Tax蛋白はcーfos遺伝子の発現を転写レベルで誘導する。cーFosはcーJunとヘテロ複合体を形成してTREに結合し転写を活性化する事から、ウイルス感染に伴うTRE結合活性の変化を検討した。ウイルス感染、非感染細胞の核抽出液を用いたゲルシフト法により、ウイルス感染細胞特異的なTRE結合活性の増強が検出された。このTRE結合活性の増強はAPー1familyをコ-ドする複数の遺伝子の活性化による事が明らかになつた。mRNAがウイルス感染細胞特異的に昂進していた。これらAPー1familyの中でjunBを除く、cーjun,junD,cーfos及びfraー1の発現はTax依存性を示した。boxがTax応答性の最小配列として同定された。boxが存在し、実際にTaxによって活性化された。genesに共通なTax応答性エンハンサ-である。boxに共通に結合する2種類の細胞性因子が検出された。factor)、もう1つはSRFとp62のヘテロ複合体と推定された。box結合因子の質問・量的な変化は認められなかつた。