おいても他の新生血管同様に白血球が関与していると考えられている。白血球の接着、その後に起こる炎症や血管新生において重要な役割を担っているのが血管内皮細胞におけるICAM-1であるが、そのICAM-1をコントロールすることはこれら疾患の治療につながると考えられる。我々はRNA干渉技術を用い、マウス網膜のICAM-1をノックダウンし、脈絡膜新生血管を抑制することを試みることを目的とした。いずれも網膜の細胞内にGFPが発現していることが確認できたが、静脈内投与でより高い導入効果がみられた。それをベクターヘクローニングした。plasmidを静脈内注射あるいは硝子体内に投与した。siRNAを使用した。ICAM-1の過剰な発現方法は、汎網膜光凝固あるいはストレプトゾトシンによるマウス糖尿病モデルを使用した。治療群では網膜あるいは網膜色素上皮-脈絡膜におけるICAM-1の過剰な発現が抑制されたが、対照群では過剰に発現したICAM-1が抑制されなかった。plasmidの投与により、脈膜膜新生血管を抑制することができるか検討を行う予定である。