あり、その過剰は様々な神経疾患の原因と考えられている。過剰なGluが引き起こす脳化学変化は十分に解明されていない。spectroscopyによる神経化学的解析からGluが中枢神経系に及ぼす病態の解明、ならびにヒト神経疾患におけるGlu興奮毒性の関与を検討した。iKOマウスは、GLT1活性が正常に比べて30-40%に減少している。そのためシナプス内Gluのアストログリアへの取り込みが障害され、シナプス内Gluの蓄積が想定される。spectroscopyによる解析で、グルタミン(Gln)上昇、クレアチン(Cr)・コリン(Cho)・ミオイノシトール(mIns)・タウリン(Tau)の低下が認められた。過剰なGluを無害なGlnに転換し蓄積させる生体メカニズムが想定された。PNPLA7は中枢神経において髄鞘形成に寄与し、その欠損は髄鞘低形成に加えて神経細胞障害、Glu-Glnサイクル異常をきたす可能性が考えられた。ヒト急性脳症27例のうち、頭部MRIで異常がなく、MRスペクトルスコピーで一過性にGlnが高値であった症例は7症例であった。いずれの症例も6~10病日に臨床症状は軽快し、後遺症なく退院した。[MEEX])であり、けいれん重積型(二相性)脳症(AESD)と一連のスペクトラムを呈する可能性がある。