多くの免疫反応は、cAMPにより、抑制される。白血球のライソソーム酵素などの放出は、PGE1(やPGE2)など、cAMPを上昇させる因子により抑制され、cGMPを上昇させる因子により促進される。好中球の遊走能(走化性)は、cAMPを上昇させる因子(PGE2など)により抑制され、cGMPを上昇させる因子により促進される。マクロファージ(単球:大食細胞)の遊走能(走化性)は、反対に、cAMPを上昇させる因子(PGE2など)により促進され、cGMPを上昇させる因子により抑制される。effect:抗炎症作用)。PGE1やPGE2は、好中球内cAMP濃度を上昇させ、好中球からのライソゾーム酵素(エラスターゼなど)の遊離を、抑制する(ライソゾーム膜安定化作用)。PGE2は、コラーゲン合成を促進させる。2).PGI2(プロスタサイクリン)PGI2(prostacyclin)は、血管内皮細胞から産生され、血小板凝集を抑制したり、血管平滑筋を弛緩させて血管を拡張させたりして、血管内の血流の維持に関与する。血管内皮細胞から産生されるPGI2は、血小板凝集や血管平滑筋に対して、血小板から産生されるTXA2とは相反する作用を示し、恒常状態では、この両者の生成のバランスが保たれている。PGI2には、肺でも生成され、気管支拡張作用(気管支平滑筋を弛緩させる)、肺血管拡張作用もある:一般にPGは、肺の細胞内で酸化され(−OHが=Oになる)、生理活性を失う。PGI2は、肺の細胞内に入りにくいので、肺ではほとんど代謝されない。PGI2は、胃でも産生されて、胃粘膜の血流を維持したり、粘液産生を増加させ、胃粘膜を保護している。PGI2は、腎でも生成される。PGI2は、アデニル酸シクラーゼ(AC:アデニルサイクラーゼ)の活性を亢進させる。アデニル酸シクラーゼは、ATPからcAMPを生成する。cAMPは、血小板内のCa2+濃度を低下させ、血小板の収縮や放出反応を抑制する。cAMPは、血小板膜のリン脂質からアラキドン酸が遊離されるのを抑制し、また、アラキドン酸からのトロンボキサンA2(TXA2)の生成を抑制する。このようにして、PGI2は、cAMPを生成させ、血小板内のCa2+濃度を低下させ、血小板凝集を抑制する。PGI2には、血小板凝集塊を解離させる作用もある。PGI2>PGD2>PGE2の順に、弱い。PGI2は、発痛増強物質である。PGI2は、PGE2より、ブラジキニン(BK)による発痛(疼痛)を増強する作用が、強い。PGI2は、細胞のcAMP濃度を増加させ、抗炎症的に作用する。synthetaseにより、生成される。PGI2は、不安定で半減期が短く(37°C、pH7.4の水溶液中での半減期は、約2分)、不活性な6-keto-PGF1αにすぐ分解される。PGI2は、コレステロールを分解する酵素、ACEH活性を促進する。PGI2の受容体は、IP受容体とのこと。あり、過酸化脂質による血管内皮細胞障害を抑制する。深呼吸(静座など)をすると、肺の肺胞が膨らんで、肺胞の毛細血管からPGI2が放出され、血液中のPGI2濃度が、上昇する。effect:抗炎症作用)。