椎間関節は、特に機械的損傷による疼痛の一般的な原因です。慢性疼痛を改変脊髄グリアおよびニューロンの応答に関連付けられている、に特異的な脊椎細胞の寄与関節痛は理解されていません。除去するニューロキニン-1受容体痛いファセットのラットモデルにおいて(NK1R)を関節損傷を決定するため面損傷による疼痛におけるそれらの脊髄ニューロンの役割。課し、行動的感受性を評価した。ニューロンを分類し、誘発発火を定量化するために7日目に脊髄細胞外記録を行った。脊髄グリア活性化およびインターロイキン1αα(IL1α)発現も評価した。SAPは、関節損傷によって誘発される機械的痛覚過敏の発症を予防し、後角におけるNK1R発現および機械的に誘発されたニューロン発火を減少させた。SAP処置で偽レベルまで低下した。これらの結果は、脊髄NK1R保有細胞が脊髄の開始に重要であることを示唆している痛みを伴う機械的関節損傷に伴う侵害受容および炎症。関節への外傷後の炎症の発生に重要であることを証明している。これらの知見は、関節痛のメカニズムを理解し、痛みを治療するための潜在的なターゲットを開発するための有用性があります。056288)からの助成金によって支援されました。著者らは競合する経済的利益を宣言していません。Inc.が発行します。