Japanese)Prdmファミリーは、神経、造血、及び生殖系の幹細胞の運命決定因子として同定されたSETドメインを保有する転写因子群に属し、その作用機構の解明が待たれている(非特許文献1~3)。近年、Prdm16を筋肉細胞および白色脂肪細胞に発現させることによって褐色脂肪細胞への分化誘導が可能になることが明らかになったが、その分子機構については不明である(非特許文献4、5)。悪性腫瘍は、日本での死因のトップとなっている。なかでも、原発腫瘍が原因である死亡よりも転移癌による死亡が大半を占めている。近年の研究において、上皮間葉転換(上皮間葉移行とも呼ばれ、本明細書ではEMTと呼ぶことがある。)が、癌の転移に認められる現象として知られる。上皮系の癌細胞が間葉系の細胞に形質転換することによって、斯かる癌細胞が運動性と他の臓器への浸潤性を獲得し、血管に侵入することで癌の転移が生じるといったメカニズムが考えられている。このようなEMTはTGFβシグナルカスケードがポジティブに作動することによって生じることも知られている。TGFβシグナルカスケード(Smadシグナルカスケードとも呼ばれる)は、TGFβs、BMPs、GDFs、各種アクチビン、各種インヒビン、ノダル等のTGFβスーパーファミリーに属するリガンドが、セリン/スレオニン型のTGFβレセプタースーパーファミリーに属する各種レセプターに結合することによって惹起され、細胞内でSmadファミリータンパク質群のリン酸化を経て、核内に情報が伝達されるシグナルカスケードである。このようなTGFβシグナルカスケードは、細胞の分化/増殖に関与することから、特に厳密に制御されていることが知られている。GPCRやRTKを上流に持つMAPKシグナルカスケード、βカテニン/Wntシグナルカスケード、PI3K/Aktシグナルカスケード等といった、他の様々なシグナルカスケードとクロストークしながら、TGFβシグナルカスケードは厳密に制御される。よって、TGFβシグナルカスケードの一部を遮断したとしても、上記する様々なクロストークカスケードを迂回して本来のTGFβシグナルカスケードが進行する事も知られている。あるSKI(c-skiとも呼ばれる)と転写因子であるMEL1(Prdm16とも呼ばれる)が、胃腺癌に由来するMKNs細胞内にて強調的にTGFβシグナルカスケードを阻害することが開示されている。Japanese)本発明は、上皮細胞から間葉細胞への転換阻害剤、及び癌の転移を予防及び/又は治療するための医薬組成物に関する。癌組織に由来する細胞からなる群より選択される上皮細胞である、請求項1に記載の阻害剤。上皮細胞が、癌組織に由来する細胞である、請求項1又は2に記載の阻害剤。乳癌からなる群より選択される癌組織に由来する細胞である、請求項1~3の何れか1項に記載の阻害剤。乳癌からなる群より選択される癌からの転移である、請求項5に記載の医薬組成物。Japanese)ライセンスをご希望の方、特許の内容に興味を持たれた方は、下記問合せ先にご相談下さい。