中等度の証拠によると、塩分の過剰摂取、新鮮な野菜や果物の摂取不足は胃がんリスクの増加と関連がある。野菜、果物、およびこれ以外の植物由来の食品に含まれているビタミンCの食事からの摂取は、胃がんのリスク低下に関連している。全粒穀物、カロテノイド、ネギ属成分、および緑茶を食事に多く取り入れることも、胃がんのリスク低下に関連している。多くの野菜、果物、および全粒穀物を含めるように食事を変化させることで胃がんのリスクが低下するかどうかは不明である。影響の大きさ:小さい、判定困難。:普通(基礎的な栄養状態が集団により大きく異なる)。発生率および死亡率2004年から2008年の米国における胃がんの年齢調整発生率は、10万人当たり7.7人であった。男性の発生率は女性の発生率よりも2倍高い。胃がんの死亡率は最近数十年間に世界的に低下しており、最も顕著なのは米国である。1930年の米国の白人男性の死亡率は、10万人当たり約40人であったのに対し、2003年から2007年では10万人当たり4.6人であった。2003年から2007年の黒人男性の胃がんによる死亡率は、白人男性よりも2.3倍高かった。近年の年間新規症例数は安定しているようである;2019年には、27,510人の米国人が胃がんと診断され、11,140人が胃がんで死亡すると推定されている。世界的には胃がんは、4番目に起こりやすいがんである。2008年における全世界の推定年間症例数は988,000例であり、推定死亡数は736,000例であった。年間の年齢標準化発生率は世界の地域間で大きく異なる:男性で10万人当たり3.9例~42.4例、女性で10万人当たり2.2例~18.3例である。症例の70%以上が開発途上国で発生しており、症例の50%が東アジアで発生する。[7]米国における胃がんのほとんどは診断時に既に進行しており、これを反映して2005年から2011年にかけての5年全生存率は29.9%であった。粘膜または粘膜下組織に限局するがん(「早期」がん)の予後ははるかに良好である:5年生存率は日本では95%以上、また米国では65%以上である。高リスク集団においては、スクリーニング計画と連携した二次予防策が講じられている。日本においては、内視鏡的切除術が改良されており、そのことが安定した発生率の中で死亡率が劇的に低下した原因であろう。この仮説は臨床試験では検討されていない。(詳しい情報については、胃がんのスクリーニングに関するPDQ要約を参照のこと。がんの発生機序に対する理解は進歩している。その後、浸潤がんへと緩徐に変化する長期間の前がん過程が確認されている。Pylori)感染など胃上皮に長年作用する刺激によって明らかに推進される。禁煙1件の系統的レビューおよびメタアナリシスにより、非喫煙者と比較して男性喫煙者では60%、女性喫煙者では20%胃がんが増加することが示された。さまざまなレベルの喫煙曝露とがんとの関連の大きさを推定するために、喫煙と胃がんの関係に取り組んでいる研究の系統的レビューにより、胃がんに対する最も重要な行動的危険因子に喫煙を分類する固い証拠が提供されている。喫煙継続者と比較して前喫煙者の胃がんリスクは、禁煙以降は時間とともに低下する。した観察から得られたパターンから、喫煙予防または禁煙が胃がんリスクの低下をもたらすと推論することは理にかなっている。pylori)感染は、胃腺がんの原因として認識されている。pylori)感染の自然史に関しては、依然として疑問が残っている;菌感染の機序および集団別の再感染率または再燃率は不明である。pylori)に感染した140人における抗生物質による除菌について検討した小規模なランダム化試験により、親密な家族間での感染の可能性が示唆されている。pylori)に感染した家族全員が除菌療法を受けた。8.61;95%信頼区間[CI]、2.91-22.84)であったことから、未治療の感染している家族からの感染の可能性が示唆されている。pylori)に感染しているため、慢性的に感染しているすべての人に抗菌治療を実施することは実用的ではなく、抗菌薬耐性を引き起こしうる。pylori)に対するワクチンは実験動物モデルで有効であることが示されているが、現在までのところ、ヒトにおいてこのような効果は研究されていない。ランダム化比較試験(RCT)で、アモキシリンとオメプラゾールによる短期治療により、ランダム化から15年間で胃がんの発生率が39%低下し、統計的に有意ではないが胃がんによる死亡率も同様に低下したことが示された。pylori)治療の有益性の大きさは明らかにされていない。[20]無症状の患者。萎縮性胃炎および腸上皮化生の患者。がんに対して内視鏡的治療を受けたことのある患者(通常、患者は依然として高度萎縮性胃炎を有し、したがって将来のリスクが高い)。著者らは、340,000人年の追跡で48,000人中715例の胃がん発生が認められた24件の適格な研究(アジアの研究が22件)を確認した。pylori)の除菌療法を受けた個人では胃がんの発生が低かった(併合発生率比、0.53;95%CI、0.44-0.64)。無症状の感染者(併合発生率比、0.62;95%CI、0.49-0.79)および胃がんの内視鏡的切除術後の個人(併合発生率比、0.46;95%CI、0.35-0.60)では、除菌療法により、実質的にリスクが低下した。胃がん発生が最も低い3分位点の個人では、リスクは低下しなかった。pylori)の予防効果を低下させうることが挙げられる。これらの結果は、米国におけるアジア系移民集団など、特に高リスクの個人および基礎にある胃粘膜疾患(萎縮性胃炎など)を有する個人のサブグループの治療;あるいは再発胃がんの予防に役立てるためには意味があるであろう。pylori感染者において胃萎縮の悪化に関連している。pyloriに対する治療を受け、感染が治ったように思われた患者63,397人が解析された。pylori治療後にPPIを使用しなかった患者と比較して胃がんリスクが2倍以上増加することが示唆された。この所見は残存する交絡バイアスまたは検出バイアスが原因となっている可能性があるため、実地臨床との関連は不明である。複数の相関研究およびケースコントロール研究において、塩分の過剰摂取が胃がんの考えられる危険因子として同定されている。塩分の一日当たりの摂取量は、一部には高血圧疾患を減少させるための公衆衛生運動により、ほとんどの西側諸国および日本では劇的に低下している。これが、少なくとも胃がん発生率低下の一部の原因となっているのであろう。塩分の高摂取量と胃がんリスクとの間には一貫した相関がある。ケースコントロールおよびコホート研究からの疫学的証拠により、新鮮な野菜や果物の摂取量の増加と胃がん発生率の低下との間には関連があると示唆されている。食事指数が算出されることによって、ベータカロチン、ビタミンA、ビタミンE、セレン、ビタミンCまたはこれらの化合物を含有する食品がもつ予防効果が示されている。中国における化学予防試験の結果、ベータカロチン、ビタミンE、およびセレンの補充後に胃がん死亡率の統計的に有意な低下が報告された。試験集団が栄養欠乏状態であった可能性があり、米国など他の集団に一般化することは疑問が提起されている。この実験デザインでは、ベータカロチン、ビタミンE、およびセレンの相対的効果の評価ができなかった。同様に、中国の他の地域と比較してニンニクの摂取量が少なく、その地域のニンニク中のセレン含有量が少ない地域である棲霞市(中国山東省)において、3年間にわたって200mgのアリトリジウム(ニンニクの一成分)を毎日経口投与するとともに、100μgのセレンを各年の1ヵ月間、1日おきに経口投与するランダム化プラセボ対照試験が実施された。二重盲検試験としてデザインされたが、アリトリジウムはニンニク特有のにおいを発する。計5,033人がランダムに割り付けられたが、参加者は以下の基準の少なくとも1つを満たしていた:(1)胃障害の医学的病歴、(2)腫瘍の家族歴、(3)喫煙歴、または(4)飲酒歴。Journalに発表されたこの研究は、十分に記述されていなかった。0.48;95%CI、0.21-1.06)。病理組織によって診断された胃がんはわずか60%であった。1.14(95%CI、0.22-5.76)。研究デザインと報告方法に問題があるため、(男性を含めた)有益性の証拠は弱く、西側諸国への一般化はできない可能性がある。抗酸化ビタミン(ビタミンC、ビタミンE、およびベータカロチン)の併用によって、胃の前がん性病変の進行または退縮に変化はみられなかった。pylori)感染率が高かったことである。Beta-Carotene試験の2番目の解析は、補充が胃がんの発生に与える効果を評価した。これらのサプリメントの胃がんに対する予防効果は観察されなかった。コロンビア人患者976人を対象にした研究を6年間追跡した結果が報告されている。プラセボ投与を含む8つの異なる治療を受けるようにランダムに割り付けられた。6%;RR、3.1;95%CI、1.0-9.3)。抗生物質とビタミンを併用しても追加的な有益性は得られなかった。重要なことに、腸上皮化生の進行率は受けた治療に関係なくほぼ同じであった。[30]1件の系統的レビューで、胃がんを含む消化管がんを予防するための抗酸化物質の栄養補助食品に関するランダム化試験が調査された。抗酸化サプリメントまたはビタミンCの消化管がんに対する予防効果を評価した20件の試験が確認された。ビタミンCおよびE(1試験);ベータカロチン、ビタミンCおよびE、およびセレン(1試験)。いずれの比較も、胃がんの発生率に対して統計的に有意な効果を示さなかった。抗酸化物質に関するすべての試験を概括した全般的な推定で、統計的に有意な効果は示されなかった(胃がんのRR、1.14;95%CI、0.97-1.33)。うち約0.51%が胃がんを発症したのに対し、プラセボ群では0.38%であった。消化管がん予防を目的とした抗酸化物質に関する全20件の試験を対象とした併合解析では、固定効果モデルにおいて、抗酸化物による全死亡率がプラセボと比較して高かった(死亡のRR、1.04;95%CI、1.02-1.07)が、変量効果モデルにおいては変わらなかった(死亡のRR、1.02;95%CI、0.97-1.07)ことが示された。本要約の変更点(03/06/2019)PDQがん情報要約は定期的に見直され、新情報が利用可能になり次第更新される。本セクションでは、上記の日付における本要約最新変更点を記述する。Boardが作成と内容の更新を行っており、編集に関してはNCIから独立している。本要約は独自の文献レビューを反映しており、NCIまたはNIHの方針声明を示すものではない。Databaseを参照のこと。医療専門家向けの本PDQがん情報要約では、胃がんの予防について包括的な、専門家の査読を経た、そして証拠に基づいた情報を提供する。本要約は、がん患者を治療する臨床家に情報を与え支援するための情報資源として作成されている。これは医療における意思決定のための公式なガイドラインまたは推奨事項を提供しているわけではない。Boardにより定期的に見直され、随時更新される。(NIH)の方針声明を示すものではない。本文の引用、または既に引用されている既存の記事との入れ替え、または既存の記事の更新。要約の変更は、発表された記事の証拠の強さを委員会のメンバーが評価し、記事を本要約にどのように組み入れるべきかを決定するコンセンサス過程を経て行われる。UsからCancer.govまで送信のこと。要約に関する質問またはコメントについて委員会のメンバー個人に連絡することを禁じる。委員会のメンバーは個別の問い合わせには対応しない。証拠レベル本要約で引用される文献の中には証拠レベルの指定が記載されているものがある。これらの指定は、特定の介入やアプローチの使用を支持する証拠の強さを読者が査定する際、助けとなるよう意図されている。Boardは、証拠レベルの指定を展開する際に公式順位分類を使用している。本要約の使用許可PDQは登録商標である。PDQがん情報要約とすることはできない。【本要約からの抜粋を含める】.”のような一文を記述してもよい。26389263]本要約内の画像は、PDQ要約内での使用に限って著者、イラストレーター、および/または出版社の許可を得て使用されている。Institute)が付与できるものではない。Online(2,000以上の科学画像を収蔵)で入手できる。免責条項これらの要約内の情報は、保険払い戻しの決定基準として使用されるべきものではない。Careページで入手できる。Helpページに掲載されている。UsからもCancer.govに送信可能である。