H2ブロッカーに関しての記述に、以下のようなものがありました(太字はこちらで入れています)。本剤は壁細胞上のH2受容体へのヒスタミンの作用をブロックすることで胃潰瘍に有効であり、顆粒球減少症が重大な副作用とされています。ところが、本剤の胃潰瘍への効果のメカニズムは、顆粒球を減少させることで顆粒球による胃粘膜障害を抑えることのように思えます。胃潰瘍患者は長期のストレスで交感神経緊張状態にあり、胃粘膜の血流が低下し、粘膜が脆弱になっています。顆粒球が集積しています。粘膜が脆弱になっている上に顆粒球の放出する活性酸素の攻撃で胃粘膜がひどく傷害された結果が胃潰瘍です。ところで、顆粒球にもH2受容体があります。H2ブロッカーは主に顆粒球のH2受容体をブロックし、顆粒球の活性を抑制することで、胃潰瘍に一定の効果をあげていると解釈できます。私たちは、H2ブロッカーが「胃液を減少する制酸剤としての効果が症状を緩和している」と考えますが、どうやら、そうではないかもしれないのです。そのことを少しご説明させていただきたいと思います。リンク上の説は、H2ブロッカーにある「白血球の中の顆粒球の減少」という副作用について、その「副作用によって胃潰瘍に効果が出ている」とするものです。緊張状態やストレス状態が続くと、人間は「交感神経」が刺激されて、その場合に、白血球の中の「顆粒球」というものが増えます。寿命は2〜3日と短く、そして、顆粒球が死ぬ時には活性酸素を放出しますので、「大量の顆粒球は、大量の活性酸素を血液中に作り出してしまう」ということになります。この大量の活性酸素により胃の粘膜が傷つけられ形成されていくのが胃潰瘍です。H2ブロッカーは、この「顆粒球を減少させる」という副作用があり、そのため、ストレスなどで多くなっていた顆粒球が減少し、活性酸素の量が減ることによって胃潰瘍の症状が改善する、というのが上の説ですが、実は私もそう思って言います。先ほどのページには続いて、しかし、患者はストレスで交感神経緊張状態ですので、粘膜の血流低下と顆粒球の集積は続きます。薬で一時的に軽快しても、原因が放置されていれば再発してしまいます。「いかに顆粒球を減らす生活をするか」ということで、それは、交感神経(ストレス時に働く)を刺激しないで、副交感神経(リラックス時に働く)主体の生き方をすることだと思います。リウマチ薬など多くの薬に見られますが、顆粒球がほとんどなくなってしまう「無顆粒球症」にまで至るとは、重い感染症を発症する危険性が高まるとのことで、やはり、薬の服用には慎重になるべきですね。2017年10月で禁煙11年目となりました。