(FJD)は腰痛(LBP)と坐骨神経痛の重要な原因である可能性があります。この研究の目的は、ヒト変性椎間関節嚢(FJC)組織における炎症性因子発現および血管新生の細胞内変化を特徴付けることであった。疼痛刺激におけるFJC組織のこれらの変化もまた評価した。受けた罹患患者および腰痛の既往歴のない死体ドナーから得られた。FJの組織学的分析を行った。サイトカイン抗体アレイおよび定量的リアルタイムポリメラーゼ連鎖反応(qPCR)を用いて炎症性サイトカインの産生を決定し、ウエスタンブロッティング分析(WB)を用いて軟骨分解酵素および疼痛メディエーターをアッセイした。ヒトFJC組織とのエクスビボラット後根神経節(DRG)共培養も行った。TrkA)、および感覚ニューロン分布もまた、LBPを有する被験体由来の変性FJC組織において検出された。qPCRおよびWBの結果は、変性FJCにおいて高度にアップレギュレートされた炎症性サイトカイン、疼痛メディエーター、および軟骨分解酵素を実証した。感覚ニューロンにおける炎症性疼痛分子の発現を増加させることを実証した。変性FJCは非常に増加した炎症性および血管形成性の特徴を有し、これらの因子がFJDの進行において重要な役割を果たし、そして関節変性と求心性疼痛線維の神経刺激との間の関連として役立つことを示唆している。メディエータ前書き腰痛はアメリカの成人を苦しめている最も一般的な病状の一つです。生涯有病率は10〜20%が経験して、およそ70から85パーセントである慢性腰痛(LBP)1。椎間関節(FJ)は、2つの連続した椎骨の間の対になった接合体関節です。7を構成する「3関節複合体」を構成します7。FJDは、椎間板変性に関連することができる9、10、11、12。FJを通して背側一次ラムスコースの内側枝と感覚神経支配を分配する。メカノ13、14、15。神経節(DRG)16のすぐ近くにあります。