TcまたはCTL)とは、リンパ球T細胞のうちの一種で、宿主にとって異物になる細胞(移植細胞、ウイルス感染細胞、癌細胞など)を認識して破壊する免疫細胞です。以前はキラーT細胞と呼ばれていましたが、最近はCTLと呼ばれることが多いようです。前駆体のキラーT細胞が活性化して成熟キラーT細胞になるには、抗原提示細胞からのMHCクラスI分子への結合やヘルパーT細胞からのIL-2(インターロイキン2)などが必要です。抗原提示細胞(マクロファージなど)は細菌やウイルス感染細胞の断片を取り込み、抗原ペプチドを分解します。分解した抗原ペプチドはそれぞれMHCクラスI、MHCクラスIIに結合させて細胞表面に提示されます。MHCクラスIIとヘルパーT細胞のCD4が結合すると、ヘルパーT細胞が活性化します。活性化したヘルパーT細胞はIL-2(インターロイキン2)を産生します。キラーT細胞は抗原提示細胞の細胞表面に存在するMHCクラスI分子と反応し、ヘルパーT細胞からのIL-2(インターロイキン2)の作用によって成熟キラーT細胞へと分化します。このようにしてキラーT細胞は活性化し、ウイルス感染細胞を破壊するようになるのです。1抗原提示細胞が細菌やウイルス感染細胞の断片を取り込む。2抗原ペプチドを分解して、MHCクラスI・MHCクラスIIに提示する。3ヘルパーT細胞がMHCクラスIIを認識して活性化。4キラーT細胞がMHCクラスIを認識、ヘルパーT細胞からのIL-2の作用を受けて活性化する。この経路以外でキラーT細胞が活性化することもあります。ヘルパーT細胞が活性化すると、ヘルパーT細胞の表面にはCD40リガンド(CD154)が表れます。ヘルパーT細胞のCD40リガンドと抗原提示細胞表面にあるCD40が結合すると、抗原提示細胞は活性化してIL-12(インターロイキン12)を産生します。このIL-12が抗原提示細胞表面に提示されているMHCクラスIと反応しているキラーT細胞に作用すると、キラーT細胞は活性化するのです。キラーT細胞による細胞破壊キラーT細胞はウイルスに感染した細胞を破壊しますが、ウイルスに感染した細胞はMHC分子の発現が低下している場合があります。インターフェロンはMHC分子の発現を高める働きがあり、ウイルス感染細胞でのMHC発現を促します。インターフェロンにはウイルスのタンパク質合成を抑える作用やキラーT細胞の働きを高める作用もあります。インターフェロンはIL-2、IL-12などのサイトカインによっても誘導されます。キラーT細胞が感染細胞を破壊するには、二通りの方法があります。一つはパーフォリン/グランザイムによる破壊で、もう一つはFas/Fasリガンドによる破壊です。パーフォリン/グランザイム経路キラーT細胞が抗原と結合したMHCクラスIをT細胞レセプター(TCR)で認識すると、パーフォリンとグランザイムを放出します。パーフォリンは筒状の重合体を作り、細胞膜を貫通させます。この孔を通ってグランザイムが細胞内に入るのです。グランザイムが細胞内に入ると、最終的にはDNAが切断されてアポトーシス(細胞死)が起こります。これは、DNAを切断する酵素が活性化するためです。グランザイムには、「DNA切断酵素の阻害酵素」を破壊する酵素を活性化する働きがあります。Fas・Fasリガンドまた、キラーT細胞が抗原と結合したMHCクラスIをT細胞レセプターで認識した後、感染細胞表面のFas分子とキラーT細胞にあるFasリガンドが結合するとアポトースシが起こります。これはFasとFasリガンドが結合すると、細胞死を起こさせるシグナルを出すからです。