門脈血流を電磁血流計を用い、意識下において測定するモデルを作成し、カテコラミンのそれらに及ぼす影響について検討した。門脈血流は同様の変化を示した。2)ラットの肝細胞、Kupffer細胞をともに培養し、Kupffer細胞により肝細胞障害の機序について検討した。サイトカインを培養液に投与することで、Kupffer細胞は活性化され、肝細胞に対して障害性を発揮した。モデルでは、腸間膜動脈を5分間クランプし、その後解除し、電磁血流計で腸間膜動脈血流を測定した。再潅流時に腸間膜動脈血流は虚血前の血流より増加し、その後、虚血前の血流に復した。oxide合成酵素の特異的blockerであるL-NAME10mg/kgを静脈内前投与することで血流の増加は認められなかった。食道再建術中に門脈血中および末梢血中のエンドトキシン濃度を測定した。血中エンドトキシン濃度は開腹時よりその後に行われた開胸操作終了時に増加した。doppler血流計を用い連続的に測定した。7例では下縦隔のリンパ節郭清を胸腔内で行い、このためこの間心臓は牽引圧迫された(胸腔群)。他の7例は下縦隔のリンパ節郭清を腹腔内で行ったため心臓は圧迫されなかった(腹腔群)。胸腔群では胸腔内操作時に腹腔操作時より小腸血流が有意に減少した。腹腔群では胸腔内操作時の小腸血流の低下は胸腔群より有意に少なかった。術後38度以上の有熱期間は腹腔群で2.6±0.8日と胸腔群の3.2±1.4日より短く、また肺炎、高ビリルビン血症の発生頻度は胸腔群より腹腔群で低かった。translocationが惹起され、SIRSそれに引き続きMOFが生じる可能性が示唆された。手術中に小腸血流を低下させないように工夫することで術後のSIRSの発生を減少させることができた。