Cells)遺伝子(Ad-REIC)を強制発現させることによりアポトーシスが誘導されることが確認されている。Ad-REIC治療後のKK47/ADMにおいて、抗癌剤であるドキソルビシンによる殺細胞増強効果が認められ、ABCトランスポーターファミリーであるP-glycoprotein(P-糖蛋白)の発現抑制も認められている。inhibitorであるSP600125で抑制することにより、P-glycoprotein発現の回復を認めている。この様に、小胞体ストレス応答周辺における分子シグナリングが、癌治療における各種抗癌剤に対する薬剤耐性に密接に関与している可能性が高い。解明の為に、小胞体ストレス応答に密接に関与する3つの分子の細胞質側領域の発現システムを構築した。本年度の研究により、細胞質内の存在するタンパク質複合体による特定のレセプターの核内への輸送の一旦が解明されつつあり、当該レセプターに特異的な薬剤耐性機構を克服する為の基盤研究を併せて実施している。解析が順調に進捗している。平成25年度に新規に見出した薬剤耐性機構について、小胞体ストレス応答との関連を解析する。当初の予定より物品を安く購入できたため、未使用額が生じた。平成26年度は、平成26年度支払い請求分に本年度未使用分を宛がい、引き続き研究計画に基づき有効に適正に使用する。ならびにヌードマウス等の購入に使用する。