9行目:{{box|text={{box|text=−神経活動に依存してシナプスにおける神経細胞間の情報伝達効率が変化するシナプス可塑性の1種である。長期抑圧が誘導されたシナプスでは神経細胞間の情報伝達効率が長期に渡って低下する。記憶や学習といった高次脳機能の細胞レベルでの基盤ではないかと考えられている。イオン透過性やその数が減少する場合がある。小脳で最初に発見された現象であるが、海馬等、他の領域にも広く存在する。+神経活動に依存してシナプスにおける神経細胞間の情報伝達効率が変化するシナプス可塑性の1種である。長期抑圧が誘導されたシナプスでは神経細胞間の情報伝達効率が長期に渡って低下する。記憶や学習といった高次脳機能の細胞レベルでの基盤ではないかと考えられている。イオン透過性やその数が減少する場合がある。6298664</pubmed></ref>で報告された現象であるが、他の領域にも広く存在する。}}}}==小脳長期抑圧====小脳長期抑圧==−===小脳長期抑圧の分子機構===+===分子機構===[[image:長期抑圧1.png|thumb|350px|'''図1.小脳長期抑圧の分子機構''']][[image:長期抑圧1.png|thumb|350px|'''図1.小脳長期抑圧の分子機構''']]−[[小脳]]の長期[[抑圧]]は小脳皮質の平行線維と[[プルキンエ細胞]]間の[[シナプス]]の伝達効率が長期(数十分間以上)に渡って低下する現象である。プルキンエ細胞への2つの[[興奮性]]の入力である平行線維と登上線維を同時に刺激することで引き起こされる。+[[小脳]]の長期抑圧は小脳皮質の[[平行線維]]と[[プルキンエ細胞]]間の[[シナプス]]の伝達効率が長期(単離した急性小脳切片の場合でも最低数十分以上)に渡って低下する現象である。プルキンエ細胞への2つの興奮性の入力である平行線維と[[登上線維]]を同時に刺激することで引き起こされる。name=Finch2012><pubmed>21975855</pubmed></ref>。平行線維の活性化の2~300ミリ秒以内に登上線維が活性化した場合に長期抑圧が起こりやすいことが報告されている。平行線維の活動が比較的弱い場合は、長期抑圧は活性化した平行線維シナプスでのみ引き起こされるが、活動の程度が強い場合は付近の活性化されていない平行線維シナプスにおいても長期抑圧が誘導されることも知られている。平行線維からの入力による代謝型[[グルタミン酸]]受容体mGuR1の活性化と、登上線維からの入力による脱分極に依存するプルキンエ細胞内の[[カルシウム]]濃度の上昇によってPKCが活性化することが長期抑圧の誘導に必須であることが分かっている。活性化されたPKCはAMPA受容体のGluA2サブユニットのC末細胞内領域の[[セリン]]残基(S880)をリン酸化し、このリン酸化によってAMPA受容体はアンカータンパク質であるGRIPから解離する[2]。GRIPから解離したAMPA受容体はPICK1と結合し、クラスリン依存性のエンドサイトーシスによって細胞内へ取り込まれることで、細胞表面の数が減少すると考えられている[3]。プルキンエ細胞に存在するδ2グルタミン酸受容体を欠損した[[マウス]]では長期抑圧が引き起こされない[4]ため、この受容体も長期抑圧に必須の働きを持っていることが知られている。δ2グルタミン酸受容体は[[チロシン]]脱リン酸化酵素PTPMEGを介してAMPA受容体GluA2サブユニットのチロシンのリン酸化状態を制御して小脳長期抑圧に関与していることが報告されている[5]。顆粒細胞から放出されるCbln1というタンパク質[6]や[[一酸化窒素]][7]の重要性も指摘されている。+小脳長期抑圧の分子実体は、シナプス後部における[[AMPA型グルタミン酸受容体]](AMPA受容体)の数の減少であると考えられている。このAMPA受容体の数の減少は次の2つのステップを経て引き起こされる。AMPA受容体がアンカータンパク質(受容体をシナプス後部につなぎ止めるタンパク質)から解離する(ステップ1)。name=ref1><pubmed>20559335</pubmed></ref>('''図1''')という2つのステップである。−===小脳長期抑圧の生理的機能===+ステップ1では細胞内カルシウム濃度の上昇とAMPA受容体の[[リン酸化]]が必須の働きをしている。平行線維からの入力による[[代謝型グルタミン酸受容体]][[mGuR1]]の活性化されると[[小胞体]]からカルシウムが放出される。登上線維からの入力による[[脱分極]]により[[電位依存性カルシウムチャネル]]から[[カルシウム]]が流入する。([[Cキナーゼ]]、[[PKC]]が活性化する。name=ref2><pubmed>10856222</pubmed></ref>。name=Tanaka2008><pubmed>18760697</pubmed></ref>。−小脳長期抑圧は意図した運動と実際に起こっている運動とのずれを、末梢からのフィードバックを利用して補正することで運動学習に重要な働きを持っていると考えられている。多くの長期抑圧の誘導に異常のある遺伝子改変マウスでは実際に運動学習が障害されている。上述のδ2グルタミン酸受容体を欠損したマウスでは、小脳長期抑圧は誘導されず、同時に瞬目条件反射の学習が阻害されていることが知られている[4]。プルキンエ細胞特異的にPKCの阻害ペプチドを発現させたマウスでも、長期抑圧の誘導が阻害されるのと同時に運動学習の1つである[[前庭動眼反射]]が引き起こされないことも知られている[8]。これらのことから小脳長期抑圧はある種の運動学習の基盤となるメカニズムであると考えられている。長期抑圧が引き起こされない遺伝子改変[[動物]]でも運動学習が可能であることも報告されており[9]、更なる研究が待たれる状況である。name=ref3><pubmed>12805550</pubmed></ref>。name=Nomura2012><pubmed>22239345</pubmed></ref>。name=ref3><pubmed>12805550</pubmed></ref>。++以上が小脳長期抑圧を司る中核分子の機能であるが、これらの分子の機能を調節する様々な補助分子も報告されている。name=ref4><pubmed>7736576</pubmed></ref>ため、この受容体も長期抑圧に必須の働きを持っていることが知られている。name=ref5><pubmed>23431139</pubmed></ref>。name=ref7><pubmed>7646893</pubmed></ref>の重要性も指摘されている。[[PKG]])を活性化する。name=Feil2003><pubmed>14568994</pubmed></ref>。name=Endo2009><pubmed>19218432</pubmed></ref>。name=Kakegawa2005><pubmed>16303868</pubmed></ref>、LTD/LTPのバランス制御に関与している可能性がある。++===生理的機能===+小脳長期抑圧は意図した運動と実際に起こっている運動とのずれを、末梢からの[[フィードバック]]を利用して補正することで[[運動学習]]に重要な働きを持っていると考えられている。多くの長期抑圧の誘導に異常のある[[遺伝子改変マウス]]では実際に運動学習が障害されている。name=ref8><pubmed>9539124</pubmed></ref>。これらのことから小脳長期抑圧はある種の運動学習の基盤となるメカニズムであると考えられている。name=ref9><pubmed>21482355</pubmed></ref>、更なる研究が待たれる状況である。name=Stoodley2013><pubmed>22851215</pubmed></ref>、小脳長期抑圧がこれらの疾患に関与する可能性もある。==海馬長期抑圧====海馬長期抑圧==−===海馬長期抑圧の分子機構===+===分子機構===[[image:長期抑圧2.png|thumb|350px|'''図2.NMDA受容体依存型の海馬長期抑圧の分子機構''']][[image:長期抑圧2.png|thumb|350px|'''図2.NMDA受容体依存型の海馬長期抑圧の分子機構''']]−[[海馬]]における長期抑圧は小脳と同様に代謝型グルタミン酸受容体の依存するものとNMDA型グルタミン酸受容体(NMDA受容体)に依存するものが存在する。どちらの場合も、小脳と同様にポストシナプスにおけるAMPA受容体のクラスリン依存性のエンドサイトーシスがその分子実体の1つであるが、そこにいたる過程には違いがある。NMDA受容体から[[CA2|Ca2]]+が流入すると脱リン酸化酵素であるカルシニューリンが活性化される。この活性化されたカルシニューリンがPIP5KγやTARPを脱リン酸化する。脱リン酸化されたPIP5Kγは活性化され[[細胞膜]]上にPIP2を合成する。このPIP2はクラスリン依存性のエンドサイトーシスに必須の脂質であり、PIP2に引き寄せられる形でまずアダプタータンパク質複合体の1つであるAP-2が細胞膜上に集積し、このAP-2に引き寄せられてクラスリンが集積しクラスリン被覆ピットが形成されて、エンドサイトーシスが誘導される[11]。脱リン酸化されたTARPはAP-2に結合するようになり、クラスリン被覆ピットに集積し効率的にエンドサイトーシスによって細胞内へと取り込まれていくと考えられている[10]。脱リン酸化型のTARPは特定の脂質分子に対しても結合力を持つようになる[12]。この結合によりTARPをシナプスに繋ぎとめるタンパク質である[[PSD-95]]との相互作用が変化して長期抑圧の誘導に寄与することも知られている。代謝型グルタミン酸受容体依存性の長期抑圧は[[低分子量Gタンパク質]]のARF6およびその活性化因子(GEF)であるBRAG2が重要な働きをしていることが報告されている[13]。+[[海馬]]における長期抑圧は小脳と同様に代謝型グルタミン酸受容体の依存するものと[[NMDA型グルタミン酸受容体]](NMDA受容体)に依存するものが存在する。実体である点では小脳と共通である。その分子メカニズムについては共通な点とそうでない点がある。NMDA受容体依存型の長期抑圧はAMPA受容体がアンカータンパク質からの解離メカニズムは、小脳の場合と異なっている可能性がある。name=Collingridge2010><pubmed>20559335</pubmed></ref>。アンカータンパク質からの解離はむしろTARPの[[脱リン酸化]]によるところが大きいと考えられる。NMDA受容体からCa<sup>2+</sup>が流入すると脱リン酸化酵素である[[カルシニューリン]]が活性化される。この活性化されたカルシニューリンがTARPを脱リン酸化する。zoneに運ばれ、エンドサイトーシスによって細胞内へ取り込まれる。name=ref11><pubmed>22243752</pubmed></ref>('''図2''')。NMDA受容体からCa<sup>2+</sup>が流入することにより活性化されたカルシニューリンはTARPと共にPIP5Kγを脱リン酸化する。脱リン酸化されたPIP5Kγは活性化され[[細胞膜]]上にPIP2を合成する。name=ref11><pubmed>22243752</pubmed></ref>。脱リン酸化されたTARPはAP-2に結合性を持っているため、クラスリン被覆ピットに集積し効率的にエンドサイトーシスによって細胞内へと取り込まれていく。name=ref10><pubmed>24217640</pubmed></ref>。TARPの脱リン酸化は小脳長期抑圧にも必須の現象であるため、このタンパク質が関与する過程は小脳長期抑圧と共通である可能性が高い。name=Ehlers2000><pubmed>11144360</pubmed></ref>。TARPとAMPA受容体のリン酸化がそれぞれどのようにLTDに関与しているのかは今後の研究が待たれるところである。name=Zhou2004><pubmed>15572107</pubmed></ref>。[[PSD]])の主要なタンパク質である[[アクチン]]のダイナミクスにより引き起こされる。name=SdrullaLinden2007><pubmed>17435753</pubmed></ref>。name=Aziz2014><pubmed>24367076</pubmed></ref>、小脳における長期抑圧とスパインの数や形態の変化との関連性については不明な点が多く残されている。name=Jo2008><pubmed>19109914</pubmed></ref>を必要としていることから小脳長期抑圧とより共通点が多いものと考えられる。name=ref13><pubmed>20547133</pubmed></ref>が、これらのタンパク質が小脳長期抑圧に必要か否かは明らかではなく、こちらもさらなる研究が必要とされている。+++また、海馬の長期抑圧はシナプス前部からのグルタミン酸の放出量の低下によって引き起こされる場合もある。この現象はシナプス後部から放出される[[逆行性シグナル]]によって引き起こされる。name=ref15><pubmed>14673007</pubmed></ref>、グルタミン酸の放出量を減少させることが報告されている。++===生理的機能===+海馬における長期抑圧は海馬依存的な[[記憶]]および行動の柔軟性に寄与していると考えられている。name=ref16><pubmed>20357110</pubmed></ref>。一方でこのマウスでは長期増強にもある程度の異常が見られており、また樹状突起上のスパイン密度が低下しているため、これらが海馬依存的な記憶・学習に影響を与えている可能性もある。前脳特異的にカルシニューリンが欠損したマウスの海馬では長期抑圧が障害されているが、長期増強は正常である。name=ref17><pubmed>11733061</pubmed></ref>。これらのことから長期抑圧が海馬依存的な記憶に関与していることが考えられる。特異的に阻害されており、長期増強や代謝型グルタミン酸受容体依存性の長期抑圧は正常である。name=ref18><pubmed>18400167</pubmed></ref>。具体的には水迷路テスト等において一度学習したプラットフォームの位置を変更すると、野生型マウスに比べてトランスジェニックマウスでは新しい位置を覚える能力が低下していた。このことからNMDA依存的長期抑圧は行動の柔軟性に重要な働きを持っていると考えられている。海馬においても小脳と同様にシナプス可塑性と記憶・学習との関連性は不明な点も多い。name=zamanillo1999><pubmed>10364547</pubmed></ref>。このようにシナプス可塑性が個体行動レベルの記憶や学習のどの側面を担っているのかについては海馬も小脳と同様に不明な点が多く、今後も研究が必要である。−また、海馬の長期抑圧は[[シナプス前部]]からのグルタミン酸の放出量の低下によって引き起こされる場合もある。この現象はシナプス後部から放出される逆行性シグナルによって引き起こされる。NDMA受容体依存型の長期抑圧では一酸化窒素[14]が、代謝型グルタミン酸受容体依存性の長期抑圧ではリポキシゲナーゼが逆行性シグナルとして機能し[15]、グルタミン酸の放出量を減少させることが報告されている。[[AMPA型グルタミン酸受容体]]−海馬における長期抑圧は海馬依存的な記憶および行動の柔軟性に寄与していると考えられている。NMDA型グルタミン酸受容体が欠損した海馬の[[CA1]]錘体細胞ではNMDA依存的な長期抑圧が阻害されており、このマウスで[[モリス水迷路テスト]]等の海馬依存的な記憶・学習タスクに異常が見られることが報告されている[16]。[[前脳]]特異的にカルシニューリンが欠損したマウスの海馬ではLTDが障害されており、また八方[[迷路]][[テスト]]等の海馬依存的な記憶に異常が見られることが報告されている[17]。前脳でプロテインホスファターゼ2A(PP2A)の活性を阻害した[[トランスジェニックマウス]](SV40のT抗原断片のトランスジェニックマウス)ではNMDA依存的長期抑圧が特異的に阻害されているが、このマウスでは一度記憶した内容を変更する能力が低下していることが明らかになった[18]。具体的には[[水迷路]]テスト等において一度学習したプ[[ラット]]フォームの位置を変更すると、野生型マウスに比べてトランスジェニックマウスでは新しい位置を覚える能力が低下していた。このことからNMDA依存的長期抑圧は行動の柔軟性に重要な働きを持っていることが明らかにされている。英略語:LTD神経活動に依存してシナプスにおける神経細胞間の情報伝達効率が変化するシナプス可塑性の1種である。長期抑圧が誘導されたシナプスでは神経細胞間の情報伝達効率が長期に渡って低下する。記憶や学習といった高次脳機能の細胞レベルでの基盤ではないかと考えられている。イオン透過性やその数が減少する場合がある。1977年に海馬で[1]、1988年に小脳[2]で報告された現象であるが、他の領域にも広く存在する。小脳の長期抑圧は小脳皮質の平行線維とプルキンエ細胞間のシナプスの伝達効率が長期(単離した急性小脳切片の場合でも最低数十分以上)に渡って低下する現象である。プルキンエ細胞への2つの興奮性の入力である平行線維と登上線維を同時に刺激することで引き起こされる。この際、平行線維と途上繊維の活性化のタイミングが重要であることが知られている[3]。平行線維の活性化の2~300ミリ秒以内に登上線維が活性化した場合に長期抑圧が起こりやすいことが報告されている。平行線維の活動が比較的弱い場合は、長期抑圧は活性化した平行線維シナプスでのみ引き起こされるが、活動の程度が強い場合は付近の活性化されていない平行線維シナプスにおいても長期抑圧が誘導されることも知られている。小脳長期抑圧の分子実体は、シナプス後部におけるAMPA型グルタミン酸受容体(AMPA受容体)の数の減少であると考えられている。このAMPA受容体の数の減少は次の2つのステップを経て引き起こされる。AMPA受容体がアンカータンパク質(受容体をシナプス後部につなぎ止めるタンパク質)から解離する(ステップ1)。zoneに運ばれエンドサイトーシスによって細胞内へ取り込まれる(ステップ2)[4](図1)という2つのステップである。ステップ1では細胞内カルシウム濃度の上昇とAMPA受容体のリン酸化が必須の働きをしている。平行線維からの入力による代謝型グルタミン酸受容体mGuR1の活性化されると小胞体からカルシウムが放出される。登上線維からの入力による脱分極により電位依存性カルシウムチャネルからカルシウムが流入する。(Cキナーゼ、PKCが活性化する。活性化されたPKCはAMPA受容体のGluA2サブユニットのC末細胞内領域のセリン残基(S880)をリン酸化し、このリン酸化によってAMPA受容体はアンカータンパク質であるGRIPから解離する[5]。このPKCの活性化はPKC-MAPKのポジティブフィードバック経路により、数十分にわたって継続しうる[6]。GRIPから解離したAMPA受容体はステップ2の側方拡散とクラスリン依存性のエンドサイトーシスによって細胞内へ取り込まれ、細胞表面の数が減少すると考えられている[7]。Protein)の脱リン酸化が必須であることが報告されている[8]。リン酸化されたGluA2がPICK1と結合することも重要であると報告されている[7]。以上が小脳長期抑圧を司る中核分子の機能であるが、これらの分子の機能を調節する様々な補助分子も報告されている。プルキンエ細胞に存在するδ2グルタミン酸受容体(GluD2)を欠損したマウスでは長期抑圧が引き起こされない[9]ため、この受容体も長期抑圧に必須の働きを持っていることが知られている。δ2グルタミン酸受容体はチロシン脱リン酸化酵素PTPMEGを介してAMPA受容体GluA2サブユニットのチロシンのリン酸化状態を制御して小脳長期抑圧に関与していることが報告されている[10]。顆粒細胞から放出されるCbln1というタンパク質[11]や一酸化窒素(NO)[12]の重要性も指摘されている。PKG)を活性化する。このPKGの活性化も小脳長期抑圧の誘導に重要であると報告されている[13]。PKGのよりリン酸化されるタンパク質としてG-substrateがよく知られており、このG-substrateは小脳プルキンエ細胞に強く発現していることから、長期抑圧に関与する可能性が考えられるが、G-substrateの欠損マウスの小脳長期抑圧はほぼ正常である[14]。意図した運動と実際に起こっている運動とのずれを、末梢からのフィードバックを利用して補正することで運動学習に重要な働きを持っていると考えられている。多くの長期抑圧の誘導に異常のある遺伝子改変マウスでは実際に運動学習が障害されている。上述のδ2グルタミン酸受容体を欠損したマウスでは、小脳長期抑圧は誘導されず、同時に瞬目反射条件づけが阻害されていることが知られている[9]。プルキンエ細胞特異的にPKCの阻害ペプチドを発現させたマウスでも、長期抑圧の誘導が阻害されるのと同時に運動学習の1つである前庭動眼反射が引き起こされないことも知られている[16]。これらのことから小脳長期抑圧はある種の運動学習の基盤となるメカニズムであると考えられている。長期抑圧が引き起こされない遺伝子改変動物でも運動学習が可能であることも報告されており[17]、更なる研究が待たれる状況である。海馬における長期抑圧は小脳と同様に代謝型グルタミン酸受容体の依存するものとNMDA型グルタミン酸受容体(NMDA受容体)に依存するものが存在する。実体である点では小脳と共通である。その分子メカニズムについては共通な点とそうでない点がある。NMDA受容体依存型の長期抑圧はAMPA受容体がアンカータンパク質からの解離メカニズムは、小脳の場合と異なっている可能性がある。小脳長期抑圧に必須であったGluA2サブユニットのS880のリン酸化やPICK1との結合、さらにはPKCの活性化がNMDA依存型の長期抑圧には必要でないことが報告されている[21]。アンカータンパク質からの解離はむしろTARPの脱リン酸化によるところが大きいと考えられる。NMDA受容体からCa2+が流入すると脱リン酸化酵素であるカルシニューリンが活性化される。この活性化されたカルシニューリンがTARPを脱リン酸化する。zoneに運ばれ、エンドサイトーシスによって細胞内へ取り込まれる。NMDA受容体からCa2+が流入することにより活性化されたカルシニューリンはTARPと共にPIP5Kγを脱リン酸化する。脱リン酸化されたPIP5Kγは活性化され細胞膜上にPIP2を合成する。このPIP2はクラスリン依存性のエンドサイトーシスに必須の脂質であり、PIP2に引き寄せられる形でまずアダプタータンパク質複合体の1つであるAP-2が細胞膜上に集積し、このAP-2に引き寄せられてクラスリンが集積しクラスリン被覆ピットが形成されて、エンドサイトーシスが誘導される[24]。脱リン酸化されたTARPはAP-2に結合性を持っているため、クラスリン被覆ピットに集積し効率的にエンドサイトーシスによって細胞内へと取り込まれていく。エンドサイトーシスによって細胞内へ取り込まれたAMPA受容体は、脱リン酸化TARPとAP-3との結合により、リソソームへと輸送されることで細胞表面へとリサイクルされることなく、長期にわたって細胞表面のAMPA受容体の数が減少すると考えられている[23]。TARPの脱リン酸化は小脳長期抑圧にも必須の現象であるため、このタンパク質が関与する過程は小脳長期抑圧と共通である可能性が高い。AMPA受容体のGluA1のser845のリン酸化状態がAMPA受容体のリサイクリングを制御するという報告もある[25]。TARPとAMPA受容体のリン酸化がそれぞれどのようにLTDに関与しているのかは今後の研究が待たれるところである。PSD)の主要なタンパク質であるアクチンのダイナミクスにより引き起こされる。見られるこのスパインサイズの減少は小脳長期抑圧では見られないということが報告されている[29]。一方で、運動学習を繰り返すと小脳プルキンエ細胞のスパインの数が減少するという報告もあり[30]、小脳における長期抑圧とスパインの数や形態の変化との関連性については不明な点が多く残されている。グルタミン酸受容体依存性の長期抑圧はNMDA依存性の長期抑圧とは異なり、PKCの活性化[31]および、PICK1とGluA2との結合[32]を必要としていることから小脳長期抑圧とより共通点が多いものと考えられる。低分子量Gタンパク質のARF6およびその活性化因子(GEF)であるBRAG2が重要な働きをしていることが報告されている[33]が、これらのタンパク質が小脳長期抑圧に必要か否かは明らかではなく、こちらもさらなる研究が必要とされている。海馬の長期抑圧はシナプス前部からのグルタミン酸の放出量の低下によって引き起こされる場合もある。この現象はシナプス後部から放出される逆行性シグナルによって引き起こされる。おける長期抑圧は海馬依存的な記憶および行動の柔軟性に寄与していると考えられている。NMDA型グルタミン酸受容体のGluN2Bサブユニットが欠損した海馬のCA1錘体細胞ではNMDA受容型依存的な長期抑圧が阻害されており、このマウスでモリス水迷路テスト等の海馬依存的な記憶・学習タスクに異常が見られることが報告されている[36]。一方でこのマウスでは長期増強にもある程度の異常が見られており、また樹状突起上のスパイン密度が低下しているため、これらが海馬依存的な記憶・学習に影響を与えている可能性もある。前脳特異的にカルシニューリンが欠損したマウスの海馬では長期抑圧が障害されているが、長期増強は正常である。このマウスでは八方迷路テスト等の海馬依存的な記憶に異常が見られることが報告されている[37]。これらのことから長期抑圧が海馬依存的な記憶に関与していることが考えられる。特異的に阻害されており、長期増強や代謝型グルタミン酸受容体依存性の長期抑圧は正常である。このマウスでは一度記憶した内容を変更する能力が低下していることが明らかになった[38]。具体的には水迷路テスト等において一度学習したプラットフォームの位置を変更すると、野生型マウスに比べてトランスジェニックマウスでは新しい位置を覚える能力が低下していた。このことからNMDA依存的長期抑圧は行動の柔軟性に重要な働きを持っていると考えられている。海馬においても小脳と同様にシナプス可塑性と記憶・学習との関連性は不明な点も多い。GluA1欠損マウスでは、海馬における代表的なシナプス可塑性であるシャーファー側枝とCA1錘体細胞間の長期増強が引き起こされないが、上述の水迷路テストでは異常が見られない[39]。Internationalのライセンスで利用できます。脳科学辞典について免責事項モバイルビュ。