが、ABAによるサリチル酸シグナル抑制を上回ったためとも考えられる。いもち病菌の巧妙な感染戦略とみることもできよう。そのような状況下でもプロベナゾールが常に高いいもち病防除効果を示すのは、プロベナゾール処理によって合成されたサリチル酸がABAシグナルをより強く抑制しているからなのかもしれない。2009を参考に作図。