・コルチゾール、Ad、あるいはDHEA濃度にはセッション間で有意な差異が無かった。<結論>Tおよび17-OHPの早朝レベルに対する選択的SWS抑制の影響はアンドロゲンの合成および分泌に対するSWSの重要性を示している。この結果は、SWSの減少による慢性的睡眠障害は長期的にアンドロゲン欠乏のリスク増加を示唆している。sleep:SWS):2Hz以下の徐波が連続する睡眠状態。急速眼球運動を伴わない睡眠。良質の健康な睡眠は、いわゆる「深い眠り(ノンレム睡眠)」と「浅い眠り(レム睡眠)」を約90分のサイクルで繰り返していると言われていますが、深い眠りを減少させると、男性ホルモンの不足に陥るリスクがあるとのことです。男性ホルモンの不足がもたらす健康リスクが明らかになるなか、男性ホルモンの分泌を維持し、ひいては様々な健康リスクを避けるためにも、質の良い睡眠をとる生活をお勧めします。テストステロン)男性ホルモンテストステロンメタボリックシンドロームエストロゲンPSA肥満男性における低PSAの原因2018年07月20日Tweet<目的>肥満男性は同年代の痩せた男性よりも血清PSAが低い。この機序は不明のままである。そこでPSAに対する肥満の影響および関与する機序を検討した。(BMIおよびウェスト周囲径(WC))および血清ホルモン(T、E2)、PSAおよび血液学的検査を2回にわたって行った。前立腺がんの病歴あるいはPSA測定データ欠損の男性は除外し、最終的分析は970名で行った。ホルモンおよび容積因子で調整した混合効果回帰および媒介分析にてPSAに影響する肥満の機序を探索した。(p=0.49)の間に有意な関連性は見られなかった。年齢(p<0.001)との間に強い関連性が見られた。(ACME)はPSAに対するWCの総効果の0.2であった(p=0.31)。効果の0.5であった(p<0.001)。<結論>肥満男性の低PSAはホルモンの変化(E2/T比の上昇)および血液希釈の両者により説明される。ホルモン因子は大きな影響をもっているが正しく評価されていない介在経路である。内臓および皮下脂肪の変化と性ホルモンの変化の関連性2017年07月05日Tweet<目的>血清性ホルモンの変化に対応した内臓脂肪組織(VAT)および皮下脂肪組織(SAT)の変化の程度は分かっていない。Program参加者において調査した。<方法>RCTの二次分析を行った。(n=309)である。介入は体重減少をゴールにした生活習慣の変化および150分/週の中等度の運動、あるいはメトフォルミン850mgの1日2回投与あるいはプラセボである。一次評価項目は1年間にわたるVAT、SATの変化と性ホルモンの変化の関連性である。男性において、完全調整モデルにてVATおよびSATの減少はTTおよびSHBGの有意な上昇と共に独立して関連していた。女性において、VATおよびSATの減少はSHBGの上昇と共に独立して関連し、E3との関連性は閉経状態により異なっていた。関連性は人種/民族および無作為化群により差異がなかった。脂肪の沈着とE2あるいはDHEASの間に有意な関連性は見られなかった。<結論>耐糖能障害の過体重成人においてVATおよびSATの減少は男性ではTTと関連し、男女両者において高SHBGと関連していた。体重減少は内臓および皮下脂肪の減少を介して性ホルモンプロフィルに影響すると思われる。勃起機能SmadECM蛋白アンドロゲン欠乏は陰茎の線維化を介して勃起機能を傷害する2017年04月06日Tweet<目的>アンドロゲン(男性ホルモン)欠乏症によるEDの原因となる海綿体線維化の機序を検討した。<方法>12週齢の健常雄性ラット40匹を無作為に4群に分けた。去勢後T(テストステロン)10mg/kg投与群(去勢+10T群)および去勢後T20mg/kg投与群(去勢+20T群)である。処置8週後に血清Tレベル、平均動脈圧に対する海綿体内圧比(ICP/MAP)、陰茎平滑筋細胞の組織学的変化、Smadおよび非Smad経路および細胞外マトリックス(ECM)蛋白の沈着を測定した。/コラーゲン比の減少、ECM蛋白の沈着の増加、Smadおよび非Smad経路の高発現を示した。・去勢+10T群は勃起機能および組織の安定性を部分的に維持した。・しかし、去勢+20T群は有意に良好な勃起機能を維持し、分子レベルでの変化を防御した。<結論>適正な用量のART(アンドロゲン補充療法・男性ホルモン補充療法)は、より良好な効果を期待できる。アンドドロゲン欠乏症はSmadおよび非Smad経路の活性化およびECM蛋白の蓄積を介して海綿体線維化を誘発する。男性ホルモンの欠乏は陰茎組織の線維化を招き、ED(勃起障害)に至りますが、その機序にSmadおよび非Smad経路の活性化およびECM蛋白の蓄積があることを示唆する研究報告です。男性ホルモンが欠乏しないようにすることが、EDの予防になるものと考えられます。(AGE)による内皮細胞傷害に対するテストステロンの防御作用2017年02月06日Tweet<目的>内皮細胞に対してテストステロン(以下、T)が防御的に作用するか否かは明らかではない。生理学的Tが内皮細胞に対する最終糖化産物(AGE)の有害作用を阻止できるか否かは確認されていない。AGEによる内皮細胞の傷害に対するTの影響を検討した。培養し、各種濃度のT存在下あるいは非存在下にAGE処理を行った。各群の細胞生存率をMTS試験にて測定した。カスパーゼ3をウェスタンブロット法により測定した。培養液中の酸化ストレスおよび催炎症パラメータをELISA法により測定した。MTS試験MTSをホルマザン色素(紫色)へ還元する酵素活性を測定する比色定量法である。この方法により培養細胞の生存率や増殖率を試験することが可能である。様々な試薬(医薬品候補など)や毒物の細胞毒性を評価することにも用いられる。<結果>・MTS試験の結果、AGEはHUVECの増殖を有意に抑制したが、生理学的濃度のTはこの障害を緩和した。2を介したAGEによるアポトーシスからHUBECを防御した。HUVECのAGE処理は抗酸化パラメータを有意に減少し、マロンジアルデハイド(生体内で自然に発生する酸化ストレスの指標)およびTNFα(炎症の主な原因物質)を増加した。活性化はAGE処理により有意に上昇した。生理学的Tの前処置はこれらの変化を軽減した。<結論>生理学的濃度のTはAGEによるHUVECの傷害を軽減すると思われる。<参考>ヤーヌスキナーゼ非受容体型チロシンキナーゼの1つである。一般にJAKやJakと略される。分化に関与しており、特に免疫細胞や血球系細胞において重要な役割を果たしている。シグナル伝達はSTATを介して伝えられる。L【弊社コメント】テストステロンを生理学的濃度に維持することが、内皮細胞の傷害を軽減し、ひいては糖尿病などにともなう障害を抑えることが期待できるのかも知れません。