・コルチゾール、Ad、あるいはDHEA濃度にはセッション間で有意な差異が無かった。<結論>Tおよび17-OHPの早朝レベルに対する選択的SWS抑制の影響はアンドロゲンの合成および分泌に対するSWSの重要性を示している。この結果は、SWSの減少による慢性的睡眠障害は長期的にアンドロゲン欠乏のリスク増加を示唆している。sleep:SWS):2Hz以下の徐波が連続する睡眠状態。急速眼球運動を伴わない睡眠。良質の健康な睡眠は、いわゆる「深い眠り(ノンレム睡眠)」と「浅い眠り(レム睡眠)」を約90分のサイクルで繰り返していると言われていますが、深い眠りを減少させると、男性ホルモンの不足に陥るリスクがあるとのことです。男性ホルモンの不足がもたらす健康リスクが明らかになるなか、男性ホルモンの分泌を維持し、ひいては様々な健康リスクを避けるためにも、質の良い睡眠をとる生活をお勧めします。テストステロン)男性ホルモンテストステロンメタボリックシンドロームエストロゲンPSA肥満男性における低PSAの原因2018年07月20日Tweet<目的>肥満男性は同年代の痩せた男性よりも血清PSAが低い。この機序は不明のままである。そこでPSAに対する肥満の影響および関与する機序を検討した。(BMIおよびウェスト周囲径(WC))および血清ホルモン(T、E2)、PSAおよび血液学的検査を2回にわたって行った。前立腺がんの病歴あるいはPSA測定データ欠損の男性は除外し、最終的分析は970名で行った。ホルモンおよび容積因子で調整した混合効果回帰および媒介分析にてPSAに影響する肥満の機序を探索した。(p=0.49)の間に有意な関連性は見られなかった。年齢(p<0.001)との間に強い関連性が見られた。(ACME)はPSAに対するWCの総効果の0.2であった(p=0.31)。効果の0.5であった(p<0.001)。<結論>肥満男性の低PSAはホルモンの変化(E2/T比の上昇)および血液希釈の両者により説明される。ホルモン因子は大きな影響をもっているが正しく評価されていない介在経路である。テストステロン)男性ホルモンテストステロンアンドロゲン飽和モデル飽和モデルからみたテストステロン・フレアのリスク2017年08月08日Tweet<目的>性腺刺激ホルモン放出ホルモン(LHRH)アゴニストが1980年代に導入されたとき、Tフレアと言われる最初の一過性のテストステロン(以下、T)上昇が前立腺癌(PC)の成長、および疾患の進展、合併症および死亡を招くと一般的に信じられた。これらのリスクを防御するため抗アンドロゲン剤を併用する事がルーチンとなった。近10年間、アンドロゲンはPC成長の刺激に限定的に作用することが認識されるようになり、Tフレアのリスクに対して理論的検証がなされている。そこでTフレアと関連したリスクをレビューした。<方法>LHRHアゴニストに関連したTフレア、疾患フレアに関係する論文をMEDLINEにてサーチした。antiandrogensのタームにて検索した。<結果>・最初のLHRHアゴニストの投与は一様に2-3日間の血清Tを40~100%上昇し、その後Tレベルは7~8日目にベースラインレベルに戻り、約2~3週間去勢レベルに低下した。進行がんが存在するにも関わらずPSAに有意な上昇を認めなかった。・疾患フレアのエビデンスはLHRHアゴニスト単独投与とLHRHアゴニスト+抗アンドロゲン剤併用を比較した骨疼痛に関する1報告に限られた。他の3つのRCTは疾患フレアを報告していない。・脊髄圧迫の割合は去勢あるいはエストロゲン療法に比してLHRHアゴニスト単独で多くなかった。・LHRHアゴニストの影響を進行性PCの自然経過と比較するためLHRHアゴニスト対プラセボ/無治療の比較試験はなかった。<結論>30年間、Tフレアはリスキーであると考えられてきたが、1980~1990年に収集したエビデンスのレビューはこの見解を支持しなかった。Tフレアは広範な転移性疾患の男性においてさえ有意なPSA上昇、疾患の進展あるいは有害作用と関連しなかった。これらの結果は2006年に最初に紹介された飽和モデルと一致する。LHRHアゴニストに抗アンドロゲン剤を併用する価値は、広範囲な脊髄転移があり血清Tが飽和ポイント約250ng/dl以下である男性を除いて殆どない。飽和モデルは高いテストステロンが前立腺癌や肥大を促進しない事を理論づけたものです。今回の報告はTフレアという急激なテストステロンの上昇が有害作用を及ぼさす、飽和モデルと一致したものです。TRTが前立腺に対して危険なものではない事を示す典拠になることが期待されます。今後、関連学会において、ガイドラインや指針にこの考え方が取り入れられるか、注目しています。(野)高濃度のテストステロンが前立腺癌のリスクを高めるというのは、Huggins医師が前立腺癌と男性ホルモンの関連性を公表(1941年)して以来、75年以上にわたり信じられて来た医学知識ですが、高濃度のテストステロンが前立腺癌発症のリスク上昇に関係があるという考えを支持する科学的データは実は多くありません。例えて言えば、テストステロンの濃度が高い人ほど前立腺癌になり易く、低い人ほど前立腺がんになりにくいというはっきりとしたデータがないのが現状です。症候群)の男性において、前立腺癌の発症率が有意に高かったという報告もあり、このようなパラドックスは、現在、議論の対象になっています。前立腺の疾患と男性ホルモンの関係は複雑でよくわかっていない点が多く残っていますが、このような中、米国ハーバード大学のMorgentaler医師は、「前立腺飽和モデル」という新しい概念を提唱しています。このモデルでは、飽和ポイントよりもテストステロン濃度が高ければ、血清テストステロン濃度に変化が起きても前立腺の成⻑は悪性または良性問わず、ほとんど影響を与えないというモデルです。テストステロン濃度を生理範囲よりも数回上昇させても、癌のない男性ではPSAレベルや前立腺の大きさに変化がないのかこのモデルで説明できるとしています。このモデルの正否はいまだ議論の真っ最中ですが、将来的には男性ホルモン補充療法の安全性に対する見方が変わり、LOH症候群の男性には前立腺疾患を防ぐ目的で男性ホルモンのコントロールが行われるようになるかもしれません。そのような背景から、本報を踏まえた今後の動向に注目しています。勃起機能SmadECM蛋白アンドロゲン欠乏は陰茎の線維化を介して勃起機能を傷害する2017年04月06日Tweet<目的>アンドロゲン(男性ホルモン)欠乏症によるEDの原因となる海綿体線維化の機序を検討した。<方法>12週齢の健常雄性ラット40匹を無作為に4群に分けた。去勢後T(テストステロン)10mg/kg投与群(去勢+10T群)および去勢後T20mg/kg投与群(去勢+20T群)である。処置8週後に血清Tレベル、平均動脈圧に対する海綿体内圧比(ICP/MAP)、陰茎平滑筋細胞の組織学的変化、Smadおよび非Smad経路および細胞外マトリックス(ECM)蛋白の沈着を測定した。/コラーゲン比の減少、ECM蛋白の沈着の増加、Smadおよび非Smad経路の高発現を示した。・去勢+10T群は勃起機能および組織の安定性を部分的に維持した。・しかし、去勢+20T群は有意に良好な勃起機能を維持し、分子レベルでの変化を防御した。<結論>適正な用量のART(アンドロゲン補充療法・男性ホルモン補充療法)は、より良好な効果を期待できる。アンドドロゲン欠乏症はSmadおよび非Smad経路の活性化およびECM蛋白の蓄積を介して海綿体線維化を誘発する。男性ホルモンの欠乏は陰茎組織の線維化を招き、ED(勃起障害)に至りますが、その機序にSmadおよび非Smad経路の活性化およびECM蛋白の蓄積があることを示唆する研究報告です。男性ホルモンが欠乏しないようにすることが、EDの予防になるものと考えられます。脂肪および非脂肪量に対するテストステロン補充療法の影響2016年10月20日Tweet<目的>T(テストステロン)療法がカロリー制限以上に体組成に対して有用であるか否かは不明である。そこで、T療法はダイエットによる脂肪の減少を増強し、筋肉喪失を防御するかを検討した。プラセボ比較試験を行った。10週間の高度低エネルギーダイエット(VLED)に続き46週間の体重維持を行った。controls)に割り付けた。主要評価項目はDEXAによる脂肪および非脂肪量、およびCTによる内臓脂肪面積の群間差異である。<結果>・計82例が試験を完了した。