<結論>PSAレベルは糖尿病および非糖尿病男性において年齢依存的であったが、PSAレベルは年齢50~59歳の男性においてのみ糖尿病状態の影響を受けた。antigenの略)値が用いられます。本報では50歳代の糖尿病男性は、糖尿病でない人よりもPSAが有意に低かったとのことです。いえ、糖尿病なら前立腺肥大や前立腺腫瘍のリスクが低くなると安易に考えるべきでないと思います。目的テストステロン療法が前立腺癌(PC)のリスクを上げるというエビデンスはないが、長期的データは欠如している。そこで長期間テストステロン療法を受けている性腺機能低下男性においてPCの頻度が増加するか否か調査した。おいて1,023例の性腺機能低下男性がテストステロン療法を受けていた。2つの研究は泌尿器専門医により行われ(2004年以降)、1つはアカデミックなアンドロロジー・センターにより行われた(1996年以降)。ng/dL)および性腺機能低下症が存在するときに行われた。調査期間の最高は17年(1996~2013)、中央値は5年である。開始時の平均年齢は泌尿器科では58歳、アンドロロジーでは41歳であった。テストステロン療法はテストステロン・アンデカノエイト注射を12週間隔で行われた。前立腺の治療前の検査および治療中のモニターが行われた。前立腺生検はEAUガイドラインに沿って行われた。生検の陽性および陰性者の数を調査した。PCの頻度および前立腺切除後の転帰を検討した。泌尿器科で行われた2つの研究で計11例のPCが診断され、発現率はそれぞれ2.3%および1.5%であった。アンドロロジー・センターではPCは報告されなかった。コントロール群がない登録デザインであるという限界性が存在する。結論テストステロン療法はPCのリスクを上げなかった。テストステロン療法のガイドラインにそって適正に行われれば、テストステロン療法は性腺機能低下男性において安全である。前立腺癌を発症した男性のテストステロン補充療法の使用状況およびその影響を調査した。Results-Medicareデータにリンクし、1992~2007年に前立腺癌と診断された149,354例の男性を同定した。前立腺癌の診断前にテストステロン補充療法を行っていた。非補充療法の癌の転帰を評価した。<.0001)に有意差が認められた。PSAの男性で低かった。全体の生存率、癌患者の生存率、あるいはアンドロゲン枯渇療法の使用は群間で有意差がなかった。】この観察研究期間にけるテストステロンの使用頻度は低かった。テストステロンは悪性前立腺癌とは関連がなく、全体あるいは疾患特異的死亡率に影響していなかった。この結果はテストステロン補充が前立腺癌に関して安全である事を示すが、確定するための前向きの研究が必要である。「傾向スコア」は、実験ができない場合(調査観察データなど)における交絡の調整方法です。潜在的な交絡要因となる様々な共変量を傾向スコアという一つの合成変数に縮約(一次元化)して、その傾向スコアを基準としてマッチングや層別化を行います。近年医療分野を中心にとても使われてきています(野)。前立腺癌(PC)は加齢およびアンドロゲン依存性疾患である。加齢に伴うアンドロゲンレベルの低下とは逆説的に、PCのリスクは上昇する。全身性のアンドロゲンレベルとPCリスクの間に相関性はないが、全身性のアンドロゲンレベルは前立腺組織のアンドロゲンレベルを反映していない。転移性PCにおいて、ホルモン療法中のアンドロゲン生合成経路の変化は癌組織のアンドロゲンレベルを高め、アンドロゲン受容体(AR)シグナリングの持続の原因となっている。加齢に伴うアンドロゲンの低下と共に正常前立腺組織において同様の変化がおき腫瘍発生の原因となっている可能性がある。ラット前立腺が血清テストステロン(T)の低下にも関わらず組織濃度を機能的レベルに維持するか否かを検討した。】ラットを去勢し、Tを去勢レベル、正常レベル、正常下限レベルおよび非生理的レベルに維持するカプセルを移植した。6週後にLC-MS/MSにて血清および前立腺のTおよびDHTを測定した。QRT-PCRにてアンドロゲン/ARシグナリングに関連する遺伝子の発現を測定した。有意に差異がある血清TおよびDHTレベルいにも関わらず、各群の前立腺のTおよびDHT濃度は同様であった。前立腺のアンドロゲン調整遺伝子の発現は全群で同様であり、ラット前立腺は、血清Tの低下にも拘らず機能的レベルのアンドロゲンを維持していた。】テストステロンの低下はアンドロゲン生合成遺伝子の発現を有意に変えた。以前から言われていたと思いますが、アンドロゲン(男性ホルモン)のレベルは血清と前立腺組織では異なる事に加え、血清レベルが低下すれば前立腺組織だけはそれを維持しようと反応するという現象です。生殖能を維持しようとする仕組みかもしれません(野)。古来より前立腺癌に対するテストステロン悪玉説が指摘されて来ましたが、皮肉なことに、研究が進むほど「テストステロンの欠乏が前立腺癌の発症リスクにつながる」という機序が示唆されつつあります。テストステロンが多過ぎても、少な過ぎても、様々な健康リスクになることが判りつつあります。加齢で少な過ぎる分は、健康的な生活習慣(適度な食事と運動、睡眠)をベースに、それでも不足し過ぎない程度のテストステロンを少しずつ補充するのが最善と思うのです(福)。前立腺肥大症(BPH)の治療を行なわず、下部尿路症状(LUTS)のある患者に対するテストステロン補充療法(TRT)の実際的効果を検討した。】テストステロン・アンデカノエイト100mg/3カ月筋注によるTRTを1年以上受けている246例について検討した。ml/sであったが、TRT期間中BPHの治療を受けていなかった(他の229例はBPHの治療を受けていた)。PSA、IPSSおよび尿流速の変化をTRT前後で計測した。】1年間のTRT後、PSAには変化なかった(p=0.078)。1年間のTRT後、BPH非治療群において、総IPSSスコア、蓄尿および排尿スコアの両者は有意に減少した。最大尿流率および残尿量には変化がなかった。調査期間15ヶ月間(中央値)中、尿閉、BPHに関連した手術、あるいは尿路感染症による入院はなかった。中等度のLUTSおよび相対的に最大尿流率が保たれたBPH非治療患者に対する1年以上のTRTは蓄尿および排尿症状を改善し、BPHの進展およびPSAの上昇は見られなかった。