図1高解像度画像をダウンロード(528KB)フルサイズの画像をダウンロード図1。変形性関節症のさまざまな種類の痛みの概要2.2。滑膜関節は感覚ニューロンによって神経支配されている。これらのニューロンの細胞体は、後根神経節に位置し、そこでそれらは、末梢で関節構造内へ、さらに信号がさらに脳へ伝播され処理される脊髄へと中枢的に延びる。OAにおける関節損傷に関連した組織変化は、慢性疼痛状態により関連した異なる一連のシグナルを生じる。これらのシグナルには、サイトカイン、ケモカインなどの炎症メディエーターが含まれるそしてプロスタグランジン活性化することが示された侵害受容器ジョイント[における29]。研究は、組織の損傷、いわゆる損傷関連分子パターン(DAMPS)によって生成された特定の分子断片は、直接感覚ニューロンを励起または活性化を介して間接的にそれらを活性化することができることを示唆している免疫受容体(及び炎症の増加を図2。]、[31]、[32]、[33]]。図2高解像度画像をダウンロード(850KB)フルサイズの画像をダウンロード図2。疼痛シグナルを説明するバイオマーカーは、関節の異なる組織および細胞型から放出される。(軟骨/骨)外傷、機械的変化または炎症は、軟骨の破壊、軟骨下骨リモデリングの増加および骨硬化症を引き起こす。軟骨の新血管新生は骨軟骨接合部を横切って広がり、組織区画化を危うくする。組織代謝回転および分解の増加は、ネオエピトープの放出の増加、炎症性メディエーター、ならびに神経ペプチドおよび増感剤の関連する放出の神経支配の増加と関連している。(滑膜)滑膜の炎症は関節の腫れ、免疫細胞を引き起こす浸潤、細胞過形成および神経支配の増加。これらの変化は、侵害受容増感剤として作用するサイトカインおよび神経ペプチドなどの炎症性メディエータの放出に関連している。増加した炎症は、増加したタンパク質分解活性の結果としてCRPMに代謝されたCRPの放出と関連する。このタンパク質分解活性の増大はまた、結合組織から局所的にも循環中へもバイオマーカーの放出を増大させる。(神経支配)関節での侵害受容は、信号がさらに脳に伝達される脊髄の後角にDRGを介して中継されます。変化は、様々な関節組織の劣化と関連しており、OA病理に寄与している。軟骨下骨コンパートメントおよび滑膜を含む関節の神経支配の増加は、OA患者において見出されている[34]。末梢侵害受容器の持続的刺激は、罹患個体における疼痛閾値の低下をもたらす、分子感作の増加をもたらし得る。これは局所感作または痛覚過敏として経験される可能性があります。関連する疼痛をもたらす、OAにおける集中型疼痛または感作成分の主な要因であると提唱されている[26]。臨床的OAと疼痛との間の強い関連は、構造変化、炎症および神経伝達の生化学的マーカーがOA患者においてどのように調節されるかを調査する多数の研究をもたらした。