九州大学は、炎症を起こした皮膚からのかゆみ信号が脊髄神経に作用し、その活動を強めるメカニズムを発見した。慢性的にかゆい状態では、グリア細胞であるアストロサイトから放出されるリポカリン2が関与していた。教授の津田誠氏らの研究グループによる成果だ。通常のかゆみの神経伝達経過は次の通りだ。かゆみを起こす物質は、皮膚と脊髄をつなぐ一次求心性神経に作用し、かゆみ信号を発生させる。かゆみ信号は脊髄の神経に伝わり、ガストリン放出ペプチド(GRP)が放出される。GRPは次の神経にあるGRP受容体(GRPR)に結合し、かゆみ情報は伝達されていく。今回、慢性的なかゆみを発症する接触性皮膚炎モデルマウスを用いて研究したところ、グリア細胞の1つであるアストロサイトの活性化が脊髄後角で認められた。その結果、アストロサイトから放出されるタンパク質リポカリン2がGRPR神経に作用してGRPの働きを強めるため、弱いかゆみ信号でもGRPR神経が興奮し、かゆみが起こりやすくなっていた。ゲノム編集技術によりアストロサイトでのリポカリン2合成をできなくしたマウスでは、かゆみ信号の強まりや過剰なひっかき行動、皮膚炎が弱まった。皮膚炎などで起こる慢性的なかゆみは、過剰なひっかき行動により皮膚炎が悪化し、かゆみが増すという悪循環に陥る。そのメカニズムについては解明されていない。研究グループは、今回の研究成果は慢性的なかゆみメカニズム解明に向けた大きな一歩であり、将来的にはかゆみを鎮める治療薬の開発応用にも期待できるとしている。九州大学は、アトピー性皮膚炎のかゆみが脳に伝わる際に、神経伝達物質「ニューロキニンB」が必要であることを発見した。同物質は受容体NK3Rを介して機能するため、NK3Rの阻害剤はアトピー性皮膚炎のかゆみを制御するための選択肢となり得る。理化学研究所は、皮膚の感覚神経が「皮膚バリア」によって保護される仕組みを明らかにした。皮膚バリアの減弱によって引き起こされるかゆみのメカニズム解明に寄与し、アトピー性皮膚炎などのかゆみを抑える治療法開発が期待される。京都大学は、アトピー性皮膚炎に対する治療薬として開発中の、抗IL-31受容体ヒト化モノクローナル抗体「nemolizumab」に関して国際共同治験を行い、かゆみに対する有効性を確認したと発表した。九州大学は、アトピー性皮膚炎でかゆみを引き起こす物質「IL-31」の産生に、タンパク質「EPAS1」が重要な役割を持つことを発見した。今回見いだされたEPAS1〜IL-31経路が、アトピー性皮膚炎のかゆみを絶つ新たな創薬に役立つことが期待される。九州大学は、アトピー性皮膚炎に伴う慢性的なかゆみについて、新たな原因細胞「アストロサイト」を特定したと発表した。将来的には、アストロサイトを標的にした、かゆみを鎮める治療薬開発への応用が期待されるという。SNSfacebooktwitterITmediaはアイティメディア株式会社の登録商標です。