Як це було: 24 квітня - шоста річниця першого потужного наступу сил АТО під Слов'янськом (відео) | Новини\n22:31, 24 квітня 2020 р.\nРівно 6 років тому, 24 квітня 2014 року весь світ облетіли знамениті кадри штурму блокпосту бойовиків на комбікормовому заводі спецпідрозділами МВС України "Омега" та "Вега", десантниками ЗСУ . Це стало першим серйозним наступом сил української міліції та армії проти угрупувань бандитів та російських загарбників під керівництвом полковника ФСБ Росії Ігоря Гіркіна (Стрєлкова), який 12 квітня здійснив зухвале збройне захоплення Слов'янська.\nБагато хто зі слов'янців пам'ятає той день і сьгодні. Тоді здавалося ось-ось і невдовзі стрімким ударом сил АТО вдасться звільнити Слов'янськ від озброєних автоматами та РПГ бойовиків групи Гіркіна. Проте не все було так просто. Місто вдалося звільнити лише 5 липня 2014 року. А до цього нам всім довелося пережити 84 дні окупації Слов'янська, а також невідомість, сповнену надією...\nПрес-секретар МВС Артем Шевченко в ці дні публікує документальні кадри тих днів. Тож давайте згадаємо їх і всіх, хто загинув за Україну, за звільнення Слов'янська.\n#блокпост #комбікормовий #омега #вега #штурм,


Українки після карантину масово роблять ліпосакцію: яка ціна і в чому небезпека - новини України — Укрaїнa — tsn.ua\nУкраїнки після карантину масово роблять ліпосакцію: яка ціна і в чому небезпека\nПісля операції можуть бути негативні наслідки, за які відповідальний сам пацієнт, бо підписав договір.\nПісля карантину у пластичних хірургів побільшало роботи, адже усе більше дівчат звертаються за послугою ліпосакції, завдяки якій можна прибрати жир з-під шкіри. Зазвичай, ця послуга має попит навесні, аби мати час на реабілітацію і влітку вже бути зі стрункою фігурою. Але на карантині всі ці операції були під забороною, про це розповідається у сюжеті ТСН.19:30.\nЦелюліт: що це і як з ним боротися\nЄлизавета раніше була не задоволена своєю фігурою. Каже, що від природи не мала талії. Тепер, після операції, навіть попри синці й набряки, їй усе подобається. Хоча відновлюватися було тяжко. За словами дівчини, на реабілітацію пішло 3-5 днів.\nЗ особливостей післяопераційної реабілітації - місяць не можна сидіти. Тому на таксі дівчина їздить лежачи.\nЄлизавета переконана, що спортом жодним чином не досягнути таких гарних форм, як вона хотіла. А от Усам, який схуд на 45 кілограмів, удома облаштував собі спортзал і скористався послугами тренера. Той розписав правильне харчування і змушував щодня займатися спортом. Його фітнес-тренер не радив хірургічні втручання.\nКраса після карантину: до лікарів масово звертаються з бажанням зробити ліпосакцію\n"Після ліпосакції може утворитися жир ще раз, якщо не будемо стежити за харчуванням і за рухом", - пояснює тренер.\nНині чоловік змінив увесь гардероб із розміру два XXL на M/L.\nКарантин - найкращий час для схуднення: як українці скидають зайву вагу\nЛікарі запевняють, що всі, хто приходять з зайвою вагою, отримують відмову на проведення такої операції. Оскільки, пояснюють, що ліпосакція – це не спосіб корекції ваги і жир у великій кількості не можна забирати. Передусім, це небезпечно для здоров'я.\nНайчастіше до хірургів звертаються жінки через відкладення зайвої ваги на стегнах. Чоловіки теж роблять ліпосакцію, але в інших зонах, зокрема грудей. Ціна ліпосакції близько 6 тисяч гривень за зону.\n"Зона - це площина як долоня, коштує 200 доларів", - кажуть хірурги.\nЄ зони, на яких пластичні хірурги не радять робити ліпосакцію. Одна з таких - внутрішній бік стегна. Там дуже погано підтягується шкіра. Вона дуже пошкоджується і естетичний результат може бути мінімальний.\nЛікарі називають операцію з ліпосакції нескладною. Але, як і в будь-якому операційному втручанні передбачити все неможливо, тож інколи трапляються і смертельні випадки.\nЧоловік після ліпосакції розчленував і спалив дружину в крематорії для собак\nНевдоволених результатом операції пацієнтів чимало. Але треба зважати, що в цій галузі довести лікарську помилку майже неможливо, адже про всі ризики лікарі попереджають на першій консультації і перед операцією пацієнти підписують договір, що усвідомлюють свої дії.\nОтже, перед такою операцією слід враховувати досвід хірурга, не спокушатися на дешеві пропозиції і найголовніше - проаналізувати, наскільки потрібна ця процедура.\nЛіпосакція - це процедура видалення жирових відкладень. Під час операції під шкіру вводять спеціальну трубку, яку лікарі називають "канюля" і відсмоктують нею жир. Є два види цієї процедури - волога і суха. Перша - це коли вводиться рідина, яка розщеплює жир і потім його забирають. Друга - коли просто забирають жир. Після цього його можуть використати для ліпофілінгу - пересадки жиру в іншу зону.


Ароматизовані лаки » Реферати українською\nРеферати українською » Издательское дело и полиграфия » Ароматизовані лаки\nРеферат Ароматизовані лаки\nВажко уявити навколишній світ вільний від пахощів. Це, свого роду, життя «капсулі». Нічого доброго, не так? Відчуття ж запахів додає одне з найбільш значимих до наше сприйняття світу.\n>Ароматизированние трафаретні лаки є до окремого виду лакофарбових матеріалів і сьогодні є такі трьома групами:\n>Водно-дисперсионние ароматизовані лаки маркиSE&SE™ є водні дисперсії ароматичнихмикрокапсул. Ця група лаків характеризується зниженою в'язкістю ітиксотропностью. Введені в лаксмачивающие іадгезионние добавки дозволяють проводити лакування усім що всмоктують та деякіневпитивающих матеріалах, як-от ПВХ. Лакі цієї групи характеризуються високої швидкістю закріплення. У зв'язку з ніж, найчастіше доводиться боротися звисиханием лаку безпосередньо на сітці. І тому застосовуються уповільнювачі з низькому рівні власного запаху чи водні розріджувачі. Підвищення адгезії лаку досягається попереднімгрунтованием поверхні спеціальнимВД чиУФ-праймером.Лакирование «складних поверхонь» досить часто супроводжуєтьсянесмачиванием і дефектом «апельсиновою палітурки». І тут найефективнішим рішенням проблеми лежить введення в лак до 10%УФ-лака. У цьому треба врахувати, що фінішну обробку закріплення лаку необхідно проводити при мінімальної потужностіУФ-сушки.\n2.Спиртовой ароматизований лак\n>Спиртовой ароматизований лак є сумішшю ароматичнихмикрокапсул, рівномірно розподілених в дисперсії полімерів,пленкообразователей і спиртовихрастворителей/разбавителей. Ця група лаків адресований друку за всі типам що всмоктують і більшостіневпитивающих матеріалів. за рахунок високу швидкість засихання, соціальній та виду реактивностіразбавителя змикрокапсулами і помітного власного запаху, виробництво лаків цієї групи не знайшло поширення.\n>УФ-ароматизированний лак є сумішшюароматизированнихмикрокапсул у складіфотополимеризующейся композиції. Існують певні проблеми з стабільністю даної суміші протягом багато часу. Але, загалом, дана групаароматизированних лаків найбільш адаптована до роботи зневпитивающими матеріалами. Виробництвоароматизированних лаків.\nВиробництвоароматизированних лаків грунтується наинкапсулировании, тобто. приміщенні рідких чипастообразних речовин, у закриту і міцну оболонку розміром від 2 до 50мкм. Розмір капсул в лаках для офсетного друку становить 2-5мкм, а трафаретною – 10-50мкм, ніж забезпечується інтенсивніший запах.Оболочкамикрокапсул служить на її механічної захисту та тривалого утримання запаху. Ароматичні композиції, призначені дляинкапсулирования, нерозчинні у воді й органічних розчинниках.\nКрім самихмикрокапсул у складі лаків вводяться звані дистанційні добавки, значною мірою,предотвращающие передчасне руйнаціямикрокапсул в друкованому процесі. Представляють собою тверді кульки з урахуванням синтетичних алкідних іфенолформальдегидних смол розміром великим розмірумикрокапсул. Частка дистанційних добавок загалом становить від 5 до 10%.\nНа кшталт впливу ароматизовані лаки діляться на лаки з безперервнимисточением пахощів (відкритого типу), і лаки здозированнимисточением пахощів (закритого типу). У першому випадкунекапсулированний вид ароматичних сполук призводить до безперервному вивільненню запаху.\nОсновним недоліком такого типу є погіршення якості пахощів внаслідок реакції запашних олій з лаком ізапечативаемим матеріалом. У другий випадок ароматні мікрокапсули додаються в лак і вивільняються шляхом тертя. Цей метод – найоптимальніший, оскільки запах зберігається тривалий час.\n1. У процесі роботи слід регулювати інтенсивність запаху шляхом розведення відповіднимразбавителем: вода,изопропанол, рідкий мономер;\n2. Використовувати м'якіскругленниеракели за мінімальної тиску у зоні друкованого контакту;\n3. При краянні мінімізувати тискприжимной штанги, і за можливості, виключити її потрапляння на полаковану поверхню;\n4. Що стосується проблеми з забиванням сітки замінити сітку з більшої осередком і розбавити лак;\n5. Що стосується проблеми задгезией ісмачиванием поверхні запровадити до 10%УФ-лака і 2-5%смачивающих реагентів.\nСьогодні у стандартний асортимент поставокSE&SE™ входять такі групиароматизированних лаків:\n1. Фруктові запахи Яблуко, абрикосі, банан, апельсин, манго, чорна вишня, цитрусові, ожина, кокос, грейпфрут, лимон, лайм, мандарин, диня, папайя,маракуя, персик, ананас, малина, полуниця, кавун, журавлина, лісові фрукти, мед і лимон, ківі, мускат, тропічний мікс.\n2.Цветочние запахи Дзвіночки, гвоздика, троянда, мімоза, жасмин,фрезия, герань, альпійські трави, лаванда, папороть, бузок, конвалію, магнолія, м'ята, орхідея, ромашка, фіалка, камелія.\n3. Змішані запахи Запах собаки, скотного двору, нечистот, попільниці, часнику, сиру, помідора, скошеного сіна, брудної постелі, риби, ладану, імбиру, дезінфекційного засобу,каппучино, джина, глінтвейну, карі та інших.\nДля підготовки даної праці були використані матеріали із сайтуpechatnick.com/\nРеферат на тему: Інституціоналізація паблик рілейшнз у США\n>Королько У. Розвиток емпіричну практики зв'язку з громадськістю і становлення паблік\nРеферат на тему: Інформаційні приводи та формування медіаповесткі дня в ЗМІ\nМикола Пилипович >Пoнoмapeв, доцент кафедри журналістики Пермського державного університету,


Заява щодо проєкту «Глобальної модернізації освіти у світі» - Молодий Народний Рух\nАвтор Прес-служба · 31 Травня, 2020\nГромадської організації «ВГО «Молодий Народний Рух»»\nщодо проєкту «Глобальна модернізації освіти у світі»\nМета існування ГО “ВГО “Молодий Народний Рух”” – це навчання, розвиток та виховання української патріотичної молоді. Відповідно від цієї мети випливає наша місія: «Формування майбутньої політичної еліти», тому для нашої організації завжди було і є важливим те, як і яким чином буде навчатись і виховуватись українська молодь.\nУ 2019/2020 Міжнародна академія інформатики (МАІ) в рамках «Глобального проекту модернізації освіти у світі», який був ініційований міжнародною компанією Esri, намагалась неодноразово встановити контакт із Міністерством освіти і науки України (МОН) задля того, щоб спільно розвивати цей проєкт, проте жодне із звернень не дало результату.\nДля того, щоб зрозуміти суть даного питання надаємо основну важливу інформацію:\nСуть проєкту – це надання всім українським школам безкоштовних ліцензій на користування продуктами компанії ESRI.\nВартість річної ліцензії даного продукту складає 200 000 грн.\nЦя система вже давно активно використовується провідними державами світу.\nЦі системи можна ефективно використовувати при проведенні дистанційних занять.\nМАІ спільно із ГО «ВГО «МНР»» будуть сприяти поширенню даного продукту по школах України.\nМАІ бере на себе обов’язок проводити системні навчання стосовно того, як користуватись продуктами ArcGIS.\nЗ боку МОН хочемо отримати підтримку у реалізації даного проєкту, а саме розіслати інформаційний лист загальноосвітнім закладам про можливість участі в проєкті.\nРозуміючи важливість цього проєкту для розвитку української молоді, ГО «ВГО «Молодий Народний Рух»» наполегливо просить, щоб даний проєкт отримав підтримку з боку державних установ, а саме найбільшу увагу звертаємо на МОН, і був розглянутий повторно.\nРозраховуємо, що після звернення громадськості до найвищих посадових осіб країни Глобальний проєкт модернізації освіти у світі від Esri не буде блокуватись державними установами, а навпаки буде ініційований ними.\n«ВГО «Молодий Народний Рух» Ярослав ФЕРЕНЧАК\n31 травня 2020 року м. Київ\nНаступний запис Таборування біля підніжжя Говерли цього року мало карантинні особливості\nПопередній запис На Черкащині відбувся вже 6-й Ше.Фест


Весна у Києві: ЦУМ представив нові вітрини\nЦього року весна в Київ прийшла точно за розкладом і загальний настрій з цього приводу відповідний. У новому сезоні головний універмаг України відзначає 80-річчя з моменту відкриття своїх дверей по вул. Хрещатик, 38. Подвійне свято – ювілей і новий модний сезон – ЦУМ планує відзначати весь рік, а починає з відкриття нових вітрин. На найближчі місяці вітрини ЦУМ наповнилися фантастичними сюжетами, головним натхненням для яких стала тема «Переродження».\nПри розробці концепції нових вітрин креативна команда ЦУМ взяла за основу чотири основоположних символи: рослини, камінь, будівельні ліси та елементи цифрових технологій. Зелені рослини, як символ весни і нового життя, що актуально в розрізі нового сезону. Це пробуджує бажання оновитися ментально і фізично, як дерево чепуриться з приходом весни, одягаючись соковитим зеленим листям. Камінь, як образ з минулого, з історії. Статичний елемент. Саме руїни каменю – це те минуле, яке дає життя справжньому і є благодатним ґрунтом для майбутнього. Будівельні ліси – символ трансформації, яку ми всі переживаємо з приходом весни. Як і ЦУМ, який продовжує трансформуватися далі, експериментуючи – це рух безперервний. Діджитал – символ нової епохи. Елемент сучасності, паралельного цифрового життя, яке є таким же повноцінним, як і життя оффлайн.\n«Ми живемо в світі, в якому багато процесів циклічні: зміна дня і ночі, пори року, фази місяця. Щось зникає, даючи життя новому, щось трансформується і відроджується. ЦУМ сьогодні переживає процес переродження, як і ми всі з приходом весни. В 7-ми вітринах ЦУМ з'єднані різні матеріали у композиції, але всі вони несуть один посил – «Переродження». Якщо в попередніх вітринах була головна ідея, але окремі сюжети, то нове оформлення ЦУМ – це історія про символізм», – Христина Юра керівник креативного відділу ЦУМ.\nКрім того, в новому сезоні креативна команда ЦУМ підготувала унікальний проект, який пов'язаний з ювілейною датою – 80-річчям ЦУМ Київ. Дизайнери відтворили одну з вітрин універмагу середини 60-х років, використавши нові матеріали і технології, при цьому зберігши сюжет і образи вітрини минулого століття.\nЗвернувшись до архівів, стало відомо, що вітрини столичного ЦУМ відрізнялися нововведенням, технологічністю і оригінальністю ще за часів Радянського Союзу. Дизайн вітрин неодноразово перемагав на всесоюзних конкурсах. При роботі над відтворенням однієї з таких вітрин, було встановлено зв'язок з художниками-декораторами, які працювали в ЦУМ у цей період. Центральним елементом стала рука, яка пропонує клієнтам різні сети товарів. Замість квітів дизайнери впровадили друковану стрічку, на якій представлені колажі з архівних знімків універмагу, а також кадри з рекламної кампанії нового сезону весна-літо 2019, щоб підкреслити тривалий відрізок часу і контрастність епох.\nИнтерьер Украина Киев Дизайн Витрины ЦУМ


Гра Мікро Олімпійські ігри Онлайн. Грати безкоштовно\nГра Мікро Олімпійські ігри\nГрати в гру Мікро Олімпійські ігри онлайн:\nОпис гри Мікро Олімпійські ігри\nЗаряджайте гармату і стріляйте літаком, щоб він відлетів на переможне відстань у грі Micro Olympics. Купуйте бонуси, але використовуйте їх обережно. Спробуйте виграти у всіх 7 льотчиків-асів. Удачі вам і перемоги в мікро олімпійських іграх! Управління в грі:\nСкористайтеся мишею, щоб підкоригувати напрямок і силу пострілу. . Грати в гру Мікро Олімпійські ігри онлайн.\nТехнічні характеристики гри Мікро Олімпійські ігри\nГра Мікро Олімпійські ігри додана: 01.03.2013\nІгри, схожі на гру Мікро Олімпійські ігри\nСкачати гру Мікро Олімпійські ігри\nВставити гру Мікро Олімпійські ігри на свій сайт:\nМікро Олімпійські ігри\nЩоб вставити гру Мікро Олімпійські ігри на свій сайт, скопіюйте цей код і вставте в html код свого сайту. Також якщо вам сподобалась гра Мікро Олімпійські ігри , скопіюйте і відправте посилання своєму другові або всім своїм друзям, поділіться грою з усім світом!\nЗ грою Мікро Олімпійські ігри , також грають в ігри:


Алкогольна енцефалопатія: причини, симптоми та лікування\nАлкогольна енцефалопатія - симптоми та лікування\nАлкогольна енцефалопатія - це придбане токсичне захворювання головного мозку, яке викликається надлишковим, повторюваним надходженням в організм етилового спирту та пов'язаних з ним речовин.\nНайбільше до токсичної дії алкоголю чутливі нервові клітини, серце та печінка. Тому при алкоголізмі відбувається пошкодження нервових клітин, порушення циркуляції крові по судинах мозку та порушення обміну речовин. Все це викликає дистрофічні зміни мозку:\nПри гострих алкогольних ушкодженнях мозку страждають насамперед підкіркові структури (ядра гіпоталамуса, гіпокамп): у період від кількох тижнів до місяця розвивається геморагічний некроз - омертвіння тканин із просочуванням кров'ю.\nПри хронічних формах дистрофія мозку прогресує повільно: зменшується обсяг мозку, його структури замінюються спинномозковою рідиною (ліквором) і формується гідроцефалія . Це проявляється прогресуючими змінами психіки, вищих мозкових функцій (пам'яті, уваги, мислення) та різноманітною осередковою неврологічною симптоматикою: порушенням координації, насильницькими рухами, наприклад тремтінням пальців рук і т. д. Ці зміни прогресують і призводять до інвалідності, а при гострих алкогольних часто завершуються смертельним наслідком.\nПричини алкогольної енцефалопатії\nАлкогольна енцефалопатія пов'язана із синдромом алкогольної залежності. Захворювання зазвичай виникає і натомість хронічного алкоголізму 2-3 стадії, якому передує регулярне вживання значних доз алкоголю протягом 5-20 років.\nАлкоголь дозволів до вільного продажу в більшості країн світу, і це відрізняється алкоголізмом від інших хвороб залежності ( наркоманій і токсикоманій ), роблячи його злободенною психосоціальною проблемою.\nТерміни та синоніми\nРаніше захворювання називалося алкогольним енцефалітом. Однак було встановлено, що в основі ураження нервної системи лежить не запалення, а дегенеративно-деструктивні зміни (ушкодження клітин мозку з подальшою загибеллю). Тому В. Т. Кондрашенко та О. Ф. Скугаревський запропонували використати термін "алкогольна енцефалопатія". Судомні напади та порушення мозкового кровообігу (геморагічний інсульт, субарахноїдальний крововилив) розглядаються як наслідки основного захворювання.\nАлкогольні енцефалопатії в російській практичній медицині майже тотожні терміну "токсична енцефалопатія". Це ширше поняття, проте найчастішим токсином із цієї групи енцефалопатій є алкоголь.\nВиди алкогольних енцефалопатій\nНайчастіше варіантом гострої алкогольної енцефалопатії є синдром Гайє - Верніке. Його механізм розвитку нерозривно пов'язаний із дефіцитом вітаміну В1 (тіаміну), хоча причинами розвитку хвороби може бути не лише алкоголь. До синдрому Гайе - Вернике можуть призвести: недолік В1 у їжі, хвороби шлунково-кишкового тракту, тривала блювота, глистяні інвазії, онкологія, СНІД тощо.\nНайпоширенішим хронічним варіантом алкогольної енцефалопатії є психоз Корсакова, який часто розвивається після одного або кількох випадків перенесеного синдрому Гайє - Верніке. Причини розвитку у цієї патології такі ж, як і у хвороби Верніке, але психоз є хронічним захворюванням і зазвичай супроводжується не лише ураженням мозку, але й стражданням периферичної нервової системи (полінейропатією).\nДефіцит вітамінів при алкогольній енцефалопатії\nЗа алкогольної залежності майже завжди відзначається дефіцит вітамінів. Насамперед спостерігається нестача витаминов групи В і особливо В1, оскільки алкоголь знижує його всмоктування та підвищує виведення з організму. Недолік B1 в організмі призводить до дефіциту енергії на клітинному рівні, тому що з нього в організмі утворюється тіамінпірофосфат - з'єднання, що бере участь в енергетичному обміні. Такі процеси впливають на мозок, нервну систему та порушують багато функцій організму.\nВизначити частоту народження алкогольної енцефалопатії складно, оскільки із соціальних причин даний діагноз часто не ставиться корректно, ситуації замовчуються. Статистика, получена при розтині пацієнтів, які страждали на алкогольну залежність, показала наявність характерних змін головного мозку у 100% випадків.\nСимптоми алкогольної енцефалопатії\nДо провісників захворювання відносяться такі симптоми, як головний біль, швидка стомлюваність, порушення сну, похитування при ходьбі, тремтіння в руках, нестійкість пульсу, стрибки артеріального тиску, порушення апетиту, розлади випорожнень, спрага і блювання. У пацієнта виникають страхи, перепади настрою, він стає дратівливим, з'являється легка збудливість, депресія.\nПри гострому перебігу спочатку страждає психічний статус хворого і іноді рівень свідомості. Відзначається нічне "тише" марення, "бурмочучий" делірій, з некоординованою руховою активністю в межах ліжка (муситуючий делірій) або марення, пов'язане з професійною діяльністю. Спочатку симптоматика турбує лише вночі, а вдень зменшується або припиняється. Потім погіршується рівень свідомості, наростає приголомшення, пацієнти можуть впадати в апатичний ступор (лежати нерухомо на спині, не реагуючи на зовнішні раздражники), іноді настає кома.\nПогіршується неврологічна симптоматика:\n1. Відзначається ураження черепно-мозкових нервів, що найчастіше виявляється такими порушеннями:\nдвосторонньою косоокістю ;\nдвоїнням у своїх очах;\nнерухомістю очних яблук – офтальмоплегією;\nсиндромом Гуддена – порушенням конвергенції (зведення очей до перенісся);\nослабленням або відсутністю реакції зіниць на світло;\nрізним розміром зіниць (анізокорією);\nвираженим посмикуванням очних яблук у горизонтальній площині (горизонтальним великорозмашистим ністагмом).\n2. Може значно погіршуватися координація рухів, аж до неможливості стояти (астазія) та сидіти (абазія).\n3. Різко підвищується чутливість (гіперестезія), іноді з неадекватною хворобливістю звичайне прикосновення (гіперпатія).\n4. Різко підвищуються сухожильні рефлекси, з'являються патологічні стопні рефлекси: Бабинського та Россолімо (ці рефлекси є частиною пірамідного синдрому та можуть бути виявлені лікарем неврологом під час огляду).\n5. Порушується тонус м'язів:\nвиникає ригідність потиличних м'язів - напруга м'язів шиї та затилиці, яка не дозволяє привести підборіддя до грудей;\nвідзначається різке підвищення тонусу м'язів, їх скутість, причому підвищення тонусу в руках може супроводжуватися зниженням тонусу в ногах та наоборот.\nвідзначаються скорочення окремих м'язових волокон у м'язах особи (фібрилярні посмикування).\n6. Виникають різноманітні гіперкінези (патологічні, мимовільні рухи):\nТорсіонні спазми - повільні мимовільні рухи тулуба обертального характеру з фіксацією пози.\nАтетоїдні гіперкінези – повільні тонічні скорочення м'язів обличчя або кінцівок (за швидкістю займають середнє положення між дистонією та хореіформними гіперкінезами).\nХореіформні гіперкінези - швидкі неритмічні уривчасті насильницькі рухи, подібні до звичайної міміки або дій, але "манірні", неприродні. Від звичайних дій відрізняються амплітудою та швидкістю.\nТремтливі гіперкінези - тремор у руках та ногах.\n7. Може значно підвищуватись температура тіла, іноді до 40-41 °C, що є поганим прогностичним симптомом.\nПри несприятливому перебігу процесу через інфекцію, що приєдналася, або інших ускладнень виникає смерть.\nУ разі сприятливого перебігу захворювання, тобто при своєчасно розпочатій інтенсивній терапії може наступити покращення. Іноді спочатку з'являються "світлі проміжки", потім зазвичай перетворюється на хронічну форму. У період поліпшення в неврологічній симптоматиці на першому плані виходить порушення пам'яті поточні події (фіксаційна амнезія) та події після початку захворювання (антеградна амнезія). Це свідчить про єдині механізми формування гострих і хронічних енцефалопатій в цілому і в тому, що гостра енцефалопатія Гайє - Вернике і психоз Корсакова як прояв хронічної енцефалопатії - стадії одного захворювання.\nПеренесені гострі форми алкогольної енцефалопатії повільно переходять до хронічної форми. У таких випадках спостерігаються:\nПсихічні прояви - амнезія , дезорієнтація, помилкові спогади, маячні ідеї, відсутність критики до своїх вчинків, відчуженість від навколишнього світу.\nНеврологічні прояви - тремор язика, мімічних м'язів та пальців рук, порушення артикуляції, зниження або повна відсутність рефлексів, м'язова слабкість, біль, озноб.\nСоматичні (тілесні) прояви - гепатит, гастрит, ентероколіт, стоматит , панкреатит, цироз печінки , жовтяничність шкіри, дистрофія та ін. У цілому нині характерні симптоми тривалого вживання алкоголю.\nНюанси клініки залежать від конкретної клінічної форми хронічної алкогольної енцефалопатії, є значні відмінності неврологічних та психічних проявів, проте соматичні симптоми найчастіше схожі. Оскільки хвороба розвивається і натомість 2-3 стадії алкоголізму, характерна зміна особистості: психічна та соціальна деградація.\nПатогенез алкогольної енцефалопатії\nФактори патогенезу алкогольної енцефалопатії\nУ патогенезі алкогольної енцефалопатії відіграють роль такі фактори:\n1. Генетичний фактор, а саме активність ферментів, що утилізують алкоголь:\nалкогольдегідрогенази (АДГ) - перетворює етанол на ацетальдегід;\nацетальдегіддегідрогенази (АЛДГ) - окислює ацетальдегід до оцтової кислоти.\nСпадкове поєднання високої активності АДГ і низької активності АЛДГ є прогностично несприятливим фактором, тому що при вживанні алкоголю в тканинах накопичується ацетальдегід, який надають пряму токсичну дію на органи мішені.\n2. Імунологічні розлади. Значною ланкою в патогенезі хвороб залежності, зокрема алкоголізму, є порушення механізмів взаємодії між імунною та нервовою системами. Це порушення проявляється у тому числі посиленим виробленням антитіл до нейромедіаторів (біологічно активних речовин, що передає інформацію між нервовими клітинами): серотоніну, глутамату, дофаміну, норадреналіну.\nЦе пояснюється тим, що алкоголь стимулює вироблення цих нейромедіаторів, саме тому людина відчуває радість та ейфорію. У відповідь на викид медіаторів організм виробляє більше антитіл. При цьому у людей з алкогольною залежністю при тривалому утриманні від алкоголю відзначається найвищий рівень антитіл до нейромедіаторів. Ця закономірність характеризує біохімічні особливості алкогольної залежності.\n3. Зниження вмісту гамма-аміномасляної кислоти (ГАМК) у тканині мозку сприяє гіперактивації нервних клітин, оскільки ГАМК – нейромедіатор, що забезпечує гальмування клітин центральної нервової системи.\n4. Ексайтотоксичні ефекти глутамату. Спершу варто пояснити, що ексайтотоксичність – це патологічний процес, внаслідок якого нервні клітини гинуть від дії нейромедіаторів. Справа в тому, що вплив алкоголю на специфічний глутаматний рецептор N-метил-D-аспартату (NMDA) робить його надчутливим до нейромедіатора глутамату.\nРецептори – це свого роду двері, що закривають вхід у клітку. Нейромедіатори є "ключами", які відчиняють ці "двері". "Ключем" для NMDA-рецептора є глутамінова та аспарагінова кислоти. Коли ці кислоти впливають на рецептор, "двері" відчиняються і в клітину потрапляють іони кальцію і натрію.\nЕтанол блокує роботу NMDA-рецепторів. Однак при його хронічному вживанні рецептори адаптуються до переважної дії етанолу і стають більш чутливими. У той самий час збільшується виділення глутамата, щоб підтримати сталість внутрішнього середовища організму.\nКоли людина відмовляється від алкоголю, етанол перестає пригнічувати рецептори, через чутливість NMDA-рецепторів та високий рівень глутамату відбувається гіперактивація глутаматергічної системи. Що це означає: глутамат надмірно впливає на рецептори, канал рецепторів тривалий час залишається відкритим і через нього в клітину надходить багато іонів кальцію, який запускає процес загибелі клітини. Таким чином, ексайтотоксичні ефекти глутамату можна описати трьома процесами:\nспочатку при тривалому вживанні алкоголю формується підвищена чутливість до NMDA-рецепторів;\nпри відмові алкоголю етанол перестає блокувати рецептори;\nчерез гіперактивацію NMDA-рецепторів та надмірного надходження в клітину іонів кальцію ушкоджується нервна тканина.\n5. Порушення водно-електролітного балансу та кислотно-лужної рівноваги. Відбувається зневоднення з нестачею іонів калію та магнію, зменшення pH крові – усунення реакції крові у кислий бік.\n6. Підвищена проникність гематоенцефалічного бар'єру (між кров'яною та центральною нервною системою). Виникає через те, що алкоголь та продукти його розпаду ушкоджують ендотелій (внутрішній шар) судин, в результаті формується "системний капіляротоксикоз" (ураження судин).\n7. Поразка печінки та зниження її функції. Токсична дія алкоголю та продуктів його обміну призводить зрештою до цирозу печінки (заміщення робочих клітин печінки сполучною тканиною). В результаті порушуються функції печінки щодо синтезу білків та знешкодження токсичних речовин, у тому числі повторних доз алкоголю. Поразка печінки порушує обмін речовин, призводить до отруєння токсинами, що негативно впливає на всі внутрішні органи, у тому числі на мозок із формуванням печінкової енцефалопатії .\n8. Надлишковий синтез ароматичних амінокислот. Внаслідок ураження печінки в крові збільшується кількість ароматичних кислот: фенілаланіну, тирозину, триптофану та гістидину. Ці речовини є попередниками амінергічних нейромедіаторів (серотоніну). Таким чином виникає дисбаланс медіаторів: збільшення кількості серотоніну та фенілетиламінів (тироніну, октапаміну, фенілетаноламіну) та зменшення дофаміну та норадреналіну. Це порушує обмін речовин та баланс збудження та гальмування нервової системи.\n10. Порушення всмоктування корисних речовин у шлунково-кишковому тракті внаслідок подразнюючої дії міцного алкоголю або його сурогатів.\n11. Дефіцит тіаміну (вітамін B1) та інших вітамінів, мікроелементів, альфа-ліпоєвої кислоти внаслідок незбалансованого харчування при алкоголізмі та порушення всмоктування в ШКТ.\nОрганічні зміни головного мозку\nВсі ці фактори призводять до органічних змін головного мозку:\n1. Порушення мозкового кровообігу. Виявляється склерозом (звуженням) судин мозку та патологічним (болючим) повнокровністю, яке часто виявляється при патологоанатомічному дослідженні загиблих пацієнтів, які страждали на алкоголізм. При надходженні великих доз алкоголю збільшується проникність судинної стінки, що сприяє набряку, підвищується клубочкова фільтрація в почках, зменшується кількість рідини в судинному руслі (дегідратація) з подальшим згущенням крові (гемоконцентрація). Все це порушує мозковий кровообіг та сприяє утворенню атеросклеротичних бляшок.\n2. На клітковому та тканинному рівні спостерігається зміна структури нервних та гліальних клітин – розвивається вакуольна (гідропична) дистрофія.\nНа тлі прогресуючого при алкоголізмі тканинного енергодефіциту та гіпоксії порушується функція K/Na-АТФази. Це фермент мембрани, який відповідає за транспорт іонів через мембрану та регулює клітинний обсяг. При порушенні функції цього ферменту в клітину надходить надмірна кількість іонів натрію. Іони натрію через мембрану притягують надмірну кількість води. Надлишкова рідина потрапляє спочатку в цистерни апарату Гольджі, який відповідає за завершення синтезу та виведення органічних речовин, що продукуються у клітині. Цистерни збільшуються у розмірах, перетворюючись на порожнини, заповнені рідиною (вакуолі), їх вміст стає світлим, порушується їх функція. Вакуолі, збільшуючись у розмірах, здатні зливатися та заповнювати значну частину клітини.\nДалі за подібним механізмом "набухають" мітохондрії (внутрішньоклітинні структури, що відповідають за енергетичні процеси - дихання), це ще більше посилює енергодефіцит. Також змінюються лізосоми, які розщеплюють непотрібні компоненти віджили клітини, за допомогою гідролітичних ферментів. Нарешті, відбувається зміна ядра нервної клітини.\nЗа рахунок надлишку рідини нервна клітина набухає, утворюється так званий цитотоксичний набряк. Мембрани "вакуолей" зрештою руйнуються і їх вміст, у тому числі вміст лізосом, виявляється в цитоплазмі ураженої клітини. Середовище всередині клітини на тлі енергодефіциту стає кислим (внутрішньоклітинний ацидоз), лізосомальні ферменти активуються, і клітина залишково руйнує сама собі.\n3. Патологоанатомічні посмертні дослідження пацієнтів з алкогольною енцефалопатією та нейровізуалізаційними методами (МРТ, КТ) показали, що змінюється головний мозок загалом (морфологія головного мозку). Збільшено шлуночки мозку, заповнені спинномозковою рідиною (ліквором), зменшено масу мозкової речовини, насамперед за рахунок півкуль головного мозку та мозочка.\nНа зрізах головного мозку відзначаються осередки демієлінізації (втрати нервними провідниками своєї оболочки), сформовані осередки розростання сполучної тканини мозку – глії (осередки гліозу). Для алкогольної енцефалопатії характерно ураження підкіркових гангліїв:\nХолінергічні ядер на основі мозку. Вони беруть участь у виробленні нейромедіатора ацетилхоліну, який реалізує нервно-м'язову передачу.\nГолубе пятно - утворення, розташоване у стволі мозку. Воно бере участь в обробці інформації та навчанні, а також відповідає за реакції організму на тривогу та напругу.\nЯдер шва - скуповування нейронів, розташованих по середній лінії довгастого мозку. Беруть участь у обміні серотоніну. Порушення у цій галузі, мабуть, провокує депресію у пацієнтів із алкоголізмом.\nТією чи іншою мірою ушкоджується гіпокамп - структура мозку, відповідальна за запам'ятовування. При класичній енцефалопатії Вернике - Корсакова в гіпокампі виявляються крововиливи та вогнища некрозу (омертвіння) нервної тканини.\nВідповідно до досліджень на тваринах, пошкодження мозку може спричинити як тривале, так і короткочасне вживання алкоголю.\nПри помірності від алкоголю протягом 1-5 місяців відзначається відновлення обсягу головного мозку, проте воно може бути неповним, тому що загиблі нервні клітини не відновлюються. Потрібно також відзначити, що відмова від алкоголю не обов'язково приведе до відновлення всіх функцій мозку, оскільки воно відбувається за рахунок збільшення розміру і зв'язків збереглися нейронів і розростання гліальних клітин.\nКласифікація та стадії розвитку алкогольної енцефалопатії\nФорми гострих та хронічних алкогольних енцефалопатій\nВиділяють такі гострі та хронічні алкогольні енцефалопатії:\nЛокалізація та характерні зміни\n1. Класичні та рідкісні форми алкогольної енцефалопатії\n(за швидкістю розвитку або переважною локалізації) Гостра течія "Надгостра форма" алкогольної енцефалопатії Головний мозок, включаючи кору, підкіркові ганглії та ствол мозку. Для енцефалопатії Гайє - Верніке характерно двостороннє симетричне омертвіння (геморагічний некроз) в області підкіркових церебральних структур (мамілярні та медіальні ядра гіпоталамуса, гіпокамп)\nДелірій, алкогольний галюциноз\nПідгостре та гостре Енцефалопатія (верхній гострий геморрагічний поліоенцефаліт).\nПідгостре Мітингована гостра алкогольна енцефалопатія\nХронічне та підгостре Осередкова мозочкова атаксія (алкогольна атаксія Бехтерєва) Мозжечок та його зв'язки\nХронічний Корсаковський поліневритичний параліч\n(частіше носити характер енцефаломієлополі-радикулонейропатії) Дистрофічні зміни головного мозку (особливо гіпокампа), спинного мозку, його корінців та периферичних нервів\nАлкогольний псевдопараліч Головний мозок, включаючи кору, підкіркові ганглії та ствол мозку\nАлкогольна енцефалопатія з картиною хвороби бері-бері Разом з центральною нервною системою уражаються периферичні нерви на кшталт полінейропатії, черепно-мозкові нерви.\nАлкогольна енцефалопатія з картиною пелагрі Шкіра, травний тракт, серцево-судинна система, нервна система\nАлкогольна авітамінозна амбліопія Поєднання ураження головного мозку з атрофією зорових нервів на кшталт ретробульбарного невриту\nСиндром Маркіафави - Біньями Демієлінізація мозолистого тіла\nЦентральний понтинний мієліноз Демієлінізація в області воролиєвого мосту\nЛакунарний корковий склероз Мореля Симетричне кіркове ураження III клітинного шару зовнішньої пірамідальної пластинки лобових часток головного мозку\nАлкогольна енцефалопатія, пов'язана зі стенозом верхньої порожнистої вени Венозний застій у верхній частині тулуба та головному мозку, що призводить до підвищення внутрішньочерепного тиску.\n(за лідируючим синдромом або симптомокомплексом)\nАкінетико-ригідний Підкіркові ганглії\nЕпілептичний Кора головного мозку\nГіпертензійно-гідроцефальний Субарахноїдальний простір, шлуночки мозку\n3. Симптоматичні Хронічне Дисциркуляторна енцефалопатія Головний мозок, включаючи кору, підкіркові ганглії та стовбур мозку\nСиндромальні форми алкогольної енцефалопатії виділяють по лідируючій групі симптомів, що становлять комплекс (синдром):\nАкінетико-ригідна форма - проявляється синдромом паркінсонізму, для якого характерні: підвищений м'язовий тонус, тремтіння кінцівок у спокої (іноді асиметричне), уповільнені рухи (брадикінезія), мова, розумові процеси та емоції (брадіпсихія).\nЕпілептична форма - найчастіше проявляється судомними нападами всього тіла (генералізованими).\nГідроцефальна форма - прогресуючий розвиток гідроцефалії (надлишкового скупчення спинномозкової рідини) з нормальним тиском. Проявляється алкогольною деградацією (деменцією), що неухильно погіршується.\nСтадії розвитку алкогольної енцефалопатії\nІснує закономірність прояву та розвитку симптомів алкогольного ураження мозку, що дозволяє виділити умовні стадії, хоча офіційно в медичній літературі стадії не виділяють.\nПеріод маніфестації гострої алкогольної енцефалопатії.\nПеріод формування хронічної алкогольної енцефалопатії.\nДане поділ на стадії є умовним, оскільки у ряді випадків перехід до хронічної алкогольної енцефалопатії відбувається, минаючи гострий період, у своїй захворювання розвивається повільно.\n1. Продромальний період. Тривалість від 2-3 тижнів (при гострому варіанті розвитку) до 1 року і більше (при первинному хронічному розвитку енцефалопатії). Для нього характерні вегетативні та невротичні симптоми-провісники: головний біль, розлади сну, похитування при ходьбі, порушення апетиту, дратівливість, нестійкий настрій та ін. Болі в ділянці серця та живота не завжди пов'язані з токсичною дією. Іноді вони виникають у межах вегетативних порушень.\n2. Маніфестація гострої алкогольної енцефалопатії після продромального періоду виникає швидко. Енцефалопатія Гайє - Верніке характеризується чотирма групами симптомів:\nЗатьмарення свідомості - делірій (психоз).\nОкорухові порушення - офтальмоплегія.\nПосмикування очних яблук - ністагм.\nПорушення координації, посилюється похитування – атаксія.\nУ цілому нині різні форми гострих алкогольних енцефалопатій проявляються клінічно схоже і відрізняються переважно швидкістю розвитку та м'якістю течії.\nПродромальний період (початок)\nГостра алкогольна енцефалопатія Гайє - Верніке Від кількох тижнів до місяців Літальний результат через 2-3 тижні або поліпшення на 3-10 день із переходом у хронічну форму на 3-6 тижні\nМітингована гостра алкогольна енцефалопатія 1-2 місяці Тривалість від кількох тижнів до трьох місяців\nБлискавична "надгостра" алкогольна енцефалопатія 2-3 неділі Тривалість захворювання від одного до шести днів із переходом у хронічну форму або загибеллю хворого на 3-6 день\nЗ таблиці видно, що це випадки гострої енцефалопатії загалом можна зарахувати до енцефалопатії Гайе - Вернике і лише за швидкому і важкому початку можна припустити " надгостру " форму, а при подостром початку - мітинговану.\n3. Формування та подальший розвиток хронічної алкогольної енцефалопатії. Хронічні алкогольні енцефалопатії формуються після перенесених гострих форм або можуть поступово розвиватися. Характеризуються психічними, неврологічними та соматичними проявами.\nРізниця клініки форм хронічної алкогольної енцефалопатії залежить від особливостей часто унікальних нюансів розвитку хвороби у конкретного хворого.\nУскладнення алкогольної енцефалопатії\nАлкогольний делірій (біла гарячка). При різних хронічних енцефалопатіях у разі різкої відмови від вживання алкоголю або при неадекватному лікуванні можливе розвиток психічних порушень з багатоденним тяжким порушенням нічного сну. На депресивному фоні зниженого настрою та самозвинувачення наростає відчуття тривоги, неприємні відчуття у тілі, астенія (слабкість, млявість). Психічні порушення виявляються надвечір та посилюються вночі. Пацієнта турбують навязливі образи та спогади, зорові ілюзії:\nнеадекватне, "домальоване" сприйняття реальних предметів обстановки: наприклад, арбуз на блюді може здатися відрізаною головою, а шуба на вішалці - причаївся вбивцею;\nістинні зорові галюцинації: повзуючі мікроскопічні павуки, змії і т. д., фантастичні картини трансформацій і перетворень.\nПацієнти, схильні до маревних ідей впливу та переслідування, можуть рятуватися втечею або готуватися до оборони.\nНещасні випадки при алкогольних енцефалопатіях можуть бути зумовлені різними причинами:\nпсихічними порушеннями: наприклад, при галюцинаціях пацієнт у паніці рятується втечею, перебігає дорогу та потрапляє під машину;\nневрологічними порушеннями: через порушення координації пацієнт може впасти та отримати травму;\nпорушеннями вищих мозкових функцій (пам'яті, уваги, мислення): пацієнт може залишити увімкненими побутові прилади, внаслідок чого отримає опіки або електротравми.\nТривожні та депресивні розлади часто супроводжують алкогольні енцефалопатії. Майже завжди виникають у продромальному періоді алкогольного ураження мозку або при делірії. Але якщо пацієнт після лікування перестає зловживати алкоголем, депресія та тривожність можуть залишатися надовго. Цей стан заслуговує на особливу увагу, тому що воно важко коригуються, розвиваючись на тлі пошкодження мозку.\nСуїцид – часте ускладнення алкогольних енцефалопатій. У гострий період спроби самогубства можливі на тлі делірію із застрашуючими галюцинаціями. Також людина може вирішити звести рахунки із життям на тлі важкої депресії.\nСудорожний синдром. На тлі алкогольного ушкодження мозку часто виникають епіприпадки. Причому їх розвиток можливий у симптомокомплексі енцефалопатій або на фоні відміни або зміни дози алкоголю. Судомні епізоди досить стереотипні, переважає тонічна фаза (напруга м'язів). У період після судом часто розвиваються алкогольний психоз ("біла лихоманка"). Складно сказати, чи відноситься епісиндром до ускладнень алкогольної енцефалопатії, або до її проявів, або все ж таки це ускладнення алкоголізму як захворювання.\nСиндром "замкнутої людини" - рідкісне ускладнення, що виникає при центральному понтинному мієлінолізі (ушкодження оболонок нервних волокон у ділянці мосту мозку). Синдром "замкнутої людини" виявляється повною відсутністю реакції на зовнішні раздражники при збереженні свідомості та чутливості. Людина втрачає можливість спілкуватися з оточуючими, проте зберігаються окорухові функції та кліпальний рефлекс, тобто пацієнт може передавати інформацію рухом очей у вертикальному напрямку та морганням.\nІнсульт (як ішемічний , так і геморагічний) - часті ускладнення хронічної алкогольної залежності.\nПорушення свідомості. Кома виникає при гострих енцефалопатіях, зазвичай пов'язана з набряком мозку на тлі геморагічного некрозу підкіркових структур мозку. В результаті пригнічення свідомості пацієнт втрачає контакт з реальністю: згасають рефлекси, втрачається реакція на болючі подразники. Ступінь виразності порушень залежить від стадії коми.\nІнфекційно-токсичні ускладнення. При важких гострих алкогольних енцефалопатіях у знерухомлених хворих або хворих у комі часто виникає пневмонія . Також можливий розвиток запалення легень при хронічних алкогольних енцефалопатіях у разі формування вираженої деменції у пацієнтів, прикутих до ліжка. Зазвичай це так звана застійна пневмонія.\nВклинення ствола головного мозку у велике затишне отвір - часте ускладнення, яке виникає у пацієнтів із прогресуючим набряком мозку. Внаслідок зміщення мозку відбувається "притиск" ствола головного мозку у великому затишному відвірі, порушується циркуляція ліквору, посилюється набряк мозку і відбувається здавлення життєво важливих нервних центрів, розташованих тут: дихання та кровообігу. Це ускладнення зазвичай смертельно.\nОстрая серцево-легенева недостатність. Розвиваються внаслідок зміщення головного мозку та порушення функціонування центрів дихання та кровообігу. Часте дихання (тахіпне) змінюється хворобливим нерегулярним диханням з періодами почастішання та замедлення (дих Чейна – Стокса) або регулярним диханням з паузами до 30 секунд (дих Біота), потім настає зупинка дихання та смерть. Порушення кровообігу проявляється зниженням судинного тонусу та падінням артеріального тиску, що передує зупинці серця.\nАлкогольна деменція - результат хронічних алкогольних енцефалопатій, що проявляється прогресуючим зниженням усіх вищих функцій мозку: пам'яті, уваги та мислення.\nДіагностика алкогольної енцефалопатії\nДіагностика алкогольної енцефалопатії ґрунтується на даних:\nанамнезу пацієнта (опитування);\nлабораторних та інструментальних досліджень.\nОпитування пацієнта з підозрою на алкогольну енцефалопатію дуже важливе, оскільки дозволяє виявити факт алкогольної залежності та стадію алкоголізму. Необхідно з'ясувати систематичність зловживання алкоголем та наявність чи відсутність факту "похмелення". Збір анамнезу може бути утруднений станом пацієнта:\nПорушенням свідомості (аж до коми при гострій енцефалопатії). За відсутності родичів або знайомих, що супроводжують, це може повністю виключити збір анамнезу, і доведеться покладатися на дані аналізів та інструментальних досліджень.\nПсихічним статусом пацієнта: агресивністю, зниженням критики до свого стану, маренням та галюцинаціями. У зв'язку з цим може бути порушений контакт з оточуючими, пацієнт може розповідати себе чи говорити неправду.\nВираженими порушеннями вищих функцій мозку (пам'яті, уваги, мислення), що притаманно важкої хронічної алкогольної енцефалопатії з результатом деменції.\nДля діагностики матиму значення такі дані:\nщо підтверджують алкоголізм 2-3 стадії;\nдані про тривале щоденне вживання алкоголю (тижні та місяці);\nдані про порушення сну, які можуть вказувати як на продромальний період гострої алкогольної енцефалопатії, так і на небезпеку розвитку гострих психічних порушень (делірію).\nПід час клінічного огляду звертає на себе увагу стан хворого: якщо людина свідома, вона може бути замкнена, перелякана, загальмована або навпаки збуджена, іноді розмовляє з невидимим співрозмовником. Пацієнти частіше мають знижену масу тіла, відтінок шкіри та очні яблука можуть бути з жовтяничним відтінком, що вказує на алкогольне ураження печінки. При огляді терапевтом можуть визначатися хронічні захворювання серця та шлунково-кишкового тракту, пов'язані з токсичною дією алкоголю.\nПри лабораторній діагностиці велике значення має аналіз крові на алкоголь та його сурогати. Наявність етанолу в крові є об'єктивним підтвердженням факту алкоголізації. При загальноклінічній біохімії, електрокардіографії, ультразвуковому дослідженні серця та внутрішніх органів можуть виявлятися зміни, що свідчать про алкогольне ураження внутрішніх органів: алкогольний цироз печінки, кардіоміопатія , зміни підшлункової залози. Ці зміни прямо не підтверджують діагноз алкогольної енцефалопатії, але побічно вказують на тривалість алкогольної залежності.\nАналіз спинномозкової рідини (ліквору) проводиться для диференціальної діагностики, тобто для відрізнення алкогольної енцефалопатії від інших захворювань, наприклад, від крововиливів у мозку, запальних та інших патологій центральної нервної системи.\nОсновним методом діагностики алкогольної енцефалопатії є метод нейровізуалізації: магнітно-резонансна (МРТ) та комп'ютерна (КТ) томографія головного мозку. Це особливо важливо для диференціальної діагностики з гострими порушеннями мозкового кровообігу. Виявляються типові для гострої алкогольної енцефалопатії зміни в області гіпоталамуса при енцефалопатії Гайє-Вернике, мозолистого тіла при синдромі Маркіафаві-Біньямі, мосту мозку при центральному понітному мієлінолізі.\nПри хронічних енцефалопатіях буде більш виражена гідроцефалія (розширення шлуночків мозку за рахунок накопичення спинномозкової рідини), що свідчить про порушення харчування та зменшення об'єму мозку, а також дифузні осередки гліозу (заміщення нейронів сполучною тканиною мозку).\nПри УЗД головного мозку (транскраніальної доплерографії та ехоенцефалографії) можуть бути виявлені сліди підвищення внутрішньочерепного тиску.\nЕлектроенцефалографія великої важливості у діагностиці алкогольного генезу енцефалопатії не становить, але допомагає визначити супутній епісиндром або діагностувати смерть мозку у разі комі.\nКрім того, може бути досліджена периферична нервна система методом електронейроміографії для виявлення часто супутньої алкогольної енцефалопатії ураження спинного мозку (мієлопатії), корінців спинного мозку (радикулопатії) та периферичних нервів (полінейропатії).\nСлід розділити лікування гострих та хронічних алкогольних енцефалопатій. Лікування гострих енцефалопатій має проводитись в умовах стаційару. Енцефалопатію Гайє - Вернике легко запобігти або вилікувати, особливо на початку розвитку, але через малу кількість специфічних клінічних проявів захворювання часто буває нелегко діагностувати і тим більше запідозрити можливість її розвитку.\nОстрая алкогольна енцефалопатія в період маніфестації - важкий стан, що загрожує життю, тому лікування має проводитись у реанімаційному відділенні або палатах інтенсивної терапії та включати всі необхідні заходи:\nпереведення пацієнта за необхідності на штучну вентиляцію легень;\nподачу увлажненого кислорода;\nкатетеризацію та подальше введення препаратів у центральне венозне русло (підключичну або стегнову вену) для більш швидкого та ефективного надходження лікарських засобів до організму хворого;\nпідключення електрокардіографічного монітора та пульсоксиметра для відстеження стану серцево-судинної системи\nВиділяють три види лікування:\nЕтіотропне – лікування причин захворювання.\nПатогенетичне – спрямоване на механізми формування захворювання.\nСимптоматичне - корекція хворобливих симптомів, що виникають в результаті патологічного процесу.\nОсновою етіотропного лікування гострих та хронічних алкогольних енцефалопатій є компенсація дефіциту вітаміну В1. Вважається обов'язковим внутрішньовенне або, у крайньому випадку, внутрішньом'язове введення тіаміну в добовій дозі до 1000 мг тривалістю до тижня з наступним переходом на таблетовані форми. Іноді курс може тривати до двох років.\nПрийом таблеток тіаміну не може компенсувати виражений дефіцит через його обмежене всмоктування із шлунково-кишкового тракту, тому застосування такої форми на початку лікування не виправдане.\nОскільки алкогольна енцефалопатія часто протікає з множинним дефіцитом вітамінів, також застосовується вітамін В6, В12 та аскорбінова кислота. При алкогольній пелагрі показано застосування високих доз нікотинової кислоти, але зараз алкогольна пелагра зустрічається вкрай рідко.\nДля патогенетичного лікування використовуються такі препарати:\nДезінтоксикаційні засоби, наприклад, Унітіол , здатний пов'язувати токсини.\nСечогінні та протинабрякові засоби застосовуються при набряку мозку та порушенні циркуляції спинномозкової рідини, яка заповнює шлуночки мозку та субарахноїдальний простір: есцину лізинат, ацетазоламід , фуросемід . Також з протинабряковою метою можуть застосовуватися стероїдні гормони, наприклад, дексаметазон .\nДля корекції іонного та водно-сольового балансу, кислотності можуть використовуватися комбіновані розчини солей: Розчин Рінгера , Трісоль .\nЗасоби корекції амінокислотного дисбалансу, наприклад, Аміновен .\nЗасоби, що покращують тканинне дихання та знижують вироблення вільних радикалів (антигіпоксичекі та антиоксидантні препарати), наприклад Реамберін , Мексидол , альфаліпоєва кислота.\nПрепарати покращують функції печінки: Гептрал , Метадоксил , Есенціале-Н .\nЗасоби комбінованої дії для дезінтоксикації, корекції іонного дисбалансу, корекції ураження печінки. Раніше використовувався гемодез, зараз не застосовується у зв'язку з побічними ефектами, використовуються його аналоги Неогемодез та Гемодез-н . Ефективність і безпека застосування цих препаратів спірна, проте вони можуть використовуватися.\nЗасоби, що використовуються для симптоматичного лікування, різноманітні:\nДля корекції психічних порушень - нейролептики ( галоперидол , хлорпротиксен).\nЗ седативною метою і для купірування судом - бензодіазепіни ( Феназепам , Седуксен , Реланіум ).\nЗ протиблювотною метою - Церукал .\nПри гострій енцефалопатії – засоби для підтримки серцево-судинної системи, нормалізації артеріального тиску, протиаритмічні засоби.\nНейрометаболічні, нейропротекторні засоби, антидементні препарати при хронічній алкогольній енцефалопатії. Наприклад, із групи антихолінестеразних препаратів: Нейромідин , холіну альфосцерат.\nТакож використовують ноотропні препарати: пірацетам , Фенібут , Пікамілон , але ефективність цієї групи препаратів заперечується рядом джерел.\nДо використання антихолінестеразних та ноотропних препаратів у гострий період ставляться з обережністю через ризик "розгальмовування" центральної нервової системи, можливості розвитку та посилення психозу.\nТакож не рекомендується введення розчинів, що містять глюкозу, так як це здатне погіршити обмін вітаміну В1 у головному мозку і тим самим спровокувати погіршення алкогольної енцефалопатії та психоз.\nОскільки алкогольна енцефалопатія є ускладненням алкогольної залежності, повне запобігання прогресу та загострення даного захворювання можливе лише при повній відмові пацієнта від вживання етанолвмісних продуктів.\nПрогноз алкогольних енцефалопатій, насамперед надгострої форми та гострої енцефалопатії Гайє - Верніке, дуже важкий. За відсутності лікування понад 80% випадків енцефалопатії Верніке переходитиме у корсаковський психоз, близько 15-20% випадків закінчуються смертельним результатом.\nПрогноз гострих алкогольних енцефалопатій корелює зі ступенем дефіциту вітаміну В1. Максимально швидке заповнення вітаміну В1 у перші 48-72 години від початку хвороби значно покращує прогноз при корсаковському психозі: близько 20% пацієнтів повністю одужують, у 25% випадків може відзначатись значне відстрочене відновлення когнітивних функцій, тоді як стан інших пацієнтів залишається практично без змін.\nПрогноз хронічних алкогольних енцефалопатій у зв'язку з частою маніфестацією гострих форм на тлі хронічного алкогольного ураження мозку, що вже є, залишається важким. Навіть якщо не розвивається гостра енцефалопатія, може виникнути алкогольна деменція, яка надалі знерухомлює хворого і призводить до смерті.\nСлід зазначити, що навіть один епізод перенесеної гострої алкогольної енцефалопатії часто залишає стійкий психічний та неврологічний дефект.\nОсновною профілактикою алкогольних енцефалопатій є лікування основного захворювання (алкогольної залежності) здоровий спосіб життя та адекватна фізична активність