はじめに】糖鎖はタンパク質を修飾し生体内の様々な反応を制御している。癌においては糖鎖異常が浸潤能などの悪性度に関与していると報告されている。これまでに肝細胞癌患者の血清タンパク質に結合している糖鎖のグライコブロッティング法を用いた網羅的定量解析により、肝細胞癌に特異的な糖鎖が存在し、生存率・再発率についてそれぞれ独立危険因子であることを報告した。異なる肝細胞癌細胞株(HLE、HepG2)の培養細胞を用いた。PCR、ウェスタンブロッティング法で評価した。assayで解析した。それぞれの細胞株の糖鎖を網羅的定量解析し、浸潤能と糖鎖異常の関係を検討した。【結果】u-PAの発現は高浸潤能を示すHLEにおいて亢進し、低浸潤能を示すHepG2では抑制されていた。糖鎖の網羅的定量解析では86種類の糖鎖が検出され、HepG2とHLEとの比較では、浸潤能の高いHLEにおいて11種類の糖鎖が増加していた。HLEにおいてu-PAをsiRNAでノックダウンすると、浸潤能の低下と相関して13種類の糖鎖で低下がみられた。質量電荷比(m/z値)が1851.745、2521.988の二つの糖鎖が両者に共通して浸潤能に相関して変化する糖鎖であった。【まとめ】肝癌細胞株の浸潤能を変化させることにより糖鎖発現が変化することが分かった。質量電荷比(m/z値)が1851.745、2521.988の二つの糖鎖は、u-PAの担う組織線溶の制御する浸潤能に関連した糖鎖異常である可能性があると考えられた。