Abstract前年度に引き続き、主に、もともと低悪性度であったがその後に悪性転化を遂げた神経膠腫や、腫瘍内に低悪性度と高悪性度の部位が混在する神経膠腫など、時間的・空間的な変化をきたしたような症例のペアの臨床検体の収集を続けて行った。1p19qLOH、TERTプロモーター遺伝子変異の有無など基本的なゲノム・遺伝子異常の有無につき検討した。引き続いて、イルミナ社のInfiniumアレイを用いたゲノムワイドなDNAのメチル化の変化や、SNPアレイによるゲノム異常の変化につき解析した。このような網羅的オミクス解析データの統合解析を行った。これにより、エピゲノム解析においては、時間的・空間的な悪性転化をきたした症例では、特徴的なDNAの脱メチル化が生じているという貴重な知見をえることができた。このようなエピゲノムデータに、TCGAなど公共データベースのエピゲノム・遺伝子発現データを加えて比較解析することで、悪性化によって特徴的にプロモーターDNAが脱メチル化し、これにより遺伝子発現が上昇するような遺伝子群を同定した。よる発現上昇を検討することで、悪性化に関わっている可能性が高い分子を複数同定することができた。これらの分子は、今後、悪性化に対処するための分子標的療法などのよいターゲットとして期待された。ProgressReason25年度が最終年度であるため、記入しない。Activity25年度が最終年度であるため、記入しない。