Mesenhümaalne põletikuline sündroom - Tsirroos 2021\nPeatükk 6. Mesenhüümi suurenenud aktiivsuse sündroomi näitajad,\nvõi mesenhümaalne põletikuline sündroom\nEnamik ägedaid ja aktiivseid kroonilisi maksahaigusi esinevad hepatotsüütide kahjustustega ja seetõttu tsütolüütilise sündroomiga, samuti mesenhüümi ja maksa strooma kahjustustega, mis on mesenhümaalse põletikulise sündroomi olemus. Viimase väljatöötamisel mängib olulist rolli mesenhümaalse süsteemi koostoime soolest saabuvate kahjulike ainete ja mikroorganismidega. Mõned neist on antigeenid. Soolestiku päritolu antigeenset stimulatsiooni täheldatakse normaalsetes tingimustes, kuid patoloogiliste seisundite korral saavutab see eriti märkimisväärse suuruse.\nTabel 23. Mesenhümaalse põletikulise sündroomi näitajad\nTest Meetod Normid\nSeerumi y-globuliin Elektroforees paberil 14,0-22,5% või 0,8-1,7 g% SI 8-18 g / l\ntümool-veronaalne (tümool) Maclagani sõnul 0-7,0 laup ühikut ja allpool\nVincenti - Segonzaki sõnul 3-30,0 laup ühikut ja allpool\nKolarov - Todorov 3-40 laup ühikut ja allpool\nsublimaalne Grinsteadi järgi 1,9 sat. ühikut ja kõrgem\nIgA Mancini poolt Keskmine 155 (97 - 213) MIU / ml\nRadioimmunodifusioon 90-450 mg / 100 ml\nIgG Mancini poolt Keskmine 156 (78–23) MIU / ml\nRadioimmunodifusioon 565-1765 mg / 100 ml\nIgM Mancini poolt Keskmine 157 (105-207) MEI / ml\nRadioimmunodifusioon Abikaasa. 60–250 mg / 100 ml\nNaised 70-280 mg / 100ml\nIgd Mancini poolt Keskmiselt 17-100 mIU / ml\nRadioimmunodifusioon 0-15 mg / 100 ml\nVereplasma oksüproliin Leroy poolt 8,3 ± 0,3 μg / ml\nOksüproliin uriinivaba Stadleri järgi 1,30 ± 0,17 mg / päevas\nPeptiidiga seotud hüdroksüproliin uriinis A. A. Creli sõnul 23,8 ± 1,60 mg / päevas\nProklageen III peptiid Raadio immunoloogiline 6,4 ± 0,6 ng / ml\nAntigeenne stimulatsioon kehtib muidugi mitte ainult maksa elementide kohta, pealegi on normaalsetes tingimustes selle ekstrahepaatiline komponent maksaga võrreldes palju parem. Kuid paljude maksahaiguste korral suureneb maksa komponendi roll dramaatiliselt. Koos antigeense vastuse "traditsiooniliste" osalejatega (Kupfferi rakud jne) kuulub aktiivne roll selle esinemises lümfoid-plasma ja makrofaagielementide hulka, mis kuuluvad infiltraatidesse, eriti portaaltraktidesse.\nMesenhümaalsete elementide, aga ka portaali traatidesse ja lobules paiknevate võimsate infiltraatide komponentide reaktsiooni tagajärjel esinevad erinevad humoraalse ja rakulise immuunsuse rikkumised.\nRaku immuunsuse kompleksseid rikkumisi maksahaigustega patsientidel raamatus ei käsitleta. Neid andmeid saab muudest allikatest [Dzhalalova Century A., 1986 jt]. Maksa mesenhümaalsete-stroomaalsete elementide kahjustuse indikaatoreid koos mõnede humoraalse immuunsuse indikaatoritega on juba pikka aega peetud mesenhüümi suurenenud aktiivsuse testideks [Markoff W., 1962; Emmrich R., 1964, et al.]. Viimastel aastatel on neid teste peetud põletikulise sündroomi indikaatoriteks [Podymova S. D., 1984 ja teised]. Meile tundub asjakohane neid termineid ühendada ja rääkida mesenhümaalse-põletikulise sündroomi indikaatoritest.\nMesenhümaalse-põletikulise sündroomi - soolestiku antigeense stimulatsiooni reaktsiooniproduktide - näitajad hõlmavad humoraalse immuunsuse mõnda koostisosa koos teatud reservatsioonidega. Mesenhümaalset-põletikulist sündroomi moodustavate immuunhäirete väärtust hinnatakse üha enam. On ettepanekuid [Beorchia S. jt. 1982 jt] asendavad terminit “mesenhümaalse-põletikulise sündroomi indikaatorid” terminiga “immuunsuse aktiivsuse markerid”, millele termini pooldajad hõlmavad ka immunoglobuliine, osa glükoproteiine, sealhulgas β2-glükoproteiinid.\nMeie arvates on selle ettepanekuga keeruline nõustuda, kuna sellise lähenemisviisiga jäetakse sündroomist välja sidekoe komponendid (oksüproliin, prokollageen-III-peptiid jne), mille väärtus suureneb ka maksa patoloogiliste protsesside hindamisel.\nTulevikus võib immunoloogiliste uuringute suureneva kasutamise korral seda sündroomi nimetada immunopõletikuliseks.\nMesenhümaalse põletikulise sündroomi indikaatoreid kasutatakse nii diagnoosimisel (eriti ägeda viirushepatiidi, kroonilise aktiivse hepatiidi ja tsirroosi korral) kui ka haiguse faasi, patoloogilise protsessi aktiivsuse hindamiseks, ravinäidustuste määramiseks ja prognoosi määramiseks.\nLaboratoorsed testid - mesenhümaalse põletikulise sündroomi näitajad - on esitatud tabelis. 23.\nAlustame mesenhümaalse põletikulise sündroomi indikaatorite tutvustamist settereaktsioonidega, kuna igapäevases hepatoloogilises praktikas, eriti kliinikutes ja linnahaiglates, on nad endiselt domineeriv koht.\nSadestumisreaktsioonid kajastavad mitte ühe komponendi, vaid rea ainete kontsentratsiooni muutust vereseerumis. Eriti mõjutab tümool-veronaalse proovi patoloogilisi muutusi IgM ja IgG kontsentratsiooni tõus, samuti vere seerumi lipoproteiinide kontsentratsioon, seetõttu on settereaktsioonide spetsiifilisus väike. Pikaajaline kliiniline praktika on aga kinnitanud nende reaktsioonide vaieldamatut diagnostilist väärtust, eriti ägeda viirushepatiidi ja krooniliste progresseeruvate maksahaiguste - kroonilise aktiivse hepatiidi ja tsirroosi korral. Oluline on rõhutada nende testide tehnilist kättesaadavust ja suhteliselt madalat keerukust. Nende reaktsioonide tulemuste hindamisel peaks arst alati meeles pidama nende mittespetsiifilisuse kohta. Seerumi y-globuliini testide peamine diagnostiline "konkurent" pole veel täpselt kindlaks määratud ning selle uuringu meetodid on tülikad ja aeganõudvad. Reeglina saavad enamiku haiglate ja eriti polikliinikute laborid teha väga piiratud arvul vereseerumi valgufraktsioonide määramisi. Vähemalt seni, kuni seerumi y-globuliini määramiseks kasutatakse suhteliselt lihtsaid, vähese tööjõuga ja tehniliselt usaldusväärseid meetodeid, säilitavad kliiniliselt kõige väärtuslikumad settereaktsioonid (tümool-veronaalne ja sublimaat) oma olulisuse. Kõik muud settereaktsioonid (Veltmani test, jood jne) kaotasid maksahaigusega patsientide uurimisel täielikult oma koha.\nTümooli (tümool-veronaalse) test [näita]\nTümooli (tümool-veronaalse) test on positiivne 70–80% ägeda viirusliku hepatiidiga patsientidest, reeglina juba ikterilise perioodi esimese 5 päeva jooksul. Sel ajal osutub see normaalseks 95% -l patsientidest, kes kannatavad subhepaatilise (obstruktiivse) ikteruse all. Ainuüksi see regulaarsus määrab testi diagnostilise väärtuse. Test on positiivne 60–70% -l maksatsirroosiga patsientidest ja 70–80% -l kroonilise aktiivse hepatiidiga patsientidest.\nKõige sagedamini kasutatakse seda maksa tsirroosi ja kroonilise aktiivse hepatiidi korral. Maksatsirroosiga tuvastatakse patoloogilisi tulemusi 70–80% uuritud patsientidest ja järsult patoloogilisi tulemusi (1 ml ja alla selle), reeglina ainult kaugeleulatuva maksatsirroosiga. Kroonilise aktiivse hepatiidi korral täheldati patoloogilisi tulemusi 75–80% patsientidest.\nSeerumi y-globuliinid on maksa seisundi peamised näitajad. Γ-globuliini diagnostiline olulisus sõltub siiski metoodika valikust. Kui kasutatakse paberil elektroforeesi, on proov tundetu. Sellegipoolest kuulub see aminotransferaasi bilirubiini määramiseks koos maksahaigustega soovitatavate proovide hulka.\nΓ-globuliini kontsentratsiooni suurenemise puudumine vereseerumis ütleb vähe. Igal juhul ei saa selle alusel maksakahjustusi välistada..\nEelmisel seisukohal eranditult ekstrahepaatilise hüpergammaglobulineemia päritolu kohta on vähe toetajaid. Valdav arvamus on, et γ-globuline, eriti ägeda ja kroonilise hepatiidi korral, võib toota ka Kupfferi rakkudes ja põletikuliste maksainfiltraatide plasmarakkudes.\nΓ-globuliinide tõus kajastab humoraalse immuunsuse aktiveerimist. Maksahaiguste hulgas täheldatakse seda nähtust eriti sageli kroonilise aktiivse hepatiidi ja aktiivse maksatsirroosi korral..\nEriti oluline γ-globuliinide sisalduse suurenemine kroonilise aktiivse hepatiidi diagnoosimisel. Pole juhus, et selle haiguse üks vanemaid nimetusi oli "krooniline hepatiit koos hüpergammaglobulineemiaga". Selle indikaatori suurenemist täheldatakse 88–92% patsientidest ja märkimisväärset tõusu (26 g / l ehk 1,5 korda normi ülemisest piirist) 60–65% patsientidest. Peaaegu samad tulemused ilmnevad ka väga aktiivse maksatsirroosiga. Kaugelearenenud maksatsirroosiga on sageli vaja jälgida, et γ-globuliinide sisaldus ületaks albumiini sisaldust. Valgugrammi selline moonutamine on halb prognostiline märk: meie andmetel elavad maksatsirroosi selliste vormidega patsiendid vähem kui 2 aastat.\nÄgeda viirushepatiidi korral on γ-globuliini mõõdukas suurenemine tõenäolisem haiguse teisel poolel. Ägeda ravimhepatiidi korral on tulemuste vahemik väga lai - hüpergammaglobulineemia diagnostiline väärtus on enamikul juhtudel väike. Ägeda alkohoolse hepatiidi korral on 40% patsientidest seerumi y-globuliini sisaldus enam-vähem kõrgenenud.\nImmunoglobuliinid on kahjustatud immuunprotsesside näitajad, nende sünteesi seostatakse muidugi mitte ainult maksa seisundiga. Põhimõtteliselt on immunoglobuliinide ja maksa suhe lähedane γ-globuliinide ja maksa suhetele. Viimane teema on esile tõstetud eespool. Immunoglobuliine võib pidada "funktsionaalsete maksakatsetega külgnevateks testideks". See kehtib peamiselt nende ägedate ja krooniliste maksahaiguste uuringute kohta..\nImmunoglobuliinid on struktuurilt sarnaste valgu molekulide perekond, millel on antikehade funktsioon [R. Petrov, 1982; Andreeva N.A., Chernokhvostova E.V. 1985 ja teised.].\nNende struktuuri aluseks on kerged ja rasked ahelad, mida hoiavad kovalentsed (disulfiid) ja mittekovalentsed sillad. Ketid koosnevad omakorda domeenidest. Domeen on struktuuriüksus, mis sisaldab 110-120 aminohapet. Kerge ahela moodustavad 2 domeeni (kappa ja lambaliha), raske - 3-5 domeeni. Kerged ja rasked ahelad on tavaliselt paaris..\nEristatakse 5 immunoglobuliinide klassi - IgA, IgG, IgD, IgE, IgM. Immunoglobuliinide suurimad erinevused on nende raskete ahelate erinevates struktuurides. Hepatoloogilises praktikas kasutatakse laialdaselt IgG, IgM, IgA määratlust..\nImmunoglobuliin G (IgG) [näita]\nImmunoglobuliin G (IgG) on peamine seerumi immunoglobuliin, selle seerum sisaldab 6-17 g / l. Täidab olulisi kaitsefunktsioone patogeensete mikroorganismide ja toksiinide vastu veresoones ja ka veresoontevälistes ruumides, kuhu need vabalt tungivad.\nSee asub peamiselt veresoonte voodis. See mängib olulist kaitsvat rolli varajases baktereemias.\nSeerumi IgA moodustab vähem kui pool inimkehas leiduvatest immunoglobuliinidest. Selle immunoglobuliini põhiosa hoitakse saladuses (piim, soole- ja hingamisteede saladused, sapp, sülg, piimavedelik). Samuti kaitseb see limaskesti patogeensete mikroorganismide ja võimalike autoallergeenide eest..\nPäeva jooksul koos sapiga eritub soolestikku sekretsioonilisest IgA-st 160 mg [Kuttch W., 1982] kuni 400 mg [Nagura N., 1981], see moodustab umbes 10% kogu sel perioodil soolestikus avastatud IgA kogusest. Vastupidiselt varasematele ideedele [Nagura N. jt, 1978] sünteesitakse IgA sapi enamasti sapiteede limaskestas [Dooley J., Potter B., Sherlock Sh., 1982]. Osaliselt viivad selle sünteesi läbi limaskestas pidevalt esinevad plasmotsüüdid. Paikselt toodetud IgA mängib olulist rolli väikseimate sapijuhade vastupidavusel mitmesugustele vigastustele.\nOletame [Dancyger N. jt, 1983 ja teised], et mingil määral on sapiteede autonoomne immuunsussüsteem olemas.\nSeerumi immunoglobuliinide kontsentratsiooni kõige loomulikum suurenemine krooniliste aktiivsete maksahaiguste korral. Niisiis, me (koos M. V. Pyasiku, V. A. Dzhalalova ja A. S. Ivleviga) täheldasime ägenemise ajal immunoglobuliinide kontsentratsiooni suurenemist 50–60% kroonilise püsiva hepatiidiga patsientidest ja hüperimmunoglobulineemiaga rühmas oli IgA kontsentratsioon 215 ± 16 mg%, IgG - 1412 ± 70 mg% ja IgM - 237 ± 10 mg%. Seega on valdavalt viiruslikku päritolu kroonilise püsiva hepatiidi korral mõnel patsiendil IgG, IgM põhjustatud hüperimmunoglobulineemia.\nKroonilise aktiivse hepatiidi korral täheldasime immunoglobuliinide kontsentratsiooni suurenemist 85–92% -l uuritutest. Hüperimmunoglobulineemiaga patsientidel olid keskmised IgA kontsentratsioonid 337 ± 42 mg / 100 ml, IgG -1624 ± 57 mg / 100 ml, IgM 262 ± 57 mg / 100 ml, s.o registreeriti kõige dramaatilisem immunoglobuliini M tõus..\nLõpuks, maksatsirroosiga, täheldasime immunoglobuliinide kontsentratsiooni suurenemist 70–75% uuritud juhtudest, peamiselt haiguse aktiivsete vormide korral. Hüperimmunoglobulineemiaga patsientidel olid keskmised IgA kontsentratsioonid 390 ± 42 mg%, IgG - 2124 ± 139 mg%, IgM - 282 ± 9 mg%..\nSeega suureneb IgA kontsentratsioon aktiivse tsirroosi korral normiga võrreldes 1,85 korda, IgG - 2,2 korda ja IgM - 2,9 korda.\nKroonilised viiruslikud maksahaigused ilmnevad IgG ja IgM ülekaalus suurenemisega, alkohol - IgA suurenemisega. Primaarset biliaarset tsirroosi iseloomustab eriti IgM suurenemine. Krooniliste aktiivsete maksahaiguste korral täheldatakse reeglina polüklonaalset hüperimmunoglobulineemiat, st kõik immunoglobuliinide põhiklassid (A, G, M) on kõrgendatud, kuigi sagedamini on üks neist pisut kõrgem kui teised. Umbes 80% -l mõõduka kuni raske haigusega patsientidest kaasneb ikterilise perioodi algusega äge viirushepatiit mõõduka hüperimmunoglobulineemiaga. Rohkem on immunoglobuliini M suurenemine, vähem on G ja A (meie koos G. P. Stulovi, V. N. Nekrasovi. V. M. Pyasiku tähelepanekutega, samuti Safonova E. S., Mihhailova 3. M., 1979; Zheltukhin P. A., Schelkovskaya G. A. jt, 1979 ja teised). Raske ägeda viirushepatiidi korral täheldasime hüperimmunoglobulineemiat, harvem immunoglobuliinide kontsentratsiooni langust. Väike arv selliseid vaatlusi ei võimaldanud immunoglobulinopaatia põhjuse kindlakstegemist. See jäi ebaselgeks: kas kaasasündinud immuunpuudulikkusega patsientidel kulges äge viirushepatiit raskelt või raskendas ägeda viirushepatiidi kulgu omandatud immuunpuudulikkus.\nKaasasündinud ja omandatud immuunpuudulikkuse seisundid muutuvad iseseisvaks probleemiks. Seda käsitlevad M. S. Baloyani (1984) arvustused kogumikus "Immunokeemia kliinilises laboratoorses praktikas", mille on toimetanud A. Ward ja J. Wieger (Moskva: Medicine, 1981)..\nPuudutame ainult ühte konkreetset immuunpuudulikkuse seisundite probleemi. On teada, et immunoglobuliin A puudulikkuse taustal toimub palju ravimite kolestaasi ja kestab kaua..\nIlmselt põhjustab sappi siseneva IgA järsk langus väikseimate sapijuhade põletikuliste protsesside ebasoodsa käigu. Täiendavad häired tekivad sapi mitsellide moodustumisel, mida süvendab ravimite (testosterooni, progesterooni, amüaliini jne) ja B-hepatiidi viiruste otsene toksiline toime..\nKoos A. S. Ivleviga vaatasime 3 patsienti, kellel oli mitu kuud kestnud kolestaatiline ikterus ja seerumi immunoglobuliini A järsk langus. Ühel patsiendil arenes haigus välja pärast rütmihäirete ravi aimaliiniga, teisel - pärast metüültestosterooni süstimist asteenilise sündroomi korral, kolmandal - ägeda viirushepatiidi B taustal. Pikaajaline kolestaatiline kollatõbi vajas nendel patsientidel täielikku instrumentaalset uuringut, sealhulgas retrograadset kolangiograafiat..\nOlles tuvastanud kolestaasi käsitlevate eelduste õigsuse immuunpuudulikkuse taustal ja selgitanud patsiendile olukorra, ootasime kannatlikult kollatõve lõppu. Ühel juhul kestis see 3,5 kuud, teisel kahel - 5 kuud. Kõik 3 patsienti paranesid.\nSubhepaatilise (obstruktiivse) ikterusega ei muutu immunoglobuliinide kontsentratsioon enamikul juhtudel märkimisväärselt. I. T. Zhilkina (1979) ettepanekule immunoglobuliinide kasutamise kohta ägeda viirushepatiidi ja subhepaatilise (obstruktiivse) ikteruse ikteriliste vormide diferentsiaaldiagnostikas tuleks siiski meie arvates suhtuda väga ettevaatlikult.\nMonoklonaalsete valkude eraldamisel on oluline diagnostiline väärtus..\nMonoklonaalne tähistab valku, mida sünteesib üks rakukloon. Kõigil sellise valgu molekulidel on sama suurus, konfiguratsioon ja laeng. See põhjustab nende sama tüüpi elektroforeetilist liikuvust, mille tulemusel on monoklonaalsed valgud elektroforegrammil tavaliselt esindatud ühes läbipaistvas ribas.\nParaproteiinid on teatud tüüpi immunoglobuliinid, mis on seotud monoklonaalsete valkudega. Paraproteiinid on eriti iseloomulikud pahaloomuliste monoklonaalsete gampopaatiate või paraproteineemiliste hemoblastooside korral, mille hulka kuuluvad müeloom (plasmasütoom), Waldenstromi makroglobulineemia, paraproteineemiaga lümfoomid, raske ahela haigused, paraproteineemiliste hemoblastooside raskesti klassifitseeritavad vormid..\nMonoklonaalset immunoglobulinopaatiat täheldatakse ka B-lümfoproliferatiivsete haiguste puudumisel. Selliste monoklonaalsete immunoglobulinopaatiate patogenees ei ole hästi teada..\nN. E. Andreeva, E. V. Chernokhvostova (1985) eristavad sekundaarset, sellega seotud healoomulist monoklonaalset immunoglobulinopaatiat, mis tuleneb erinevatest haigustest (krooniline aktiivne hepatiit, maksatsirroos jne), aga ka idiopaatilist või hädavajalikku monoklonaalset immunoglobulinopaatiat praktiliselt tervetel. inimestest. Seda tüüpi monoklonaalse immunoglobulinopaatia põhjustajate hulgas eristab J. Radi (1985) healoomulisi B-rakkude tuumoreid, T- ja B-rakkude tasakaalustamatusega seotud selektiivset immuunpuudulikkust ja lõpuks spetsiaalse antigeense stimulatsiooniga seotud antikehade homogeenset tootmist. Seda tüüpi gammopaatia väljaarendamisel vanematel kui 75-aastastel inimestel on N. Storch jt. (1986) rõhutavad T-rakkude arvu vähendamise olulisust võrreldes B-lümfotsüütidega. Need faktid näivad olevat olulised, arvestades healoomulise paraproteineemia esinemist eakatel. 90-aastaselt avastatakse 17–19% uuritud patsientidest rohkem monoklonaalseid gammopaatiat.\nHealoomulise ja pahaloomulise monoklonaalse immunoglobulineemia eristamine on väga keeruline. Healoomulisest paraproteineemiast saab kindlalt öelda alles pärast 5-10-aastast patsiendi jälgimist, kui pole väljendunud hüperproteineemiat, eriti kui immunoglobuliinide sisaldus ei ületa 20 g / l, immunoglobuliinide muude kloonide (klasside) ja lümfoplasmatsüütide rakkude arv luuüdis ei ületa 10%.\nViimastel aastatel on ilmunud üha enam teavet [Aprosina 3. G., 1980; Andreeva N. E., 1981; Torre G., Bellver I. jt, 1982, et al.] Healoomulise paraproteineemia tekkimise võimalusest kroonilise aktiivse hepatiidi ja aktiivse tsirroosiga patsientidel. Ka M. V. Pyasikuga on meil samad tähelepanekud (umbes 1:50 aktiivseid kroonilisi maksahaigusi). Meie tähelepanekud annavad alust täielikult nõustuda N. E. Andreeva, E. V. Tšernokhvostova esitatud seisukohaga: "Maksa ja põrna Ig-eritavate lümfoomide varajases staadiumis ning paraproteineemiaga kroonilise hepatiidi kliinilised ja morfoloogilised sümptomid võivad olla nii sarnased, et diferentsiaaldiagnoosimine nende vahel on võimatu tõmmata, isegi kogu kaasaegsete diagnostikavahendite arsenali kasutamisel. Ainult haiguse dünaamika selgitab selle olemust. " Võime lisada, et õnneks on sellised vormid haruldased.\nANTIGEERIVAD ANTIGEENIDE KUDUMISE JA KELDAMISE ANTIKEHA\nViimastel aastakümnetel on kudede ja rakuliste antigeenide antikehad, mida tuvastatakse peamiselt immunofluorestsentsi abil, omandanud konkreetse koha mitmete maksahaiguste diagnoosimisel. Seda küsimust käsitletakse üksikasjalikult S. D. Podymovoi käsiraamatus (1984).\nKasutatakse natiivse ja denatureeritud DNA ning antikehade sünteetilist RNA-d. M. Kurki, M. Gripenberg jt. (1984) leidsid tuuma antikehi 78% -l kroonilise aktiivse hepatiidiga patsientidest, 73% -l primaarse biliaarse tsirroosiga patsientidest ja 24% -l krooniliste alkohoolsete maksahaigustega patsientidest.\nSilelihaste antikehad reageerivad mao limaskesta silelihaskihi, roti neeru mao, neeru ja veresoonte välismembraani akomütosiini erinevate komponentidega. Kroonilise aktiivse hepatiidi korral tuvastatakse sagedamini aktiiniga reageerivad ja IgG klassi kuuluvad kehad. Ägeda hepatiidi, pahaloomulise lümfoomi ja vähi korral tuvastatakse antikehad, mis reageerivad ka müosiiniga ja kuuluvad IgM klassi.\nMitokondriaalsed antikehad - antikehad, mis reageerivad mitokondriaalse homogenaadiga.\nSuurima tähtsusega on nende antikehade tuvastamine primaarse biliaarse tsirroosi korral. S. D. Podymova sõnul ei tuvastata neid subhepaatilise (obstruktiivse) ikterusega patsientidel. K. Miyachi, S. Watanabe jt. (1984) uurisid 22 primaarse biliaarse tsirroosiga patsienti. Topeltimmunodifusiooni meetodit kasutades uurisid nad roti maksa mitokondrite A (MA), mitokondrite B (MB) ja mitokondrite C (MS) vastaseid antikehi. MA antikehi tuvastati 12 (54%) ja MB antikehi 11 (50%) primaarse biliaarse tsirroosiga patsiendil. SM-i antikehi tuvastati ainult ühel patsiendil (4%). MA ja MB sadestunud antikehade tiitrid olid tihedas korrelatsioonis antimokokondiaalsete antikehade tiitritega, mis määrati kaudse immunofluorestsentsmeetodi abil. See töö kinnitab, et MA ja MB on primaarse biliaarse tsirroosi markerid. Selle meetodiga maksatsirroosiga, kroonilise aktiivse hepatiidi, ägeda viirushepatiidi ja pahaloomulise hepatoomiga patsientidel mitokondrite antikehi ei tuvastatud. Mitokondrite sisemise membraani antigeeni vastaste antikehade laialdane kasutamine.\nI. Salmoni (1984), M. Mansi (1985) ja teiste autorite sõnul võib MP fraktsiooni seostada primaarse biliaarse tsirroosi spetsiifiliste näitajatega.\nMeetodi laialdast kasutamist takistab selle tehniline keerukus..\nMESENCHEMAL INFLAMMATORY SÜNDROME TÄIENDAVAD NÄITAJAD\nViimastel aastatel on kliinilises praktikas hakatud kasutusele võtma täiendavaid mesenhümaalse põletikulise sündroomi näitajaid (tabel 24 [näitama]).\nTabel 24. Mesenhümaalse põletikulise sündroomi lisanäitajad\nTest Meetod Norm, mg%\nOrozomukoid (α1-happe glükoproteiin) Vertikaalne immunoelektroforees 127,0 ± 4,0\nHaptoglobiin Vertikaalne immunoelektroforees 144,0 ± 13,4\nα2-makroglobuliin Autor M. V. Pyasik jt. 175,1 ± 5,6\nRadioimmunodifusioon Mehed: 150-350\nHaptoglobiin ja orosomukoid [näita]\nTõsise maksakahjustuse puudumisel kajastavad haptoglobiin ja orosomukoid peamiselt mesenhümaalset põletikulist sündroomi.\nMaksa ja muude elundite aktiivsete haiguste korral, mis esinevad mesenhümaalse-põletikulise sündroomiga, täheldatakse nende kontsentratsiooni suurenemist vereseerumis. Raskete maksahaiguste (peamiselt kaugelearenenud tsirroosiga) korral kajastavad need testid peamiselt hepatodepressiooni astet ja enamikul neist patsientidest on nende kontsentratsioon vereseerumis selgelt vähenenud [Pyasik M.V., Khazanov A.I., Larsky E. G., 1977; Fabriova V., Dieska D., 1985 ja teised.] Seerumi haptoglobiini sisaldus väheneb hemolüütiliste tingimuste korral. See omadus on üha suurenev kliiniline rakendus [Beisembaeva R. U., 1986 ja teised].\nα2-Makroglobuliin mängib teatud määral proteinaasi inhibiitorit. Maksatsirroosiga on meie andmetel [Pyasik M. V., Khazanov A. I., Larsky E. G., 1977] kontsentratsioon α2-makroglobuliin kasvab proportsionaalselt tsirrootilise protsessi aktiivsusega. Malabsorptsiooniga enteropaatia korral täheldatakse selle kontsentratsiooni vähenemist vereseerumis.\nOrozomukoid, haptoglobiin, β2-mikroglobuliini uuritakse ainult teaduslikel eesmärkidel.\nMadala molekulmassiga valk, mis on oma struktuurilt sarnane immunoglobuliinidega, on HLA antigeenide kerge ahel, st see on üks histo-ühilduvusvalkudest. Β taseme tõus2-seerumi mikroglobuliin on iseloomulik paljudele haigustele, milles mängib rolli T- ja B-lümfotsüütide aktiivsuse suurenemine.\nNorm - 0,8-2,4 mcg / ml.\nPäevane toodang on 100–150 mg, poole toodavad lümfotsüüdid, teise poole toodavad mitmed elundid, sealhulgas maks. Jagage β2-MG neer. Β kontsentratsioon2-MG seerum on T-rakkude aktiivsuse humoraalne indikaator [Lamelin J. jt, 1982]; sellele tuleks lisada - neerupuudulikkuse puudumise korral, kuna neerupuudulikkuse korral suureneb β2-MG näitab rikkumisi selle valgu eemaldamisel.\nS. Biorchia, S. Tgero, C. Vincent et al. (1982), β suurenemine2-MG täheldati 45% -l ägeda viirushepatiidiga patsientidest, 85% -l kroonilise aktiivse hepatiidiga patsientidest ja 80% -l primaarse biliaarse tsirroosiga patsientidest. Kroonilise püsiva hepatiidi korral täheldati mõõdukat tõusu vaid 31% -l uuritud patsientidest. Bilirubiini, γ-globuliini ja aminotransferaasi aktiivsuse tase ei korreleerunud β kontsentratsiooniga2-MG seerumis. Lähedased tulemused saadi Yu N. Kasatkin et al. (1984), kes täheldas ka β kontsentratsiooni suurenemist2-mikroglobuliin enamikul ägeda B-viirushepatiidiga patsientidest ja mitte A ega B. Enamikul ägeda A-viirushepatiidiga patsientidel on selle valgu sisaldus normaalne. Test köidab üha enam tähelepanu..\nÜHENDAVAD KANGA VAHETUSTOOTED\nViimastel aastatel omistatakse järjest suuremat tähtsust mitmesuguste elundite, eriti maksa, sidekoe ainevahetusproduktide uurimisele (tabel 25 [näita]).\nTabel 25. Maksa määramiseks kasutatud sidekoe ja ensüümide vahetuse produktid, mida selles vahetuses kasutatakse [Hahn E.G., 1984]\nMetaboolne toode või ensüüm Maks Seerum ja vereplasma Uriin\nProliin + + +\nHüdroksüproliin (oksüproliin) + + +\nProlüülhüdroksülaas + + -\nglükosüültransferaas + +\nβ-atsetüülglükosaminidaas + + +\nI tüüp - + -\nIII tüüp + + +\nUroonhapped - - +\nOksüproliin (hüdroksüproliin) [näita]\nErinevad oksüproliini derivaadid on kollageeni metaboliidid, kajastades teatud määral fibrogeneesi protsesse. Fibroplastiliste reaktsioonide hindamiseks uuritakse vaba ja peptiididega seotud uriini oksüproliini ja valgu plasma oksüproliini. A. P. Pogromovi (1981) andmetel täheldatakse kõige olulisemat plasma oksüproliini kontsentratsiooni suurenemist ja eritumist uriiniga kroonilise aktiivse hepatiidi ja maksatsirroosi korral. Teadlase sõnul olid need tulemused korrelatsioonis seerumi y-globuliinide taseme tõusuga ja osutusid diagnostiliselt olulisemaks kui tümoolikatse.\nVaatamata selle testi tõenäolisele väljavaatele ei ole oksüproliini ja selle ühendite määramine veel leidnud laialdast kliinilist kasutust. Neid uuringuid tehakse peamiselt teaduslikel eesmärkidel..\nErinevalt teistest prokollageeni esindajatest on prokollageen-III-peptiid kontsentreeritud siseorganitesse, eriti maksa. Esimesed teated selle kasutamisest maksas fibroplastiliste protsesside indikaatorina ilmusid 1979. aastal. Määramine toimus radioimmunoloogilisel meetodil, kasutades vasika naha prokollageen-III-peptiidi antikehi. Nad reageerivad inimese prokollageen III peptiidiga..\nNagu paljude teiste testide (näiteks ensüümitestide) korral, tuleb kõigepealt saada andmed elundi (antud juhul maksa) kahjustuste kohta ja alles seejärel tuleb kindlaks teha selles esinevate fibroplastiliste protsesside intensiivsus..\nProkollageeni III peptiidi määramise diagnostilist väärtust võib pidada üldiselt tunnustatuks; sellest annavad tunnistust 1983. aastal Euroopa maksauuringute ühingu sümpoosioni materjalid ja sellele järgnenud väljaanded.\nSelle probleemi üksikasjalik uurimine E. Hahn (1984), kes võtab kokku enda andmed ja teiste Saksa teadlaste tulemused, väidab, et ägeda alkohoolse hepatiidi korral on prokollageeni peptiid eriti märkimisväärselt suurenenud (10 korda normiga võrreldes).\nÄgeda viirushepatiidi korral täheldatakse mõõdukat tõusu, mis kestab 1-6 kuud alates haiguse algusest. Kui suurenemine kestab üle 6 kuu, on üleminek kroonilisele aktiivsele hepatiidile väga tõenäoline.\nPrimaarse biliaarse tsirroosi korral on prokollageeni peptiid mõõdukalt kõrgenenud, välja arvatud kiiresti progresseeruvad variatsioonid, mille järsk tõus. Mitteaktiivse hemokromatoosiga on tulemused normi lähedal. Alkohoolsete rasvade degeneratsiooni korral on selle suurenemine ebaoluline ja suur arv on ebasoodne märk (üleminek ägedale alkohoolsele hepatiidile on võimalik).\nAmeerika teadlased nimetavad seda ainet III tüüpi aminoterminaalseks kollageeni propeptiidiks [Frei A., Zimmerman A., Weigand K., 1984 jt.] Kollageeni III propeptiidide kontsentratsiooni tõus korreleerus hästi põletikuliste muutustega portaaltraktides ja periportaalses tsoonis. Korrelatsiooni intralobulaarsete põletikuliste muutustega ei tuvastatud.\nTeine meetod glükoosaminoglükaanide - sidekoe põhiaine komponentide ja selle kollageenistruktuuride - muundamise protsesside uurimiseks on uroonhapete määramine [Zmyzgova A.V., Fomina T.N., Mihhailova Yu.N., 1979 jne)..\nFerrantes Richi meetodi kohaselt on norm päevases uriinis 4,83 ± 1,68 μg.\nA. V. Zmyzgova jt. uuris 96 ägeda viirushepatiidiga patsienti. Kerge haiguse korral ületas uroonhapete eritumine normi 2,2 korda (keskmiselt 10,35 μg), mõõdukatel juhtudel - 6,5 korda (keskmiselt 31,58 μg) ja rasketel juhtudel - 28 korda ( Keskmiselt 135,49 mcg). Kuid kolmel haiguse mõõduka vormiga patsiendil ei ületanud uroonhapete eraldumine normi.\nSiiani on seda meetodit kasutatud ainult teadusuuringutes..\nLaboratoorsed maksa sündroomid\nMaksahaigustega kaasnevad mitmed laboratoorsed sündroomid. Maksahaigustega patsientide biokeemilise uuringu tulemuste analüüsimisel on soovitatav eristada nelja laboratoorset sündroomi, millest igaüks vastab teatud määral teatud elundi morfoloogilistele ja funktsionaalsetele muutustele: tsütolüütiline sündroom, mesenhümaalne põletikuline sündroom, kolestaatiline sündroom (kolestaasi sündroom) ja väiksem maksa rakupuudulikkus, tavaliselt on haiguse iga juhtumi korral kombineeritud mitu biokeemilist sündroomi.\n(hepatotsüütide terviklikkuse häire sündroom)\ntsütolüütiline sündroom esineb viirusliku, meditsiinilise, toksilise hepatiidi ja muude ägedate maksakahjustustega, maksatsirroosiga, kroonilise aktiivse hepatiidiga, samuti kiiresti areneva või pikaajaliselt obstruktiivse ikterusega; morfoloogiliselt iseloomustab seda sündroomi atsidoofiilne ja hüdroopiline düstroofia, hepatotsüütide nekroos koos rakumembraanide kahjustuste ja nende läbilaskvuse suurenemisega.\ntingitud tsütolüütiline sündroom\nrakumembraanide läbilaskvuse rikkumine\nensüümide vabanemine plasmas\ntsütolüütilise sündroomi laboratoorsed tunnused\n• suurenenud plasmaensüümide aktiivsus\n(AlAT, AsAT, LDH ja selle isoensüüm LDH5, aldolaas jne)\n• hüperbilirubineemia (peamiselt otsene reaktsioon)\n• raua kontsentratsiooni tõus seerumis\nkoefitsient määratakse suhtega AsAT / AlAT\nkajastab maksakahjustuse raskust\nnorm on 1,3-1,4\nDe Ritis koefitsiendi suurenemist rohkem kui 1,4 (peamiselt AsAT-i tõttu) täheldatakse raskete maksakahjustuste korral koos enamiku maksarakkude hävimisega (kõrge aktiivsusega krooniline aktiivne hepatiit, maksa tsirroos, kasvaja); akuutsetes protsessides, mis hävitavad rakumembraani ega mõjuta maksaraku sügavaid struktuure, on De Ritis koefitsient väiksem kui 1,2\nVÄIKESE HEPAATILISTE RAVI PUUDUSTE SÜNDROM\n(ilma maksa entsefalopaatiata)\nMaksarakkude väikese puudulikkuse sündroom on rühm biokeemilisi sümptomeid, mis viitavad maksa, eriti sünteetilise, funktsioonide olulisele langusele\nmaksarakkude puudulikkuse sündroomi iseloomustavad kliiniliselt palavik, kehakaalu langus, kollatõbi, hemorraagiline diatees, ekstrahepaatilised nähud: "maksa keel", "maksa peopesad", "ämblikveenid", küünte muutused, juuste kasv, günekomastia jne; morfoloogiliselt iseloomustavad seda sündroomi hepatotsüütide düstroofsed muutused, maksa funktsionaalse parenhüümi oluline langus viimaste muutuste tõttu\nväikeste maksarakkude puudulikkuse sündroomi laboratoorsed tunnused:\n• plasma koliinesteraasi aktiivsuse langus\n• seerumi protrombiini taseme langus\n• hüpoalbumineemia ja (harvem) hüpoproteineemia\n• V ja VII hüübimisfaktorite sisalduse vähenemine\n• kolesterooli kontsentratsiooni langus\n• hüperbilirubineemia (peamiselt vaba bilirubiini sisalduse suurenemise tõttu)\n• vere transaminaaside taseme tõus (AsAT, AlAT)\n• maksaspetsiifiliste ensüümide - fruktoos-1-fosfataaldolaasi, sorbitooldehüdrogenaasi, ornitiinkarbamüültransferaasi jne - sisalduse suurenemine veres..\n(mesenhümaalne põletikuline sündroom)\nnäitab patoloogilise protsessi aktiivsust maksas\nkliiniliselt iseloomulik palavik, artralgia, lümfadenopaatia, splenomegaalia, vaskuliit (nahk, kopsud); morfoloogiliselt iseloomustab seda sündroomi lümfoidsete ja retikulohistiotsüütiliste rakkude aktiveerimine ja vohamine, intrahepaatiline leukotsüütide migratsioon, suurenenud fibrogenees, aktiivsete septide moodustumine koos nekroosiga nende ümber, vaskuliit\npõletikuline sündroom on põhjustatud niinimetatud immuunpõletikust maksas: immunokompetentse koe sensibiliseerimine, retikulohistiotsüütilise süsteemi aktiveerimine, portaalkanalite infiltratsioon ja silmasisene strooma\npõletikulise sündroomi laboratoorsed nähud\n• β-globuliinide sisalduse suurenemine seerumis, sageli koos hüpoproteineemiaga;\n• muutused valgu-setteproovides (tümool, sublimaat);\n• mittespetsiifiliste põletiku markerite ilmnemine - ESR tõus, seromukoidi suurenemine, C-reaktiivse valgu ilmnemine jne..\n• IgG, IgM, IgA taseme tõus (vt allpool)\n• mittespetsiifiliste antikehade sisalduse suurenemine veres - DNA, silelihaskiudude, mitokondrite, mikrosoomide, maksa lipoproteiini suhtes; LE-rakkude välimus\n• T- ja B-lümfotsüütide arvu ja funktsionaalse aktiivsuse ning nende alampopulatsioonide muutus - lümfotsüütide plahvatusliku transformatsiooni (BTL) reageerimise muutus\nsuurenenud IgM kontsentratsioon\niseloomulik primaarsele biliaarsele tsirroosile\nsuurenenud IgG kontsentratsioon\niseloomulik aktiivsele kroonilisele hepatiidile\nIgA kontsentratsiooni suurenemine\niseloomulik alkohoolse maksakahjustuse korral\nintrahepaatiline (primaarne) kolestaas\nkolestaasi sündroomi põhjuseks on hepatotsüütide sapiteede funktsiooni rikkumine ja sapijuhade kahjustus (hepatotsüütide tegelike sapi sekretsiooni mehhanismide düsregulatsioon); mis avaldub sujuva tsütoplasmaatilise retikulumi hepatotsüütide ja hüperplaasia ultrastrukturaalsetes muutustes, hepatotsüütide sapiteede pooluse muutumises, sapikomponentide kogunemises hepatotsüütides\nekstrahepaatiline (sekundaarne) kolestaas\nkolestaasi sündroomi põhjustajaks on maksa ja tavaliste sapijuhade kaudu toimuva sapi väljavoolu rikkumine nende obstruktsiooni tõttu - sapi häirunud sekretsioon (areneb sapi hüpertensiooni korral, mis on omakorda seotud sapiteede normaalse voolu takistamisega sapitees); toimub interlobulaarsete sapijuhade laienemine, nende epiteeli muutus koos sapi komponentide edasise akumuleerumisega hepatotsüütides ja kogu sapiteede süsteemis; tuvastatakse sapi kogunemine sapiteedesse\nkolestaatilise sündroomi kliinilised ilmingud\npüsiv naha sügelus, kollatõbi, naha pigmentatsioon, ksantelasma, uriini tumenemine, väljaheidete kergendamine\nkolestaatilise sündroomi laboratoorsed nähud\n• aluselise fosfataasi, -glutamüültranspeptidaasi (GGTP) ja mõnede teiste eritumist soodustavate ensüümide - leutsiinaminopeptidaas, 5-nukleotidaas jne aktiivsuse suurenemine..\n• hüperkolesteroleemia, sageli koos fosfolipiidide, β-lipoproteiinide, sapphapete sisalduse suurenemisega\n• hüperbilirubineemia (peamiselt otsese (konjugeeritud) bilirubiini kontsentratsiooni suurenemise tõttu)\n• sapphapete - deoksükool- ja kooloolisisalduse - tõus veres\n• uriinis ilmnevad sapipigmendid (bilirubiin)\n• väljaheites sterkobiliin väheneb või kaob\nFüüsikalised andmed on diagnostiliste probleemide lahendamisel üliolulised, eriti koos morfoloogiliste uurimismeetoditega.\nMaksa täiendava uurimise meetodites tuleks eristada kahte peamist rühma: esimene hõlmab maksapuudulikkust iseloomustavaid meetodeid (nn funktsionaalsed testid) ja teine määrab veresoonkonna häireid ning täpsemalt portaalhüpertensiooni..\nFunktsionaalsed maksatestid. Praegu on funktsionaalsete proovide arv juba ammu ületanud 1000. Funktsionaalsete karakteristikute jaoks kasutatakse tänapäevaseid biokeemilisi teste ja füsioloogilisi koormusteste. Samal ajal on õigus E. Hangeril, kes väidab, et üks kvalitatiivselt teostatud maksa palpeerimine maksab 2-3 funktsionaalset testi. Seda seetõttu, et maksa iseloomustab võimas regeneratiivne aktiivsus. Sellega seoses on konkreetse testi positiivse tulemuse saamiseks vajalik kahjustus, mis on vähemalt 50% parenhüümist. Maksa funktsionaalne kontroll peab tingimata olema kõikehõlmav ja sisaldama mitmeid teste, mis iseloomustavad maksa metabolismis osalemise eri aspekte..\nFunktsionaalsete proovide jagamisel on tuntud sündroomiline põhimõte. Eristatakse järgmisi peamisi sündroome:\nhepatosupressiivne või hepatopriviaalne;\nmesenhümaalse põletiku sündroom;\nKõigi nende sündroomide markerid on teatud ensüümid. Need on jagatud mitmeks rühmaks, millest peamised on indikaator (rakk), mis sisenevad vereringesse kas rakkude (eriti hepatotsüütide) hävimise või surma tagajärjel. Sellesse rühma kuuluvad transaminaas, aldolaas, LDH. Teist rühma nimetatakse erituvateks ehk membraaniga seotud ensüümideks. Nende hulka kuuluvad aluseline fosfataas ja gammaglutamüültransferaas (peptidaas). Aluselisel fosfataasil on vaieldamatu markerväärtus ja see tõuseb veres igat tüüpi kolestaasi korral, kuna seda toodetakse väikeste sapijuhade epiteeliga, mille rakkude läbilaskvus suureneb, kui sapi väljavool on häiritud. Lisaks moodustub luukoes leeliseline fosfataas ja seetõttu võib selle sisaldus hajusa osteoporoosi, luu vähi metastaaside korral suureneda. Seda teist võimalust ei tohiks unustada. Gamma-glutamüültransferaasi, aga ka aluselise fosfataasi tase tõuseb koos kolestaasiga, kuid koos sellega võib selle sisalduse suurenemine veres ilmneda ka maksa parenhüümsete kahjustuste, eriti alkohoolsete hepatopaatiate korral..\nIndikaator-ensüümide, näiteks alaniini transaminaasi - ALAT (suuremal määral) ja asparagiini transaminaasi - ACT (vähemal määral) sisalduse tõus veres näitab ühelt poolt maksakahjustusi ja teiselt poolt patoloogilise protsessi aktiivsust.. Sellised muutused toimuvad ägeda ägeda ja kroonilise hepatiidi, maksa tsirroosi, maksa ravimikahjustuste korral - tsütostaatiliste ainete määramisega. Arvatakse, et ALAT lahustub hepatotsüütide heloplasmas, samas kui ACT leidub rohkem nende mitokondrites. Kliinilises praktikas hinnatakse endiselt ACT-i ja ALAT-i suhet, de Ritise koefitsienti. Aktiivsuse faasis esineva viirushepatiidi korral väheneb see alla 1, ulatudes 0,6-0,7 (põletikuline tüüp). Seevastu alkohoolsete hepatopaatiate korral tõuseb see koefitsient kõrgemaks kui 1 (nekrootiline tüüp). Tsirroosi ägenemise ajal kroonilise aktiivse hepatiidi korral võivad ALAT väärtused ületada normi 5-10 korda. AJIT-i indikaatorid on peamiseks biokeemiliseks kontrolliks kaasaegse interferoonidega viirusevastase ravi efektiivsusele. Aldolaas - ensüüm süsivesikute tsüklis - määratakse poolkvantitatiivselt, suureneb ägeda hepatiidi korral, ulatudes 25-25 ühikuni. (kiirusega kuni 12 ühikut). Individuaalsete LDH-fraktsioonide muutused omavad vähem kliinilist tähtsust ja neid kasutatakse harvemini hepatopaatia aktiivsuse markerina..\nHepatopriviaalse (hepatosupressiivse) sündroom\nSelle määrab ühelt poolt spetsiaalselt hepatotsüütide poolt toodetavate ainete veresisalduse vähenemine ja teiselt poolt nende ainete sisalduse suurenemine veres, mis funktsionaalse maksapuudulikkuse tõttu ei toimu hepatotsüütides piisavate vahetusmuundumistena. Niisiis väheneb veres üldvalgu ja albumiini sisaldus, väheneb albumiini-globuliini (A / G) koefitsient (norm on ligikaudu 1), esterdatud kolesterooli, fibrinogeeni, protrombiini (norm 80–100%) ja prokonvertiini tasemed. Maksa parenhüümihaigustega patsientidel on hemorraagilise diateesi ilmnemise peamine põhjus vere hüübimisfaktorite sisalduse vähenemine.\nSelle kõrval on biokeemilisi märke pigmendi eritusfunktsiooni häiretest. Üld bilirubiini sisaldus veres suureneb, rohkem kui 50% sellest on seotud. Bilirubiin on lipofiilne aine, tungib kergesti läbi hematoentsefaalbarjääri, millega kaasnevad kesknärvisüsteemi (KNS) joobeseisundi nähud. Uriinis määratakse hepatotsüütide, sapipigmentide ja urobiliini kahjustatud funktsionaalse aktiivsuse taustal - (+), (++).\nKliinilises praktikas hinnatakse maksa osalemist süsivesikute metabolismis üha vähem. Sel eesmärgil on vaja kasutada galaktoosi, mille hepatotsüüdid valikuliselt verest hõivavad. Kui glükoos siseneb koormana seedetrakti luumenisse, ei kasuta seda mitte ainult hepatotsüüdid, vaid kõhunääre ja lihased võtavad aktiivselt osa ka selle metaboolsetest muutustest. Esineb paljude tundmatutega võrrandi olukord.\nMaksa süsivesikute funktsiooni kontrollimiseks viiakse läbi koormus: 40 g galaktoosi lahustatakse 200 ml vees. Kõigepealt jälgitakse tühja kõhu glükoosisisaldust, seejärel antakse galaktoosi sisaldus ja seejärel glükoosisisaldust iga 15-30 minuti järel. Koormustesti lõpus arvutatakse kaks koefitsienti: hüperglükeemiline (GGC) ja postglükeemiline (PGC) - see on suhkru kontsentratsiooni suhe pärast 2,5 tundi algsesse (norm 1). Maksa parenhüümi haiguste korral võivad mõlemad tegurid muutuda. Kui joonistada suhkrukõveraid, võivad need olla konarlikud, mis sarnanevad tähega M), omandada pseudo-diabeedilise välimuse, vähenemata pärast enam kui 2–3 tunnist koormust, samal ajal kui PHC muutub kõrgemaks kui 2. Kerge maksakahjustuse korral on kõver õrnem ja tundub, et see viibib. GHC on veidi suurenenud. Need muutused näitavad maksa süsivesikute funktsiooni rikkumisi, mida iseloomustab glükoosi piisav muundamine glükogeeniks.\nMesenhümaalse-põletikulise sündroomi biokeemilised markerid parenhüümi maksahaiguste korral on järgmised: IgM ja IgG sisalduse suurenemine veres, γ-globuliinide sisaldus veres, A / G koefitsiendi langus alla 1. Immunoglobuliinide sisalduse suurenemise tõttu võib mõnel patsiendil olla üldvalgu kontsentratsioon normist suurem (80 g / l). Seda täheldatakse mõne tsirroosi vormi ägenemise ajal. Praeguseks on üsna tundlik test, mis näitab patoloogilise protsessi immunopõletikulist olemust, tümooli (tümool-veronaalne) test, mis on määratud poolkvantitatiivse meetodiga (normaalne - kuni 5 ühikut). Aktiivselt toimuva hepatiidi ja maksatsirroosiga suureneb see 15-25 ühikuni. Proovi ei saa pidada spetsiifiliseks, kuna see suureneb kollagenooside, sepsise jms patsientidel..\nKliiniliselt avaldub see sündroom kollatõve, naha sügelusena (selle ilmnemine võib eelneda isegi kollatõve tekkimisele kuude või isegi aastate jooksul), bradükardia, hüpotensioon, hemorraagiline diatees, koleemiline verejooks.\nBiokeemiline vereanalüüs määrab kindlaks seotud bilirubiini kõrged väärtused üld bilirubiini taseme tõusu, kolesterooli taseme tõusu kuni 7-10 mmol / l, β-lipoproteiinide ja fosfolipiidide taustal. Kõige iseloomulikumad on aluselise fosfataasi parameetrite olulised tõusud, kui luu patoloogia on välistatud. Kui aluselise fosfataasi norm on meestel 0,9–2,25 mikrokattaalset / l ja naistel 0,7–2,1, siis kolestaatilise sündroomi korral ulatub see 10–25 mikrokattaalini / l. Samal ajal suureneb ka y-glutamüültransferaasi sisaldus..\nMesenhümaalse puudulikkuse sündroom\nDiagnoosi "idiopaatiline skolioos" semantiline koormus tähendab, et arstiteaduse arengu praeguses etapis jääb haiguse etioloogia teadmata. Mõiste "sidekoe düsplaasia" (DST) viitab sidekoe moodustumise rikkumisele, mis võib olla tingitud: kollageeni ebanormaalsest sünteesist või kokkupanemisest; ebanormaalse kollageeni süntees; liigne kollageeni lagunemine; kollageeni ja elastiini kiudude struktuuri rikkumised; koe hävitamine autoimmuunsete reaktsioonimehhanismide abil; muude, veel uurimata mehhanismide mõju . Sidekoe düsplaasia diagnoosimisel võetakse aluseks kliiniliste uuringute sümptomite ja tulemuste põhjalik analüüs. Sageli kaasnevad skolioosiga sidekoe düsplaasia välised ja vistseraalsed tunnused . Sel juhul on sageli olukordi, kus registreeritakse erinevaid DST-tunnuste kombinatsioone, asetades need üksteise peale, mis ei võimalda saadud patsiendi andmeid lõpliku diagnoosini viia. See asjaolu ei ole vastuolus DST sündroomi mõiste määratlusega, mis ei ole nosoloogiline üksus, vaid on geneetiliselt määratud süsteemne progresseeruv protsess, mis moodustab päriliku patoloogia fenotüüpsed tunnused ja on seotud haiguste taust. .\nDiferentseerimata DST on heterogeenne haiguste rühm, mis võib omakorda põhjustada mitmesuguseid kroonilisi haigusi, mille siseorganite morfoloogia ja funktsioon on kahjustatud . DST-d iseloomustavad mitmesugused kliinilised ilmingud healoomulistest subkliinilistest vormidest kuni mitme organi ja polüsüsteemse patoloogiani, sageli progresseeruva kuluga. Diferentseerimata DST kliinilised ja morfoloogilised ilmingud võivad hõlmata mitmesuguseid luustiku muutusi, mis on seotud kõhre kahjustumisega: ebaproportsionaalselt pikad jäsemed, arahnodaktiliselt, rindkere deformatsioonid, lülisamba deformatsioonid, lamedad jalad, hammaste arengu patoloogia, oklusioon, liigesepatoloogia (kalduvus dislokatsioonidele). Iseloomulikud on ka nahaosa muutused: hüperelastilisus, hõrenemine, kalduvus traumale, kiirenenud vananemise välised tunnused - kortsude varajane moodustumine, näo ovaali deformeerumine, sealhulgas niinimetatud “gravitatsiooniline ptoos”, mis kliiniliselt avaldub näo pehmete kudede nõtkumisega. Lisaks sellele eeldab DST bronhopulmonaarseid ja renovaskulaarseid patoloogiaid, aitab kaasa lihasmassi (sealhulgas südame-, okulomotoorsete lihaste) kaotamisele, mis põhjustab kardiovaskulaarseid, oftalmoloogilisi patoloogiaid ja seedetrakti funktsiooni halvenemist . DST-ga on kardiovaskulaarsüsteemi kahjustused väga mitmekesised: südameklappide prolapss, venoosne puudulikkus, veenilaiendid [2; 5].\nKirjanduses kirjeldatakse ka patoloogilist verejooksu, mis on seotud sidekoe ja luustiku arengu kõrvalekalletega - hemorraagiline mesenhümaalne düsplaasia (HMD), mis väljendub veresoonte, trombotsüütide ja sügava plasma häiretes .\nTeabeotsing näitas, et enamiku autorite idiopaatilise skolioosi kirurgilist ravi käsitlevates uuringutes pole selle kategooria patsientide DST-tunnuste olemasolu kohta praktiliselt mingit teavet, selliste seisundite sagedus ja nende mõju määr tahtmatult kahjustatud kudede operatiivsele verejooksule on ebaselge..\nHinnata DST nähtude sagedust ja olemust idiopaatilise skolioosiga patsientidel.\nLülisamba deformatsioonide kirurgilise korrigeerimise ajal tuvastada DST fenotüüpiliste tunnuste võimalik seos intraoperatiivse verekaotusega.\nUuringus osales 99 idiopaatilise skolioosiga noorukieas ja noorukieas patsienti, keda regulaarselt opereeriti Novosibirski NIITO laste- ja noorukite vertebroloogia osakonnas. I.L. Tsivyan 2015. aastal, võttes arvesse asjaolu, et nimetatud ajavahemikul moodustasid suurema osa operatsioonist idiopaatilise skolioosiga patsiendid, ei kaasatud uuringusse lülisamba deformatsioonide harvemate põhjustega patsiente.\nKoguti ja analüüsiti teavet, sealhulgas: selgroo deformatsiooni suurusjärk, patsientide vanus, teostatud kirurgilise sekkumise maht, operatsiooni kestus, kasutatud kirurgiliste instrumentide tüüp, intraoperatiivse verekaotuse suurus ja anesteetikumi juhtimise meetod. Enamik operatsioonil olnud patsientidest olid lapsed, noorukid ja noorukiealised patsiendid. Keskmine vanus on 15,7 ± 4,2 aastat. Lülisamba deformatsiooni suurusjärk on 61,5 ± 19,4 °. Kõiki operatsioonieelses staadiumis olnud patsiente hinnati DST nähtude suhtes. Arvestasime nii subjektiivseid (ajalooandmeid) kui ka objektiivsete uuringumeetodite andmeid (füüsiline läbivaatus, instrumentaalsed uuringud, ultraheli diagnostika).\nKõigil patsientidel kasutati dorsaalset fusiooni hübriidseid instrumente. Kõik operatsioonid viidi läbi sama anesteetikumi juhtimismeetodi abil - mehaanilise ventilatsiooniga sevofluraanil põhinev üldanesteesia. Seljaaju liitmistsooni lisatud transpedikulaarsete fikseerimise tasemete arv oli 4,2 ± 1,8. Kirurgilise sekkumise kestus on 169,4 ± 30,3 minutit. Operatsioonisisese verekaotuse maht - 595,0 ± 200,0 ml.\nTulemuste statistiline analüüs viidi läbi personaalarvutitele mõeldud standardse Microsoft Office 2003 tarkvarapaketi abil. Variatsiooniseeria standardne töötlemine hõlmas aritmeetiliste keskmiste väärtuste (M), standardhälvete (m) arvutamist. Variatsiooniseeria võrdlemisel kasutati kahe valimi õpilase kriteeriumi (t). Uuritud parameetrite korrelatsioonisõltuvuse määramiseks arvutati Pearsoni korrelatsioonikordaja (r).\nPraeguseks on tuvastatud suur arv DST fenotüüpseid märke, mis jagunevad tinglikult välisteks, tuvastatakse füüsilise läbivaatuse käigus ja siseorganite sidekoe kahjustusteks.\nKõigi uuringusse kaasatud patsientide anamneesi kogumisel tuvastati seisundid, mida võib pidada DST-sündroomi olemasolu kaudseteks tunnusteks (tabel 1). Enamik uuritud kaebas suurenenud väsimuse (49,5%), pearingluse (37,4%) üle. Lisaks täheldati 18% -l patsientidest mitmete patoloogiliste seisundite kombinatsiooni. On tähelepanuväärne, et 12% -l patsientidest oli varem verejooksude suurenemine vigastuste, hammaste väljatõmbamise ja menstruatsiooni ajal.\nHajusate maksakahjustuste laboratoorsed sündroomid\nOn neli sündroomi, mis kajastavad hepatotsüütide kahjustuse astet: tsütolüüs, kolestaas, maksarakkude puudulikkus ja mesenhümaalsed põletikulised.\nTsütolüüsi sündroomi morfoloogiliseks aluseks on hepatotsüütide düstroofia ja nekroos, mis põhjustab rakumembraanide kahjustusi ja nende läbilaskvuse suurenemist.\nPatoloogilise protsessi raskust hinnatakse AlAT aktiivsuse järgi. Ensüümi taseme tõusu vereseerumis kuni 5 korda normiga võrreldes peetakse kerge kahjustuse astmeks, 5–10 korda - keskmiselt ja üle 10 korra - sama suureks. Transaminaaside taseme tõus mitte rohkem kui 2 korda on märk minimaalsest kahjustusest:\nMäärake intrahepaatiline ja ekstrahepaatiline kolestaas. Intrahepaatilise kolestaasi korral tuvastatakse sapi kogunemine interlobulaarsetes läbikäikudes ja ekstrahepaatilise kolestaasi korral sapijuhade obstruktsioon ja laienemine.\nKolestaasi morfoloogiliseks aluseks on hepatotsüütide ultrastrukturaalsed muutused - sileda tsütoplasmaatilise retikulaari hüperplaasia, hepatotsüüdi sapiteede pooluse muutumine, sapi komponentide kogunemine hepatotsüüti, mis on sageli ühendatud hepatotsüütide tsütolüüsiga.\nKolestaasi nähud hõlmavad plasmakontsentratsiooni tõusu:\n1. Marker ensüümid - aluseline fosfataas, PT, leutsiinaminopeptvdaas, 5-nukleotidaas;\n2. otsene bilirubiin;\n3. Sapi komponendid - kolesterool, sapphapped, fosfolipiidid, β-lipoproteiinid.\nLastel kolestaasi diagnoosimisel on eelistatav leeliselise fosfataasi asemel määrata GTF-i tase. Selle põhjuseks on aluselise fosfataasi luu isoensüümi kõrge aktiivsus lapseeas.\nSündroomi morfoloogiliseks substraadiks on väljendunud hepatotsüütide düstroofsed muutused ja / või toimiva maksa parenhüümi oluline vähenemine selle nekrootiliste muutuste tõttu. Sündroomi laboratoorsed tunnused ilmnevad sageli ainult siis, kui mõjutatud on rohkem kui 80% maksa parenhüümist.\nPatsientide veres tuvastatakse kaudse bilirubiini taseme tõus ja järgmiste näitajate taseme langus:\n1. üldvalk ja eriti albumiin;\n4. hüübimisfaktorid (II, V, VII);\nPatsientide maksa morfoloogilised uuringud näitavad lümfoidsete ja retikulohistiotsüütiliste rakkude aktiveerimist ja vohamist, suurenenud fibrogeneesi, septa moodustumist hepatotsüütide nekroosiga, leukotsüütide intrahepaatilist migratsiooni, vaskuliiti.\nVeres iseloomustab sündroomi hüpergammaglobulineemia, valgu setteproovide suurenemine (tümooliproov), ESR tõus ja sidekoe lagunemisproduktide (C-reaktiivne valk, seromukoid jne) ilmumine. Täheldatakse muutusi rakulise ja humoraalse immuunvastuse indikaatorites: ilmnevad hepatotsüütide subtsellulaarsete fraktsioonide antikehad, reumatoidfaktor, antimitochondrial ja antinukleaarsed antikehad, muutused arvul ja funktsionaalses aktiivsuses\nT- ja B-lümfotsüüdid, samuti immunoglobuliinide taseme tõus.\nKõhunäärme haiguste ensümodiagnoosimine\nKõhunääre eritab mitmeid ensüüme, mis võivad elundi kahjustumise korral siseneda vereplasmasse. Ägeda pankreatiidi korral on kõige informatiivsem vere amülaasi taseme ja uriini diastaasi määramine. Amülaas hakkab veres suurenema 3-12 tundi pärast haiguse algust, jõuab maksimumini 20-30 tunni pärast. Seejärel ensüümi aktiivsus väheneb järk-järgult ja normaliseerub\n3.-4. Päev. Amülaasi sisaldus uriinis suureneb 6–10 tundi hiljem kui seerumis ja püsib kõrgenenud kuni kaks nädalat alates haiguse algusest.\nÄgeda pankreatiidi diagnoosi peetakse usaldusväärseks ensüümi normi kolmekordse ületamise korral plasmas. Siiski tuleb meeles pidada, et ägeda pankreatiidi nekrootilise vormi korral väheneb amülaasi tase veres.\nEristamiseks teiste hüperamilasemia põhjustega määratakse amülaasi ja kreatiniini kliirensi suhe, mis tavaliselt ei ületa 4%. Neerupuudulikkuse test ebausaldusväärne.\nKuni 7-14 päeva jooksul pärast haiguse algust püsib kõrgenenud teise pankrease ensüümi lipaasi tase. Mõnel patsiendil on hüperglükeemia, hüpokaltseemia, hüpertriglütserideemia, leukotsütoos. AsAT, LDHtotal ja LDH3,4,5, aluselise fosfataasi, otsese bilirubiini tase suureneb.\nKrooniline pankreatiit põhjustab amülaasi ja lipaasi aktiivsuse suurenemist ainult haiguse ägenemise ajal. Selle järkjärguline progresseerumine võib põhjustada suhkruhaigust ja selle laboratoorseid märke..\nSkeletilihaste haiguste ensümodiagnoosimine\nSkeletilihaste kahjustuste ja vereseerumi lihasdüstroofia tekke korral tuvastatakse aldolaasid kogu KFK ja MM-KFK, LDH, AsAT ja AlAT aktiivsuse suurenemisel.\nProgresseeruva lihasdüstroofia (müoyaatia) korral veres isoensüümide LDH LDH2, LDH3 tase tõuseb ja LDH4, LDH5 väheneb. Müopaatia LDH4 ja LDH5 vähenemise aste korreleerub haiguse tõsidusega. Lihaskoe kahjustus põhjustab ka kreatiini taseme tõusu ja kreatiniini taseme langust. Neurogeense müalgia, poliomüeliidi, parkinsonismi korral ületab ensüümide aktiivsus harva normaalseid väärtusi.\nEsimestel päevadel pärast sünnitust täheldatakse vastsündinutel CPK taseme füsioloogilist tõusu, mis võib põhjustada diagnostilisi vigu.\nNeeruhaiguste diagnoosimiseks kasutatakse üksikute ensüümide aktiivsuse määramist vereseerumis ja uriinis..\nNeerude kortikaalsetes ainetes on LDH1 aktiivsus kõrge ja ajus LDH5 kõrge. Sellega seoses tuvastatakse vereseerumi ägeda neerupuudulikkuse taustal LDH1,2 kõrge aktiivsus ja uriinis esineva kroonilise püelonefriidi korral tuvastatakse LDH5 suurenemine. Seerumi LDH aktiivsus võib olla normaalne ureemiaga seotud krooniliste neeruhaiguste korral, kuid sageli suureneb pärast hemodialüüsi ensüümi inhibiitorite eemaldamise tõttu selle protseduuri ajal..\n- see on immunokompetentsete rakkude sensibiliseerimise ja retikuloendotemiaalse süsteemi aktiveerimise tagajärg antigeense stimulatsiooni tagajärjel, see on adaptiivse iseloomuga kompleksne bioloogiline vastus, mille eesmärk on kõrvaldada vastavad patogeensed mõjud.\nPÕHJUSED: ägedad ja aktiivsed kroonilised maksahaigused, sidekoehaigused, sepsis.\n1. valu ülakõhus, paremal hüpohondrium;\n2. Maksa suurenemine, kollatõbi;\n5. leukotsütoos (või leukopeenia), eosinofiilia, kiirenenud ESR;\n6. a2- ja gamma-globuliinide sisalduse suurendamine vereseerumis;\n7. Valgu-setteproovide muutus (tümool, sublimaat jne);\n8. suurenenud IgG, IgM, IgA tase, mittespetsiifiliste antikehade ilmnemine DNA, mitokondrite, silelihaskiudude suhtes;\n9. Polüartralgia, naha, neerude, kopsude vaskuliit.\n13. Maksa ja kopsu sündroom:\nHepato-kopsu sündroomi (GPS) määratletakse tavaliselt vanuse järgi kohandatud alveolaar-arteriaalse hapniku gradiendi suurenemisena, kui hingatakse ruumi õhku, koos hüpokseemiaga või ilma, mis tuleneb maksa düsfunktsiooni või portaalhüpertensiooniga kaasnevast intrapulmonaalsest vasodilatatsioonist. Fluckiger kirjeldas esimesena kopsu talitlushäire ja maksahaiguse vahelist suhet enam kui 100 aastat tagasi, kuid terminit “hepatopulmonaarne sündroom” kasutati alles 1977. aastal, mil määrati gaasivahetuse rikkumise peamiseks teguriks intrapulmonaalse vasodilatatsiooni roll..\nGPS võib jääda diagnoosimata või selle diagnoosimine viibida, kuna paljudel patsientidel on see asümptomaatiline või võib selle hingamisteede sümptomeid seostada primaarse kopsuhaigusega. Sellepärast on diagnoosi kehtestamiseks vaja olla väga ettevaatlik.Kliiniliste ilmingutega patsientidel on kõige levinum kaebus õhupuuduse äkiline ilmnemine. Platypnea (suurenenud õhupuudus püsti tõustes) on klassikaline kaebus GPSi korral. Selle põhjuseks on kopsude alumiste labaosade tugevam väljendunud vasodilatatsioon ja vere manööverdamise suurenemine nendes piirkondades püstises asendis koos hüpokseemia tekkega. Platypnea esinemissagedus, tundlikkus ja spetsiifilisus on endiselt ebakindlad. Vaskulaarsed tärnid, trummipulgade kujulised sõrmed ja tsüanoos leitakse sageli ka GPS-iga patsientidel, kuid need sümptomid pole diagnostilised kriteeriumid.\nGPS. Rindkere röntgenikiirguse andmed on tavaliselt normaalsed, kuigi mõnikord võib tuvastada alumiste kopsuõõnte interstitsiaalseid muutusi, mida võib segi ajada interstitsiaalsete kopsuhaigustega. Funktsionaalsed kopsutestid näitavad tavaliselt head spiromeetriat ja kopsumahtu, kuid kopsude difusioonivõimet\nsüsinikmonooksiidi sisaldus väheneb sageli märkimisväärselt. Viimane väheneb sageli ka tsirroosiga GPSi puudumisel, mistõttu jääb selle indikaatori diagnostiline väärtus määramata.\nPort-kopsu hüpertensiooni sündroom\nPorto-kopsu hüpertensioon (PPH) on seisund, mille korral kopsuarteri keskmine rõhk ületab 25 mmHg ja kiiluga kapillaaride kopsurõhk on alla 15 mmHg. portaalhüpertensiooniga. Selle sündroomi määratluses sisalduvad lisakriteeriumid hõlmavad siirdamise gradiendi suurenemist (kopsuarteri keskmine rõhk - kiiluga kapillaaride kopsurõhk> 10 mmHg) ja / või kopsuveresoonte resistentsuse suurenemist\n(> 240 dyne sek / cm -5).\nBCP sümptomid on mittespetsiifilised. Enamikul patsientidest võib see seisund olla asümptomaatiline. PPH kõige iseloomulikum sümptom on õhupuudus treeningu ajal koos progresseeruva väsimuse, õhupuuduse, puhke, perifeerse ödeemi, minestamise ja rindkerevaluga, millega kaasneb haiguse tõsidus. Füüsiline läbivaatus paljastab jugulaarsete veenide laienemise, II südametooni valju kopsukomponendi ja süstoolse nurise, mis tulenevad trikuspidaalklapi regurgitatsioonist. Tavaliselt saadaval\nalajäsemete turse. Elektrokardiograafiline pilt sarnaneb EKG-ga primaarse pulmonaalse hüpertensiooni korral. See hõlmab parema aatriumi laienemise märke, parema vatsakese hüpertroofiat, südame elektrilise telje kõrvalekaldumist paremale ja / või His kimbu parema jala blokeerimist. Radioloogiliste andmete muutused on tavaliselt väikesed. Kuid rasketel juhtudel täheldatakse parema südame laienemise tõttu kopsutüve või kardiomegaalia punnimist.\nGaasivahetuse häired on tavaliselt kerged ja vähem tähtsad kui GPS. Võib suureneda kerge hüpokseemia ja hüpokapnia korral, eriti raskematel juhtudel.\nHepatoreenne sündroom on patoloogiline seisund, mis mõnikord avaldub tõsises maksakahjustuses ja avaldub neerufunktsiooni sekundaarse kahjustusena kuni raske neerupuudulikkuse tekkeni. Sel juhul biopsia abil neerude orgaanilise kahjustuse märke tavaliselt ei leita. Võib tuvastada neerutuubeli epiteeli kahjustusi, fibriini ladestumist neerude glomerulitesse ja kapillaaridesse, neeru väikeste veresoonte tromboosi.\nSündroomi etioloogia ei ole teada, kuid arvatakse, et neerude vereringe häirumine (eriti neerukapillaaride spasm) ja neeru hüpoksia maksahaiguste korral, samuti kahjustamata maksa endogeensed toksiinid ja ksenobiootikumid võivad neerude kahjustusi mängida. Olulised võivad olla ka arahidoonhappe metabolismi muutused, eriti suhte rikkumine.\nprostaglandiinid ja tromboksaan.\nHepatoreenne sündroom väljendub ammoniaagi, karbamiidi ja muude lämmastikujäätmete sisalduse suurenemises veres (asoteemia), naatriumi kontsentratsiooni vähenemises veres ja uriinis (hüponatreemia ja hüponatriuria), vererõhu languses (hüpotensioon) ja erituva uriini koguse vähenemises (oliguuria) (anuuria).\nHepatorenaalset sündroomi on 2 tüüpi:\n1. I tüüpi hepatoreenne sündroom.\na) Esineb ägeda maksapuudulikkuse või alkohoolse tsirroosiga patsientidel. Seda saab diagnoosida 20-25% -l spontaanse bakteriaalse peritoniidiga patsientidest; seedetrakti verejooksuga patsientidel (10% juhtudest); laparotsenteesi ajal suure koguse vedeliku eemaldamisel (ilma albumiinita) - 15% juhtudest.\nb) I tüüpi hepatorenaalse sündroomi korral areneb neerupuudulikkus 2 nädala jooksul.\nc) I tüübi hepatoreenne sündroom diagnoositakse, kui seerumi kreatiniini tase tõuseb üle 2,5 mg / dL (221 μmol / L); jääksisalduse lämmastiku näitajad vereseerumis tõusevad ja glomerulaarfiltratsiooni kiirus väheneb esialgsest 50% võrra, päevane tase on alla 20 ml / min. Võib avastada hüponatreemia ja muud elektrolüütide häired..\nd) Prognoos on ebasoodne: ilma ravita saabub surm 10–14 päeva jooksul.\n2. II tüübi hepatoreenne sündroom esineb enamikul juhtudel vähem raske maksakahjustusega patsientidel kui I tüüpi hepatoreenne sündroom. Võib olla tingitud tulekindlast astsiidist..\na) II tüüpi hepatorenaalset sündroomi iseloomustab neerupuudulikkuse aeglasem areng.\nb) Patsientide elulemus 3–6 kuud.\nBudd - Chiari sündroom\nSümptomikompleks, mis areneb koos maksa veenide ummistuse või ahenemisega: ägedatel juhtudel äkiline iiveldus, verega oksendamine, maksakooma teke. Kroonilistel juhtudel - suurenev valu ülakõhus, laienenud maks, harvem - laienenud põrn, kiiresti arenev astsiit, mõnikord kollatõbi, hüpoglükeemiline seisund, hüpokolesteroleemia. Surmav tulemus on võimalik. See võib areneda koos maksatsirroosiga, maksa ja teiste kõhuõõne elundite pahaloomuliste kasvajate, peritoniidi jne..\nViimati muudetud sellel lehel: 2016-04-18; Lehe autoriõiguse rikkumine\nAjakiri "Perekonna meditsiinilised ja sotsiaalsed probleemid" 2 (17. köide) 2012\nNaaske numbri juurde\nMesenhümaalse düsplaasia diferentseerimata vormid kui reproduktiivse süsteemi organite patoloogia kujunemise riskifaktorid\nAutorid: V.K. Kajakas, E.B. Yakovleva, M.Y. Sergienko, L.V. Zheltonozhenko, Donetski Riiklik Meditsiiniülikool. M. Gorky, Donetski emaduse ja lapsepõlve kaitse piirkondlik keskus\nEmakakaela piimakanalite patoloogiaga naistel esines mesenhümaalse düsplaasia diferentsiaalsete vormide sagedust. Kopsude naha ummikute kõige iseloomulikumad tunnused ja olulised tunnused on avaldunud. Vidin on tõestatud reproduktiivsüsteemi patoloogilistest elunditest ja „poolkootud oksa“ positsioonist vajaliku elujõulisuse kohta\nUuriti mesenhümaalse düsplaasia diferentseerimata vormide esinemissagedust piimanäärmete ja emakakaela patoloogiaga tüdrukutel. Iga haiguse jaoks kõige iseloomulikum, kerged ja rasked nähud. Järeldatakse, et reproduktiivsüsteemi patoloogiaga tütarlaste raviks on vaja lähenemisviisi “sidekoehaiguse” vaatenurgast\nUuriti mezenimaalse düsplaasia diferentseerimata vormide esinemissagedust rinna- ja emakakaela emaka patoloogiatega tüdrukutel. Tuvastati iga haiguse jaoks kõige konkreetsemad kerged ja rasked sümptomid. Autorid tegid järelduse, et tüdrukute reproduktiivse süsteemi patoloogiat tuleb käsitleda „ühendava koehaiguse“ mõttes\npiima tsüst, emakakael, mesenhümaalne düsplaasia, dvchata-piddle\npiimanäärmed, emakakael, mesenhümaalne düsplaasia, teismelised tüdrukud\nrinna-, emakakaela emakas, mesenhümaalne düsplaasia, noorukieas tüdrukud\nViimastel aastatel on üha enam avaldatud mesenhümaalse düsplaasia (MD) olemuse uurimisele pühendatud väljaandeid, mis võimaldavad meil kaaluda paljusid haigusi, sealhulgas reproduktiivse süsteemi organeid, “sidekoehaiguse” vaatenurgast. Mitmed uuringud on näidanud neuro-endokriinsete häirete levimust menstruaaltsükli ebaregulaarsuste, premenstruaalse sündroomi ja östrogeeni puuduse näol tüdrukutel, kellel on sidekoe düsplaasia diferentseerumata vormid (NDST) [1, 6].\nTraditsiooniliselt hinnatakse reproduktiivse süsteemi kujunemist sekundaarsete seksuaalomaduste arengu, menarhiidi alguse aja, menstruaalfunktsiooni olemuse järgi puberteedi esimestel aastatel . Praegu köidab laste günekoloogide tähelepanu üha enam noorukieas tüdrukute piimanäärmete (MF) ja emakakaela (CM) seisund. Yu.A. Gurkina (2004), laste günekoloogiga nõu pidanud rinnahaigustega tüdrukute osakaal on 5–12%. Meie uuringud on näidanud, et 7,6% patsientidest kurdab MF seisundi tunnuste või muutuste üle, iga neljas on 13-15-aastane, iga teine on 16-18-aastane .\nVene teadlased on tuvastanud emakakaela ektoopia 92% -l seksuaalse kogemusega 13–14-aastastest noorukitest. Tehti kindlaks, et neis epiteelis esinevate kasvajaeelsete muutuste tõenäosus on kümme korda suurem kui naiste üldpopulatsioonis .\nMF- ja CMD-haiguste kõrge sagedus noorukieas muudab asjakohaseks uurida selle patoloogia arengu riskitegureid, mille hulgas võib olla ka NDCT, kuna sidekude pole mitte ainult MF-i ja CMM-i struktuurne alus (CMM-i keldrimembraan koosneb IV tüüpi kollageenist), vaid ka neuroendokriinse päritolu rakud, mis osalevad reproduktiivsete funktsioonide reguleerimises .\nUuringu eesmärk oli uurida sidekoe düsplaasia fenotüüpiliste ja lokomotoorsete ilmingute sagedust ja olemust rinnapatoloogia ja emakakaela ektoopiaga (ESM) noorukieas tüdrukutel.\nVaatlesime 92 MF patoloogiaga tüdrukut (rühm Ι), 90 patsienti, kellel esines MF patoloogiat ja menstruatsioonihäireid (NMP) (ΙΙ rühm), 68 teismelisi tüdrukuid, kellel oli ESM (ΙΙΙ rühm). Kontrollrühm koosnes 95 tinglikult tervest tüdrukust (tabel.).\nSidekoe düsplaasia fenotüüpiliste ja lokomotoorsete ilmingute diagnoosimine viidi läbi, kasutades L.V.-i järgi sidekoe düsplaasia raskusastme kriteeriume. Adamyan, T.Yu. Smolnova, kasutades modifitseeritud skaala E.V. Uvarova jt. NDCT diagnoosi kontrollimiseks viidi läbi sidekoe düsplaasia koormatud pärilikkuse ilmnemine, ühe suure ja ühe väikese kriteeriumi olemasolu ükskõik millistest elunditest, NDCT diagnoosimiseks perekonna ajaloo puudumisel selgus kaks suurt ja üks väike kriteerium ..\nKõigil patsientidel tehti seksuaalse kogemuse olemasolul piimanäärme uurimine, palpatsioon ja ehhokommograafia tänapäevaste ultraheli skannerite abil, mille andurisagedus oli 7-9 MHz - kolposkoopia, tsütoloogiline uuring.\nKõik patsiendid ja nende vanemad andsid teadliku nõusoleku uuringus osalemiseks, saadud andmete statistiliseks töötlemiseks kasutati Windowsi tarkvarapaketti Excel.\nTulemused ja selle arutelu\nSidekoe düsplaasia üksikute väliste fenotüüpiliste nähtude sagedus ulatub 94% -ni noortest, NDCT esinemissagedus on 13–65% . Meie uuringus ei tuvastatud ühe rühma mesenhümaalse düsplaasia tunnust 2,2% -l esimese rühma tüdrukutest, 4,4% -l - teises, 1,5% - kolmandas ja igal kaheksandal kontrollrühma uuritud tüdrukul.\nEsimese grupi esindajatel oli sidekoe düsplaasia tunnuste raskusaste 67,4% -l 5 või enam punkti, mis võimaldas diagnoosida NDCT-d. Teises ja kolmandas rühmas (rinnapatoloogiaga tüdrukud ja NMF, ESM) oli see protsent ligikaudu sama (vastavalt 81,1% ja 83,8%), oluliselt kõrgem kui esimese grupi näitajal (p Viited\nKlassifitseerimata sidekoe düsplaasia manifestatsioonid sõltuvalt vanusest: prognoos / [N.Ya. Dotsenko, L.V. Gerasimenko, S.S. Boev jt.] // Ukraina reumatoloogia ajakiri.- nr 1 (47).- 2012.- S. 19-23.\nZheleznaya A.A. Menstruaalne lüsfunktsioon naistel, kellel on sidekoe düsplaasia sündroom / A.A. Zheleznaya, K.V. Kajakas, V.V. Gaidadym // Reproduktiivne endokrinoloogia.- Nr 1.- 2011.- Lk 22-26.\nKumykova Z.Kh. HPV-ga seotud emakakaela kahjustuste levimus ja loomulik kulg noorukieas tüdrukutel / Z.Kh. Kumykova, E.V. Uvarova // Laste ja noorukite reproduktiivtervis.- Nr 5.- 2009.- C. 36-46.\nKudinova E.G. Mesenhümaalse düsplaasia diferentseerumata vormidega noorukite tüdrukute reproduktiivse süsteemi moodustamise tunnused / E.G. Kudinova. E.V. Uvarova // Laste ja noorukite reproduktiivtervis. - Nr 1. - 2012. - C. 40-45.\nSergienko M.Yu. Rinnahaiguste ravi struktuuri ja tänapäevaste käsitluste analüüs lapseeas ja noorukieas / M.Yu. Sergienko // Eksperimentaalse ja kliinilise meditsiini toitumine: zb. artiklid. - Donetsk, 2012. - Kd. 16, T. 2. - S. 278-292.\nUvarova E.V. Juhend laste ja noorukite reproduktiivse süsteemi seisundi uurimiseks / E.V. Uvarova, D.I. Tarusin. - M., "Triaad X", 2009. - 232 s.\nKajakas V.K. Emakakaela ja endomeetriumi hüperplastiliste protsesside haigused / V.K. Kajakas, E.B. Yakovleva, N.G. Sirge. - Sevastopol: Weber, 2002. - 159 s.\nTTG norm meestel vanusetabeli järgi


Maksuametil on Saaremaal kolm korterit, mille eest renti ei küsita - Äripäev\nMaksuametil on Saaremaal kolm korterit, mille eest renti ei küsita\n04. august 2004, 10:26\nEelmine artikkel: Venemaa tahab müüa viimast tükki Lukoilis\nJärgmine artikkel: Elcoteqi teise kvartali käive kosus 28%\nRiigikontrolli aruandest selgub, et maksuamet on andnud Saaremaal oma töötajate käsutusse kolm korterit, mille eest renti ei küsita.\nKaks korterit asub Kuressaares ning üks Orissaares. Riigikontrolli hinnangul on riigivara tasuta kasutusse andmine maksuameti töötajatele põhjendamatu. Pealegi polnud ühe korteri kasutuse osas üldse mingit lepingut sõlmitud. Ühel juhul oli sõlmitud materiaalse vastutuse leping ning teisel juhul elamispinna kasutamise leping, mis aga ei vastanud kehtestatud nõuetele.


What a wonderful world!: veebruar 2015\nJa juba ongi nädalake taas möödas. Kas kevade hõngu on juba tunda? See tähendab, et kas võib hakata tagasi tulemise peale mõtlema? :) Meil on tegelikult veel jupp aega siin olla, aga vaikselt tekib sisse selline tunne, et "oi, peab selle või teise asja ruttu ette võtma, muidu ei jõuagi". Aga meie käime veel enne koju tulekut Kambodžas ära, mul on järjekordne sünnipäev nimelt tulemas ja kingituse asemel olen juba ammu reisimist ja uusi elamusi soovinud. Kavatseme muidugi ka Umami jaoks Kambodža köögiga tutvuda. Esialgu aga oleme veel Tais ja uudistame jõudu- ja aegamööda siin ringi. Meil on siin tekkinud väga mõnus komme hommikul kõik koos rõdul hommikust süüa. Ja alati on hommikul muuhulgas laual ka hunnik värskeid puuvilju - mangosid, ananassi, arbuusi... Meie kodu lähedal on üks suur puuvilja müüja, õigemini üks tädike, kelle maja all olevasse garaaži igal õhtul istandustes autod ananasse ja arbuuse täis kastisega vuravad. Värskemat annab otsida. Vaat neist hakkan Eestis olles küll puudust tundma.\nselline tegelane osales üks hommik meie hommikusöögil\nNädala alguses käisime näiteks ühes naljakas kaubanduskeskuses, kuhu sisse pääsemiseks pidi raha maksma. Kogu see kompleks oli Veneetsia stiilis, st said mööda kanalit gondliga sõita jne, ja lisaks poodidele oli lastele igasugu lõbustusi, täpsuslaskmist (Henri tulistas laste jaoks alla ühe suure roosa lamba, ma ei tea, kuidas see meiega Eestisse peaks jõudma), Emmy sai karusselliga sõita ja Mann sai 3D muuseumis pilte teha, mis oli juba tükk aega tema sooviks. Šopping läks ka täie ette, pealegi olime vist ainsad kliendid sel teisipäevasel päeval seal, väga mõnus ja rahulik.\nReede hommikul käisie kahes väga lahedas kohas. Esimene neist oli Hutsadini elevantide abistamise keskus. Sealsed head inimesed koguvad raha ja ostavad sellega kokku elevante, keda väärkoheldakse. Näiteks elab Hutsadinis lausa 91-aastane elevandiproua Raem Roy, kes on muidugi pensil pärast rasket tööd turistidele ekskursioonide tegemisel. Siis imelikult väikest kasvu Tong Kam, kes on samuti pensil, sest tema tervis sai palgiveol töötades kõvasti kannatada. Kõige noorem Songkran, kes teeb huvilistele šõusid ja tahab mängida, tema ema hülgas ta ja Hutsadinis kasvatati ta suure lutipudeli abil üles ja veel elevante, keda Bangkoki tänavatel inimestele näidati, kes metsatööstuses rasket tööd tegin jne. Elus esimest korda nägin Hutsadinis lähedalt ka isast India elevanti. Õigemini võibolla olen loomaaedades näinud, aga seal kuidagi on nad nii kaugel ja puuri seinte taga, et elevandi hiiglaslik kasv ei hakka silma. Isane elevant on ikka hiigla suur, hoopis teistsuguste, tugevamate näojoontega, üüratute kihvadega (Hutsadini Khan Kloy kihvad olid praegu maha lõigatud, aga elevandimees ehk mahout ütles, et need kasvavad mõne aastaga tagasi nagu küüned). Hutsadinis loodetakse, et Khan Kloy ja emane Lai Tong võiks millalgi väikse elevandibeebi saada, aga seni pole see õnnestunud. Mulle meeldis, et oli hästi näha, et Hutsadin pole tehtud selleks, et elevantide näitamisega turistidelt võimalikult palju raha saada, vaid oli tehtud elevantide jaoks. Ostsime elevantide toetamiseks korvitäie banaane ja Mann söötis selle elevantidele sisse. Isegi Emmy andis ühe banaani, aga ütles selle peale "kaldan". :) Igatahes igati mõnus kogemus ja positiivse energiaga koht.\nKohe Hutsadinist 1km eemal on Hua Hini Baan Sillapin kunstnike küla. Käisime seal juba 5 aasta eest ja juba siis oli tegu laheda kohaga, aga nüüdseks on see ikka tõeline elamus. Nimelt on metsa alla, jõekääru sisse, otse loodusesse, kus liblikad lendavad, linnud laulavad ja ritsikad siristavad, ehitatud väga looduslähedastest vahenditest terve hulk erinevate kunstnike ateljeesid, kes siis seal Sinu silme all töötavad ja oma töid müüvad. Seda ei saa kahjuks sõnadesse panna, aga kui keegi siiakanti satub, siis kindlasti tasub minna. Kohapeal toimuvad ka lastele ja täiskasvanud huvilistele kunstitunnid ja workshopid.\nJa laupäeval tegime laupäeva ja sõbrapäeva puhul ühe järjekordse väljasõidu. Käisime siit ainult 25km lõuna poole asuvas Pak Nam Prani kalurikülas, mis on lahe seetõttu, et sõit sinna ei käi mitte mööda suurt maanteed, vaid läbi suurte ananassi istanduste vahel olevate teede. Pak Nam Pran on ise kuulus kuivatatud kalmaaride poolest, mis kuivasid hiiglaslikel restidel igal pool mööda mereäärt.\nselliseid veidrikke kasvab ka põllul ananassikasvataja sõnul seda ei sööda\nsoetame ananasse otse põllu äärest\nvajadusel pakitakse iga ananass niimoodi ajalehe sisse, ei tea kas päikse eest varju...\nimeilus maastik teel Pak Nam Prani\nPak Nam Pran on eriline veel seetõttu, et väga ebatailikul kombel on seal otse ranna ääres sõidutee, ehk siis on võimalik mööda rannaäärt kilomeetrite viisi sõita, laineid vaadata ja lohesurfajaid imetleda. Kuskil poolel teel tuleb vastu hiiglaslik kalju, mille nimi tõlkes on Pealuu mägi. Mann oli sellest kohast nii lummatud, et ta oleks sinna vist jääda tahtnudki.\ntee ja mere vahel kuivavad värskelt püütud kalmaarid\nvärske tamarindi kaun\nTai upub õitesse\nSõbrapäeva lõunaks läksime Evason Hideaway resorti, mis on igati luks ja uhke, aga lisaks ka säästlikule arengule spetsialiseerunud, prügi sorteeritakse ja kompostitakse, taarat ei tekitata, ürte-köögivilju kasvatatakse koha peal jne. Butiigikesest saab igasuguseid heategevuslikke asju osta, nahkkingad, et Guatemala lastele vett saaks, rannaplätude tulu läheb India orbudele jne. Jälle selline positiivne koht. Tegime väiksed kokteilid, kohvid, lastele koogid, Henrile laksa, mulle paneer. Mann imbus isegi sealsesse basseini vahepeal. Igatahes oli igati mõnus olemine.\nmeile kokteili, lastele kooki\nEvasoni kohvik otse ranna ääres\nPealuu mäe sees\nPealuu mäe otsa saab matkama minna, meie seekord ei läinud, kraadiklaas näitas 36 varjus\nMann on loodusega üks\nVõimas, kas pole???\nmäed mere taga\nÕhtul veel Jaapani restoran ja väike jalamassaaž. Meie Emmy on suureks massaažisõbraks hakanud, Mannist muidugi rääkimata. Aga Emmy ütleb, et emme ei oska teha, aga tädid oskavad. Muudkui sätib ennast massaažitooli ja sirutab jalad massööri poole jalatoolile :). Keegi muidugi ei suuda vastu panna ja nii see meie Emmy iga kord veidi tasuta massaaži saabki :).\nTuhat tervitust teile ja endiselt päikest ka!\nPostitas Juc kell 05:19 5 kommentaari\nSissejuhatuseks mõned eelmisel postituses lubatud pildid. Näiteks tüdrukute ühesugused püksid. Väga praktilised, imeõhukesest riidest, lasevad tuult ligi ja hoiavad sääski eemale. Sääskede olukord pole tegelikult üldse hull, välja arvatud selles rannarestoranis, millest kohe kirjutan. Alguses põletasin toas õhtuti sidrunheina eeterlikku õli, et sääski eemal hoida, aga enam väga ei viitsi. Hoiame õhtul lihtsalt rõduust kinni.\nSiis meie munkade valmistatud ja pühitsetud Buddha kuju.\nSoolakoorikus grillitud kala ehk Pla pao. Tegemist on eriti laheda viisiga, kuidas kala süüa ja kindlasti kavatseme seda ka mõne Eesti kalaga katsetada. Siin kasutatakse tilaapiat ja tulemus jääb väga mahlane. Tilaapiat müüakse meil küll, sügavkülmas minu meelest ja ma kahtlustan, et sellega ei saa samasugust lõpptulemust. Ühesõnaga, kala kõhtu topitakse sidrunheina ja kala nahk kaetakse jämeda soolaga. Kummastki jääb vaid aimatav maitse kalale. Aga lauale tuleb kala koos hulga kaaslastega - peenikesed riisinuudlid, suured kapsalehed, erinevad ürdid (koriander, Tai basiilik, koriandri maitseline laialeheline koriander-ogaputk), üks magus kaste, teine tuline kaste ja siis veel mingi marineeritud mõru köögivili, mille fänn ma just pole. Ja söömine käib nii, et võtad tüki kapsa lehte, tõstad sellele riisinuudleid, sellele omakorda tüki kala, siis rohkem magusat kastet, väheke tšillist kastet, siis punt erinevaid ürte ja pistad laevukese suhu. Täielik kaif! Kavatsen täpsemat retsepti ka Umami blogis peagi jagada.\nSiis meenus mulle, et ma unustasin vist rääkimata, et Manni rõõmuks käisime kohe esimesel nädalal äsja detsembris avanud Vana Nava veepargis, mis asub juhuslikult täiesti meie kodu lähedal, oma 5 min autosõidu kaugusel. Mida kõike lapsevanem oma lapse rõõmuks tegema ei pea :)!!! Aga sai ikka päris hulludest liugudest alla sõidetud. Kes viitsib Vana Nava kodukale minna, see näeb. Aga muidu ülilahe veepark ja kes siiakanti satub ja kellel Manni moodi "veeloomad" kaasas on, siis soovitan väga.\nSiis oli minul selline soov, et ma tahtsin õhtustada sellises restoranis, kus jalad on rannaliivas ja Emmy saab meie õhtusöögi ajal liivalossi ehitada. Sellele kõige lähema variandi leidsin Anantara luksushotellist (restoran Sai Thong), mis asub Hua Hini ja Cha Ami vahel. Panime siis endale laua kinni ja läksime pisut varem kohale, et veidi enne ringi kolada. No on ikka ilus ja luks küll, tuleb tunnistada see Anantara. Ja õhtu oli ka super, täiskuu peegeldas merel. Korjasime rannalt merekarpe ja vaatasime, kuidas laudu kaeti. Mul on mingi kiiks, ma ei julge tänavarestoranis tooreid austreid tellida. No ja siis ma mõtlesin, et tellin sellel peenes kohas. Austrid olid värsked ja head, aga kastmed ei olnud minu meelest just kiita. Oleks tahtnud ise kastmed juurde teha :). Eelroaks tellisin mina kreveti, avokaado ja mango salati. Kujutasin ette, kuidas need kokku sobivad, veidi laimimahla, võibolla kergelt tšillit... Henri võttis seesamikastmega pardi salati ja see kõlas samuti paljulubavalt. Mida me aga ootada ei osanud, oli see, mis peagi lauda jõudis. Minule tuli tükeldatud krevetid, mangod ja avokaadod, uputatud ohtrasse majoneesikastmesse. Henri hiiglaslik kausitäis oli veelgi hullem - sügavpraetud nuudlid pusas, selle all täiesti kuivaks küpsetatud ja siis ribadeks rebitud pardiliha ja veel mingid uskumatud asjad. Toit oli täielik pettumus ühesõnaga. Aga atmosfäär... täielik kaif. Ahjaa, sääski oli metsikult, ümber meie laua pandi igale poole sääsepeletajad tossama, aga need palju ei aidanud. Lisaks toodi kohapeal kokku segatud eeterlikest õlidest sääsevahendi, mis lõhnas mõnusalt sidrunheina järgi. Kuna ma seda ohtralt kiitsin, siis anti üks poolik pudel meile koju kaasagi. Ühesõnaga pearoa osas otsustamisega olime päris hädas. Ettekandja ütles, et nad fileerivad kalad ära ja praevad siis võis. Palusime siis, et kas kokk võiks maitsestada kala Tai moodi ja seda tervelt grillida. Lubatigi teha. See, mis lauda tuli, võikski selle restorani menüüs olla - Tai ürtidega täidetud kala, kõrvale mõnus kaste, aurutatud köögiviljad ja küüslauguga praetud riis. Peakokk oli ise ukhusest särav, tuli ise kala lauda tooma ja vist vaatama, et kes need külalised on, kes Tai moodi kala tellivad :). Üldiselt on seni nii olnud, et toidu kvaliteet ja atmosfäär on omavahel pöördvõrdelises seoses, et kui on üks, siis pole teist. Ahjaa, päris varbad liivas restoran siiski pole, sest muidu viiks hommikune tõus restorani ära. Randa on ehitatud madal kivimüür ja selle peal on siis lauad. Aga liivalossi sai Emmy ikkagi teha, kühvlik kasutas ta suuri austrikarpe. :)\nkokteilid on siin head, neid tasukski nautima tulla\nbänd käis lauast lauda ja mängis tellitud lugusid, meile kõlas Girl from Ipanema\nEritellimusel saabunud pearoog\nMinu meelest geniaalne - naiste WC märgistus...\n... ja meeste WC märgistus\nLaupäevad on meil viimasel ajal väljasõitude päevad. Seekord oli meil kaks plaani Cha Ami poole sõites. Esimeseks peatuseks ühe eelmise kuninga, Vajiravudh (Rama VI), suvepalee ehk armastuse ja lootuse palee. Siin lausa linna sees on ka Klaikangwon palee, mis tähendab "palee, mis on kaugel muredest" ja seal elabki põhiliselt praegune kuningas Bhumibol Adulyadej (Rama IX) igapäevaselt. Ta on päris vana ja tervis pole kiita. Ta on üldse maailma kõige pikemalt võimul olnud kuningas. Kui kuningas ja tema pere palees ei ole, siis saab ka sinna vaatama minna, aga meil pole see õnnestunud, kuna ta on pidevalt kohal. Imelik mõelda, et Tai kunn siinsamas elab. Sellest, kas kuningas on kohal, saab aimu nii, et kui ta on palees, siis kaunistatakse peatänav kuninga lippudega. Praegu on see kaunistatud.\nAga Maruekhathaiyawan ehk Mrigadayavan palee siis seekord. See Tai kuningate lugu on päris huvitav. Nad on kõik Euroopas õppinud (vaadake, kui stiilsed on olnud naised Tai kuninga õukonnas) ja kuningaid on olnud palju (enne viimast kuningat surid paljud väga noorelt ja valitsusajad jäid väga lühikeseks). Näiteks sellesama suvila ehitanud kuningas sai seal vaid paar aastat veeta enne kui 44-aastaselt teise ilma läks. Luuletada armastaval kuningas Vajiravudhil oli veidi maad põhja poole enne samuti suvila, aga see ei meeldinud talle. Ta lasi selle tükkidek võtta ja väärtusliku tiigipuu uue palee jaoks Cha Ami juurde viia. Cha Am oli ideaalne koht, kuna see oli Bangkoki lähedal, sinna viis rong, seal oli metsa ja merd. Kuningas kujundas maja ise ja kutsus kujundust viimistlema Itaalia arhitekti Ercole Manfredi. Maja on üleni tiigipuust, ehitatud kõrgetele vaiadele. Seda ümbritseb veekanal, et vältida sipelgate majja tungimist (ja väiksed sipelgad on siin iga majapidamise nuhtlus!!!) ja sidrunheina hekk, et peletada sääski. Maja kolm tiiba viivad otse rannale ja lõpevad supelmajadega. Üks neist kuulus kuningale, teine kuningannale ja tema naissoost kaaskonnale. Palees sees kahjuks pilte teha ei tohtinud. Kuninga tuba, kus kirjutuslaua taga istudes sai merd vaadata (mõni ime, et siis kaunis luule jooksma ei hakka), oli sisustatud ajastukohaselt, aga muidu ei olnud selles palees üldse oma mööblit. Kui kuningas suveks suvilasse läks, siis toodi kogu mööbel tema Bangkoki paleest kaasa. Kuninga elu tundus mulle väheke õnnetu - tal oli naine, kes lapseootele jäädes ülendati esimeseks naiseks või kuidas seda nimetada. Peale kahte nurisünnitust võeti temalt aga see tiitel ära. Kuninga ainukese lapse sai noor naine, kellega kuningas alles paar aastat enne surma abiellus. Nad said tütre, aga tema tervis ei olnud kiita ja nii veetis kuninga naine oma tütrega kümneid aastaid Euroopas (et olla paremale ravile ja haridusele lähemal) peale seda kui kuningas suri. Nii et ta ei saanudki oma uhket paleed üle paari aasta nautida ja oma ainukest tütart samuti. Palee keskel oli üks täiesti uskumatu puu. Selle tüvi oli nii jäme, nagu mõni maja. Pildilt on näha, kui väike meie Mann selle kõrval on. Puu külge oli riputatud hulgaliselt kuldseid ja hõbedasi kotikesi. Ei teagi, mis need endast kujutasid, võibolla soovid. Ahjaa, keset paleed ühes ruumis mängis ansambel traditsioonilist Tai muusikat, mis andis meeleolule kõvasti juurde seal tiikpuust põrandal paljajalu sahistades, meretuul mõnusalt puhumas. Pärast jõime palee sissepääsu juures kahte taipärast jääteed, üks oli see kõige levinum, selline telliskivi oranž. See maitseb muide jube hästi, aga kahjuks ma tean, et sellesse lisatakse toiduvärvi :(. Teine oli minu lemmikõitest, plumeeriast. Maitses ka suurepäraselt ja üldse mitte pealetükkivalt lilleselt.\nPalee aias ringi vuramiseks sai rentida rattaid, isegi 4-kohalisi\nTai kuningate stiilsed naised läbi aegade\nvaat selline jäme puu!\nJäätee plumeeriast ja Tai traditsiooniline jäätee\nPärast käisime veel Manni soovil vibulaskmist proovimas. Õigemini tema katsetas ja nagu pildilt näha, siis väga edukalt.\nVibulaskmiskoht asus otse keset riigipõldu\nMina jälle ome lemmikõitega :)\nPäris hea tulemus esimese korra kohta, kas pole?\nPühapäeviti on meil traditisooniks saanud rannas käimine. Käisime jälle Kao Takiabi rannas. Käisime Manniga banaaniga sõitmas, mis oli ütlemata lõbus, kuni me üsna õnnetult ümber läksime, minul põlv sinine ja Mannil kael nikastatud :). Aga üldiselt oli ikka äge! Ja mina ostsin mööduvatelt hilbumüüjatelt endale lausa 4 kleiti.\nmõned näited rannasaagist\nÄgedat peagi saabuvat sõbrapäeva teile, kallid sõbrad! Tervitused teile kõigile ja päikest püüame ka siitkaudu teile veidi saata!\nPostitas Juc kell 04:49 7 kommentaari


Kuidas valida parim Nukkosad tootja, tarnija, hulgimüüja, turustaja ja Nukkosad tehas?\nCheng Hai Oilless Metal Industrial Co., Ltd. on üks rahvusvaheline juhtiv tootja, tarnija Nukkosad. On alust rikas kogemus ja tugev tehnoloogia. Tegeleme pakkudes erinevaid tooteid, mis vastavad klientide vajadustele. Kui otsite usaldusväärne tarnija Taiwan, Me oleme teie parim valik. võtke meiega ühendust täna!\nOleme väga kindlad, et meil on võime toota ja tarnida parimaid Nukkosad tooteid ning hinnad on väga konkurentsivõimelised. Kui teie pikaajaline ost aitab teil turgu võita, olete kindlasti meie toodete ja teenustega rahul.\nmudel - 12-4\n999999999 http://schema.org/InStock USD 2020-12-31 https://www.machineryparts.com.tw/et/cam-parts.html\nMust oksiid või mustumine,See’kasutatakse korrosioonikindluse lisamiseks,parema väljanägemise ja väsimuse maksimeerimiseks.\nNukkude disaini ja mõõtmeid saab kohandada vastavalt nõudlusele\nParima Nukkosad leidmiseks ja ostmiseks peate teadma tootja, tarnija, hulgimüüja, turustaja, OEM-i ja ODM-i kõrgeimat kvaliteeti tehases Taiwan


Suri USA endine president George H. W. Bush - Uued Uudised\nEsilehele » Uudised » Maailm » Suri USA endine president George H. W. Bush\nRubriik Maailm On 01.12.2018\nHetk pikal eluteel.\nMitmed Ameerika presidendid on jätnud selle suurriigi ajalukku olulise jälje ja üheks neist on George H. W. Bush.\nUSA-s suri 94 aasta vanuses riigi endine president George H. W. Bush, kes aitas riigi juhtida läbi külma sõja lõpuaastate, teatas reede õhtul tema perekond.\n“Teatame Jebi, Neili, Marvini ja Doroga kurbusega, et meie isa suri pärast 94 tähelepanuväärset aastat,” teatas ekspresident George W. Bushi perekond kõneisiku vahendusel Twitteris. “George H. W. Bush oli suurepärane inimene ja parim isa, keda soovida võib.”\nAprillis suri Bushi abikaasa endine esileedi Barbara Bush, kellega ta oli abielus 73 aastat. Bushist jääb maha viis last ja 17 lapselast.\nTeise maailmasõja kangelane, kes oli president Nõukogude Liidu kokkuvarisemise ajal ning juhtis koalitsiooni võidus Iraagi üle Kuveidis, kaotas esimese ametiaja järel majandusprobleemide tõttu demokraat Bill Clintonile.\nSenaatori poeg Bush tegi poliitilist karjääri kongresmenist USA suursaadikuks Hiinas ja ÜRO-s, Vabariikliku Partei esimeheks ja CIA direktoriks. Ta oli kahel korral ülipopulaarse Ronald Reagani asepresident. USA 41. president tunnistas ta ise, et tal on raske “sõnastada nägemust” ning talle võis saada saatuslikuks otsus murda valijatele antud lubadust uusi makse mitte kehtestada.\nUSA president Donald Trump avaldas laupäeval lugupidamist endisele riigijuhile George H. W. Bushile, tunnustades tema eluaegset riigiteenimist ja “vankumatut juhirolli” külma sõja lõpuaastatel.\n“Ühineme Melaniaga leinava riigiga, mälestades endist presidenti George H. W. Bushi,” ütles Trump Buenos Aireses, kus ta osaleb G20 tippkohtumisel. “Oma aususe, relvitukstegeva huumori ning vankumatu pühendumisega usule, perekonnale ja riigile innustas president Bush terveid põlvkondi kaasmaalasi riigiteenistusse.”\nTeemad: George H. W. Bush USA president