フルクロキサシリン82%、アモキシシリン/クラブラン酸30%、ピペラシリン/タゾバクタム29%、バンコマイシンorテイコプラニン50%、セファロスポリン28%、キノロン12%など。●今回の研究とは別の臨床的理由でリファンピシンを投与したのが、13日以内に開始した患者43人(6%)、14日以降に開始した患者41人(5%)。0.68-1.35)で有意差なし。eventsあり(p=0.004)。interactionsあり(p=0.0005)。黄色ブドウ球菌菌血症において通常治療にリファンピシンを追加してもベネフィットはない。AmpCはESBLより知名度が低い気がする。βラクタマーゼを過剰産生することで、第3世代セフェムへの耐性を獲得する。★AmpCを過剰産生しうる菌種が第3世代セフェムに感受性であるときに、第3世代を使ってよいか第4世代を使ったほうがよいか、という疑問がある。●βラクタマーゼのうち、アミノ酸配列に基づくAmblerの分類(A~D)で「クラスC」、Bush&Jacobyの分類で「グループ1」にあたる。●ペニシリン系だけでなく、セファロスポリン/セファマイシンも分解できる。●菌種ごとにAmpCの構造や分解能は異なる。産生量が増えれば当然分解能も高まる(=耐性傾向が強まる)。●第1世代セフェム(セファゾリンなど)、セファマイシン(セフメタゾールなど)の分解能が高く、第3世代セフェム(セフトリアキソンなど)の分解能はやや落ちる(=過剰産生によってようやく分解可能)。第4世代セフェム(セフェピムなど)はほぼ分解しない。カルバペネムも大丈夫。●βラクタマーゼ阻害薬(クラブラン酸、スルバクタム、タゾバクタム)による阻害は受けない。ESBLとはこの点が異なる。阻害にはボロン酸やクロキサシリンが必要。●構造上はセリン残基を活性中心に持ち、ESBLに似る。メタロβラクタマーゼとは構造がだいぶ異なる。●「AmpC過剰産生菌」とは「AmpCをある一定量以上産生し、その結果として特徴的な感受性のパターンと臨床的な抗菌薬の効果/耐性を示す菌」のこと。morganii、Aeromonas、Hafniaなどは染色体性にAmpCを産生する。→ふだんはその発現は抑制されているが、βラクタムに暴露されると発現が誘導(induction)され、産生量が増える。βラクタムの暴露が続くと遺伝子変異が生じ、それ以上βラクタムが投与されなくても常時AmpCが過剰産生される状態になる(derepression)。mirabilisは染色体性のAmpC遺伝子を持っていない。coliはAmpC遺伝子自体は持っているが、臨床的に無視できる。●染色体性にAmpCを持っていない菌でも、プラスミド性にAmpC遺伝子を獲得することで「AmpC過剰産生」が可能である。●臨床的には特徴的な感受性パターンから判断されることが多い。・βラクタマーゼ阻害薬によって阻害されない●一方ESBLは、「第3世代セフェムや第4世代セフェムには耐性」「セファマイシンやカルバペネムには感受性」「βラクタマーゼ阻害薬で阻害される」の場合が多い。●AmpC過剰産生を実際に証明することは難しい。AmpC阻害物質(ボロン酸、クロキサシリンなど)を用いる、AmpC遺伝子をPCRで証明する、などの手法がある。●実際に「AmpC過剰産生菌の感受性パターン」を示すグラム陰性菌感染症であれば、第4世代セフェムやカルバペネムが用いられるだろう。●染色体性にAmpCを産生する菌種で、第3世代セフェムに感受性を示しているとき(=AmpCを過剰産生はしていない状態と考えられる)に、第3世代セフェムで治療してよいか、という臨床的疑問がある。→短期間(1週間前後)であればOKかもしれない。長期間(>2週間前後)であれば、AmpC過剰産生状態にさせないよう、先回りして第4世代セフェムを用いたほうがよいケースもあるだろう。drinks/week)の患者を禁酒群70人vsコントロール群70人にランダム割付。6ヶ月フォローし心房細動の再発などを比較。drinks/週の飲酒あり。★心房細動再発は禁酒群53%、コントロール群は73%で有意に減少。アブレーション後の不整脈再発などとの関連が示されている。drinks/週の摂取でも悪影響が報告されている。g(≒日本酒1合、ビール500mL)。●本研究では禁酒による心房細動の二次予防について調査する。●前向き、オープンラベル、ランダム化試験。オーストラリアの6施設。