α-SMAに対する免疫反応性によって評価されるように、顕著に増加した新血管新生が変性FJC組織において明らかであった(図2B)。4)と比較すると、血管新生は明らかに増加した。これらの血管新生事象は、免疫組織化学(図2C;上部パネル)およびウエスタンブロット分析(図2C;下部パネル)によって評価された、VEGF発現の増加と相関していた。(NF-M、神経突起形成のマーカー)が大幅に増加したことが示された。TrkA軸がFJC組織の進行性変性段階において高度にアップレギュレートされることを示した。<0.01)(図5C)。発現は、軟骨の酵素と分解しTIMPの正常なおよび変性FJC組織では。図中に示されている個々のP値。データは平均として表した。エラーバーは95%CIとして表した。疼痛神経調節物質のレベル。A、COX-2、iNOSの比較。B、プロスタグランジン(EP)受容体。4、DFJC)における疼痛神経調節剤(CGRP、サブスタンスP、TRPV1、NGF、TrKA)の発現。評価は、DRG中のサブスタンスPおよびNGFの定量的リアルタイムPCR分析によって評価した。図中に示されている個々のP値。データは平均として表した。エラーバーは95%CIとして表した。MMP-3、ADAMTS-4およびADAMTS-5などの重要な軟骨分解マトリックスメタロプロテイナーゼ(MMP)およびアグレカナーゼのレベルを調べた。