]、疼痛との関連は骨表現型および軟骨下骨リモデリングと潜在的に関連している可能性があるこれらは両方とも、OAにおける上層の関節軟骨の分解にとって重要であることが知られており、神経血管浸潤などのOA疼痛の根底にある疼痛メカニズムを示唆している。5bとOAの疼痛との関連性をさらに調査するには、さまざまな疼痛対策を用いたさらなる研究が必要です。将来のタンパク質バイオマーカー3.1。アグレカン32-mer過去10年以内に、痛みや病気の発症の原動力として関節組織から出てくるペプチド断片のアイデアが注目を集めています。32量体フラグメントは、ADAMTSおよびMMPによるアグリカンの切断によって生成され、軟骨が分解するにつれて潜在的に滑膜に放出される。mer放出および増加した炎症を誘発する悪循環ループを誘発すると仮定されている。これらの研究は、32量体が、疼痛および炎症関連組織破壊の両方に関して興味深いバイオマーカー標的であり得ることを示している。臨床的状況において、OA疼痛を定量化するためのツールとして現在利用可能なタンパク質バイオマーカーは、最も価値がある。OAにおける疼痛の病因の現在の理解は限られており、関節構造に積極的に影響を及ぼすだけでなく衰弱性疼痛も軽減する新しい薬剤の開発を妨げている。治療の必要性が高いことを示す他の臨床的特徴がない場合に、彼らの痛みを治療する。そのようなバイオマーカーは確かに各個々の患者に臨床上の利益を提供するだろう。臨床診療での使用に適切なレベルの妥当性に到達するには、さらに研究が必要です。OA疼痛の存在または将来の発症に関与する特定の生化学的過程を結び付けるためのバイオマーカーの使用は、一般にOA治療の開発を改善することによってより高い価値を有し得る。このレビューで議論されたバイオマーカーのうち、特に神経ペプチドバイオマーカーならびにネオエピトープCTX-IIおよびCRPMは、OAのより良い理解に役立つ可能性があります。CTX-IIとCRPMがOAの両方の構造部材と痛みに関連しているようなマーカーの差がOAの痛み、例えば痛み関節があるときのサブカテゴリーに観察することができるならば、評価することは興味深いであろう体重負荷は、それをアイドルです。著者の知る限りでは、そのような文献報告は現在存在しない。一般に、OAで評価されたバイオマーカーの大部分は、研究間であいまいな、時には矛盾する結果さえも示します。これらの知見は個々のバイオマーカーの有用性をあいまいにするが、それはまた、すべての人にとってただ一つの一般的な疾患ではないとして、OA疼痛を含むOAを調査する必要性を強調する。疼痛性OAにおける血清中のニューロペプチドバイオマーカーの存在は、それらが単にOA疼痛の神経学的処理に関与するのではなく、OA疼痛において機構的役割を果たし得ることを示唆する。CGRP抗体の最近の臨床試験における結果を落胆させることは、OA疼痛におけるこのニューロペプチドの役割がそれほど顕著ではないことを示し得る。OAは、混合性疼痛状態として認識され始めており、そして総合的な証拠は、慢性的なOA疼痛状態における重要な中心的要素を示している。中心感作に特異的であるためには、末梢感作状態と混同されないようにするためにバイオマーカーをCSFで分析する必要があると思われるので、中心感作の体系的性質はバイオマーカーの開発にとって重大な挑戦をもたらす。集中感作成分の有無にかかわらずOA患者を検討するアプローチは、これらの患者間の疼痛の根底にある機序の違いおよびバイオマーカーの生成にさらに光を当てることができるかもしれません。Bioscienceに勤務しています。これらの著者は、このレビューの内容に関して宣言すべきいかなる対立もありません。HLは利益相反はありません。投稿者の投稿すべての作者が記事のデータを評価し、内容の議論、記事の執筆、投稿前の最終原稿のレビューおよび/または編集に多大な貢献をしました。Bioscienceの従業員です。ARB、ACBJおよびMAKは、ノルディックバイオサイエンスの株式を保有しています。