Voici l'introduction de mon article portant sur l'étude d'une enzyme nommée PRMT2 dans l'inflammation. "La leucémie myéloïde aiguë (LMA) est un cancer agressif touchant les progéniteurs ou les précurseurs des lignées granulo-monocytaire, érythroïde ou mégacaryocytaire. C’est la leucémie aiguë la plus fréquente chez l'adulte et elle représente environ 15 % des leucémies aiguës chez les enfants. La maladie est caractérisée par un arrêt de la différenciation cellulaire et une accumulation subséquente de cellules progénitrices myéloïdes anormales cytologiquement et non fonctionnelles dans la moelle osseuse. Le traitement repose avant tout sur la chimiothérapie, éventuellement complétée par l'allogreffe de cellules souches hématopoïétiques, et dans certains cas par des thérapeutiques plus spécifiques. Les résultats de survie à long terme pour les patients âgés de plus de 60 ans sont restés inchangés au cours des 40 dernières années ; les personnes souffrant de LMA rencontrent un faible taux de rémission complète et des taux élevés de rechute, conduisant à une survie globale réduite à long terme. La résistance aux traitements est principalement due à la persistance des cellules à l’origine de la leucémie. 
Ces dernières années, de nombreuses recherches ont souligné l’importance du microenvironnement de la moelle osseuse dans le développement de la LMA. Des études sur des modèles murins de LMA ont révélé que le contrôle microenvironnemental des cellules souches hématopoïétiques (CSH) est fortement perturbé, favorisant la progression de la leucémie. Plusieurs hémopathies malignes partagent une réponse inflammatoire au sein de la niche de la moelle osseuse. Des preuves suggèrent que l’inflammation agit comme une stimulation chronique et auto-entretenue poussant les cellules tumorales à développer davantage de sous-clones en provoquant des mutations supplémentaires dans le système hématopoïétique. La réponse inflammatoire inclut l’activation de différentes voies favorisant la cancérogénèse, parmi elles on retrouve la voie JAK-STAT (Janus Associated Kinase-Signal Transducers and Activators of Transcription) dont l’hyperactivation a été démontrée comme impliquée dans la pathogenèse des tumeurs malignes myéloïdes, y compris la LMA. On y retrouve également la voie NF-κB qui est une voie clé de l'inflammation ayant un rôle important dans la leucémogenèse. De plus, il a été observé que les cytokines inflammatoires peuvent réguler les CSH et favorisent la leucémogenèse. Comme la LMA est une maladie répandue principalement dans personnes âgées, l'inflammation induite par l'âge peut également contribuer à l’avancement de la maladie chez les patients âgés. Par conséquent, mieux comprendre la régulation des voies inflammatoires dans le microenvironnement de la moelle osseuse de la LMA pourrait ouvrir la voie à de nouvelles possibilités d’interventions thérapeutiques et à une meilleure personnalisation du traitement. 
Bien qu'il ait été établi que certaines modifications post-traductionnelles (PTM) de protéines telles que la phosphorylation et l'ubiquitination modulent les réponses immunitaires innées, le rôle de la méthylation, une PTM importante, reste incertain. Dans cette étude nous nous intéressons plus particulièrement à la contribution de la protéine arginine méthyltransférase 2 (PRMT2) dans la modulation de la réponse inflammatoire. PRMT2 catalyse la méthylation de l’arginine. La méthylation de l'arginine est une modification post-traductionnelle courante affectant l'activité des protéines ou la transcription de gènes cibles lorsque la méthylation se produit sur les queues des histones. Il existe neuf protéines arginine méthyltransférases (PRMT) chez les mammifères, divisées en sous-groupes en fonction de la méthylation qu'elles forment sur une molécule d'arginine. L’enzyme PRMT2 est l’un des membres les moins caractérisés de la famille des PRMT et est responsable, en tant qu'enzyme de type I, de la production de la diméthylarginine asymétrique. Les connaissances sur les substrats méthylés de PRMT2 sont encore assez limitées. La difficulté à détecter son importance dans les processus cellulaires a été initialement attribuée à sa faible activité méthyltransférase sur les substrats classiques des PRMT, à savoir les queues d'histone. Néanmoins, l’équipe d’accueil a récemment montré, grâce à des données d’une cohorte de 415 patients atteints de LAM (projet Leucegene, IRIC, Montréal, QC, Canada), que les patients avec une expression de PRMT2 inférieure à la médiane d’expression de la cohorte expriment des taux plus élevés de transcrits de cytokines pro-inflammatoires. Ainsi, nous avons émis l'hypothèse PRMT2 avait un rôle dans la modulation de l’inflammation et c’est sur quoi nous avons investigué dans cette étude." Dis moi quelle modification tu apporterais à cette introduction et pourquoi.
