対して承認されて1年が過ぎた。EML4-ALK遺伝子融合は肺腺癌のわずか5%に過ぎない。かかわらず、複数の次世代ALK阻害剤の開発がクリゾチニブの後を追ってしのぎを削っている。日本からは、2つの製薬企業がこの戦いに参戦している。ある次世代ALK阻害剤はクリゾチニブ耐性を克服できるか?そして(3)多彩な耐性機構の中で、どのような耐性機構を克服できるか?(4)他の薬剤との併用で治癒を導き出すことが出来るか?といったところだろうか?それにしても、複数のALK阻害剤が入り乱れる地域の臨床開発拠点としての価値は極めて高い。それぞれのALK阻害剤の臨床評価はその様な地域でこそ可能なのだ。米国が薬剤開発拠点として確固たる地位を保てるのは市場の大きさだけではない。すべてのシーズが米国で最初の臨床評価を受ける。臨床開発の開始時に薬剤評価が可能であり、かつ開発形態の柔軟性を持つ点が米国臨床開発の国際競争力の原点である。近年におけるALK阻害剤の開発に触れて、薬剤開発拠点としての価値形成の秘密が少し分かったような気がする。EGFRチロシンキナーゼ阻害剤の臨床開発はもう一つの日本肺癌腫瘍学の強みと言っていいだろう。頻度が欧米より高いことから遺伝子診断の実用化がいち早く普及した。ALKも含めて遺伝子診断を基盤とした日常診療が確立している唯一の国であることは、肺癌の臨床試験全般における日本の国際競争力の原点と言えるだろう。今後の我が国における肺癌治療成績の向上と肺癌臨床試験の国際競争力は耐性機構の遺伝子診断を含めた総合的な生物学的な肺癌診断能力に大きく依存している。