LBPは小面肥大に起因する可能性があることが研究により示されています、炎症、または悪化。FJC組織とLBPとの間の正確な関係は完全には理解されていない26、27、28、29。前の研究は、サイトカイン放出変性FJSからの解放とレベルは、患者のLBP症状に比例していること30、31。膝などの他の関節は、変性と関連して血管新生を示すことが示されている。17、18、19、20。FJDに寄与するその根本的なメカニズムはさらなる研究を必要とします。FJDが疼痛形成に進行するメカニズムは不明のままであり、継続的な調査の対象となっています。本研究の目的は、変性FJを伴う慢性LBP患者から得られたFJC組織に生じる炎症、血管新生、ニューロンの内方成長および疼痛メディエーターを調査することである。末梢組織と感覚ニューロンとの間の機能的メカニズムおよび潜在的な細胞コミュニケーションを研究するために、変性FJC組織およびラット腰椎DRGを使用するエクスビボ器官共培養システムが開発された。Network(イリノイ州エルムハースト)から入手した。希望の組織ネットワークの贈り物は、病院のカルテからの臓器提供者についての臨床情報と近親者からの個人的な歴史を提供しました。臨床的腰痛症状が報告されていないドナーからの腰椎切片を我々の実験用に採取した。各腰椎切片を磁気共鳴画像法(MRI)によって検査した。無傷のFJを取り出し、無菌的に処理した。4(進行性変性)までの変性について視覚的に等級付けされた。