https://cdn.mainichi.jp/vol1/2019/07/08/20190708k0000m040140000p/0c8.jpg挿し木や種いもで草木を増やす時、葉や茎、根などに特殊化した細胞の一部がいったんリセットされ、どの器官にもなれる幹細胞が生まれる。(愛知県岡崎市)などの研究チームがコケ植物を使った研究で明らかにした。今後、作物などの育種に役立つのではないかという。同研究所の石川雅樹助教(植物分子生理学)らは、この遺伝子を「ステミン」と命名。macrodactylum)の成体。する池の餌が不足すると、頭と鋤骨歯が大きく発達する。ARK)https://cdn-natgeo.nikkeibp.co.jp/atcl/news/19/062800377/ph_thumb.jpg写真:環境ストレスによる「変形」プロセスは、表現型の可塑性と呼ばれる。ユビナガサラマンダーの場合、変形は幼生期でのみ起こる。この写真のような完全に成長した個体では、こうした変形はもう見られない。ARK)https://cdn-natgeo.nikkeibp.co.jp/atcl/news/19/062800377/02.jpg写真:スキアシガエルのオタマジャクシは、雑食形態(左)に成長するのが通常だ。甲殻類(中)など大きな動物を食べると、エビや他のオタマジャクシなど、より大きな獲物を食べることに特化した独特な肉食形態(右)になる。PFENNIG)https://cdn-natgeo.nikkeibp.co.jp/atcl/news/19/062800377/03.jpg米オレゴン州中部、カスケード山脈。山を歩き、スキーで移動しなければならなかった。水中には、他に大したものはなかったが、奇妙な見かけのサラマンダーがいた。「そのサラマンダーの幼生が、とても痩せた体と大きな頭をしているのに気づきました」と米国地質調査所の生物学者スーザン・ウォールズ氏は振り返る。macrodactylum)の幼生がいたのだが、よく見ると、どの個体も頭と顎が通常よりはるかに大きかった。のちに、その大きな口は、非常に特殊な目的に役立つことが判明した。この大きな顎には、牙のように大きく成長した鋤骨歯(じょこつし)が生えていた、と同氏は初期の論文に書いている。通常、ユビナガサラマンダーの鋤骨歯は、前歯列の後ろにある小さな突起にすぎない。大きな鋤骨歯は、共食いをするのには都合がいいのだろう。そもそもなぜ共食いをするのだろうか?(参考記事:「定説覆すコブラの共食い、しかもオス同士のみ」)陸に上がる前の幼生期、ユビナガサラマンダーは「変形」することがある。頭と顎が体の割に大きくなり、鋤骨歯はより目立つようになる。十分な食料と水がある場合、こうした変形は起きない。頭や歯が大きく「変形」するし、あとで元に戻ることもある。口や牙が大きいほど、より大きな餌を食べられる。大きな餌には、自分の仲間や兄弟も含まれる。高タンパクの食事によって、餓死を回避し、成長を早めて、池が干上がる前に陸に上がれるようにするのだ。このように、環境により動物の性質が変化することを「表現型の可塑性」という。ユビナガサラマンダーだけでなく、さまざまな両生類や動物でも確認されている。増えすぎると共食い形態になる原生生物(単細胞生物)などがいます」と米ノースカロライナ大学の生物学教授デイビッド・フェニック氏は説明する。同氏は、トラフサンショウウオやスキアシガエルにおける表現型の可塑性を研究してきた。ID:CAP_USER女性と男性とでは、同じものを見たり聞いたりしても、受け止め方に大きな違いがあります。それは脳の回路の組み立てやその働き方に性差があるためと考えられますが、どのような仕組みによって男女の脳の違いが作られるのかは、秘密のベールに包まれていました。山元大輔教授のグループは、ショウジョウバエの脳回路の雌雄差の研究を通じて、遺伝子のオン・オフを司る一つのタンパク質が、女性脳-男性脳の切り替えスイッチであることを突き止めました。研究グループは、脳内で性フェロモンの検出に携わっているmALという名の脳細胞が雄に固有の突起(雄型突起)を持つことに着目して、この突起の有無を左右する遺伝子を探しました。その結果、ティーアールエフ2(TRF2)と呼ばれる"月並みな"雌雄共通のスイッチタンパク質が、その鍵を握っていることがわかりました。続きはソースで図:mALニューロンに於けるTRF2の分子レベルでの作用(上段)と細胞レベルでの効果(下段)左:FruMが存在するときには、FruMの標的遺伝子であるrobo1の転写をFruMとともに抑制する。Robo1タンパク質は同側神経突起の形成を抑制するので、robo1の転写が抑制されると同側神経突起の形成が起こる。生理学研究所の佐野裕美助教らの共同研究グループは、マウスを用いた実験で意欲障害の原因となる脳内の部位を特定しました。意欲障害は、認知症や脳血管障害など、多くの神経疾患で見られる病態ですが、その原因については、脳が広範囲に障害を受けたときに起こるということ以外分かっていませんでした。研究グループは、大脳基底核と呼ばれる脳領域の限られた細胞集団が障害を受けるだけで、意欲が障害されること、この細胞集団が健康でないと意欲を維持できないことを発見しました。今後は、この意欲障害モデル動物を用いて、これまで治療法が全く分かっていなかった脳損傷後の意欲障害における治療法を探索することが可能になります。Communicationsに掲載されました。日本の研究.comhttps://research-er.jp/articles/view/49658http://www.amed.go.jp/content/images/jp/release/release_20160830_fig01.pnghttp://www.amed.go.jp/content/images/jp/release/release_20160830_fig02.png本研究成果のポイント•これまで、特定の遺伝子のみのスイッチを効率的にオンにすること(DNA脱メチル化)はできなかった。•CRISPR/Casゲノム編集を応用し、ねらった遺伝子のみのスイッチを効率的にオンにする技術を開発した。•本技術は、遺伝子のスイッチ異常により起こる疾患の治療、再生医療に利用可能。概要DNAのメチル化*1と脱メチル化は、遺伝子の発現にかかわるスイッチ(エピゲノム*2と定義されています)のひとつです。がんの増殖を抑える遺伝子のスイッチがオフになることで正常な細胞ががん細胞に変化することや、iPS細胞*3作製過程では特定の遺伝子(Oct-4)のスイッチをオンにする必要のあることが知られています。遺伝子のスイッチをオンにする従来の薬は、すべての遺伝子のスイッチ全部をオンにするものであり、オンになっては困る遺伝子までオンにしてしまうことによってひきおこされる副作用などの危険性がありました(図1)。らとの共同研究で、ゲノム編集法*4の技術を応用し、特定の遺伝子のみのスイッチを効率的にオンにする(DNA脱メチル化)技術を開発し、生体に適用させることに成功しました。この新しい技術により、抑制されていた癌抑制遺伝子をオンにするなどのエピゲノム療法*5や再生医療への応用が大きく広がることが期待されます。8月30日)に掲載されます。(a)光を使った電気特性制御のスキーム、(b)光で生成した絶縁体状態および(c)金属状態におけるホールペアの流れ。(a)実験および(b)理論計算により得られた光照射前後の反射率スペクトル。(0ピコ秒)の塗りつぶされている応答が、金属から絶縁体の変化に対応している。(b)では、第一光パルスによる反射率変化を除いている。電気の流れをレーザー光でオフ・オンする方法を発見した。電気的には実現不可能な応答速度で物質の特性を高速に切り替えられれば、次世代の高速光スイッチングデバイスへの応用展開ができる。光で変化させる光機能性材料の開発が世界中で精力的に行われている。(ストロンチウム・カルシウム・銅酸化物)の電気伝導性を0.1ピコ秒の時間幅を持つパルスレーザー光照射で瞬時に抑制することに成功した。Communications」に掲載された。アンテナ異世界アンテナアンテナαまとめサイト図鑑パッとま!2chまとめのまとめアンテナ速報アニポワニアンテナエクストラオカルト・アンテナみんなのアンテナウキウキアンテナ金は命より重いアンテナバンク2chまとめのまとめアンテナ5chまとめのまとめみんなのアンテナ名無しアンテナまとめニュースヤフーアンテナまとめツール2chまとめくすアクセスランキングパーツを表示するにはJavaScriptを有効にして下さい。