いたり、さらに年率7%もの高率で肝細胞癌を発生する。C型肝炎ウイルスには効率の良いウイルス感染増殖系と適当な感染実験動物モデルが存在しておらず、感染増殖過程および持続感染から肝炎肝癌にいたる機序についてはほとんど明らかにされていない。そこで、このHCV病原性発現機構を解析するためにHCV_cDNAを導入し、任意の時期に発現が誘導できるCre/loxPシステムを利用してHCVトランスジェニックマウス(CN2マウス)を作成し、肝炎を発症することに成功した。この肝炎はマウスに抗CD4,CD8抗体を投与することにより著名に改善し、HCV蛋白質発現による肝障害は、宿主の免疫反応が重要であることが示された。HCVがいかにしてウイルス感染細胞の排除機構を回避し持続感染を成立させているかを明らかにすることを目的として以下の解析を行った。HCV遺伝子をスイッチング発現し、肝炎を発症するHCVトランスジェニックマウスから樹状細胞を単離しHCV遺伝子発現が抗原提示能に影響するかどうかについて検討した。allogeneicMLCにおいて、HCV遺伝子を発現させた樹状細胞はT細胞刺激能の低下がみられた。HCV遺伝子を発現させた樹状細胞の細胞表面マーカーの変化の有無について、FACSによる解析を行った。クラスII分子及びICAM1などの接着因子には変化が認められなかったが、細胞性免疫で重要な働きをしているクラスI分子のうち、ウイルス感染時に重要な働きをしていると報告のあるH_-2Dが特異的に抑制されていた。