・コルチゾール、Ad、あるいはDHEA濃度にはセッション間で有意な差異が無かった。<結論>Tおよび17-OHPの早朝レベルに対する選択的SWS抑制の影響はアンドロゲンの合成および分泌に対するSWSの重要性を示している。この結果は、SWSの減少による慢性的睡眠障害は長期的にアンドロゲン欠乏のリスク増加を示唆している。sleep:SWS):2Hz以下の徐波が連続する睡眠状態。急速眼球運動を伴わない睡眠。良質の健康な睡眠は、いわゆる「深い眠り(ノンレム睡眠)」と「浅い眠り(レム睡眠)」を約90分のサイクルで繰り返していると言われていますが、深い眠りを減少させると、男性ホルモンの不足に陥るリスクがあるとのことです。男性ホルモンの不足がもたらす健康リスクが明らかになるなか、男性ホルモンの分泌を維持し、ひいては様々な健康リスクを避けるためにも、質の良い睡眠をとる生活をお勧めします。目的これまでの研究により2型糖尿病男性のテストステロン・レベルは低いことが明らかにされているが、1型糖尿病(T1DM)男性におけるデータは少ない。T1DM男性の低テストステロンの発現率および素因について検討した。(n=641)に参加したT1DMを有する男性を対象に断面調査を行った。17/18のサンプルを用い総テストステロンを質量分析法にて、SHBGをELISA法にて測定した。フリー・テストステロンは計算により求めた。mg/dLと定義した。多変量回帰モデルを用いてテストステロン・レベルに対する年齢、BMI、糖尿病治療およびコントロールに関連した因子を比較した。(p<0.001)の低下と有意に関連していた。インスリンの用量はフリー・テストステロンと負に関連していた(p=0.02)。自律神経障害パラメータと有意な関係が認められなかった。結論EDICコホートのT1DM男性のアンドロゲン欠乏症発現率は高くなかった。この集団における低テストステロンと関連したリスク因子は一般集団と同様であった。勃起不全(ED)強度に対するエストラジオール(E2)の上昇と低テストステロン(T)の間の関連の影響を調査した。】EDおよび正常、あるいはE2が上昇あるいは正常で低Tの男性614例を対象とした。通常の検査に加え、総T、総E2、FSH、LHおよびプロラクチンの検査を行った。正常Tかつ正常E2、低T、低TかつE2上昇およびE2上昇の4群間でIIEFスコアのQ3(勃起の到達)およびQ4(勃起の維持)ドメインを比較した。】449(73.1%)例が正常Tかつ正常E2、110(17.9%)例が低T、36(5.9%)例が低TかつE2上昇および19(3.1%)例がE2上昇であった。ED強度の上昇は低T、E2の上昇、低TかつE2上昇と有意に関連していた。Q3およびQ4ドメインの平均は低TかつE2上昇群で、全ての単独群に比して有意に低かった。低Tが勃起不全に対して基本的に影響しているが、E2上昇の併発が付加的障害作用を有している。日本人男性におけるテストステロンと筋肉量の縦断的関係を調査した。1997~2010の間、2年に1回の高齢者の縦断研究に参加した957例の地域住民男性からデータを収集した。開始時およびその後の調査において四肢の筋肉容量(AMM)をDEXAにて測定した。kg/m(2)と定義した。総テストステロン(TT)および遊離テストステロン(FT)はRIAにて測定した。計算FT(cFT)はアルブミン、TTおよびSHBGより求めた。2,010累積データポイントのデータを解析した。低TTはサルコペニアと関連しなかった。CI:1.04-3.22)はサルコペニアと関連していた。低FTは日本人男性の筋肉喪失リスクの予測因子となると思われる。】アンドロゲン欠乏は心血管イベントおよび総死亡の独立したリスクである。高血圧は心血管疾患発現の重要な寄与因子であり、また低テストステロンの増加と関連している。おいて、低アンドロゲンが重篤な心血管イベント(MACE)の発現を予測しうるか否かを検討した。】228例の男性患者(平均年齢56歳)における総テストステロン(TT)とMACEの関係を比例ハザードモデルにより解析した。MACEの発現が認められた。比してMACEのリスクが有意に高かった。5.04ng/mlがMACEを97.2%除外できるネガティブな予測値であった。低テストステロンは高血圧患者におけるMACEのリスク上昇と関連している。標準的リスク因子にTTを加える事によりリスク予測は改善し、これら患者における心血管疾患リスクの有用なバイオマーカーであると思われる。重篤な心血管疾患の発現を防ぐため総テストステロン504ng/dl以上が必要です。男性の低テストステロンは心血管疾患と関連している。臨床試験はテストステロン補充(TRT)が心血管疾患の症状を改善し、動脈硬化形成の原因となる炎症を低下することを示している。動物モデルにおいて、動脈硬化形成に対する有用な効果の一部である血管性炎症メディエイターに対するテストステロンの影響を検討した。炎症メディエイターに体する影響を検討した。TMFは高コレステロール食で飼育し、生理学的TRTまたは生食水の投与を行い、生殖投与XY同胞マウスと比較した。高コレステロール食28週飼育はXY同胞およびTMFマウスの大動脈起始部における脂肪線条形成を起こし、この効果はTMFマウスにおいて有意に増強されていた。正常食のTFMマウスはXY同胞に比してTFN-αおよびIL-6の上昇を示した。高コレステロール食はTFMマウスのMCP-1およびXY同胞のTFN-αおよびMCP-1の上昇を誘発した。TRTはTFMマウスの脂肪線条形成および血清IL-6を減少したが、血清脂質には影響しなかった。局所性炎症を認め、TRTはTFMマウスにおいてプラークの減少とともに局所性炎症を低下した。その受容体(CX(3)CR1)はアンドロゲン状態とは独立して高コレステロール食の全マウスの脂肪線条に存在した。】この結果は粥腫防御におけるテストステロンのアンドロゲン受容体依存性および非依存性の抗炎症作用を示している。局所性炎症に関わるテストステロンの機序は不明である。