Тема 6.Гемобластози - реферати та учбові матеріали на um.co.ua\nгемобластози- Група пухлин, субстратом яких є клітини кровотворної тканини.\nЗа рівнем захворюваності гемобластози займають 5-6 місце серед злоякісних новоутворень. Захворюваність чоловіків вище, ніж жінок при всіх формах гемобластозів.\nКласифікація. Єдиної класифікації немає. За клінічної класифікації гемобластози ділять на три групи пухлин:\n1) лейкози- Злоякісні пухлини кровотворної тканини з первинною повсюдної локалізацією в кістковому мозку;\n2) гематосаркоми- Внекостномозговие, спочатку локальні пухлини (переважно в лімфатичних вузлах) представлені розростанням бластних клітин, що утворюють солідні пухлини з їх можливою генералізацією в кровотворні органи;\n3) лімфоми- Пухлини, що складаються з зрілих лімфоцитів і освічені розростанням тканини ідентичною лімфатичному вузла. На основі клінічної класифікації гемобластозов удосконалюються класифікаційні характеристики груп і форм цих захворювань.\nЛейкози, первинне пухлинне переродження яких розвивається в мієлоїдної або лімфоїдної гемопоетичних клітці, за влучним висловом морфологічного субстрату ділять на гострі і хронічні форми. При гострих лейкозах субстратом злоякісної пухлини є молоді бластні клітини. У класифікації гострих лейкозів виділяють гострі лімфобластні лейкози (ГЛЛ) і гострі мієлобластні лейкози (ГМЛ):\nМ0 - з недиференційованими бластних клітинами;\nМ1 - гострий мієлобластний лейкоз без ознак дозрівання клітин;\nМ2 - гострий мієлобластний лейкоз з ознаками дозрівання клітин;\nМ3 -проміелоцітарний лейкоз;\nМ4 - мієломоноцитарний лейкоз;\nМ5 - моноцитарний (монобластний) лейкоз;\nМ6 - гострий ерітролейкоз;\nМ7 - мегакаріоцітарний лейкоз.\nДо групи хронічних лейкозів включені захворювання, морфологічний субстрат яких представлений дозрівають і зрілими гемопоетичними клітинами (див. Схему кровотворення). Залежно від такої пухлинної диференціювання класифікація хронічних лейкозів включає:\n1) хронічний мієлолейкоз;\n2) сублейкемічні мієлоз (первинний миелофиброз);\n3) хронічний моноцитарний лейкоз;\n4) хронічний мієломоноцитарний лейкоз;\n5) хронічний мегакаріоцітарний лейкоз;\n6) істинна поліцитемія (еритремія);\n7) хронічний лімфолейкоз;\n8) парапротеїнемічні гемобластози.\nКлінічна класифікація в цих захворюваннях виділяє доброякісні та злоякісні пухлини. Доброякісні форми протягом тривалого часу характеризуються монотонним плином, злоякісні - характеризуються пухлинної прогресією з клінічним динамізмом.\nЕтіологія. Єдиної причини гемобластозов не існує. Система крові має високу митотической активністю гемопоетичних тканини, високочутлива до дії факторів. Розвиток гемобластозов - складний процес, обумовлений поєднанням впливу різноманітних зовнішніх і внутрішніх факторів. До них відносяться: іонізуюче випромінювання (ІІ); токсичні впливи хімічних речовин; віруси; хромосомні аномалії. Зв'язок виникнення лейкозів з ІІ виявлена ??в Японії у людей, які зазнали атомного бомбардування; ВООЗ позначає радіаційно-індукований лейкоз у осіб з дозової навантаженням понад 1 Грея. Епідеміологічні дослідження вказують на лейкозогенних дію багатьох хімічних речовин - бензолу, ароматичних амінів, поліциклічних ароматичних вуглеводнів і т.д., а також і лікарських препаратів, включаючи ряд цитостатиків. Отримано докази зв'язку з вірусами лімфоми Беркита і Т-клітинного лейкозу. Визначено значення генетичних факторів, про що свідчить збільшення захворюваності лейкозами при деяких генетичних порушеннях і аномаліях розвитку - хвороби Дауна, Клайнфелтера, анемії Фанконі і т.д.\nПатогенез.В нормі кровотворення відбувається острівцями, що складаються з клітин певного виду; проліферація і диференціювання клітин відбувається паралельно. Стовбурові кровотворні клітини (СКК) закладаються онтогенетически, мають високий, але лімітований проліферативний потенціал і мають здатність:\nв) диференціювання по всіх паросткам (див. рис.1 «Схему кровотворення»).\nВважається, що у людини близько 0,3-0,7% клітин КМ відносяться до стволовому пулу. Щодня продукується: 24х1010 - Еритроцитів, 12х1010 - Гранулоцитів, 15х1010 - Тромбоцитів, 2х1010 - Лімфоцитів. У гемопоетичних тканини доведено виникнення пухлинного процессаіз однієї мутований клітини, її потомство (клон) метастатичним шляхом вражає органи кровотворення і викликає прояви захворювання.\nОдиничного генетичного пошкодження клітини кісткового мозку недостатньо для перетворення її в пухлинну. Накопичення ряду мутацій протягом тривалого часу, часто багатьох років, призводить до злоякісного новоутворення. Генетичні порушення сприяють або активації протоонкогенов, що стимулюють проліферацію клітин, або придушення генів - супресорів пухлинного росту, що гальмують проліферацію. Пухлинні клітини втрачають ферментативну специфічність, стають морфологічно і цитохімічних недіфференціруемого і неправильна робота генів контролюють ріст, ділення клітин викликають неконтрольовану клітинну проліферацію. Відбувається зміна диференційованих клітин бластними (патологічними), що веде до якісної зміни кровотворення, в якому недиференційовані бластні клітини пригнічують нормальні паростки. Розвиваються аніміческіх, геморагічний і / або Імунодефіцитні синдроми.\nМал. 1. Схема кровотворення\nУ міру прогресування захворювання наростає маса пухлинних клітин з клінічними проявами лимфаденопатии. Надалі в основному клон гемобластоза, наприклад хронічногомієлолейкозу, закономірно утворюються нові пухлинні субклони клітин з залученням до патологічного процесу III і / або II рівня гемопоезу, відзначається перехід в т.зв. поліклональну стадію. Поява пухлинних субклонов відбивається екстрамедулярного метастазами, розвитком резистентності до раніше ефективному цитостатичну лікування і означає якісно новий етап розвитку захворювання.\nЛейкози і лімфоми об'єднує гістогенетичної спорідненість вихідних кровотворних клітин і взаємний перехід: лейкози можуть супроводжуватися пухлинними розростаннями поза кістковим мозком - саркоматізація лейкозу, а прогресування лімфоми і її диссеминация призводять до ураження кісткового мозку - лейкемізація лімфом.\nУ гемобластозах патогенетичну особливість мають пухлини, що розвиваються з імунокомпетентних клітин (лімфоцитів і плазмоцитів), синтезують імуноглобуліни, відповідальних за гуморальний імунітет. Виниклий з однієї мутований кров'яної клітини В-лімфоцитарного ряду клон пухлинних клітин поступово збільшується і продукує в зростаючій кількості патологічний імуноглобулін. Парапротеїну не забезпечує повноцінну імунний захист організму, веде до синдрому білкової патології, підвищеної в'язкості, вісцеральним поразок. До таких парапротеїнемічні пухлин відносять множинну мієлому, макроглобулінемію Вальденстрема і хвороба важких ланцюгів.\nГострі лейкози (ОЛ) -первинно вражають кістковий мозок пухлини системи крові, субстратом яких є бластні клітини.\nОЛ складають 3% всіх пухлинних захворювань. У РБ захворюваність ОЛ становить 8 на 100 тис. Дорослого населення (18 років і старше).\nКласифікація. Існують різні класифікації ОЛ. У зв'язку з особливістю клінічного перебігу, вибору тактики лікування ОЛ поділяють на групи лімфобластних і нелімфобластних (мієлоїдних) лейкозів. За морфологічної та цитохімічної характеристиці бластів в групі гострих лімфобластний лейкозів (ОЛЛ) виділено 3 форми: L1, L2, L3. Відповідно до класифікації ВООЗ 2001 р. виділяються два варіанти ОЛ:\n1) гострий В-лімфобластний лейкоз (лімфома з клітин-попередниць);\n2) гострий Т-лімфобластний лейкоз (лімфома з клітин-попередниць).\nКритерієм поділу ОЛЛ і лімфобластній лімфоми є бластоз кісткового мозку:\n<25% - лімфома,> 25% -ОЛЛ, хоча лікування ідентично. У гострих мієлобластних лейкозі (див. Класифікацію гемобластозов) виділяють 8 варіантів: Мо, М1-М7, В яких Мо - гострий недіфференціруемий лейкоз, який відбувається з полипотентной клітини-попередниці, але з терапією по протоколам для мієлобластних лейкозів. Важливу роль має імунологічна характеристика бластних клітин визначається по набору їх поверхневих дифференцировочного антигенів - CD (сlusterofdifferentiation). Така характеристика вказує на тип патологічної клоновій клітини, стадії диференціювання, на якому відбувся розвиток лейкозу, що впливає на прогноз захворювання і підбір диференційованого лікування.\nДля визначення тактики лікування та прогнозу захворювання важливе клінічне значення має встановлення стадії ОЛ. Виділяються наступні стадії захворювання.\nI. Початкова стадія. Відзначаються стійкі зміни в крові: анемія, лейкоцитоз або лейкопенія з нейтропенією, клінічна симптоматика відсутня і діагностується зазвичай ретроспективно.\nII. Розгорнута стадія. Характеризується вираженим пригніченням нормального кровотворення і високим бластозом кісткового мозку з клінічною картиною, характерною для ОЛ.\nIII. Ремісія. Повна відсутність клінічної симптоматики. Нормалізація гематологічних показників периферії крові (відсутність бластних клітин, гранулоцитів> 0,5. 109/ Л, тромбоцитів> 75.109/ Л, Нв> 110 г / л) і кісткового мозку (бластних клітин менше 5%, відновлення 3-х паростків гемопоезу).\nIV. Одужання. Стан повної клініко-гематологічної ремісії та відсутність ознак хвороби протягом 5 і більше років.\nV. Рецидив. Вихід залишкової лейкозної популяції лейкозних клітин з-під контролюючого дії терапії. Може бути кісткомозкові з визначенням більш 5% бластів у пунктаті, або місцевим з появою екстрамедулярного лейкемічного вогнища.\nКлінічна картіна.Вначальном періоді захворювання протікає безсимптомно із збереженою працездатністю. З'являються стійкі зміни в крові: анемія, лейкоцитоз або лейкопенія з нейтропенією. В цьому випадку ОЛ може виявлятися по аналізах крові, що проводяться в зв'язку з профілактичним оглядом або обстеженням з приводу іншого захворювання. Через кілька тижнів з поступово розвивається загальною слабкістю, нездужанням, субфебрильною температурою, болями в кістках і суглобах, тобто неспецифічним інтоксикаційним синдромом захворювання переходить в розгорнуту стадію. ОЛ в розгорнутій стадії характеризують 4 основні синдрому.\nінтоксикаційний синдром (Підвищення температури тіла, загальна слабкість, стомлюваність, пітливість, зниження маси тіла) обумовлений лизисом бластних клітин.\nанемічний синдром (Блідість шкіри і слизових, підвищена стомлюваність, запаморочення, шум систоли, тахікардія, слабкість і ін.) Пов'язаний з пригніченням нормального кровотворення при лейкозної гіперплазії і інфільтрації бластами кісткового мозку.\nгиперпластический синдром: Регіональна або генералізована лімфаденопатія, при якій ЛУ щільні, безболісні при пальпації, не спаяні межу собою і з навколишніми тканинами; гепато-, спленомегалія, що характерно для ОЛ; гіперплазія мигдаликів, ясен і виразково-некротичні зміни в порожнині рота, що характерно для ГМЛ; лейкеміди - інфільтрати в дермі у вигляді червонувато-синюватих Папулообразние бляшок; ураження кісткової тканини (оссалгіі) і ін. При ОЛ такі внекостномозговие поразки обумовлені вогнищами лейкемической проліферації. Особливе значення має ураження нервової системи. Виникнення нейролейкеміі обумовлено метастазуванням лейкозних клітин в оболонки головного і спинного мозку або в речовину мозку. У неврологічному статусі можливі прояви різної тяжкості - від легкої загальномозковою симптоматики (головний біль, запаморочення) до важких вогнищевих уражень (порушення свідомості, зниження гостроти зору, дисфазія, менінгіальний синдром. Виявляється дослідженням спинно-мозкової рідини: при нейролейкеміі в лікворі визначається високий цитоз за рахунок бластних клітин.\nгеморагічний синдром (Петехіальні-плямистий тип кровоточивості з підшкірними, підслизовим крововиливами, десневими, носовими, матковими кровотечами) обумовлений пригніченням мегакариоцитарного паростка з тромбоцитопенією і порушенням первинного гемостазу.\nДіагноз і диференційний діагноз. Алергія і клінічні синдроми дозволяють запідозрити ОЛ. Лабораторна діагностика встановлює діагноз, але тільки після виявлення в крові та кістковому мозку пацієнтів бластних клітин. Гематологічні показники ОЛ: а) рано виявляється нормо-або гіпохромна анемія легкого або середнього ступеня тяжкості; б) при лейкемічних формах гострого лейкозу відзначається висока кількість лейкоцитів - до 100х109/ Л. и більше; при Сублейкемічні формах - лейкоцитів 20-25х109/ Л, а при алейкемічна - в межах норми або вище; в) в типових випадках розширення лейкоцитів за рахунок юних форм, наявність бластів сотсутствіем проміжних форм нейтрофілів (промиелоцитов, мієлоцитів, метамиелоцитов), розрив яких носить назву «лейкемічного зяяння».\nУ всіх випадках ОЛ при дослідженні пунктату кісткового мозку виявляється великий відсоток бластних клітин - від 25-30% до повного заміщення нормального кровотворення. У спеціалізованих відділеннях за допомогою цитохімічних, цитогенетичних досліджень і іммунофенотіпірованія верифицируется варіант гострого лейкозу.\nЦитохімічні реакції бластних клітин виявляють ОЛЛ і ГМЛ лейкози. При ГЛЛ відзначається позитивна ШИК-реакція на наявність глікогену і реакція на кислу фосфатазу; при гострому По-клітинному лімфобластний лейкоз Шифф-йодна кислота в більшості клітин виявляє гранули глікогену вишнево-фіолетовим фарбуванням; Т-клітинні ОЛЛ реакція на кислу фосфатазу позитивна у вигляді великих червоних гранул. При ГМЛ маркером бластів гранулоцитарного ряду є реакції на пероксидазу, з фарбуванням гранул в жовтий колір, і реакції на ліпіди з використанням суду, які забарвлюють їх в чорний колір. Висока активність неспецифічних естераз, інгібіруемая фторидом натрію, використовується для ідентифікації моноцитарного ОЛ.\nІмунологічні методи ідентифікації бластних клітин показали варіабельність цитохимических реакцій ОЛ. З метою виявлення типу гострого лейкозу широко використовують такі методи як Е-РОК, пряма імунофлюоресценція, що виявляє поверхневі (Smlg) і внутрішньоклітинні (Clg) імуноглобуліни, моноклональні антитіла до різних антигенних детермінант клітин. Иммунофенотипирование в діагностиці форм ОЛ займає важливе місце. На поверхні гемопоетичних клітин визначено близько 350 антигенів, названих кластерами диференціювання. За допомогою моноклональних AT визначаючи наявність або відсутність CD-маркерів лімфоїдних і мієлоїдних і ін. Антигенів проводять точну діагностику ОЛЛ, а у випадках морфологічно недіфференціруемих лімфобластних і мієлобластних лейкозів їх диференціальну діагностику. Імунофенотипових дослідження доповнює стандартну морфоцітохіміческую діагностику і дозволяє уточнювати варіанти ОЛЛ і ГМЛ.\nУ ряді випадків використовується електронна мікроскопія, наприклад для ідентифікації мікрогранулярная промієлоцитарного лейкозу - підтипу ОМ3.\nГострий лейкоз необхідно диференціювати з хронічними лейкозами, злоякісні лімфоми в стадії лейкемізації, апластичну анемію, метастазами раку в кістковий мозок, інфекційний мононуклеоз.\n1. Гострий лімфобластний лейкоз, L2 В-клітинний варіант, атака перша, індукція ремісії, геморагічний синдром.\n2. Гострий мієлобластний лейкоз з дозріванням (ГМЛ-М2), Консолідація ремісії, клініко-гематологічна субкомпенсация.\nЛікування. Пацієнти з уперше виявленим гострим лейкозом госпіталізуються в спеціалізований стаціонар. При необхідності в терапевтичному відділенні проводиться тільки симптоматична терапія (трансфузии еритроцитарної маси, дезінтоксикаційні засоби, антибіотики). В умовах гематологічного відділення проводиться верифікація діагнозу з встановленням форми захворювання і його лікування за спеціальною програмою. Лікування гострих лейкозів включає:\n2) симптоматичні засоби;\n3) трансплантацію кісткового мозку.\nУ хіміотерапії ОЛ розрізняють:\n1) індукцію (досягнення) ремісії,\n2) консолідацію (закріплення) ремісії,\n3) підтримуючу терапію. Максимально повне видалення (ерадикація) бластних клітин досягається циклічним застосуванням програм лікування. В програми включають ряд цитостатичних препаратів з урахуванням характеру їх дії на різні фази клітинного циклу патологічних клітин: рубомицин (доксорубіцин), циклофосфан, вікрістін, цитозар, метотрексат, вепезід, 6-меркаптопурин (тіогуанін), L-аспарагиназа згідно уніфікованим протоколам. Наприклад, в лікуванні ОМЛ основними препаратами є цитозар і рубомицин за програмою «7 + 3» - цитозар по 100 мг / м2 / добу инфузионно протягом 7 днів і протягом 3 днів рубомицин по 45 мг / м2 / добу. Під час індукції ремісії ОЛ проводиться зазвичай не менше двох курсів поліхіміотерапії. На період індукції ремісії, з метою профілактики інфекційних ускладнень, пацієнта поміщають в ізолятор або стерильний бокс, проводять санацію шлунково-кишкового тракту, щоденну обробку шкіри і слизових, профілактику геморагічних, неврологічних та ін. Ускладнень. В період консолідації використовуються схеми цитостатичної терапії, що призвела до досягнення ремісії. Підтримуюча терапія включає проведення раз в 1-2 місяці чергового курсу хіміотерапії. Комплексна терапія гострих лейкозів має на меті - добитися повної ремісії, яка повинна підтвердитися по 4-м критеріям:\n1) в периферії крові - відсутні бласти, гемоглобін> 100 г / л, гранулоцити> 1500, тромбоцити> 100х109/ Л;\n2) в кістковому мозку - бластних клітин ?5%;\n3) в клініці - немає таких симптомів хвороби;\n4) суб'єктивно - відсутні скарги.\nНезважаючи на підтримуючу терапію, є ризик розвитку рецидиву через неповну ерадикації клітин лейкозного клону під час індукції ремісії, їх подальшої проліферації. З метою підвищення ефективності лікування ОЛ все більшого поширення знаходить трансплантація кісткового мозку, отриманого від HLA-сумісних донорів (алогенних кістковий мозок). Предтрансплантаціонная підготовка включає введення надвеликих доз цитостатичних препаратів, в ряді випадків поєднується з тотальним опроміненням тіла в дозі 8-10 Гр. Міелотрансплантація зазвичай проводиться під час першої ремісії.\nХронічний лімфолейкоз (ХЛЛ)- Пухлина системи крові, що виникає з кістково-мозковою клітини - попередниці лімфопоезу. Основним субстратом пухлини є зрілі лімфоцити.\nОсобливістю хронічний лімфолейкоз є часті вторинні імунодефіцитні стани і аутоімунні ускладнення. Захворювання розвивається у осіб старше 50-60 років.\nЕтіологія і патогенез. Захворювання розвивається по загальним з іншими гемобластозами етіологічними факторами і патогенетичним механізмам, разом з тим в розвиток ХЛЛ велике значення має спадкова схильність - захворювання виникає у кровних родичів в декількох поколіннях. Як і всі лейкози, ХЛЛ є клональной пухлиною. У пухлинної процес можуть залучатися різні субпопуляції лімфоцитів, що обумовлює різноманіття варіантів захворювання і підтверджується визначенням хромосомних маркерів. Иммунофенотипирование лейкозних клітин виділяє В-форми (95% всіх випадків хронічного лейкозу) і Т-форми (5%). У патогенезі захворювання велике значення мають порушення імунологічного статусу: зниження рівня Т-супресорів, натуральних кілерів, гипогаммаглобулинемия, розвиток аутоімунних цитопеній.\nКласифікація. Виділяють 3 стадії хронічного лейкозу:\n1) початкова - помірне збільшення периферичних лімфатичних вузлів, лейкоцитоз не вище 30-50х109/ Л;\n2) розгорнута - прогресуюче зростання лімфатичних вузлів, печінки, селезінки, наростаючий лейкоцитоз, розвиваються інфекційні ускладнення;\n3) термінальна - злоякісна трансформація захворювання.\nКлініка. Початкова стадія характеризується варіабельністю течії. У ряді випадків тривало, протягом багатьох років стан не порушується, в периферичної крові відзначається помірний лімфоцитоз в поєднанні з дещо підвищеним рівнем лейкоцитів. Можливо прогресуючий перебіг, при якому лейкоцитоз і розміри лімфоїдних органів збільшуються швидко, рано розвиваються ускладнення. При доброякісному варіанті хронічний лімфолейкоз прогресує повільно протягом декількох років з поступовим зростанням розмірів лімфатичних вузлів, селезінки, печінки. При дослідженнях периферії крові відзначається поступове збільшення лейкоцитів (більше 50-100х109/ Л) і лімфоцитів (80-90%) з характерними напівзруйнованими ядрами лімфоцитів (тіні Гумпрехта-Бехтерева). З'являються ознаки пухлинної інтоксикації: стомлюваність, загальна слабкість, пітливість. Для ХЛЛ характерні інфекційні ускладнення бактеріального (пневмонії, нагноєння, сепсис) і вірусного (герпетичного) генезу. Вони розвиваються через порушення гуморального і клітинного імунітету і є основною причиною летальних випадків. Іншим варіантом ускладнень захворювання є цитопении, які розвиваються по ряду причин: - тотальна лимфоцитарная інфільтрація кісткового мозку, гиперспленизм, аутоантитіла до еритроцитів і (або) тромбоцитам. При ХЛЛ можлива злоякісна трансформація з переходом в неходжкінських лімфом високого ступеня злоякісності, або розвиток другої злоякісної гематологічної (гострий лейкоз) або негематологічної (рак) пухлини.\nДіагноз захворювання вважається достовірним при стійкому абсолютному лімфоцитозі периферичної крові (вище 10х109/ Л) і кісткового мозку (більш 30%) з симптоматикою збільшення периферичних лімфатичних вузлів. Диференціальний діагноз проводиться з лімфоми - лімфогрануломатоз (лімфома Ходжкіна) і злоякісними неходжкинскими. Лімфаденопатія при обох форм лімфом поєднується з підвищеною температурою (характерна лихоманка). У крові: при лімфомі Ходжкіна - характерний розвиток нейтрофільний лейкоцитоз, лимфопении, різке підвищення ШОЕ; при неходжкінської лімфомі - помірний лейкоцитоз, зменшення ШОЕ. Відповідь дають результати гістологічного дослідження лімфатичного вузла, але його недостатньо для встановлення діагнозу ХЛЛ, оскільки аналогічна картина крові і кісткового мозку може спостерігатися при деяких видах лімфом. Сучасні критерії діагнозу ХЛЛ включають також імунологічні дослідження: лімфоцити при ХЛЛ мають абсолютно характерний імунофенотип - антигени CD19, CD5, CD23 і антигени CD20 і CD22.\n1. Хронічний лімфолейкоз, початкова стадія.\n2. Хронічний лімфолейкоз, розгорнута стадія, клініко-медикаментозна компенсація.\nлікування. У початковій стадії пацієнти з хронічним лімфолейкозом підлягають спостереженню, контролюючи гемограму 1 раз в 6 місяців. Важливе значення надається дотриманню режиму праці і відпочинку, вітамінотерапії, виключаються гіперінсоляції і переохолодження. У ряді випадків прогресування захворювання відсутня протягом багатьох років. Показаннями до початку лікування служать: погіршення загального стану з швидким збільшенням лімфатичних вузлів, селезінки, печінки, або синдрому компресії; наростаючий лейкоцитоз більш 150х109/ Л. або подвоєння абсолютного числа лімфоцитів в крові менш ніж за 12 місяців; розвиток аутоімунної анемії або тромбоцитопенії, наявність комплексних хромосомнихаберацій. Лікування спрямоване на зниження пухлинної маси, кількості лейкоцитів в периферичної крові, зменшення явищ інтоксикації. Основним методом лікування прогресуючого ХЛЛ є хіміотерапія. Вибір хіміопрепарата: хлорбутин (лейкеран) - при високому лейкоцитозі, циклофосфан - при переважному збільшенні лімфатичних вузлів, або флударабин здійснює гематолог. Новим і найважливішим етапом в лікуванні ХЛЛ стала поява і впровадження в клінічну практику моноклональних антитіл. Першим в терапії ХЛЛ почали застосовувати препарат рітуксімаб (Мабтера) - моноклональні антитіла до антигену CD20. Ритуксимаб (375 мг / м2 або 500 мг / м2) ефективний в монотерапії у великих дозах, а також в поєднанні ритуксимабу і флударабіна - частота ремісій у раніше лікувалися становить 60-70%, у нелікованих - 90-95%.\nхронічний мієлолейкоз- Пухлина системи крові, що виникає з клітки - попередниці гемопоезу, яка зберігає здатність диференціюватися до зрілих форм. Морфологічний субстрат пухлини складають переважно нейтрофіли.\nЗахворювання може виникати в будь-якому віці, але частіше в осіб 30 - 70 річного віку.\nЕтіологія і патогенез хронічного мієлолейкозу відповідають загальним закономірностям виникнення і розвитку гемобластозів. Одним із доказів клонового характеру захворювання є виявлення в клітинах кісткового мозку більш ніж у 95% пацієнтів специфічної хромосомної аномалії - хромосома з 22 пари з укороченим довгим плечем. Ця аномалія (філадельфійська, Ph-хромосома) виникає внаслідок реципрокною транслокации між 9-й і 22-й хромосомами. Патологічний клон (пухлинної) повільно збільшується і довго не проявляється симптоматикою. У міру прогресування захворювання і наростання маси пухлинних клітин з'являються загальні симптоми і клініко-гематологічні прояви. Надалі в основному клон хронічногомієлолейкозу закономірно утворюються нові пухлинні субклони клітин II і / або III рівня гемопоезу. Виниклі нові клітинні клони більш злоякісні, значно гірше піддаються лікуванню і призводить до розвитку термінальної стадії лейкозу.\nКласифікація. Виділяють три стадії хронічного мієлолейкозу:\n1) початкова - мієлоїдна проліферація кісткового мозку зі змінами в периферичної крові без явищ інтоксикації;\n2) розгорнута - виражена мієлоїдна проліферація кісткового мозку зі змінами в периферії крові і клінічними проявами з інтоксикацією, спленомегалією;\n3) термінальна - рефрактерність до проведеної цитостатичної терапії, значне збільшення селезінки, розвиток бластного кризу або екстрамедулярних саркоматозние вогнищ.\nКлініка. У початковій стадії клінічних проявів немає. У периферичної крові виявляється помірний лейкоцитоз (звичайно 12-15х109/ Л) із зсувом до мієлоцитів і промиелоцитов. В розгорнутій стадії з'являються клінічні ознаки пухлинної інтоксикації - швидка стомлюваність, пітливість, в ряді випадків субфебрильна температура тіла, зниження маси тіла. Постійною ознакою є збільшення селезінки, іноді до значних розмірів. Відзначається гепатомегалия. Наростає лейкоцитоз. В лейкоцитарній формулі, крім омолодження складу гранулоцитів, часто збільшений відсоток базофілів і (або) еозинофілів - «еозинофільно-базофильная асоціація». Кількість тромбоцитів частіше в нормі, але у 20-30% пацієнтів з початку захворювання відзначається гіпертромбоцитоз до 1,5х1010/ Л і більше. Більш ніж у 90% пацієнтів при цитогенетичному дослідженні виявляється Рh-хромосома. При прогресуванні захворювання, зазвичай через 3-4 роки доброякісна моноклонового пухлина перетворюється в поліклоновую з розвитком термінальної стадії з характеристикою бластного кризу. В периферії крові з'являється безліч бластних клітин (30-90%), наростає тромбоцитопенія з розвитком важкого геморагічного синдрому, виникають інфекційні ускладнення. В термінальній стадії можуть на тлі резистентності до цитостатичної терапії з'являтися осередки саркомний зростання в лімфатичних вузлах, шкірі та ін. Органах, Равіван важка оссалгія, наполеглива лихоманка, виснаження.\nДіагноз грунтується на характерних даних аналізу крові, результати дослідження кісткового мозку, збільшення розмірів селезінки. Діагностичні критерії хронічного лейкозу:\nа) лейкоцитоз більш 20х109/ Л з розширенням лейкоцитарної формули до одиничних бластних клітин з наявністю всіх дозрівають форм нейтрофільного ряду, а також еозинофільно-базофильной асоціації;\nб) в миелограмме відзначається мієлоїдна проліферація кісткового мозку, співвідношення лейко / еритро досягає 10: 1 - 20: 1; в трепанате відзначається витіснення жирового кісткового мозку кровотворними клітинами;\nв) виявлення Рh-хромосоми;\nг) спленомегалія. В розгорнутій стадії захворювання основним лабораторним ознакою фази акселерації є прогресуюче збільшення бластів (від 10 до 19%) і базофілів (> 20%) в крові та кістковому мозку. В термінальній фазі, що протікає у формі бластного кризу, в крові або кістковому мозку визначається ? 20% бластних клітин.\nДиференціальний діагноз проводиться з лейкемоїдними реакціями мієлоїдного типу. Термін «лейкемоїдна реакція» визначає зміни крові, які нагадують картину лейкозу і можуть виникати при різних інфекціях, злоякісних новоутвореннях, дифузних захворюваннях сполучної тканини. Основні диференційно-діагностичні ознаки лейкемойдной реакції включають: а) клінічні характеристики, які відповідають основному захворюванню; б) еволюція змін в крові, з підвищеною кількістю базофілів при хронічному лейкозі і нормальним при лейкемойдной реакції, в) Рh-хромосома відсутня.\nХронічний мієлолейкоз, Ph +, початкова стадія.\nХронічний мієлолейкоз, Ph +, розгорнута стадія (фаза акселерації), спленомегалія.\nЛікування. Основні методи лікування хронічного мієлолейкозу є: 1) хіміотерапія; 2) альфа-інтерферон; 3) трансплантація кісткового мозку. Ефективно в розгорнутій стадії монотерапія алкилирующим засобом - бусульфан по 2-4 мг / сут., В ряді випадків гідроксикарбамід по 1000- 2000 міліграма / сут. З прогресуванням і розвитком бластного кризу лікування проводиться відповідно до принципів лікування гострих лейкозів. Цитостатична терапія в лікуванні в розгорнутій стадії хронічного мієлолейкозу ефективна, але не запобігає розвитку термінальної стадії. Розроблено альтернативні методи - інтерферонотерапія і трансплантація кісткового мозку. Використання альфа-інтерферону показало ефективність у 70-80% пацієнтів в розгорнутій стадії, при цьому у 45-50% пацієнтів досягається повна клініко-гематологічна, а у 10-15% - і цитогенетична ремісія зі зникненням з кісткового мозку Рh-аномального клону клітин .\nСправжня поліцитемія (еритремія) -хронічний лейкоз, що виникає з клітини-попередниці мієлопоез, що зберегла здатність диференціюватися за кількома паросткам кровотворення - еритроїдної, гранулоцитарно, мегакаріоцітарном, але переважно по еритроїдної.\nЗахворюваність полицитемией становить 0,6-0,8 на 100 тис. Населення. Найбільш часто хворіють люди у віці старше 50 60 років.\nЕтіологія і патогенез. Етіологія невідома. В основі захворювання лежить клонова природа міелопроліфераціей з генетичними дефектами хромосом: анеуплоідіі, псевдоплоідіей і структурними абераціями. У 90% пацієнтів виявляється мутація гена JAK-2. Патогенез обумовлений посиленим еритропоезу, еритроцитозом в периферичної крові з розвитком вторинних реологічних і коагуляційних порушень, мієлоїдною метаплазією в селезінці і печінці, фінальним виснаженням кровотворення з аплазією і мієлофіброз.\nКласифікація. Єдиної класифікації захворювання немає. Виділяють три стадії істинної поліцитемії: I - початкова; II А - поліцитемічна і IIБ- поліцитемічна з мієлоїдною метаплазією селезінки; III- анемічна.\nКлініка. Для захворювання характерне поступове розвиток. Пацієнти відзначають загальну слабкість, почервоніння шкірних покривів з синюшним відтінком (плетора). У багатьох першим симптомом є свербіж шкіри, потім розвивається ерітромелалгія - гострі пекучі болі в кінчиках пальців, купирующиеся прийомом аспірину. Судинні і вісцеральні ускладнення розвиваються рідко. Селезінка трохи збільшена, але пальпувати її зазвичай не вдається (збільшення селезінки зумовлено підвищеною секвестрацією в ній тромбоцитів та еритроцитів). Початкова стадія характеризується помірним еритроцитозом в крові, панміелозом в червоному кістковому мозку. Тривалість першої стадії може перевищувати 5 років. Друга розгорнута (проліферативна) стадія характеризується вираженою плетори, гепатоспленомегалією за рахунок мієлоїдній метаплазії цих органів, можливі тромбози артеріальних і венозних судин, геморагічні ускладнення. У крові виявляють наростаючий еритроцитоз, відзначаються тромбоцитоз і нейтрофільоз зі зрушенням лейкоцитарної формули вліво, збільшення вмісту базофілів. У трепанобіоптате - панміелоз з вираженим мегакаріоцітоз, можливий вогнищевий колагеновий мієлофіброз. У міру прогресування (стадія ІІБ) наростають сплено- і гепатомегалія, частіше виникають тромботичні і геморагічні ускладнення. У крові - панцітоз зі зрушенням лейкоцитарної формули до мієлоцитів. Триває друга стадія до 15 років. Третя анемічних стадія є результатом захворювання. Виражено збільшені печінка і селезінка, в них виявляють миелоидную метаплазию. У крові наростає анемія, панцитопенія. У червоному кістковому мозку поширений миелофиброз зі збереженим або скороченим мієлопоез. Крім того, результатом полицитемии можуть бути гострий лейкоз, хронічний мієлолейкоз, апластична анемія.\nДіагноз. Клінічний аналіз крові з підвищеним рівнем гематокриту, гемоглобіну та еритроцитів. У миелограмме в проліферативної стадії - гіперплазія трьох паростків кровотворення, патологічні мегакаріоцити, відсутність відкладень заліза (більш ніж в 95% випадків), ознаки початку фіброзу (підвищений вміст Ретикулін). Однак в критерії діагнозу виділено ряд ознак за категоріями А і В.\n1) збільшення маси циркулюючих еритроцитів;\n2) нормальне насичення артеріальної крові киснем (більше 92%);\n3) збільшення селезінки.\n1) лейкоцитоз більш 12х109/ Л (при відсутності температурної реакції, інфекцій);\n2) тромбоцитоз більше 400х109/ Л .;\n3) збільшення вмісту лужної фосфатази нейтрофілів;\n4) збільшення ненасиченої вітамін В12-зв'язуючим здатності сироватки крові.\nДіагноз істинної поліцитемії достовірний при наявності трьох ознак категорії A, або двох ознак категорії А і однієї ознаки категорії В.\nДиференціальний діагноз проводиться з вторинними симптоматичними еритроцитозу - відносними і абсолютними. Відносні еритроцитоз виникають з підвищеною втратою рідини при тривалій блювоті, опіках; відзначається зменшення обсягу плазми і відносна перевага еритроцитів в одиниці об'єму крові, а маса циркулюючих еритроцитів не змінена. Абсолютні еритроцитоз пов'язані з підвищенням освіти еритропоетинів, характеризуються підвищеним еритропоезу і збільшенням маси циркулюючих еритроцитів. Зустрічаються при гіпоксичних станах (при захворюваннях легенів, вроджених вадах серця), деяких пухлинах (гипернефрома, пухлини надниркової, гепатома) і захворюваннях нирок (полікістоз, гідронефроз, стеноз ниркової артерії).\n1. Справжня поліцитемія, I стадія.\n2. Справжня поліцитемія, ПБ стадія. Гепатоспленомегалія. Ерітромелалгію. Мікроциркуляторного енцефалопатія.\n3. Справжня поліцитемія, III стадія. Анемічний синдром. Гострий тромбофлебіт вен правої гомілки. Гепатоспленомегалія. Прогресуюча кахексія.\nЛікування. Для лікування поліцитемії використовують два основні методи:\nа) кровопускання (гемоексфузіі),\nб) хіміотерапія з активною симптоматичною терапією.\nКровопускання застосовують при плеторіческом синдромі для зменшення маси циркулюючих еритроцитів. Видаляють по 500 мл крові через 1-2 дня (у осіб похилого віку та при наявності супутніх захворювань видаляють не більше 350 мл крові). Безпосередньо перед кровопусканням вводять 400 мл реополіглюкіну в / в крапельно та 5000 ОД гепарину. Процедури проводять до зниження концентрації нь до 140-150 г / л, гематокриту - до 46-47%. При цьому значно знижується ризик судинних ускладнень, зменшується свербіж шкіри. Замість кровопускання можна проводити еритроцитаферезу. Показання до призначення цитостатичної терапії є панцітоз, спленомегалія, вісцеральні, судинні ускладнення. Препарат вибору - гідроксикарбамід. У порівнянні з іншими цитостатиками він чинить менший мутагенну дію і викликає менше побічних ефектів. Препарат призначають по 40-50 мг / кг / сут в 2-3 прийоми (по 2-3 капсули в день). Під час лікування необхідний контроль вмісту лейкоцитів. Гідроксикарбамід поєднують з альфа-інтерфероном в дозі 3-5 млн ME п / к 3-7 разів на тиждень тривалий час (не менше року).\nАнтиагрегантну терапію проводять для профілактики тромбозів. Використовують ацетилсаліцилову кислоту по 300-500 мг / сут або дипіридамол по 150- 200 мг / сут. Під час лікування необхідний контроль за агрегацією тромбоцитів. Для зменшення уратового діатезу призначають алопуринол. При розвитку аутоімунної анемії або тромбоцитопенії призначаються глюкокортикоїди.\nЛімфогрануломатоз (Лімфома Ходжкіна) -первинно пухлинне захворювання лімфатичної системи, що поширюється метастатичним шляхом.\nПоказник захворюваності лімфоми Ходжкіна (ЛХ) в світі в останні десятиліття збільшився до 4. У Республіці Білорусь лімфома Ходжкіна в структурі онкологічної захворюваності становить 0,8-0,9%. Стандартизовані показники захворюваності склали 2,7 на 100 000 населення. Захворювання зустрічається в будь-якому віці, однак існує два піки захворюваності - в 20-29 років і після 60 років. Особи чоловічої статі складають 60-70%, переважно за рахунок молодого вікового періоду.\nЕтіологія і патогенез. Етіологічний фактор не встановлено. Ряд авторів етіологію асоціюють з вірусом Епштейна-Барра, тому що в 20% клітин Березовського-Штернберга знаходять генетичний матеріал цього вірусу. У виникненні захворювання існують вірусна, генетична і імунологічна теорії. Джерело пухлини ЛГ невідомий. За даними іммунофенотіпірованія характерні для ЛГ багатоядерні клітини Березовського-Штейнберга несуть на своїй поверхні антигени характерні як для лімфоїдного паростка, так і для моноцитарного паростка (СD25, CD20, CD15 CD30 і ін). У патогенезі захворювання істотну роль відводять імунної дефекту, пов'язаного з порушенням функції Т-лімфоцитів і наростаючого в міру прогресування хвороби. При ЛХ процес виникає мультіцентріческого одночасно в декількох точках, які зливаються в одне пухлинне поле, що займає частину або весь лімфоїдний орган, зазвичай лімфатичний вузол. Поширення процесу відбувається лімфогенним шляхом з ураженням суміжних груп лімфатичних вузлів і органів. Значно рідше відзначається гематогенне метастазування, яке може поєднуватися з лімфогенної диссеминацией. У разі виникнення пухлинних вогнищ в декількох лімфатичних вузлах або органах, захворювання проявляється на пізній стадії і характеризується несприятливим перебігом.\nКласифікація. У клініці прийнято клінічна та гістологічна класифікації. Клінічна картина ЛХ в класифікації ВООЗ враховує місцеві і загальні прояви і виділяє 4 стадії:\nIстадія - поразка однієї лімфатичної області або лімфатичної структури (I) або локальне ураження одного екстралімфатіческого органу або тканини (IE).\nII стадія - ураження двох або більше лімфатичних областей по одну сторону діафрагми (II) або локалізоване ураження одного екстралімфатіческого органу або тканини і їх регіонарних лімфатичних вузлів з або без ураження інших лімфатичних вузлів по ту ж сторону діафрагми (IIE).\nIII стадія - ураження лімфатичних вузлів по обидві сторони діафрагми (III), яке може поєднуватися з локалізованим ураженням одного екстралімфатіческого органу або тканини (III E), або з ураженням селезінки (IIIS), або з ураженням того і іншого (III E + S) .\nIV стадія - дисеміноване (Багатофокусне) ураження одного або декількох екстралімфатіческого органів з або без ураження лімфатичних вузлів; або ізольоване ураження екстралімфатіческого органу з ураженням віддалених (НЕ регіонарних) лімфатичних вузлів.\nКожна стадій поділяється на 2 подстадии в залежності від відсутності (А) або наявності (Б) хоча б одного із загальних симптомів (лихоманка неясного генезу> 38 ° С тривалістю не менше 1 тижня., Профузні нічні поти, зниження маси тіла на 10% і більше за останні 6 міс.) і біохімічних показників активності.\nгістологічна класифікація (ВООЗ, 1999 г.) виділяє 5 морфологічних варіантів. Захворювання включає два основних морфологічних варіанти: I) - класична лімфома Ходжкіна; II) - нодулярна ЛХ з переважанням лімфоцитів, тобто варіант з великою кількістю лімфоцитів (зустрічається рідко).\nКласична ЛГ включає 4 основні варіанти:\n1) лимфоидное переважання (3-5%), (характеризується збільшенням числа лімфоцитів і гістіоцитів, а також незначною кількістю клітин Березовського-Штернберга);\n2) лімфоїдневиснаження (1-2%), (відносна бідність лімфоцитами і велика кількість клітин Березовського-Штернберга);\n3) змішане-клітинний варіант (20%), (гістологічні ознаки з проміжною характеристикою між лімфоїдним переважанням і лімфоїдним виснаженням, визначається різна кількість лімфоцитів, еозинофілів і плазматичних клітин, помірна кількість клітин Березовського-Штернберга);\n4) нодулярний склероз (75%), (характеризується колагеновим фіброзом, навколишнього острівці лімфатичної тканини, присутні клітини Березовского- Штенберга).\nМіж гістологічним типом ЛГ і його клінічною картиною встановлено зв'язок з характеристикою перебігу захворювання. Сприятливий перебіг відзначається при варіанті з лімфоїдним переважанням і нодулярним склерозом, змішано-клітинний тип займає проміжне місце, а варіант з лімфоїдним виснаженням характеризується несприятливим перебігом і зазвичай відповідає IV стадії захворювання.\nКлініка. Клінічна симптоматика ЛГ різноманітна вже на початку захворювання і може проявлятися одним або декількома клінічними ознаками - лімфаденопатія, паранеопластические симптоми, екстранодальна поразки: спленомегалія, гепатомегалія, ураження кісткового мозку, ураження легень, ураження шкіри, ураження кісткової системи, ураження шлунково-кишкового тракту і / або ЦНС. Переважне ураження лімфатичної системи або органу визначає клінічну картину захворювання.\nМісцеві прояви лімфоми Ходжкіна обумовлені локалізацією і розмірами уражених лімфатичних вузлів і інших патологічних вогнищ в різних органах і тканинах. У більшості випадків це стійке збільшення периферичних лімфатичних вузлів (ЛУ) тієї чи іншої групи. Поразка лімфатичних вузлів вище діафрагми зустрічається майже в 90% випадків і тільки у 10% хворих зміни спостерігаються в поддіафрагмальних лімфатичних колекторах. Перший прояв ЛХ в 60-75% випадків в шийно-надключичних лімфатичних вузлах. Спочатку збільшення (1,0 см. І більше) периферичних лімфатичних вузлів не супроводжується порушенням самопочуття пацієнта. При огляді такі збільшені лімфатичні вузли рухливі, щільно-еластичні, не спаяні з шкірою. У 15-20% хворих захворювання починається з збільшення лімфатичних вузлів переднього середостіння, яке виявляється при флюорографії, або проявляється клінічно. До числа порівняно частих симптомів відносяться кашель, спочатку незначний, сухий і болю в грудній клітці, задишка, в пізніх стадіях симптоми здавлення верхньої порожнистої вени. Генералізація ЛХ супроводжується появою симптомів інтоксикації (проливні поти, втрата маси тіла, лихоманка). У період розгорнутих проявів захворювання можливе ураження всіх лімфоїдних і будь-яких внутрішніх органів. У частини пацієнтів захворювання починається гостро з лихоманки, нічних потів, схуднення, а лімфаденопатія виявляється позднее.Теченіе ЛГ-різному - від доброякісного затягується на десятки років, до підгострого з летальним результатом за кілька місяців. Прогноз визначається стадією, гістологічним типом захворювання, виразністю загальних симптомів. При появі ознак інтоксикації з характеристикою подстадии Б прогноз різко погіршується.\nДіагноз лімфоми Ходжкіна встановлюється на основі:\nа) клінічної картини (лімфаденопатія, спленомегалія, пригнічення імунітету, порушення функції органів, в яких розвивається лімфома Х, або анемія і паранеопластические симптоми);\nб) виявлення клітин Березовського-Штернберга в матеріалі біопсії ЛУ або органу, ураженого лімфомою. Специфічних для ЛГ змін периферичної крові не існує.\nУ більшості відзначається помірний лейкоцитоз, іноді, висока еозинофілія. Прискорене ШОЕ, збільшення рівня фібриногену, альфа-2-глобулінів (за рахунок церулоплазміну і гаптоглобіну) - корелюють з активністю процесу. У 10% при ЛХ уражається кістковий мозок, що виявляється при трепанобиопсии. Дослідження мієлограми проводиться при розвитку вираженої цитопенії або вторинного онкогематологічного захворювання.\nДиференціальний діагноз при збільшенні периферичних ЛУ проводиться з групами патології - інфекційними захворюваннями, імунними реакціями на введення вакцин або укуси комах, злоякісні лімфоми та ін. Формами гемобластозів.\nПри туберкульозі периферичних ЛУ в клініці виявляється: пітливість, субфебрилітет, в ПК - лейкоцитоз, нейтрофільний зсув вліво, еозинофілія; а також позитивні результати туберкулінових проб.Болезнь котячих подряпин - інфекційне захворювання, що виникає після укусу і подряпин кішок. Протікає з утворенням первинного афекту у вигляді нагноюватися папули з наступним розвитком регіонального лімфаденіту.\nВстановлення морфологічного варіанту лімфоми здійснюється шляхом відкритої біопсії лімфатичного вузла і його гістологічного ісследованія.Морфологіческім субстратом будь-якого вогнища при ЛХ є поліморфноклеточная гранульома, що складається з лімфоїдних (різного ступеня зрілості) і гістіоцитарних елементів, нейтрофілів, еозинофілів, плазматичних клітин, фібробластів; в тій чи іншій мірі виражені явища склерозу. Для ЛГ характерна наявність гігантських (діаметром> 25 мкм до 80 мкм) клітин Березовського-Штернберга і їх попередників - клітин Ходжкіна. У більшості випадків рутинні гістологічні методи недостатньо специфічні для диференціальної діагностики всередині груп морфологічно подібних лімфом, в зв'язку з чим, проводиться імунофенотипових визначення типу лімфоми (Т- або В-клітинна) в диференціальної діагностики з ЛХ, хромосомний аналіз клітин лімфоми.\nЛімфома Ходжкіна, варіантНодулярний склерозу, II А стадія.\n2. Лімфома Ходжкіна, змішано-клітинний варіант, ІІІб стадія, стан після 2-х курсів поліхіміотерапії за схемою АВVD і променевої терапії в сумарній дозі 30 Гр.Анемія.\nЛікування пацієнтів із лімфомою Ходжкіна починається з поліхіміотерапії. Тільки у пацієнтів з IА стадією без факторів ризику і гістологічнимваріантом «лимфоидное переважання» проводиться R-опромінення ураженої зони в сумарній осередкової дозі (СОД) 30-36 Гр. До групи зі сприятливим прогнозом ставляться пацієнти з I і II стадіями без факторів ризику. Лікування ЛГ поліхіміотерапією проводиться за протоколами, наприклад, ABVD - Доксорубіцин 25 мг / м2 в / в. Блеомицин 10 мг / м2 в / в, Вінбластин 6 мг / м2 в / в, Дакарбазін 375 мг / м2 в / в, - дні 1-й і 14-й, з двома курсами. Після завершення хіміотерапії проводиться опромінення зон вихідного поразки. Сумарна вогнищева доза (СОД) - 30 Гр при повній регресії пухлини, 36 Гр - при частковій регресії.\nВ інших групах поліхіміотерапія проводиться за схемами, які призначаються онкологами-гематологами. Для лікування первинно-резистентних пацієнтів і з безперервно-рецидивуючими формами захворювання застосовується високодозової хіміотерапія під захистом аутотрансплантации кісткового мозку або стовбурових клітин.\nСучасні схеми химиолучевого лікування дозволяє отримати п'ятирічну виживаність у хворих зі сприятливим прогнозом 90-100%, з проміжним прогнозом - 80%, з несприятливим прогнозом 50-70%.\nМножинна мієлома (ММ), мієломна хвороба- В-клітинна пухлина, що характеризується патологічною проліферацією В-клітин кінцевої стадії диференціювання - плазматичної клітини.\nЗахворювання становить 10% від усіх гематологічних пухлин, щорічна захворюваність 3-5 на 100 тис. Чоловік. Частота ММ збільшується з віком, частіше захворювання зустрічається у віці 60-70 років.\nЕтіологія і патогенез. Іонізуюче випромінювання збільшує частоту захворюваності. Для множинної мієломи характерні множинні хромосомні порушення - моносомія 13-й хромосоми, трисомії хромосом 3, 5, 7, 9, 11, 15 і 19. Злоякісна трансформація відбувається до стадії плазматичної клітини в популяції пре-В клітин. При ММ клон пухлинних клітин зберігає здатність синтезу і секреції імуноглобулінів і продукує підвищену кількість імуноглобуліну (IgG, IgA, IgD, IgE) або легких ланцюгів каппа (К) або лямбда (L). Синтезується парапротеїну носить однорідний (моноклоновий) характер. Поряд з виробленням мієломний білка пухлина секретує фактор активує остекласти (OAF) - комбінація Il6, Il-1? і TNF-?. При пухлинної трансформації плазматична клітка здобуває пухлинні властивості - здатність проростати кісткову тканину, нирки, формуючи клінічну картину розповсюдженої багатоджерельної пухлини, в невеликому відсотку випадків вона проліферує локально (солітарна плазмацитома). У міру пухлинної прогресії моноклоновий характер пухлини змінюється поліклоновой: з'являється раніше був відсутній білок Бенс-Джонса, або другий патологічний імуноглобулін, наростає рівень парапротеінеміі і парапротеїнурії. Наростає морфологічний атипизм клітин і агресивність пухлини, метастазуючою в різні органи, розвивається її резистентність до раніше ефективної терапії.\nКласифікація. Клініко-анатомічна класифікація виділяє дифузно-вогнищеву, дифузну і для множини очаговую форму множинної мієломи. Залежно від величини пухлинної маси виділяють 3стадія множинної мієломи. Обсяг пухлини розцінюється як низький, коли присутні всі наступні ознаки: а) рівень гемоглобіну> 100г / л; б) нормальний рівень кальцію сироватки; в) відсутня остеолиз або солітарний кістковий вогнище; г) низький рівень М-компонента (IgG <50 г / л, IgА <30г / л); д) білок Бенс-Джонса в сечі <4 г / 24 год. Пухлинна маса висока при наявності будь-якого з таких ознак: рівень Нb <85г / л; рівень кальцію сироватки вище норми> 1,2 г / л; обширне ураження скелета або великі переломи; високий рівень М-компонента (IgG> 70 г / л, IgА> 50 г / л); білок Бенс-Джонса в сечі> 12 г / 24 год. Між цими критеріями обсяг пухлини розцінюється як проміжний.\nклініка. Захворювання проявляється декількома основними синдромами. костномозговой синдром обумовлений проліферуючими в кістковому мозку мієломний клітинами, які витісняють нормальні мієлоїдний елементи, а також призводять до деструкції кісток. У більшості пацієнтів виявляється анемія з симптоматикою загальної слабкості, нерідко розвивається серцева недостатність. В периферії крові виявляється анемія, у ? пацієнтів значне збільшення ШОЕ до 70 - 80 мм / год, в подальшому з прогресуванням захворювання і лікуванням - цитопении.\nпоразка скелета. Рентгенологічно більш ніж у 80% пацієнтів виявляються множинні вогнищеві дефекти кісток склепіння черепа, тазових кісток, хребта, рідше - проксимальних відділів трубчастих кісток (плече, стегно). Проліферують в кістковому мозку мієломні клітини і секретуючі OAF призводять до деструктивних змін в кістках з тріадою Калера - біль, пухлини, переломи, що є типовою для ММ в пізніх стадіях і агресивних формах захворювання. У деяких випадках первинним проявом пухлини були симптоми здавлення спинного мозку - вимушене положення лежачи, болі в спині, що посилюються при русі, кашлі, слабкість, втрата чутливості. Рентгенологічні знахідки можуть бути відсутні при дифузній формі ураження.\nураження нирок найбільш часте і грізне прояв гіпер- і парапротеїнемією. Знаходяться в плазмі крові легкі ланцюги фільтруються через нирки і повторно поглинаються і катаболізуються в канальцях. Пошкодження клітин канальців веде до утворення білкових циліндрів. Розвивається запалення з подальшим фіброзом і нирковою недостатністю - «мієломна нирка». Найбільш ушкоджувальним і тривалим є дія парапротеина - депонування амілоїду, що виявляється в нирках, серці, печінці, селезінці, шкірі, м'язах, мовою і шлунково-кишковому тракті. Амілоїд не розчиняється, стійкий до протеолізу і часто викликає необоротне пошкодження життєво важливих органів.\nімунодефіцит і сІндра недостатності антитіл розвиваються через різке зниження рівня нормальних імуноглобулінів, проявляються частими і важкими бактеріальними інфекціями, частіше дихальних і сечовивідних шляхів.\nСиндром підвищеної в'язкості характеризується парестезіями. Деякі з М-протеїнів нерозчинні при низькій температурі, а присутність криоглобулинов викликає синдром Рейно, ішемію пальців і навіть розвиток гангрени.\nгеморагічний синдром викликається поєднаним порушенням тромбоцитарного і коагуляційного ланок гемостазу і проявляється кровоточивістю слизових, а також носовими і десневими кровотечами.\nдіагностика. У 80% пацієнтів виявляється анемія, вираженість якої залежить від стадії ММ. Характерно різке прискорення ШОЕ, що досягає 60-80 мм / год і більше. Біохімічний аналіз крові: гіпонатріємія, гіперкальціємія (внаслідок порушення екскреції та остеолізису), підвищення вмісту креатиніну, сечовини, ЛДГ. Підвищення сироваткового білка вище 80 г / л за рахунок фракції глобулінів. На момент діагностики ММ протеїнурія виявляється у 60-70% пацієнтів. Загальні лабораторні дані, як і рентгенологічно виявляються вогнища деструкції не є підставою для діагнозу, а лише підтверджують його. Для постановки діагнозу множинної мієломи необхідно отримати морфологічне підтвердження пухлинного процесу плазмоклеточной природи і виявити продукт синтезу пухлинних клітин - парапротеїну.\nКритерії діагнозу множинної мієломи:\nа) в миелограмме визначається понад 15% плазматичних клітин;\nб) парапротеінемія більше 30 г / л, або менше 30 г / л, але з вираженим зниженням рівня нормальних імуноглобулінів, або протеїнурія Бенс-Джонса більше 50 мг / л. У визначенні класів і типів парапротеинов, а також рівня нормальних імуноглобулінів, використовують методи иммунохимического аналізу.\nДиференціальний діагноз ММ проводиться з захворюваннями, при яких відзначаються реактивні моноклональні іммуноглобулінопатіі - групи злоякісних пухлин, дифузних захворювань сполучної тканини, хронічних активних гепатитах і цирозах печінки. Для реактивних гаммапатій характерний більш низький, ніж при ММ рівень парапротеинов і відсутні основні діагностичні критерії ММ: значний відсоток плазматичних клітин в миелограмме і парапротеінемія.\n1. Множинна мієлома II стадія, несекретірующая тип, дифузно-вогнищева форма. Компресійний перелом L1-L2. анемія,\n2. Множинна мієлома, дифузно вогнищева форма. IIIB стадія. IgG-тип секреції. Генералізований Остеодеструктівний синдром (компресійний перелом IX і X грудних хребців, вогнищевий лізис ребер, клубових кісток, кісток черепа). ХНН, стадія декомпенсації. Анемія.\nлікування.Терапія ММ включає: 1) цитостатичні препарати; 2) глюкокортикоїди; 3) променеву терапію; 4) заходи щодо попередження та лікування метаболічних порушень та інфекційних ускладнень; 5) лікувальну фізкультуру; 6) ортопедичне і хірургічне лікування.\nОсновою цитостатичної терапії є алкілуючі препарати (мелфалан, циклофосфан, кармустин). Найчастіше проводиться початкова терапія з комбінацією препаратів по протоколу М-2: преднізолон-40мг / м2 1-7дні; вінкристин 1-4 мг / м2 1 день; мелфалан 8 мг / м2 з 1-го по 7 дні; кармустин 20 мг / м2 1 день.Локальная променева терапія показана при обмежених пухлинних вузлах в кістках, м'яких тканин, при здавлення корінців спинного мозку. Лікування ниркової недостатності включає малобелковой дієту, багату гідротації, гемосорбцію, гемодіаліз. Розвиток парапротеїнемічні коми є абсолютним показанням для проведення масивного плазмаферезу. Всім пацієнтам рекомендується лікувальна фізкультура і індивідуалізована максимально можлива фізичне навантаження.\nВізуалізують методи. | Приклад формулювання діагнозу. | Лікування в період ремісії | Диспансерне динамічне спостереження. | Тема 4. Хронічний гепатит | Приклад формулювання діагнозу. | Диспансерне динамічне спостереження. | Тема 5. Цироз печінки | Класифікація. | Печінково-клітинна функція при цирозі печінки оцінюється по Чайльд-Пью (Child-Pugh). |


Функціональна і чиста ванна подобається кожному. Однією з найбільш використовуваних частин ванної кімнати є раковина. Найчастіше, саме в раковину ванної кімнати зливається безліч різних засобів, якими ми користуємося на щоденній основі, але результатом може ставати засмічення в раковині. Цей огляд розповість вам про методи, які допоможуть очистити злив раковини у ванній.\nЯк прочистити засмічення раковини ванної кімнати\nДзвонить будильник, закликає вас до початку нового дня. Сонний, ви піднімаєтеся з ліжка і відправляєтеся на звичайний ранковий ритуал. Один з них включає чистку зубів. Все ще сонний, ви відкриваєте кран раковини у ванній кімнаті. Через деякий час ви бачите, що вода заповнила раковину до країв! Сон як рукою зняло! Не хвилюйтеся, ви здатні прочистити засмічення в раковині самостійно.\nПослуги аварійної служба каналізації\nІснує безліч способів очищення каналізаційних труб. Ви можете зробити це вручну або за допомогою хімічних засобів для чищення, що продаються в магазинах. Самостійна прочищення засмічення раковини дозволить вам заощадити на послугах професійного сантехніка і врятує від збентеження, коли той спитає «Коли ви в останній раз чистили злив раковини, і була дезінфекція квартири?», Скаже, що тут у вас великий засмічення труб і т.д.\nЯкщо вода повільно йде в злив, а не стоїть на одному рівні, усунення засмічень каналізації пройде набагато легше. У порівнянні з кухонною раковиною, раковина у ванній кімнаті страждає від засмічень набагато частіше. Звичайно, в раковинах постійно тече гаряча вода, що допомагає розчинити мильні і жирні опади на стінках труб. Проте, крім іншого в раковину ванній змиваються волосся, зубна паста, мило та інші клейкі продукти, які збільшують шанси засмічення каналізації.\nСпосіб 1. Промивання труб гарячою водою\nЯкщо раковина частково забита, гаряча вода допоможе вимити стінки труб і усунути засмічення. Налийте окріп в раковину ванної кімнати, щоб прочистити її. Будьте обережні з трубами, чутливими до тепла, мова йде про ПВХ трубах. Не використовуйте окріп в такому випадку, дотримуйтеся гарячої води з крана.\nСпосіб 2. Сода і оцет\nЦе добре відомий метод, який здатний творити чудеса в деяких випадках. Для очищення каналізаційних труб під раковиною вам буде потрібно півсклянки харчової соди, яку необхідно висипати в зливний отвір раковини. Потім, візьміть стакан оцту і вилийте його в раковину. Зачекайте півгодини і промийте труби гарячою водою. Харчова сода і оцет розчинять засмічення, а гаряча вода допоможе видалити будь-яку жирну плівку на стінках труб.\nСпосіб 3. Використовуйте вантуз\nЦей інструмент є моїм особистим вибором. Є вантузи невеликого розміру, які особливо зручні в роботі з раковиною ванної кімнати. Якщо у вас немає маленького вантуза, великий туалетний вантуз теж підійде. Просто невеликий вантуз дозволить вам уникнути бризок і води навколо раковини. Заповніть трубу раковини водою, потім встановіть вантуз і включіть воду, щоб покрити головку вантуза водою. Тепер необхідно енергійно занурювати і піднімати вантуз, не менш 10-15 разів. Якщо деяка кількість води просочується через додаткове зливний отвір, закрийте його ганчіркою. Після того, як ви прочистіть трубу за допомогою вантуза, включіть гарячу воду.\nСпосіб 4. Ручна прочищення труб\nЯкщо у вас важкий засмічення у ванній, який не піддається соді, оцту і вантуз, вам буде потрібно попрацювати руками. Знайдіть в гардеробі дротові плечики. Розкрутіть її, зберігши гачок і зробивши ручку з іншого кінця. Тепер засуньте гак в трубу і постарайтеся дістатися до засмічення в трубі. Шукати необхідно з того отвору, який ближче інших до місця засмічення. Рийтеся гаком і намагайтеся підчепити і витягнути все, що вийде. Щоб закінчити очищення труби, промийте її гарячою водою. Якщо трубопровід в вашому домі чи квартирі знаходиться в жалюгідному стані або повністю проіржавів, подумайте про його заміну.\nСпосіб 5. Хімічні засоби для чищення труб\nІснує безліч їдких хімічних засобів, доступних на ринку. Ви можете придбати одне з них і використовувати для прочищення раковини у ванній кімнаті. Перш ніж використовувати хімічні засоби, уважно ознайомтеся з інструкцією на упаковці. Багато людей вважають за краще утриматися від цього способу в зв’язку з потенційними небезпеками для здоров’я і навколишнього середовища.\n– Використовуйте гумові рукавички з метою безпеки.\n– Застосування гарячої води або окропу залежить від типу труб.\n– Якщо з дренажному патрубку умивальника погано пахне, залийте зливний отвір оцет.\n– Тримайте під рукою рушник або ганчірки, щоб ви могли протерти будь надлишок на підлозі. Мокрий кахельну підлогу ванної залишається небезпечним.\n– Якщо ситуація з засміттям раковини важче, ніж ви думали, а перераховані вище засоби не здатні запропонувати якісних результатів, викликайте сантехніка.\nНаведені вище способи дій призначені для того, щоб допомогти вам у самостійної прочищення раковини, але ви можете запобігти засмічення. Промивайте каналізаційні труби гарячою водою щотижня, що допоможе вам захиститися від потенційного засмічення і запаху з каналізації.\nЯк прочистити засмічення раковини, прочищення труб іканалізаціі Ссылка на основную публикацию


MonoFilament - Матеріали для 3d принтера, пластик для 3д ручки, нити. Киев, Харьков, Львов, Днепр\nБезкоштовна доставка не доступна\nНазва модального вікна\ncoPET Золотий Ø1,75мм Вага:0,5кг\nPLA Зелений пастельний Ø1,75мм Вага:0,5кг\nABS Pro Металік Ø1,75мм Вага:0,75кг\nLCD/DLP фотополімер basic. Колір: темно-сірий. Вага: 1,0кг\nFDM та SLA технології 3Д друку мають багато відмінностей: процес друку, вид витратних матеріалів та їх вартість, і найголовніше - якість надрукованих виробів, а саме їх розподільна здатність та гладкість.SLA принтер не замінить ваш FDM принтер, оскільки це різні інструменти, які добре справляються з різними речами. Детальніше→\nНаша команда активно розвиває напрямок виробництва композиційних матеріалів для 3Д друку, з недавнього часу в продажі з'явився новий композиційний матеріал - PLA-ССF – це PLA, наповнений подрібненими вуглецевими волокнами. Детальніше→\nДуже часто до нас надходять запити про те, чи не приймаємо ми відходи, які з'являтися в процесі 3Д друку? (підтримки, відрізки мононитки, невдалий друк, тощо). В даній публікації ми детально відповімо на це питання та розкажемо куди утилізувати відходи 3Д друку. Детальніше→\nУ Monofilament представлена лінійка Elastan різної твердості: D70, D100, D160. Elastan D100 має найбільшу гаму кольорів: білий, бежевий, жовтий, червоний, синій, зелений, металік, чорний, а D70 і D160 в наявності білого і чорного кольорів. Проблему з унікальним кольором можна вирішити, замовивши потрібен індивідуальний колір в кількості від 3 кг. Детальніше→\nВ процесі 3Д друку важливим фактором є хороша адгезія друкування вироби до платформи 3Д принтера. Якщо перший шар друкарського виробу не прилипає до платформи, то існує велика ймовірність, що 3д друк не буде успішним. Детальніше→


Меморіальна дошка Миколі Яновському | Гуцули і Гуцульщина\n← Посів третє місце\nРозвеселили гуцулів у Львові →\n12.09.2013 · 08:55\nПисьменник, журналіст Микола Васильович Яновський народився 19 грудня 1938 року в селі Брустурах. У свої 62 роки трагічно загинув. За життя видав збірки оповідань: «Танець дараби» (1972), «Там, де хмари ночують» (1972), повістей й оповідань «Весільні грали музики» (1979), «Гірське серце» (1987), збірки нарисів «Срібна пряжка» (1980). Окремі твори перекладено мовами народів колишнього совєцкого союзу.\nНедавно на приміщенні Брустурівської ЗОШ І-ІІІ ступенів відкрито й освячено меморіальну дошку цьому відомому письменникові.\nУ цьому заході взяли активну участь і виступили Г.М. Кулешір – учителька української мови і літератури, син письменника Олег, З.І. Библюк – голова клубу інтелігенції імені Пелипейка, Марія Тимофійчук – двоюрідна сестра М.І. Яновського й інші. Було й кілька концертних номерів у виконанні школярів.\nТака шана посмертно Яновському, бо як пише в передмові «Митець чесний і самобутній» письменник, літературний критик, лавреат Всеукраїнської премії імені Олександра Білецького Дмитро Юсип до книги «Гірське серце. Вибране» (Івано-Франківськ: Місто НВ. 2008. – 648 с.), що Яновський залишався пасинком. Не мав жодної премії, жодної відзнаки. Правда, незадовго перед трагічною смертю, все-таки, одержав обласну літературну премію імені Василя Стефаника. Цих свят у прозаїка не було. Розуміння – теж. Хоча, мав ім’я, яке асоціювалось з визначенням – Талант.


Твір-роздум “Чи потрібна вища освіта” | Твори-роздуми\nHome ⇒ 📁Твори-роздуми ⇒ Твір-роздум “Чи потрібна вища освіта”\nтого ж не всі вузи, на жаль, дають якісну освіту. Студенти вивчають суцільну теорію, а практичних навичок не набувають. Навряд чи їхня праця дасть гарний результат. А помилка в роботі лікаря, наприклад, може коштувати життя людині…\nОсвіта: чи потрібна вона? На мою думку, не варто гаяти часу, чекаючи, поки настане доросле змужніння. І нехай багато хто вважає моїх ровесників ще дітьми, саме сьогодні ми повинні закласти той фундамент, на якому...\nПриклад есе на тему “Освіта” З точкою зору, що освіта створює відмінності між людьми, я згоден. Люди різного рівня та профіля освіти дійсно відрізняються один від одного. Але я не хочу багато говорити на тему,...\nПопередній Попередній запис: Ягода-калина (твір-опис)\nНаступний Наступний запис: Твір на тему: “Чому ЗМІ вважається четвертою гілкою влади?”


Гройсман порадив відправити Клімкіна у відпустку - Korrespondent.net\nГройсман порадив відправити Клімкіна у відпустку\nКорреспондент.net, 28 червня 2019, 01:35\nГлава уряду розкритикував позицію голови МЗС, який не погодив із президентом відповідь на ноту Росії.\nПрем'єр-міністр Володимир Гройсман розкритикував дії міністра закордонних справ Павла Клімкіна, який відправив ноту протесту РФ без повідомлення главі держави. Про це глава Кабміну заявив 27 червня в ефірі 1+1.\nНагадаємо, 26 червня МЗС України повідомило, що отримало ноту з Москви із пропозицією, щоб Київ дав письмові гарантії продовження кримінального переслідування моряків, захоплених під час інциденту в Керченській протоці, "відповідно до російського законодавства".\nУ четвер, 27 червня, президент Володимир Зеленський заявив, що Міністерство закордонних справ відповіло РФ, не повідомивши йому.\nГлава МЗС підкреслив, що його відомство мало повноваження без узгодження із главою держави направляти відповідь на російську ноту.


«Батьки нації» доторгувалися: Яценюк очолить Нацбанк? | 1NEWS.COM.UA\nГоловна /Україна/«Батьки нації» доторгувалися: Яценюк очолить Нацбанк?\n«Батьки нації» доторгувалися: Яценюк очолить Нацбанк?\n25 Травня 2017 15:34\nЛідер партії «Народний фронт» може вже незабаром очолити Національний банк України. Про це на своїй сторінці у «Фейсбук» пише колишній народний депутат Андрій Сенченко.\n«Доторгувалися. Оточення Яценюка отримало термінову команду пакувати речі і готується до переїзду. На жаль Сеня збирається не в Лук’янівку і навіть не в аеропорт. «Батьки нації» доторгувалися: Яценюк йде на місце Гонтаревої», – пише Сенченко.\nНа зауваження у коментарях, що кандидатура Яценюка вже неодноразово прогнозувалася, Сенченко зазначив, що наразі це свіжа інформація.\nЗазначимо, що у квітні 2017 року Арсеній Яценюк заявив, що не має наміру очолювати НБУ. «Я не буду главою НБУ. Це перша причина. Ну і друга причина, я вже керував НБУ. А в моїй коробці передач задньої передачі немає», – заявив Арсеній Яценюк.\nТакож він заявляв, що головою Національного банку може бути виключно фігура, яка не є політиком.\nНаприкінці квітня керуючий директор ЄБРР в країнах Східної Європи і Кавказу Франсіс Маліж в коментарі для агентства Reuters заявив про підтримку кандидатури Володимира Лавренчука, якщо підтвердиться інформація про його можливе призначення на посаду глави НБУ.\nДо сьогодні Лавренчук вважався одним з головних претендентів на посаду глави НБУ. Нещодавно він публічно заявив, що готовий очолити НБУ, «коли прийде час».\nСеред інших кандидатів розглядається глава правління Укрексімбанку Олександр Гриценко, власник ТАСкомбанку Сергій Тігіпко, глава ради Національної асоціації банків України і старший радник Альфа-банку (Україна) Роман Шпек.\nМинулого року, коли відставка Валерії Гонтаревої з посади тільки обговорювалася, серед можливих її наступників також називалася кандидатура колишнього Президента Віктора Ющенка.\nЯк повідомлялося, 10 квітня Валерія Гонтарева повідомила, що з 10 травня вона залишає посаду глави НБУ.\nГонтарева Нацбанк нбу Сенченко Яценюк\nМайже на 20% впали обсяги вітчизняного машинобудування\n19 Грудня 2018 09:07


Політика :: dilovamova.com\nМатеріали, що представлені на цьому сайті, отримані з публічних джерел и надаються виключно в ознайомчих цілях.\nКопіювання й тиражування будь-яких матеріалів на печатних, а також електронних носіях повинно суворо відповідати вимогам й нормам законодавства, регламентуючого питання з захисту прав інтелектуальной власності.\nВідповідальність за точність й склад поданих матеріалів зберігається за авторами відповідних матеріалів.\nУ випадку, коли третій особі для уточнення будь-яких даних по заданій темі необхідно посилання на джерело інформації, ссилка на наш сайт можлива тільки в якості ресурсу, який представляє інформацію виключно в ознайомчих цілях.\nВласники цього ресурсу залишають за собою право змінювати, удаляти або доповнювати будь-які матеріали з представленої тематики.\nЯкщо ви помітили неточність або помилки в матеріалах, або вам стали відомі факти порушення прав власності представлених матеріалів, просимо вас повідомити нам, викорисавши форму звортнього зв'язку. Адміністрація цього ресурсу притримується політики конфіденційністі і не повідомляє контактні адреси та телефони третім особам.


TRIM для SSD в Windows та вплив на відновлення інформації - DataRecovery.org.ua\nTRIM для SSD в Windows та вплив на відновлення інформації\nГоловна/Носії інформації/Твердотільні диски (SSD)/TRIM для SSD в Windows та вплив на відновлення інформації\nОстаннім часом все більша кількість виробників ноутбуків і користувачів стаціонарних комп’ютерів відводять для установки операційної системи Windows окремий SSD-диск. Він дозволяє системі завантажуватися в рази швидше, завдяки своїй твердотільної архітектурі. Але до SSD диску необхідний свій підхід. Потрібно правильно оптимізувати накопичувач для роботи, в тому числі звернувши увагу на команду TRIM. В рамках даної статті розглянемо, що таке TRIM, як він позначається на роботі SSD, і яким чином перевірити, включена дана функціональність в Windows чи ні.\nЩо таке TRIM для SSD\nОднією з проблем SSD-дисків є їх недовговічність, особливо при неправильній експлуатації. Користувач завжди може провести тестування, щоб дізнатися, скільки йому прослужить твердотільний накопичувач, після чого вчасно встигнути зберегти дані і перенести на новий диск. Але краще максимально відстрочити день, коли SSD прийде в непридатність.\nФункція TRIM дозволяє збільшити тривалість терміну служби SSD. Дана команда виконує повноцінну очистку сторінок пам’яті при видаленні інформації. Таким чином, під час запису нової інформації, вона відразу записується на вільний простір, а не очікує попереднього видалення інформації, раніше записаних на диск. Як відомо, коли користувач видаляє дані з комп’ютера, вони спершу позначаються як видалені, а не відразу стираються з диску. В операційних системах Windows, починаючи з Windows 7, компанія Microsoft за замовчуванням активує функцію TRIM для SSD. Але якщо на комп’ютері встановлена спеціалізована збірка, то це може виявитися не так. Відповідно, якщо вчасно не включити функцію TRIM для SSD, твердотільний накопичувач не прослужать настільки довго, скільки міг би, і його швидкість роботи буде трохи нижче.\nВажливо: Якщо у вас в BIOS або UEFI встановлений режим роботи IDE, потрібно для правильного функціонування команди TRIM переключити режим емуляції на AHCI. Це дозволить функції TRIM працювати без обмежень.\nЯк дізнатися, чи включена функція TRIM в Windows\nЯк було зазначено вище, в деяких версіях Windows команда TRIM включена за замовчуванням. Через командний рядок, запущений в режимі адміністратора, можна перевірити, чи працює TRIM на комп’ютері:\nЩоб це зробити, запустіть спочатку командний рядок від імені адміністратора комп’ютера. Найпростіший спосіб зробити це – знайти утиліту в пошуку, натиснути на неї правою кнопкою миші і вибрати варіант “Запуск від імені адміністратора”;\nПісля запуску командного рядка виконайте в ній наступну команду:\nВиконавши цю команду, ви побачите два результати. Перший вказує на те, чи дозволена TRIM для файлової системи NTFS, а другий для файлової системи ReFS (для Windows 10). Якщо встановлено значення “0” – це вказує на те, що функція TRIM включена і працює. Якщо значення “1” – функція не працює.\nЗверніть увагу: У деяких випадках поряд із зазначенням файлової системи може бути напис “не встановлено”. Це вказує на те, що в даний момент немає накопичувача, для якого встановлена робота функції TRIM з зазначеним типом файлової системи. Але при підключенні диска такого типу команда TRIM буде включена.\nЯк включити TRIM в Windows\nПри необхідності команду TRIM можна включити в ручному режимі. Для цього буде потрібно в командному рядку виконати наступну команду:\nЦя команда дозволить включити TRIM для всіх SSD накопичувачів з файлової системою NTFS.\nЯкщо буде потрібно включити TRIM для всіх твердотільних накопичувачів з файловою системою ReFS, потрібно використовувати команду:\nЗверніть увагу: якщо буде потрібно примусово відключити TRIM, потрібно виконати зазначені вище команди, але замість “0” виконати значення “1”. Важливо відзначити, що вище розглянутий варіант, як включити підтримку TRIM для SSD на комп’ютерах, де дана опція закладена в операційну систему. Це актуально для Windows 7, Windows 8, Windows 10. Якщо на більш ранніх версіях потрібно активувати TRIM, для цього можна використовувати спеціалізовані програми, наприклад, SSD Mini Tweaker\nTRIM і відновлення інформації\nАктивована функція Trim, унеможливлює/ускладнює можливість відновлення інформації. Відповідно, якщо виникне така необхідність, відновити видалені файли не вийде навіть за допомогою спеціалізованого програмного забезпечення.\nНе використовуйте SSD для бухгалтерських програм (1С, МеДок …)\nНе використовуйте SSD для зберігання/редагування документів\nЯкщо це неможливо незабувайте робити резервні копії\nBy dssystem|2019-01-21T09:27:58+02:0021 Січня, 2019|Носії інформації, Твердотільні диски (SSD)|0 Коментарі\n10 Грудня, 2018 | 0 Коментарі\n23 Жовтня, 2018 | 0 Коментарі\nКитайський WD My Passport Ultra\n5 Вересня, 2018 | 0 Коментарі\nГолова читання/запису Samsung ST1000LM024 і комар\n5 Серпня, 2018 | 0 Коментарі\nSeagate ST-157A 44MB\n9 Травня, 2018 | 0 Коментарі


Просте, але одночасно трогающее серце кожного страва – курячі крильця Баффало. Ні, всупереч стереотипам, вони є улюбленим стравою не тільки любителів фаст-фуду, адже тоді до них точно навряд чи б стали подавати соус, приготований з найдорожчого сорти сиру. Сьогодні ми розповімо найсмачніші рецепти приготування курячих крилець різними способами.\nСекрети приготування американського блюда з курячих крилець\nСвою назву блюдо придбало завдяки специфічному соусу, який є одним з основних інгредієнтів, найчастіше подається виключно до крилець. Поряд з соусом, значення грає велика кількість спецій і просмаження до хрусткої скоринки апетитною. Курячі крильця Баффало є символом американського фаст-фуду, їх подають не тільки в кафе і ресторанах швидкого харчування, вони так само користуються популярністю в барах і пабах.\nТрадиційно, курячі крильця обсмажують у борошняний паніровці зі спеціями, але також борошно можна замінити на дрібно товчені сухарі. Важливо, що великі шматочки або грудки не прилипнуть до курки і відразу відваляться, таким чином, скоринка не вийде.\nНа 1 кг курячих крилець потрібно:\n70-80гр просіяного борошна;\nчорний, червоний перець за смаком.\nВеликі шматки курячих крил слід ретельно обмазати спеціями (деякі кухарі на цьому етапі дають шматочках настоятися), а потім обваляти в борошні (можна наносити відразу, змішавши всі інгредієнти). Відразу після цього курка викладається в каструлю або сковорідку з високими стінками і товстим дном. На дні обов’язково має бути дуже багато олії, інакше як же вийде фритюр, шматочки курки повинні бути занурені в нього більше, ніж на добру половину. Ось рецепт справжніх курячих крилець по-американськи.\nДля соусу Баффало потрібно:\n4ст.л. томатної пасти, або ж дрібно нарізаний (краще натертий) натуральний помідор;\nвершкове масло (близько 40-50гр);\nщіпка червоного перцю або чилі;\nМасло потрібно розтопити на вогні разом з цукром, поки суміш не стане однорідною, тоді додайте томатну пасту і доведіть до кипіння. Важливо, щоб процес кипіння не почався, інакше соус зіпсований. Після цього додайте сіль, перець і мелений часник, повторіть процедуру підігріву і соус готовий.\nОригінальний гострий рецепт\nЩоб отримати гострі крильця Баффало, перед тим як викладати їх на сковорідку або в духовку їх слід деякий час потримати в гострому маринаді. Змішуємо ложку оцту і рослинної олії, додаємо пару ложок устричного і соєвого соусу, червоний, чорний перець, сіль, так само можна додати ложечку – дві хересу. Ретельно перемішуємо і викладаємо туди курячі крильця. Після того, як вони пробудуть в маринаді 30-40хвилин можна приступати до приготування.\nПриготування крилець Баффало не сильно відрізняється за рецептом. Після того, як ви додасте всі приправи і обваляете м’ясо в борошні, їх слід викласти у форму для запікання або на деко. Перед цим, рясно змастивши маслом ємність і налив його на дно. Духовку в цей час слід гарненько розігріти, це займе приблизно 10 хвилин. Далі відправляємо форму для запікання в духовку. При 180° приготування в середньому займе 30-35 хвилин, якщо ваша духовку дозволяє зробити температуру вище, то оптимально 200-210°, так час скоротиться до 20-25 хвилин. Ви зрозумієте, що страва повністю готове, коли крильця покриються навіть не золотий, а трохи брунатною хрусткою скоринкою. Тоді їх можна виймати і подавати з соусом.\nКурячі крильця Баффало на грилі\nНа грилі рецепт виходить вельми незвичайним, так як відсутня паніровка і фритюр, але все ж це не заважає приготувати дуже смачну страву. Порізані курячі крильця натріть спеціями, полийте маслом, потім викладіть в один шар на решітку і готуйте на невеликому вогні. Коли мине хвилин 15, то їх слід перевернути, саме в цей момент вони поливається соусом Баффало, решітка знову закривається, і вони смажаться ще хвилин 20-30.\nУ будь-якого кухаря і кулінара власне бачення кожної страви і способу його приготування. При приготуванні крилець Баффало Юлія Висоцька пропонує обійтися без паніровці, але замість цього приділити особливу увагу соусу, який і стане основним акцентом.\nПромиті і висушені курячі крила слід обробити по суглобам, обмазати сіллю і чорним перцем. Після чого викладаємо їх на сковороду з маслом і смажимо на великому вогні до утворення золотистої скоринки. В цей же час у кухлик з розтопленим вершковим маслом, додайте свіжий гострий перець, тонко нарізаний часник, дрібні шматочки помідорів, краплю оцту. Потім всипте інші приправи: сіль, цукор, подрібнений перець. На повільному вогні тушкуйте отриману суміш ще протягом 15 хвилин, за цей час повинні були приготуватися крильця. Їх слід акуратно вкласти в ємність з маслом і перцем, і ще не ненадовго залиште крила на вогні, можна додати ще трохи олії.\nДо столу крильця Баффало приготовлені таким способом слід подавати з соусом Блю Чіз і томлеными або тушкованими овочами.\nСоус Блю Чіз до крилець Баффало\nКрильця Баффало подають з гострим соусом, у поєднанні з яким ніжне м’ясо курки грає куди цікавіше. Однак, соус Чилі – це звично і изъедено, а ми вже не раз згадували в тексті соус під назвою Блю Чіз, так дізнаємося, що ж це таке і як його готувати.\nЯк легко здогадатися, в основі рецепту лежить саме вишуканий блакитний сир з пліснявою, вважається делікатесом для гурманів. Численні сорти такого висококласного продукту заполоняють не тільки французькі ресторанчики і столи аристократії, але ймовірно в майбутньому і вашу соусницю. Для приготування соусу нам знадобитися 50гр блакитного сиру і 160мл густих вершків. Розігріваючи вершки на маленькому вогні, поступово кришимо в нього сир і помішуємо, незабаром консистенція стане однорідною, тоді вогонь можна виключати, а страву подавати до столу. У соус можна додати дрібно нашатковану цибулю, часник або базилік.\nКотлети з курячого філе – 9 рецептів приготування


Суспільство за 27.04.2019 - Стрічка новин Львова\nВ Україні призупинили видачу закордонних паспортів та ID-карток\nВ Україні від 27 квітня до 2 травня призупинили видачу закордонних паспортів та ID-карток. Про це повідомляє держпідприємство «Документ». «З 17:00 27.04.19 по 08:00 02.05.19 - всі центри «Паспортний сервіс», – на оформлення та видачу біометричних документів (з...\nНа Донбасі бойовики порушили «великоднє перемир'я» п'ять разів\nЗ початку доби 27 квітня бойовики ОРДЛО порушили режим припинення вогню п'ять разів, втрат серед військовослужбовців Об'єднаних сил немає. Про це ввечері у суботу повідомили у прес-центрі штабу ООС. Збройні формування Російської Федерації вели вогонь по позиці...\nЕкс-голову правління одного з банків Києва підозрюють у розтраті 32 млн грн. Про це повідомила прес-служба Національної поліції. «Головою правління, всупереч встановленим вимогам щодо порядку видачі кредитних коштів та без відповідного положення кредитного ком...\nУкраїнський олігарх Ігор Коломойський заявив, що готовий консультувати майбутнього президента України Володимира Зеленського. Про це Коломойський заявив в інтерв'ю російському каналу «НТВ». На питання, у якому статусі олігарх планує працювати з Зеленським, Кол...\n17-річний хлопець загинув від удару струмом на даху товарняка в Харківській області\nУ Харківській області в результаті ураження струмом на даху товарного вагона загинув 17-річний хлопець, ще одного хлопця госпіталізували. Про це повідомили у відділі комунікації поліції області. Трагедія сталася ввечері 26 квітня. «До поліції надійшло повідомл...\nСьогодні, 27 квітня, близько 13:40, на Тисменицькій трасі поблизу Івано-Франківська трапилась дорожньо-транспортна пригода. На автодорозі Івано-Франківськ – Тернопіль відбулося зіткнення між автомобілями ВАЗ 21099, що належить охоронному агенству «Макрос-ІФ» т...\nУ храмі Гробу Господнього в Єрусалимі сьогодні, у суботу, 27 квітня, зійшов Благодатний вогонь. Про це повідомляє УНІАН. Зазаначається, що сходження Благодатного вогню в цьому році сталося о 14:32 за київським часом. Під час сходження Благодатного вогню в храм...\nЗ-під завалів шахти-копанки «Східкарбон», що на території окупованої Луганщини, дістали тіла всіх 17 загиблих гірників. На шахті «Східкарбон» у населеному пункті Юр'ївка, що на окупованій Луганщині, вранці 25 квітня стався вибух. За даними голови Незалежної пр...\nОлена Зайцева, засуджена за смертельну ДТП у Харкові, заявила про намір оскаржити отриманий вирок в апеляційному суді. Про це повідомила журналістка Тетяна Доцян у Facebook. Вона повідомила, що Зайцева не згодна з вироком відразу за низкою пунктів. «1) Зайцеві...\nСлужба безпеки України продовжить процесуальні дії в рамках кримінального провадження, порушеного через опитування КМІС, в якому респондентів запитували про приєднання Галичини до Польщі. Про це повідомив у суботу, 27 квітня, на своїй сторінці у Facebook речни...\nУ Львові на поливаний понеділок буде обмежено рух трамваїв через площу Ринок\n29 квітня, на обливаний понеділок з 10.00 год і до 17.00 год вагони трамвайних маршрутів №?1, №?2 та №?9 не курсуватимуть через площу Ринок у Львові. Про це повідомили у ЛКП «Львівелектротранс», інформує прес-служба...\nУ Львові з нагоди Великодня для найбільш незахищених та малозабезпечених мешканців міста підготували низку соціальних заходів. 27 квітня відбулось освячення майже 400 великодніх продуктових наборів для малозабезпечених львів'ян у Гарнізонному храмі святих апос...\nСпівробітники УСБУ у Львівській області блокували канал нелегальної міграції до ЄС. Про це 27 квітня повідомила прес-служба відомства. Зокрема оперативники спецслужби затримали трьох громадян однієї з країн Азії під час спроби нелегально перетнути державний ко...


Досвід слухопротезування дітей з синдромом слухової нейропатії. / Дети / Слух - АВРОРА, Центр слуховой реабилитации\nГлавная → Слух → Дети → Досвід слухопротезування дітей з синдромом слухової нейропатії.\nДосвід слухопротезування дітей з синдромом слухової нейропатії.\nТези доповіді головного лікаря Медичного центра АВРОРА Хоменко О.М. на Другій конференції Української асоціації отіатрів, отонейрохіруругів та отоневрологів, Київ, 13-14 вересня 2012 року.\nНа фото: перша праворуч - головний лікар Хоменко Олена Михайлівна, ліворуч - заступник генерального директора Центра АВРОРА Федорук В'ячеслав Едуардович.\nСиндром слухової нейропатії (ССН) є типовим для патологій звукосприймаючого апарата і характеризується збереженою функцією зовнішніх волоскових клітин в поєднанні з розладами внутрішніх волоскових клітин, та/або синапсів між внутрішніми волосковими клітинами і дендритами слухового нерва, та/або слухового нерва і підкоркових структур. Аудіологічними симптомами ССН є порушення слуху різного ступеня від соціально адекватного слуху до глухоти; порушення розбірливості мовлення від незначної до повної відсутності розбірливості мови, яке часто не відповідає ступеню порушення слуху. Діагностичними критеріями ССН являються наявність отоакустичної емісії та мікрофонного потенціалу (прояви нормальної функції зовнішніх волоскових клітин) в поєднанні з відсутністю або значною спотвореністю коротколатентних слухових викликаних потенціалів (КСВП). Поширеність ССН серед новонароджених, що знаходяться у відділенні інтенсивної терапії становить 2,3% (G. Rance et al., 1996), а серед дітей з сенсоневральною приглухуватістю може досягати 10,3% (І. Sininger, 2002).\nРання діагностика ССН у дітей є дуже важливою, оскільки дає можливість своєчасно розпочати адекватні лікувальні та реабілітаційні заходи. В залежності від клінічних особливостей слухового розладу для реабілітації дітей з ССН може бути призначена кохлеарна імлантація або слухопротезування за допомогою слухових апаратів (СА). Еффективність використання СА дітьми з ССН вивчається. За даними G. Rance et al. (2002) у 50% дітей з ССН використання СА призводить до покращення розбірливості мови.\nЗ метою виявлення ССН діти в слуховій клініці Центру слухової реабілітації АВРОРА обстежувались відповідно з протоколом, що включав збір анамнезу, загальний ЛОР-огляд, проведення поведінкової аудіометрії згідно з віком пацієнта, імпедансну аудіометрію, реєстрацію отоакустичної емісії та КСВП, консультацію сурдопедагога. При необхідності дітей скеровували на консультацію невропатолога та МРТ головного мозку.\nЗа останні три роки в Центрі слухової реабілітації АВРОРА було виявлено 45 дітей з ССН віком від 6 місяців до 10 років. У всіх пацієнтів був зареєстрований мікрофонний потенціал; у 41 дитини КСВП відсутні, у 3 дітей КСВП атипові. У 19 пацієнтів зареєстрована отоакустична емісія. В жодної дитини акустичний рефлекс не зареєстровано.\nПри проведенні поведінкової аудіометрії у 2 пацієнтів виявлено приглухуватість І ступеня, у 7 - приглухуватість ІІ ступеня, у 17 - приглухуватість ІІІ ступеня, у 4 - приглухуватість ІV ступеня, у 10 – приглухуватість V ступеня (глухоту). В одної дитини спостерігався флюктуючий слух від приглухуватості І ступеня до глухоти. У 3 дітей відбулася нормалізація слуху до соціально адекватного рівня. Двоє дітей ще знаходяться під спостереженням і рівень зниження слуху не встановлено.\nСлухопротезування в Центрі слухової реабілітації АВРОРА було проведено 24 дітям з ССН сучасними цифровими слуховими апаратами з розширеним частотним діапазоном виробництва фірми Oticon (Данія). Слухові апарати (СА) налаштовували відповідно до рекомендацій педіатричного метода підбора DSL за результатами проведення поведінкової аудіометрії з поступовим збільшенням рівня підсилення під контролем сурдопедагога та опитування батьків про зміни в слуховій поведінці протезованої дитини. Моніторинг слухомовного розвитку проводив сурдопедагог одразу після налаштування СА, потім, на наступний день після проведення слухопротезування, через 2 тижні після слухопротезування, надалі кожні 3 місяці. Оцінювали реакцію на немовні звуки та мову, розбірливість мовлення, комфортність СА, розвиток власного мовлення.\nРезультати слухопротезування такі: 3 дітей не використовують слухові апарати(у однієї дитини І ступінь приглухуватості, інша має флюктуючий слух, третя дитина має грубу супутню неврологічну патологію); 19-ть дітей постійно використовують СА; 2 дітей слухопротезовано нещодавно, що не дає можливості оцінити результати їх слухопротезування.\nРозвиток мовлення: 1 дитина знаходиться в «домовному» періоді, у 17-ти дітей розвиток мовлення задовільний, у 2-х пацієнтів спостерігається затримка мовного розвитку. При цьому 7 дітей відвідує загальноосвітні дитячі садочки, 4 дитини відвідують загальноосвітні школи, 6-ть дітей неорганізовані, 2 знаходяться на індивідуальному навчанні через супутні захворювання, 1 дитина відвідує школу для глухих та 1 дитина дитячий садок для слабочуючих.\nТаким чином досвід обстеження і слухопротезування дітей з ССН у Центрі слухової реабілітації АВРОРА дозволяє зробити такі висновки:\n1. Для виявлення CCH у дітей обов'язково слід проводити реєстрацію КСВП з метою виявлення характерних ознак слухової нейропатії.\n2. Діагностика та слухопротезування дітей з ССН потребують більше діагностичних та сурдопедагогічних зусиль порівняно з дітьми із сенсоневральною приглухуватістю.\n3. Кращі результати слухопротезування спостерігаються при використанні слухових апаратів з більшою швидкістю обробки звуку та розширеним частотним діапазоном. Враховуючи погіршення розбірливості мовлення при наявності шуму, СА повинні мати функцію шумозниження та направлені мікрофони для покращення співвідношення між шумом та мовою.\n4. Слухопротезування дітей з ССН може призвести до покращення розбірливості мови (у нашому випадку у 70%) і сприяти їх успішній соціальній адаптації.


Перебрургскій сфінкс, порода кішок петербурзький сфінкс, кішки породи петербурзький сфінкс\nВідео: Петербурзький Сфінкс, Петерболд\nТіло: Петербурзький сфінкс (петерболд) - елегантна кошкасредней величини, струнка і мускулиста. Тіло растянутоеі гнучке.\nШия довга і струнка. Грудна клітка і плечі нешіре стегон. Кінцівки довгі і стрункі, лапиізящние і овальні з довгими пальцями. Хвіст оченьдлінний, тонкий вже біля основи, закінчується гостро (хлистообразного).\nГолова: Клиновидна. Клин починається від мочки носа і расшіряетсяпрямимі лініями до вух. Ніс довгий і прямий, лобплоскій. Лінія профілю злегка опукла. Морда вузька, добре виражений підборіддя знаходиться в одній вертікальнойплоскості з кінчиком носа.\nВуха: Вуха дуже великі, широкі в основі, загострені. Оніпоставлени так, щоб продовжувати лінії клина.\nВідео: Порода кішок. Петерболд. Петербурзький сфінкс.Порода російських бесшёрстних домашніх кішок\nОчі: очі мигдалеподібні, злегка косо поставлені, так що гармоніруютс клиноподібної формою голови. Колір очей - інтенсивний зелений, у колорпойнт блакитний, чим насиченішим, тим краще.\nШерсть: Шкіра ніжна, рухлива, зовсім гола або покрита легкімпушком. Рясні складки на голові, менше на тілі. Налічіевібріс бажано. Молоді тварини можуть мати легкійостаточний шерсть на кінцівках, хвості і морді, який повинен повністю зникнути до двох років. Полностьюбесшерстние тварини кращі.\nВідео: Петербурзький сфінкс на виставці кішок PCA\nЗабарвлення Визнані усі забарвлення.\nНедоліки: Відсутність складок на голові, не прямі передні кінцівки.\nВідео: Кішка Аза (петерболд, петербурзький сфінкс)\nПримітка: Схрещування з іншими сфінксами заборонено. Разрешаетсяскрещіваніе з сіамськими, орієнтальними короткошерстими, орієнтальними напівдовгошерстих і балінезійські кішками.\nAnimalUkr.ru » Тварини » Петербургскійсфінкс


Тренажерний зал на Лісовому в Києві недорого, ціни\nLemon-Fitness » Послуги Лимон-залу » Тренажерний зал\nКожна людина в душі прагнути подобатися, якщо не оточуючим, то хоча б собі самому. Іноді буває складно прийняти в собі цю думку, тому, що кожен всередині розуміє, що для цього доведеться важко працювати над своїм тілом. Але, як тільки ви визнаєте собі, що ви цього хочете – вам відкриється дорогу до нас в тренажерний зал на Лісовому. Робота над своїм тілом далеко не завжди дається легко, але наші досвідчені тренера не залишать вас на цьому шляху без допомоги. Ми підбираємо індивідуальні програми під кожного нашого клієнта, стежимо за тим, щоб ви не завдали собі шкоди по час занять, і намагаємося з кожним відвідувачем нашого тренажерного залу на Лісовому знайти спільну мову. Завдяки цьому до нас їздять люди з усього міста.\nПід час роботи з кожним з наших відвідувачів, тренера нашої качалки на Лісовому масиві працюють в поті чола. Якщо вам раптом здасться, що ви самотні у своїх стараннях стати краще – це не так. Всі люди навколо вас займаються тим же, а кожен тренер качалки на Лісовому масиві, крім своїх занять, регулярно співпереживає вам і завжди готовий на допомогу, як словом, так і ділом.\nТренажерний зал на Лісовому масиві для початківців і просунутих качків\nШтат тренерів в нашому тренажерному залі складається виключно з досвідчених професіоналів, які відмінно вміють працювати з людьми. Наша качалка відмінно підійде як для досвідчених спортсменів, які шукають для себе зручне місце для підтримки і розвитку своєї фізичній формі, так і для дівчат і початківець. Ми виносимо ці дві категорії окремо тому, що цим людям зазвичай найскладніше переламати себе і почати займатися спортом.\nДосвідчених тренерів, завжди готових допомогти;\nСучасні тренажери та спортивний інвентар для будь-яких цілей;\nПросторі приміщення, де знайдеться місце кожному бажаючому займатися спортом на Лісовому масиві;\nДружелюбних людей, завжди готових допомогти порадою і ділом;\nЯкщо вчора ви сказали собі, що сьогодні знайдете для себе тренажерний зал – наша качалка на Лісовому масиві буде для вас відмінним вибором. Розташована в зручному місці, оснащена всім необхідним інвентарем та найкрутішими тренажерами – тренажерний зал на Лісовому буде для вас кращих виборів. Записавшись до нас ви вже через кілька занять відчуєте значний результат від ваших старань.


А на Чернігівщині замість доріг - річки. ВІДЕО\nВівторок, 3 серпня, 14:16:45\n06.05.2013 12:08 — Агенцiя\nНайсутужніше - мешканцям села Радуль, розповідає 5 канал. Там вода піднялася на більш ніж два метри. І затопила дві з половиною сотні дворів. Замість доріг - там річки. Людей возять на човнах і бетеерах.


Візуально-тактильна вистава Каляки-маляки | Діти в місті Україна\nВізуально-тактильна вистава "Каляки-маляки"\nВізуально-тактильна вистава "Каляки-маляки" – незвичайне дійство для незвичайних глядачів – для тих, хто ще у підгузках, хто робить лише перші кроки до пізнання цього яскравого світу, у кого безліч питань.\nЩо треба знати, йдучи на виставу "Каляки-маляки"?\nТому у нашій виставі "Каляки-маляки" декорації та актори знаходяться в безпосередній близькості від глядачів. А глядачі розташовуються в улюбленій малюкам манері — на підлозі, на м’яких подушках. Тут ви не знайдете класичної глядацької зали і сцени. Тут ви опинитеся у домашній, затишній атмосфері, відчуєте комфорт для себе та своїх малюків. У такий спосіб ми отримаємо ефект єднання глядача та актора. І наші малята максимально занурені у дію.\n22 Вересня, 11:00.\nКрап-Ля - вистава для тих, хто в підгузках\nВистава для малят "У бабусі Дусі"


Сьогодні першого травня день,\nШумимо, кричимо, танцюємо,\nПоздравкі всім кому - не лінь,\nВручаємо, цілуємо, ревнуємо.\nВітаю тебе з 1 травня, днем солідарності трудящих по всьому світу! Це свято весни і єдності тих, хто знає ціну справжньому праці, пишається його результатами і вміє відпочивати! Я бажаю тобі ніколи не лінуватися і впевнено йти до своєї мети!\nУ день солідарності, у свято весняний\nБажаю наповнитися щастям сповна,\nІ праця твій оцінять без всяких сумнівів,\nДавайте ж вип'ємо за свято до дна.\nНа честь дня Першотравня будемо солідарні,\nПозбавимо себе від турбот і тривог,\nДолі будемо ми за життя вдячні,\nВручіть рідним від душі поздравок.\nЗ Першотравнем вітаю,\nЦе - День праці!\nВсім трудящим бажаю\nЩастя на століття!\nХай завжди буде робота\nІ зарплата до неї,\nІ нехай роботодавець\nМи поїдемо на природу\nУ святковий день,\nВсім свої друзям подаруємо\nВікна навстіж відкривай,\nДо нас стукається Першотравень!\nНе шкодуй, дружина, закуски,\nТи готуєш дуже смачно.\nВиставляй салат, печеня,\nОлів'є і все таке,\nХолодець і голубці,\nЩоб їли молодці.\nНу а я під баличок\nДень весни і яскравого праці,\nДемонстрації і мітинги всюди,\nНе забудемо це свято ніколи,\nЯк непотрібного, простого мотлоху купу,\nНехай до нас в цей день прийде любов\nІ весняне смішне настроенье,\nІ тоді наш поздравок зайде\nУ душі кожного на мале мгновенье.\nДень праці у нас сьогодні,\nЗначить, будемо відзначати!\nПиво, рибка, ну і банька.\n(Не забути б дівок взяти!)\nІ є на світі справедливість -\nСтав Першотравень веселим днем.\nМи солідарно потрудилися,\nІ солідарно відпочинемо!\nАле завтра знову на роботу,\nТак пийте нині пиво в прок!\nДля всіх трудящих дарую я\nХмільний трохи поздравок!\nЖити нелегко, але як нудна буває життя, якщо немає в ній улюбленої роботи, колег, звершень, перемог і творчості - всього, що дає працю. Нехай у кожного з нас завжди буде улюблена справа, робота, яку подобається робити, повагу колег, задоволення від відмінних результатів.\nНехай сьогодні всі, що віддають час благу країни, ті, хто день у день трудиться в деколи складних умовах, радіють вихідним, яскравому травневому сонцю. Бажаю, щоб будь праця приносила тільки радість і задоволення, щоб колеги були друзями, а атмосфера на роботі, як вдома.\nСьогодні бажаю всім радості від того, що у нас є сили, бажання, воля на те, щоб трудитися. Адже в наш нелегкий час, хороша робота - мрія багатьох людей, ознака стабільності та добробуту. Тому саме її я і бажаю всім - хорошою вам, перспективної роботи.