TRA)に教育されて、中枢性寛容を学ぶ。APCs)のサブセットが中枢性寛容確立に果たす役割の比重は詳らかにされていない。(AIRE)が必須である。(CD8SPとCD4SP)に提示し、自己寛容を誘導する。TRAのいずれについても、AIRE+mTECsが発現する割合はわずかにその1-3%を占めるに過ぎない。胸腺DCsもMHC-I/IIと共刺激分子を高発現することから、mTECsが発現したTRAsを獲得し、胸腺細胞へ提示することが可能である。DCsはまた、自己抗原を血液から獲得し、末梢組織から胸腺へと輸送する。してDCsが、散在している稀な自己抗原を効率的に胸腺細胞に提示することが可能である。いずれにしても、DCs欠失が中枢性寛容の成立を阻害することが明らかにされている。APCsによる抗原提示の分子機序についてはこれまで、mTECsまたはDCsの欠損か自己抗原提示機能の阻害による実験に拠っており、APCsセブセットそれぞれの抗原提示への寄与を詳らかにするには、正常な機能を帯びたmTECsとDCsが共存した状態で双方の抗原提示機能を見る必要があった。補足:研究成果DCとAIRE+mTECsの協働作業は、TRAsの細胞内局在と、抗原提示MHCのクラスに、制御される。AIRE+mTECsが発現するTRAsが、少なくともAIRE+mTECs自身による提示と同程度、DCsによって、提示される。Sirpα+cDC(cDC2)が、AIRE+mTECs由来のTRAsをクロスプレゼンテーションする。AIRE+mTECsとDCsが、内在自己抗原をポリクローナルなCD4SPとCD8SP胸腺細胞に提示するが、DCsの寄与の方がやや大きい。