FGFRIIIbを移入したところ、得られたFGFR2IIIb安定発現株は倍加時間が有意に延長し、特異的リガンドであるFGF-7の添加によってさらに延長した。xenograftを用いた検討でも造腫瘍能は有意に低下しており、FGFR2IIIbはホルモン不応性ヒト前立腺癌に対して強力な増殖抑制効果を示すことが明確になったと考えられる。分化の指標とされるラクトフェリンやサイトケラチンの発現はFGFR2IIIb安定発現株において著明に増加しており、FGFR2IIIbはホルモン不応性ヒト前立腺癌に対して分化も誘導することが示唆された。分子機構を追求するため、PC-3のFGFR2IIIb安定発現株におけるアポトーシスを特殊な色素の取込で評価したところ、FGFR2IIIb安定発現株には強い染色性が観察されたことから、FGFR2IIIbはPC-3細胞にアポトーシスを誘導すると考えられた。FGFR2IIIb安定発現株の細胞内シグナル伝達を検討した結果、Mockではアダプター蛋白であるFRS2がFGF-1によってのみ、ごく軽度にリン酸化されるのに対して、FGFR2IIIb安定発現株ではFGF-1およびFGF-7によってFRS2は強くリン酸化されることが判明した。kinaseはMockではFGF-1およびFGF-7によって全くリン酸化されないのに対して、FGFR2IIIb安定発現株ではリン酸化された。kinaseの活性化を介するものであると考えられた。