Leungらは、sf-IL-6とsf-IL-8の両方が11ポイントの運動時の痛みと関連しているが安静時の痛みとは関連していないことを見いだした。-αは、無痛性および機械的疼痛の両方に関連しているように思われる。これらの所見とは対照的に、末梢血白血球におけるIL-1β遺伝子発現の増加は疼痛(WOMAC疼痛、WOMAC合計およびVAS疼痛)の高いKOA患者のサブセットを特定し、これらの患者はX線撮影の進行リスクが高いことを示す研究である。興味深いことに、著者らはまた、TNF-αとX線撮影の進行との関連性を見出したが、痛みとの関連性は認めなかった。体液中の所見との比較は、これらの所見が細胞プール中の遺伝子発現に基づいているために行うのは困難であるが、IL-1βがOA疼痛に関与していることを示唆している。プロテオミクスプロテオミクスは、質量分析やタンパク質マイクロアレイなどのさまざまなタンパク質単離技術と組み合わされた幅広い技術を使用して、OAの分野での使用が増えています。現在利用可能な多くの異なる様相はしかしながらこのレビューの範囲外です。OAのコンテキストでは、プロテオミクスには2つの大きな役割があります。バイオマーカーの発見とバイオマーカーとしての直接使用です。前者が最も一般的な使用法です。なるサンプルを分析します。バイオマーカー発見のためにプロテオミクスは貴重なツールであったが、バイオマーカーパネルとしての使用のためにはプロテオームアプローチは典型的にあまり特異的ではなく、検出されるタンパク質の数はしばしば非常に多く、数百またはそれ以上に及ぶ。OAプロテオミクス研究は、OA患者における個体内および個体間の大きな変動、ならびに関節組織内で差次的に発現されたタンパク質を調査するための健康な生検を得ることの困難性によって複雑になっている。今日まで、OAにおけるほとんどのプロテオミクス研究は本質的に探索的であり、そして新規のバイオマーカーの発見、OA関節の構造的組成の調査、OA病因の調査に焦点を当ててきた。]の両方において、神経因性疼痛の病因に関与するタンパク質を調査するために適用されている。非常に少数のタンパク質がこれらの研究において差次的に発現されることが見出され、これは広い異質性、および変化したタンパク質発現を示している。明らかに特定の神経損傷にリンクされていたと神経因性疼痛の病因の一般的な要因によるものではありませんでした。このレビューの目的のために、我々は特にOA疼痛が結果であったプロテオミクス発見またはバイオマーカー研究の例を見つけることができませんでした。ネオエピトープネオエピトープは、タンパク質分解切断によって生成されたペプチド配列である。したがって、全タンパク質ではなくネオエピトープは、タンパク質と酵素的切断との組み合わせを表し、これらはしばしば所与の組織または器官に対して単離され、したがって標的特異性を増大させる。バイオマーカー研究においてこの技術を特に興味深いものにした。OA発生および病理学に関連した増加した組織代謝回転は、滑液および血流へのネオエピトープの放出をもたらし、それはその後バイオマーカーとして標的にされ得る。相当な努力がこれに割り当てられてきたが、今日までに、痛みを含むOA病理学および疾患経過の異なる側面との一貫性のある有意な関連性を示すマーカーはほんのわずかしかない。IIは、II型コラーゲンの架橋C-テロペプチドフラグメントであり、そしてこれまでに変形性関節症の最も記載されている生化学的マーカーである。硝子軟骨の主要な細胞外成分として、II型コラーゲンは軟骨恒常性の崩壊を分析するための非常に適したバイオマーカー標的である。CTX-IIと疼痛との関連に関する報告は多様であり、おそらくOA患者とOAコホート研究との間の大きな異質性に起因する。興味深いことに、CTX-IIは痛みを伴う膝のある患者においてのみ骨棘領域と関連していた。これは、CTX-IIが骨棘などの特定の構造的特徴の痛みを伴う発生と関連している可能性があることを示唆している。これらの知見は、II型コラーゲンのリモデリングが疾患活動性および重症度の増加と関連している一方で、CTX-IIの低下はより良性の損傷パターンを反映していることを示している可能性がある。71おそらくいくつかの滑膜炎の程度を介して媒介される]、71、72の関連を調査した]、したがっていくつかの研究痛みを伴う。急性期反応物CRPとは対照的に、CRPMはMMPおよびCRPの存在下でのみ生成され、それによって慢性組織炎症をより正確に反映すると予想される。