PGE2は、EP4受容体を介して、cAMPを増加させ、肥満細胞からのヒスタミン遊離の抑制、血小板凝集の抑制が、起こる。PGE2は、EP3受容体を介しては、cAMPを減少させる。腎臓では、EP1受容体は、集合管に、EP3受容体は、遠位尿細管に、EP4受容体は、腎糸球体と腎動脈に分布している。PGE2は、腎臓では、EP3受容体(EP3AとEP3B)を介して、cAMPの産生を抑制し、PKAによるNa+/K+-ATPaseの発現を抑制して、尿細管でのNa+再吸収を抑制する。EP3A受容体(EP3Aレセプター)は、遠位尿細管細胞に存在し、バソプレシンのV2受容体(V2レセプター)と拮抗して、cAMPを低下させる。EP3B受容体(EP3Bレセプター)胞は、カルシウムのシグナルトランスダクションを介して、細胞内カルシウムを増加させて、利尿やナトリウム利尿(Na+の排泄)を生じさせるという。NSAIDsは、PGE2の産生を抑制するので、Na+再吸収が増加し、Naと水分が、貯留して、浮腫などの、副作用を示すことがある。IL−1βは、NF-kBの発現を介して、COX-2と、EP3受容体のmRNAの発現を、増加させる。fat)、膵臓のランゲルハンス島では、最も、多く存在するEP受容体。膵臓のランゲルハンス島では、EP1受容体が、EP3受容体に次いで、多く存在する。骨格筋には、EP3受容体は、少なく、EP2受容体が、多く存在する。マウスの実験結果では、EP1受容体が欠損すると、ストレス環境で、異常行動を起こすと言う:高所から飛び降りてしまう。(弛緩)、免疫抑制PGE2やIL-1βは、グルコース(ブドウ糖)によるインスリン分泌を、抑制する。COX-2により産生されたPGE2は、EP3受容体を介して、アデニル酸シクラーゼ(AC)を抑制するので、cAMPが減少し、インスリン分泌が、抑制される。IL-1βは、NF-kBの発現を介して、COX-2を発現させたり(PGE2の産生が増加する)、EP3受容体のmRNAを発現させるので、インスリン分泌が、抑制される。サリチル酸は、IL-1βによる、NF-kBの発現を抑制し、COX-2や、EP3受容体(EP3受容体)のmRNAの発現を妨げて、PGE2によるインスリン分泌抑制作用を抑制するので、インスリン分泌が、増加し、低血糖になることがある。アスピリンは、IL-1βによる、NF-kBの発現を抑制しないので、インスリン分泌に影響するのは、アスピリンでなく、サリチル酸と考えられる。PGE2は、肝臓で、アデニル酸シクラーゼ(AC)を抑制し、グルカゴンによるグリコーゲン分解(glycogenolysis)を、抑制する。.PGE2には、動脈管拡張作用がある。NSAIDs(Indomethacin)は、未熟児に投与すると、PGE2を抑制して、動脈管を閉鎖させる。卵胞のCOX-2で合成されるPGE2は、排卵を促進させるので、NSAIDsの長期間服用は、不妊の原因になる。PGE2は、妊娠子宮を収縮させるが、非妊娠子宮を弛緩させると言う。ビタミンEは、PGE2の合成を抑制する。アスピリン喘息と言って、喘息患者がアスピリンを内服すると、喘息発作が誘発されることがある。ある)の産生が、アスピリンにより抑制され、気管支が収縮したり、肥満細胞からヒスタミンなどが遊離されることが、考えられる。アスピリンは、PG合成系を阻害するが、リボオキシゲナーゼ経路には影響しないので、強力な気管支収縮作用のあるロイコトリエン(LTC4、LTD4、LTE4)の産生が増加して、アスピリン喘息が起こることも、考えられる。PGE2は、脂肪組織では、EP3受容体を介して、アデニル酸シクラーゼ(AC)を抑制し、cAMPの産生を抑制し、ホルモン感受性リパーゼ(HSL)による、中性脂肪の分解を、抑制する(肥満になる)。サリチル酸は、COX-2によるPGE2の産生や、EP3受容体発現を抑制して、PGE2によるインスリン分泌抑制作用を抑制するので、インスリン分泌が、増加し、低血糖や肥満を招くおそれがある(サリチル酸は、PGE2産生抑制によるHSL抑制解除作用より、インスリン分泌促進によるHSL抑制作用を示す)。アスピリン系の薬(サリチル酸を含む)は、プロスタグランジン(PGE2など)の産生を阻害し、交感神経緊張にして、代謝を亢進させ、運動をしなくても、エネルギーが消費されるので、痩せるとする人もいる。女性ホルモン(エストロゲン)のエストラジオール(E2:活性化エストロゲン)は、子宮内膜症組織で、COX-2の発現を誘導し、PGE2の産生を、増強させる。PGE2は、アロマターゼの発現を増強させ、アンドロステンジオン(A)を、エストロン(E1)への変換を促進させる。1により、エストラジオール(E2)に変換される。肥満細胞が浸潤し、脱顆粒により、ロイコトリエン(LT)が放出され、線維芽細胞が産生され、癒着が起こる。抗ロイコトリエン受容体拮抗薬(LTRA)は、疼痛の原因となっている器質性病変(腹腔内癒着など)を予防するのに、有用と言われる(抗ロイコトリエン受容体拮抗薬は、子宮内膜症の疼痛予防に有用)。プロスタグランジン(PGE2)は、交感神経を抑制し、カテコールアミン(アドレナリンなど)の産生を抑制する。よる壊死を起こす物質や要因から、胃粘膜傷害を阻止する(Robert等の提唱したサイトプロテクションの概念)。胃粘膜病変を起こす作用は、病変の広がりで判断すると、水浸拘束ストレス<酸性アスピリン<無水エタノールの順に強い。胃粘膜病変を起こす作用は、病変の数で判断すると、水浸拘束ストレス≧酸性アスピリン>>の順に弱い:酸性アスピリンは、胃粘膜病変を数多く起こすが、病変の広がり(大きさ)は、無水エタノールで起こる胃粘膜病変より、狭い。水浸拘束ストレスは、胃粘膜病変を数多く起こすが、病変の広がり(面積)は、狭い。無水エタノールは、広い胃粘膜病変を起こすが、数は少ない。PGE2は、脂肪組織では、EP3受容体を介して、アデニル酸シクラーゼ(AC)を抑制し、cAMP濃度を低下させ、HSLによる中性脂肪分解を抑制する(インスリンと同様の作用)。PGE2は、肝臓では、アデニル酸シクラーゼ(AC)を抑制し、グルカゴンによるグリコーゲン分解を、抑制する(インスリンと同様の作用)。PGE2は、膵臓では、EP3受容体を介して、グルコースによるインスリン分泌を、抑制する。PGE2は、腎臓(集合管)では、cAMP濃度を減少させ、バゾプレシン(vasopressin)による水の再吸収を抑制する。PGE2は、骨格筋では、多量に、EP1受容体や、EP2受容体が存在し、筋線維の収縮と弛緩の両方に、関与する。PGE2は(アデニル酸シクラーゼを抑制し、細胞内cAMP濃度を低下させる)は、低濃度で、気管支平滑筋を弛緩させる。PGE2は、迷走神経末端からのアセチルコリン(グアニル酸シクラーゼを活性化させ、細胞内cGMP濃度を上昇させる)の遊離を抑制し、気道反応性を減弱させる(アセチルコリンによる気管支平滑筋の収縮を抑制する)。肥満細胞では、エピネフリン(交感神経)によってアデニル酸シクラーゼが活性化され、細胞内cAMP濃度が上昇すると、ヒスタミン遊離が抑制され、アセチルコリン(副交感神経)によって、グアニル酸シクラーゼが活性化され、細胞内cGMP濃度が上昇すると、ヒスタミン遊離が促進される。熱傷モルモットに、熱傷直後から、14日間、リノール酸(n-6系の多価不飽和脂肪酸)を投与すると、PGE2の産生が、高まった。PGE2により、細胞性免疫(Th1細胞)が抑制される。ラットの胸腔内に、2%λ-カラニゲン溶液を0.1ml注射すると、注射1〜3時間後に、胸水が貯留し、注射19時間後まで、等速に、胸水が貯留する(ラット・カレニゲン胸膜炎)。測定すると、2%λ-カラニゲン溶液注射により、血管透過性が亢進して、注射5時間後まで、血漿蛋白漏出が増加し、以後、減少する。ラット・カレニゲン胸膜炎で、胸水中のプロスタグランジン等を測定すると、まず、6-keto-PGF1α(PGI2の分解産物)が、カラニゲン溶液注射1時間後をピークに、胸水中に増加し、その後、急激に減少する。次に、PGE2が注射3時間後をピークに、胸水中に増加し、次第に減少する(9時間後には、かなり低値になる)。TXB2(TXA2の分解産物)が、注射3〜7時間後をプラトーに、胸水中に増加する:PGI2→PGE2→TXA2の順に生成される。ラット・カレニゲン胸膜炎では、PGE2やブラジキニン(BK)により血管透過性が亢進し、特に、注射1〜3時間後まで、胸水が増加する。