Malabsorption d'origine intestinale - Encyclopédie médicale - Medix\nLes syndromes de malabsorption sont caractérisés par la présence en abondance, dans les selles, de produits normalement absorbées par l'intestion grêle et notamment de graisses (stéatorrhée) et de protides (créatorrhée). ces syndromes de malabsorption ont des causes multiples.\nL'assimilation des aliments passe par deux étapes :\n- la digestion : hydrolyse des molécules alimentaires en nutriments.\n- l'absorption : transport des nutriments, de l'eau, des électrolytes et de certaines substances endogènes et exogènes de la lumière intestinale vers le milieu intérieur.\n- la digestion et l'absorption sont étroitement intriquées et se déroulent principalement, mais pas exclusivement, dans l'intestin grêle.\nLa digestion et l'absorption se déroulent en trois phases :\n- une phase pré-entérocytaire : hydrolyse des hydrates de carbone, des graisses et des protéines par les enzymes pancréatiques et solubilisation des graisses par les sels biliaires.\n- une phase entérocytaire : hydrolyse enzymatique, transport épithélial, et resynthèse de certaines substances.\n- une phase postentérocytaire :\n- transport des monosaccharides, acides aminés, acides gras, vitamines hydrosolubles et minéraux vers le système porte.\n- et transport des chylomicrons et des VLDL (“ very low density lipoprotein ”) vers les ganglions lymphatiques mésentériques.\nLes causes de malabsorption peuvent être schématiquement classées en :\n- “ préabsorptives ” : maldigestion par insuffisance pancréatique exocrine ou insuffisance en sels biliaires.\n- “ absorptives ” : altération des fonctions entérocytaires par lésion de l'entérocyte ou de son environnement immédiat.\n- “ postabsorptives ” : perturbation du transport vers le sang ou les ganglions lymphatiques ou régurgitation des substances absorbées dans la lumière intestinale.\nConséquences de la malabsorption :\n- la malabsorption globale se traduit par une diarrhée avec stéatorrhée et/ou des signes cliniques ou biologiques de carence :\n- l'importance des manifestations cliniques est fonction de l'intensité du trouble fonctionnel, de la topographie et de l'étendue du processus pathologique et de son degré d'évolution.\n- la malabsorption peut ainsi être latente, détectée par des tests dynamiques ou, à l'extrême, responsable d'une dénutrition majeure.\n- l'installation d'une anorexie aggrave le syndrome carentiel tout en diminuant les signes coprologiques.\n- les malabsorptions sélectives ont une expression clinique variable en fonction du déficit concerné :\n- le déficit en disaccharidases entraîne un défaut de digestion des hydrates de carbone dont le pouvoir osmotique et le métabolisme bactérien sont causes de diarrhée hydroélectrolytique.\n- la malabsorption sélective des sels biliaires est responsable d'une diarrhée par différents mécanismes : sécrétoire par effet laxatif, avec stéatorrhée, par insuffisance de formation des micelles.\n- certaines malabsorptions spécifiques par anomalie génétique sont responsables de manifestations systémiques, mais ne s'accompagnent pas de diarrhée et ne seront pas envisagées dans le cadre de cette question.\nLa démarche diagnostique devant un syndrome de malabsorption n'est pas univoque. On peut distinguer d'emblée deux situations :\n- la cause de la diarrhée est connue mais son mécanisme est complexe : il faut rechercher une malabsorption, et en étudier le ou les mécanismes car ils conditionnent les orientations thérapeutiques, d'autant plus que le traitement étiologique n'est pas toujours possible ;\n- le syndrome de malabsorption est révélateur : il faut savoir l'évoquer devant des signes coprologiques et/ou des signes carentiels, puis le confirmer par des tests fonctionnels et enfin en rechercher l'étiologie par des examens morphologiques. Nous envisagerons plus particulièrement cette seconde situation.\nQUAND ÉVOQUER UNE DIARRHÉE CHRONIQUE PAR MALABSORPTION :\nLe diagnostic de diarrhée chronique par malabsorption au niveau de l'intestin grêle est évoqué dans deux grandes circonstances :\n- devant une diarrhée chronique isolée sans cause décelable à la coloscopie et avec augmentation du débit fécal quotidien des graisses (voir “ Orientation diagnostique devant une diarrhée chronique de l’adulte ”).\n- devant une diarrhée chronique associée à des éléments cliniques et/ou biologiques évocateurs d'un syndrome de malabsorption.\nÉléments cliniques évocateurs :\nCaractères des selles :\n- grisâtres, adhérentes, malodorantes, graisseuses sur le papier, réalisant au maximum un suintement huileux. Il s'agit d'une stéatorrhée, d'expression clinique tardive.\n- mousseuses, irritantes, flottant dans la cuvette. Elles sont souvent associées à des douleurs abdominales, un ballonnement, des flatulences abondantes, des borborygmes intenses (diarrhée osmotique).\n- mais la diarrhée peut être banale (hydrique), ou absente et parfois remplacée par une constipation.\nSignes cliniques évoquant un syndrome carentiel :\n- amaigrissement, initialement modéré par hyperphagie compensatrice, puis aggravé par l'anorexie qui conduit à la dénutrition avec disparition de la masse grasse et fonte musculaire.\n- asthénie physique, œdèmes, parotidose.\n- anomalies cutanéo-muqueuses et phanériennes :\n- hyperkératose, mélanodermie, xérose, acrodermatite.\n- glossite, chéilose.\n- cheveux fins et cassants, diminution de la pilosité, achromie ou striations unguéales ;\n- syndrome anémique : polypnée d'effort, pâleur, tachycardie.\n- signes neurologiques : neuropathie périphérique, syndrome cordonal postérieur, confusion mentale, troubles de la vision nocturne.\n- troubles sexuels : aménorrhée, stérilité, diminution de la libido.\n- douleurs osseuses et musculaires, rarement fractures spontanées.\n- crises de tétanie, paresthésies, signe de Chvostek et Trousseau.\n- syndrome hémorragique : saignements rares, ecchymoses.\nAnomalies biologiques évocatrices :\nAnomalies, isolées ou associées, évoquant un syndrome carentiel :\n- microcytaire, hypochrome par carence en fer.\n- macrocytaire agénérative avec mégaloblastose médullaire par carence en acide folique et/ou en vitamine B12.\n- dimorphe (microcytaire et macrocytaire) évocatrice d'une double carence.\n- hypoprotidémie, avec hypoalbuminémie et parfois hypogammaglobulinémie, baisse des taux de transferrine, céruléoplasmine, lipoprotéines ;\n- allongement du temps de Quick (TQ) par déficit en facteurs vitamine K-dépendants, le facteur V étant normal. Le TQ est corrigé par l'administration intraveineuse de 10 mg de vitamine K (test de Köhler).\n- hypocalcémie et surtout hypocalciurie (intérêt du calcul de la calcémie corrigée : calcémie mesurée en milligrammes par litre plus 40 moins albuminémie en g/l) avec :\n- hypophosphorémie et élévation des phosphatases alcalines (ostéomalacie).\n- phosphorémie normale ou augmentée, par hypomagnésémie (induisant une hypoparathyroïdie).\n- hypocholestérolémie, hypocaroténémie (sensible mais peu spécifique) ;\n- dosages vitaminiques spécifiques : vitamines A, D, E.\nL'association de certaines anomalies oriente vers :\n- une malabsorption lipidique :\n- allongement du TQ.\n- une malabsorption des substances hydrosolubles :\n- anémie par carence en fer, en acide folique ou en vitamine B12 ;\nCOMMENT CONFIRMER LA MALABSORPTION D'ORIGINE GRELIQUE :\nConfirmer la malabsorption :\nMesure des graisses fécales\nMesure des graisses fécales (méthode de Van De Kamer) : après recueil de la totalité des selles de 3 jours sous apport oral de 100 g/j de lipides. La stéatorrhée, définie par un débit fécal en graisses supérieur à 6 g/24 h, permet d'affirmer la malabsorption mais :\n- son absence ne permet pas de l'éliminer.\n- mineure (moins de 14 g/j) elle peut être la conséquence de toute diarrhée quelle qu'en soit la cause.\n- elle manque en cas de malabsorption des disaccharides, la diarrhée étant hydroélectrolytique de mécanisme osmotique.\nUne stéatorrhée anormale peut être la conséquence d'une insuffisance de digestion dont les causes sont souvent évidentes et reconnues dès l'examen clinique ; il est parfois nécessaire de rechercher :\n- une insuffisance pancréatique exocrine par des tests adaptés :\n- sans tubage : le test au NBT-PABA étudie l'activité trypsique qui permet la libération du PABA, son absorption et son excrétion dans les urines où il est dosé (sensibilité 80 %, spécificité 90 %).\n- avec tubage : le repas de Lundh consiste à doser l'activité des enzymes pancréatiques dans le liquide jéjunal après ingestion d'un repas type.\n- une insuffisance en sels biliaires, par le test à l'acide taurohomocholique marqué au sélénium 75 (75 SeHCAT) qui étudie spécifiquement l'absorption iléale des sels biliaires. La radioactivité corporelle mesurée 7 jours après l'ingestion d'une dose de 75 SeHCAT est normalement supérieure à 10 % de la radioactivité initiale.\nRattacher la malabsorption à un dysfonctionnement de la muqueuse de l'intestin grêle :\nTest d'absorption du D-xylose :\n- méthode non invasive explorant la fonction d'absorption de l'intestin grêle proximal.\n- la xylosémie 2 heures après l'ingestion de 25 g de D-xylose dans 250 ml d'eau est normalement supérieure à 25 mg/dl.\n- en présence d'une stéatorrhée un test au D-xylose normal oriente vers une maldigestion ;\n- un test anormal signe une malabsorption de l'intestin grêle proximal ou une colonisation bactérienne chronique de l'intestin grêle.\n- le test peut être anormal en cas d'hypertension portale, d'ascite, de trouble de la vidange gastrique ou de consommation de certains médicaments (Aspirine, néomycine, glipizide, indométacine).\n- sa sensibilité et sa spécificité pour le diagnostic de malabsorption de l'intestin grêle sont respectivement de 91 et 98 %.\nTest de Schilling :\n- il permet d'affirmer une malabsorption de la vitamine B12 et d'en préciser la cause : maladie de Biermer, insuffisance pancréatique exocrine, colonisation bactérienne chronique de l'intestin grêle, et dysfonctionnement de l'iléon.\n- après injection intramusculaire d'une dose saturante de vitamine B12, le test consiste à mesurer la radioactivité des urines de 24 à 48 heures après l'ingestion orale de vitamine B12 marquée au cobalt 57.\n- la malabsorption est affirmée par une radioactivité urinaire inférieure à 10 % de la dose initiale ingérée, non corrigée par l'adjonction de facteur intrinsèque, d'extraits pancréatiques ou d'antibiotiques.\n- la sensibilité du test pour le diagnostic de maladie iléale est de 82 %.\nDiarrhée chronique par malabsorption de l'intestin grêle sans stéatorrhée :\nDeux causes de diarrhée chronique par malabsorption de l'intestin grêle ne donnent pas de stéatorrhée :\n- la malabsorption des disaccharides, responsable de diarrhée osmotique et reconnue par les tests respiratoires à l'hydrogène (voir “ Diarrhée hydroélectrolytique ”) ;\n- la malabsorption des sels biliaires par lésion iléale courte (inférieure à 80 cm) responsable d'une diarrhée sécrétoire et/ou motrice.\nCOMMENT CHERCHER LA CAUSE D'UNE MALABSORPTION DE L'INTESTIN GRÊLE :\n- le contexte général :\n- antécédents familiaux : maladie cœliaque, maladie de Crohn.\n- antécédents personnels de chirurgie digestive ou de radiothérapie abdominale.\n- contexte pathologique : infections ORL et broncho-pulmonaires répétées, maladie ulcéreuse duodénale ou œsophagite sévère, diabète, maladie de système, SIDA.\n- médicaments consommés et influence des antibiotiques sur la diarrhée.\n- séjour dans une région tropicale et origine géographique.\n- symptômes associés à la diarrhée :\n- douleur abdominale (obstructive, ischémique...).\n- arthralgies, périphériques ou axiales.\n- signes de dysautonomie neuro-végétative : malaises orthostatiques, troubles génito-urinaires, dyspepsie sévère (gastroparésie), troubles sudoraux.\n- iritis, uvéite, épisclérite.\n- urticaire, éruption vésiculeuse ou bulleuse...\nL'examen recherche particulièrement :\n- une masse abdominale, une hépatomégalie.\n- des adénopathies périphériques, une splénomégalie.\n- des anomalies cutanéo-muqueuses ou phanériennes (hippocratisme digital, onychodystrophie).\n- des signes articulaires, une raideur rachidienne.\n- des signes de neuropathie périphérique.\n- un souffle cardiaque, une hypotension orthostatique.\nExamens utiles en première intention :\n- hémogramme et examen des hématies sur lame.\n- dosage pondéral des immunoglobulines sériques.\n- grêle proximal :\n- test au D-xylose anormal.\n- stéatorrhée modérée.\n- carence en fer, folates, vitamines D ou K.\n- grêle distal :\n- stéatorrhée importante.\n- test de Schilling perturbé.\n- test au 75SHAT perturbé.\nL'approche morphologique permet de faire le diagnostic de la majorité des causes de malabsorption par atteinte pariétale de l'intestin grêle, le choix et la place des examens étant fonction de l'orientation fournie par l'approche clinique et biologique.\n- Endoscopie digestive haute jusqu'au second duodénum et si possible jusqu'au jéjunum (grâce au coloscope pédiatrique). La coloration vitale au bleu de méthylène peut être utile.\n- Iléoscopie par cathétérisme de la valvule iléo-cæcale en fin de coloscopie.\n- Entéroscopie, examen de seconde intention, habituellement réalisé pour confirmer ou préciser une anomalie détectée par le transit de l'intestin grêle.\n- Les biopsies sont fondamentales dans l'exploration d'une malabsorption suspectée ou confirmée.\n- Réalisées au niveau du second duodénum (ou du jéjunum), de l'iléon, de l'intestin grêle médian (autrefois par la capsule de Debray, aujourd'hui au cours de l'entéroscopie).\n- Multiples et si besoin orientées sur des lésions macroscopiques, ou des lésions révélées par le bleu de méthylène ou encore sur une muqueuse d'aspect normal.\n- Analysées à la loupe binoculaire puis après inclusion dans de la paraffine pour une étude histologique soigneuse.\n- Les biopsies permettent d'affirmer ou de suspecter une cause de malabsorption en montrant des lésions évocatrices, d'éliminer par leur normalité certaines affections de topographie diffuse, de surveiller l'évolution sous traitement.\n- en simple contraste, par ingestion de 600 à 900 ml de sulfate de baryum entraînant l'opacification rapide de tout le grêle qui est étudié anse par anse.\n- en double contraste, par administration d'un agent effervescent ou par entéroclyse qui nécessite l'intubation duodénale pour instillation de la baryte à débit constant et insufflation.\n- la valeur de l'examen est fonction de l'expérience de l'opérateur.\n- Signes de malabsorption : floculation et fragmentation de la colonne barytée, disparition de l'aspect normal en feuilles de fougère avec au maximum signe du moulage.\n- Signes en rapport avec la cause de la malabsorption :\n- permettant parfois le diagnostic : courts-circuits intestinaux, diverticules.\n- mais le plus souvent non spécifiques : anomalie du calibre, du plissement, des espaces interanses et interplis, du relief muqueux, du péristaltisme.\nL'approche fonctionnelle est indiquée en cas d'échec de l'approche morphologique et permet de préciser le mécanisme de la malabsorption.\nOn doit alors rechercher :\n- une colonisation bactérienne chronique :\n- détectée par le test respiratoire au glucose.\n- confirmée si besoin par une analyse bactériologique quantitative, et surtout par l'efficacité de l'antibiothérapie.\n- une entéropathie exsudative par obstacle lymphatique :\n- évoquée devant un syndrome de fuite protéique associé à une lymphopénie ;\n- confirmée par la mesure de la clairance fécale de l'alpha-1-antitrypsine (alpha-1-AT).\nDiarrhées “ iatrogènes ” :\nLa diarrhée est une séquelle fréquente de la chirurgie du tube digestif, de mécanisme non univoque.\nUne stéatorrhée est possible dans trois circonstances :\n- résection de l'intestin grêle : étendue ou iléale (plus de 80 cm).\n- courts-circuits intestinaux et syndrome de l'anse stagnante (colonisation bactérienne chronique de l'intestin grêle).\n- gastrectomies, plus rarement vagotomie tronculaire : stéatorrhée par maldigestion due à un asynchronisme entre la vidange gastrique et les sécrétions bilio-digestives.\nL'entérite radique complique la radiothérapie abdominale dans 5 à 15 % des cas, de façon parfois retardée (jusqu'à 30 ans), après traitement des cancers du tractus génital féminin, de la vessie, de la prostate, des lymphomes intra-abdominaux ou des néphroblastomes de l'enfant.\n- dose administrée et volume irradié.\n- association à une chimiothérapie.\n- âge supérieur à 70 ans, obésité ou maigreur, athérosclérose, diabète.\n- chirurgie abdominale ayant fixé les anses grêles.\n- lésions aiguës survenant pendant ou au décours immédiat de la radiothérapie, intéressant l'épithélium intestinal et aboutissant à une atrophie villositaire réversible.\n- lésions subaiguës ou chroniques survenant plus de 3 mois après l'arrêt de la radiothérapie, intéressant les endothéliums vasculaires et le tissu conjonctif, exceptionnellement réversibles.\nManifestations cliniques de l'entérite radique subaiguë ou chronique :\n- douleurs abdominales par subocclusions répétées (sténose).\n- diarrhée chronique par malabsorption pouvant aboutir à une dénutrition aggravée par une restriction volontaire de l'alimentation (douleur). Cette malabsorption est en règle générale due à une colonisation bactérienne chronique de l'intestin grêle et à une malabsorption des sels biliaires, aggravées par une entéropathie exsudative ;\n- autres complications : abcès, fistules, perforation, hémorragie digestive.\n- malabsorption des graisses, des protéines, de la vitamine B12.\n- augmentation de la clairance fécale de l'alpha-1-AT.\n- ASP : niveaux hydroaériques.\n- transit de l'intestin grêle : anses jéjunales dilatées, anses iléales irrégulières à bords spiculés, agglutination des anses dans le pelvis, alternance de sténoses et de dilatations, fistules.\n- lésions recto-coliques associées (muqueuse pâle, télangiectasies).\nLe diagnostic différentiel se pose avec une récidive néoplasique.\n- chirurgical des complications aiguës ou en cas d'échec du traitement médical.\n- médical, fonction du mécanisme de la diarrhée :\n- malabsorption des sels biliaires : cholestyramine.\n- malabsorption sévère : triglycérides à chaînes moyennes.\n- colonisation bactérienne chronique de l'intestin grêle : antibiotiques.\n- assistance nutritionnelle, entérale ou parentérale.\n- fistules : nutrition parentérale, anti-sécrétoires gastriques, octréotide.\nColestyramine (maldigestion en fait, par chélation des sels biliaires).\nNéomycine (atrophie villositaire possible).\nLa lambliase est une parasitose cosmopolite à transmission féco-orale due à Giardia intestinalis, protozoaire flagellé vivant dans l'intestin grêle proximal ; elle est parfois favorisée par un déficit immunitaire et touche plus souvent l'enfant que l'adulte.\n- diarrhée aiguë (25 à 50 %).\n- portage asymptomatique (10 à 15 %).\n- diarrhée chronique souvent hydroélectrolytique (sécrétoire), parfois stéatorrhée par malabsorption due à une atrophie villositaire.\n- douleurs abdominales, nausées, vomissements.\n- examen parasitologique des selles : présence de kystes ou de trophozoïtes (sensibilité de 80 à 90 %).\n- recherche des trophozoïtes dans le liquide jéjunal ou sur biopsie duodénale.\n- recherche des antigènes solubles dans les selles (test ELISA).\n- traitement d'épreuve parfois.\n- dérivés imidazolés (métronidazole [750 mg/j ], tinidazole [2 g/j ]) pendant 7 à 10 jours ou albendazole (400 mg/j pendant 3 jours).\n- deux cures sont parfois nécessaires à 15 jours d'intervalle.\n- traitement prolongé pendant plusieurs semaines, voire plusieurs mois, en cas de déficit immunitaire associé.\nLa cryptosporidiose est une protozoose du groupe des coccidies due à Cryptosporidium bovi, dont l'importance a été révélée par le SIDA.\n- sujet immunocompétent : diarrhée aiguë parfois fébrile régressive en 10 à 12 jours.\n- diarrhée chronique cholériforme (sécrétoire) responsable de dénutrition avec parfois malabsorption.\n- d'autres localisations sont possibles (recto-colique, biliaire, respiratoire).\n- hyperéosinophilie dans 50 % des cas.\n- recherche d'oocystes dans les selles ou le liquide jéjunal.\n- biopsie duodénale (parasites à la surface des entérocytes).\n- sérologie (IgG, IgM) par technique ELISA.\n- sérologie VIH.\n- le seul traitement efficace est celui de la dépression immunitaire.\n- traitement symptomatique des conséquences de la diarrhée.\n- spiramycine, colostrum bovin hyperimmun (inconstamment efficaces).\nL'anguillulose est une helminthiase due à Strongyloïdes stercolaris, nématode vivant dans le grêle proximal, prédominant très largement dans les régions tropicales.\n- phase de migration : syndrome de Löffler, réactions allergiques ;\n- épigastralgies, diarrhée chronique, larva currens (cycle parasitaire endogène) ;\n- dissémination des larves à tout l'organisme en cas d'immunodéficit.\n- hyperéosinophilie importante, prolongée et fluctuante (sauf en cas d'immunodépression).\n- examen parasitologique des selles (avec technique de Baermann, sensibilité de 25 à 50 %).\n- recherche des parasites dans le liquide jéjunal ou la biopsie duodénale.\n- thiabendazole, 35 mg/kg/j pendant 2 jours.\n- albendazole, 200 mg deux fois par jour pendant 3 jours, à répéter 7 jours plus tard.\nCapillaria philippinensis est responsable de manifestations intestinales. La parasitose est endémique aux Philippines et en Thaïlande. L'homme se contamine par ingestion de poissons d'eau douce. Le parasite adulte vit dans le jéjunum.\nCaractéristiques cliniques : diarrhée sévère par malabsorption et entéropathie exsudative, le pronostic est parfois grave (mortalité : 10 %).\nDiagnostic : examen parasitologique des selles (œufs).\nTraitement : thiabendazole (25 mg/kg et par jour pendant 10 jours) ou mébendazole (400 mg/j pendant 20 à 30 jours).\nSyndrome d'atrophie villositaire de l'adulte :\nL'atrophie villositaire induit une malabsorption par réduction de la surface fonctionnelle de l'intestin grêle.\nL'intensité des manifestations cliniques et des anomalies biologiques est fonction de l'étendue de l'atrophie, allant de la latence totale à la cachexie grave.\nL'atrophie villositaire est un syndrome qui relève des étiologies nombreuses.\nLe diagnostic d'atrophie villositaire peut être suspecté par l'endoscopie, qui montre parfois une raréfaction des valvules conniventes dont le bord libre apparaît crénelé.\nInstillation de bleu de méthylène\nL'instillation de bleu de méthylène (10 à 20 ml d'une solution à 0,5 %) montre un aspect en mosaïque et permet d'orienter la biopsie en cas d'atrophie non diffuse.\nExamen à la loupe binoculaire\nL'examen à la loupe binoculaire :\n- confirme l'atrophie.\n- et en précise le degré :\n- atrophie villositaire totale (mosaïque) ;\n- ou atrophie villositaire partielle (aspect cérébriforme).\nL'analyse histologique montre une muqueuse plate dont les villosités sont raccourcies, contrastant avec une hypertrophie des cryptes de Lieberkühn qui sont larges, profondes, parfois dédoublées, avec augmentation du nombre des mitoses.\n- Il existe également des anomalies de l'épithélium de surface (aspect cubique des entérocytes dont le cytoplasme est basophile) et une infiltration du chorion par des cellules mononucléées (lymphoplasmocytes) et des éosinophiles.\n- La mesure du rapport c/v (profondeur des cryptes/hauteur villositaire) fournit une approche quantitative de l'atrophie (AV totale si c/v supérieur à 1).\n- D'autres anomalies peuvent être observées en fonction de l'étiologie.\nMALADIE CAELIAQUE :\nLa maladie cœliaque est une entéropathie dont la définition repose sur trois critères :\n- un syndrome de malabsorption.\n- des lésions histologiques caractéristiques mais non spécifiques.\n- une amélioration franche et rapide des anomalies cliniques et biologiques sous régime sans gluten.\nAffection cosmopolite avec une prédilection particulière pour l'Europe de l'Ouest où sa prévalence atteint 1 à 2/1 000, la maladie cœliaque prédomine légèrement chez la femme dont l'âge au moment du diagnostic (35 à 55 ans) est moindre que chez l'homme (50 à 70 ans).\n- L'agent exogène responsable est l’alphagliadine, présente dans le gluten qui est le composant protéique du blé, du seigle, de l'orge et de l'avoine.\n- Le terrain génétique joue un rôle important, comme en atteste l'existence de cas familiaux (15 % des parents au premier degré souvent asymptomatiques). Les antigènes HLA DR3 et DR7 sont surreprésentés, les haplotypes DR3-DQ w2 et DR7-DQ w2 étant fortement associés à la maladie.\n- D'autres facteurs d'environnement peuvent également intervenir, comme certains Adénovirus (Ad12) qui agiraient par un phénomène d'antigénicité croisée avec l'alphagliadine à laquelle ils sensibilisent les sujets génétiquement prédisposés.\n- Le gluten induit la destruction des entérocytes en démasquant les molécules HLA DR présentes à leur surface.\n- Les entérocytes sont attaqués au moment de leur ascension, empêchant ainsi la formation des villosités, avec hypertrophie compensatrice mais insuffisante des cryptes. Les entérocytes restent immatures et fonctionnellement déficients, leurs jonctions serrées étant lésées (hyperperméabilité muqueuse).\n- La lésion caractéristique est l’atrophie villositaire, constante à l'angle de Treitz puis diminuant progressivement vers l'iléon. L’atteinte duodénale est constante mais pas toujours diffuse.\n- La diarrhée est de mécanisme complexe :\n- réduction de la capacité d'absorption ;\n- diarrhée osmotique.\n- sécrétoire et exsudative.\nLes manifestations cliniques sont en rapport avec l'étendue de l'atrophie villositaire, l'existence éventuelle de manifestations associées, et la survenue possible de complications parfois révélatrices.\nLa maladie peut être découverte à l'âge adulte (jusqu'à 70 ans) d'autant qu'un retard diagnostique est habituel.\n- diarrhée (90 %) avec stéatorrhée, souvent ancienne et parfois méconnue. Elle peut manquer et être remplacée par une constipation.\n- météorisme abdominal (60 %), avec flatulences dues au métabolisme bactérien des glucides non absorbés.\n- douleur abdominale (60 %) parfois symptomatique d'une complication (subocclusion).\nManifestations carentielles :\n- asthénie physique (85 %) d'origine multifactorielle.\n- amaigrissement (75 %) longtemps compensé par une hyperphagie avant que n'apparaissent l'anorexie et la dénutrition puis les œdèmes et le syndrome anémique.\n- crises de tétanie (40 %) par hypocalcémie ou hypomagnésémie.\n- douleurs osseuses (35 %) par ostéoporomalacie.\n- ecchymoses (18 %), accidents hémorragiques rares.\n- pigmentation (22 %), sécheresse cutanée, hyperkératose, chéilose, glossite (10 %).\n- troubles neurologiques : fatigue musculaire, ataxie, troubles sensitifs, neuropathie périphérique.\n- troubles psychiques : irritabilité, insomnie, troubles du sommeil et de l'attention.\n- aménorrhée, stérilité.\nMaladies et manifestations associées :\n- dermatite herpétiforme (associée à un déficit en IgA).\n- aphtose récidivante.\n- oligo-arthropathie inflammatoire.\n- neuropathie centrale ou périphérique.\n- pneumopathie interstitielle (alvéolite fibrosante chronique).\n- gastrite ou colite lymphocytaire (50 %).\n- maladies auto-immunes : diabète de type I, thyroïdite, syndrome de Gougerot-Sjögren, polyarthrite rhumatoïde, cirrhose biliaire primitive ou hépatite auto-immune.\n- néoplasies (14 % des cas) :\n- lymphome T de l'intestin grêle (50 % des complications néoplasiques) touchant préférentiellement le jéjunum et compliquant habituellement une maladie cœliaque évoluée, parfois en rémission histologique.\n- épithélioma de l'oropharynx et de l'œsophage.\n- adénocarcinome de l'intestin grêle, parfois plus distal que la zone d'atrophie villositaire.\n- ulcérations de l'intestin grêle souvent distales et survenant parfois malgré un régime sans gluten efficace. Suspecté devant des douleurs abdominales et une altération rapide de l'état général, le diagnostic peut être évoqué par le transit de l'intestin grêle et l'entéroscopie mais demande toujours une certitude histologique parfois seulement fournie par la résection chirurgicale.\n- cavitation ganglionnaire mésentérique due à une raréfaction du tissu ganglionnaire. Complication rare, associée à un hyposplénisme (voir infra) et se manifestant par une augmentation du volume ganglionnaire. Le pronostic est mauvais par résistance au régime sans gluten.\n- carentielles :\n- anémie microcytaire ou macrocytaire, parfois dimorphe.\n- hypocalcémie et surtout hypocalciurie, élévation des phosphatases alcalines d'origine osseuse.\n- hypofolatémie, hypoferritinémie.\n- hyposplénisme (75 %) révélé par l'examen du frottis sanguin : corps de Howell-Jolly, cellules cibles associées à une thrombocytose.\n- déficit possible en immunoglobulines (IgA ou déficit global).\n- perturbation des tests hépatiques par stéatose d'origine nutritionnelle.\nExplorations fonctionnelles intestinales :\n- stéatorrhée supérieure à 6 g/24 h (70 %).\n- test au D-xylose perturbé (95 %).\n- test de Schilling anormal en cas d'atteinte diffuse.\n- augmentation de la clairance de l'alpha-1-AT (84 %).\n- test respiratoire au glucose perturbé en cas de colonisation bactérienne chronique de l'intestin grêle.\n- anomalie de la perméabilité intestinale prédominant sur les grosses molécules. Le test au lactulose et au mannitol montre une augmentation du rapport urinaire entre lactulose et mannitol, de bonne valeur diagnostique en l'absence d'ulcérations intestinales.\nAnticorps antigliadine (IgG et IgA), et anti-endomysium (IgA) surtout utiles pour écarter le diagnostic de maladie cœliaque en cas de négativité, car très sensibles.\nTransit de l'intestin grêle :\n- hypotonie et dilatation des anses jéjunales, imbriquées en puzzle.\n- plis raréfiés, fins, parallèles, et devenus transversaux.\n- augmentation modérée du temps de transit oro-cæcal (6 à 7 heures).\n- sténose ou ulcération évoquant une complication ;\n- le transit de l'intestin grêle est normal dans 10 % des cas.\nEndoscopie digestive haute jusqu'au deuxième ou au troisième duodénum avec coloration vitale au bleu de méthylène :\n- elle peut montrer une raréfaction du plissement avant insufflation avec aspect étroit et crénelé des valvules conniventes.\n- l'aspect en mosaïque, parsemé de petits nodules de 2 à 4 mm est évocateur.\nBiopsies duodénales (multiples, distales et orientées) :\n- atrophie villositaire totale ou subtotale.\n- entérocytes déformés, cuboïdes, au cytoplasme basophile.\n- augmentation du nombre des lymphocytes intra-épithéliaux.\n- infiltrat lymphoplasmocytaire de la lamina propria avec présence d'éosinophiles.\n- allongement des cryptes avec augmentation du nombre des mitoses.\nRégime sans gluten strict et définitif\nRégime sans gluten strict et définitif chez l'adulte en raison du risque de rechute avec résistance secondaire mais également pour diminuer le risque de néoplasie.\n- Le gluten est présent dans tous les aliments comportant de la farine de seigle, d'avoine, de blé ou d'orge (“ SABO ”) ainsi que dans de nombreux autres produits alimentaires (charcuterie, chocolat...) et dans certains comprimés.\n- Le régime est débuté à l'hôpital, une liste exhaustive des aliments autorisés et interdits est fournie au malade ainsi que l'adresse de l'Association française des malades cœliaques.\n- Tout écart, même minime, expose au risque de rechute rapide.\n- On lui associe en début de traitement une éviction du lactose et la correction des principales carences (fer, folates, calcium, magnésium, vitamines liposolubles).\nSon efficacité doit être soigneusement évaluée car elle représente un des trois critères diagnostiques de la maladie. On observe la disparition :\n- des signes cliniques en quelques semaines (rapide pour la diarrhée).\n- des signes biologiques en quelques mois.\n- des anomalies histologiques, qui se réparent de l'aval vers l'amont en 6 à 12 mois, mais de façon parfois inconstante et rarement complète.\nEchec du régime sans gluten\nUn échec du régime sans gluten est constaté dans 5 à 10 % des cas :\n- il doit faire rechercher :\n- une mauvaise observance.\n- des erreurs, inévitables au début.\n- une intolérance à d'autres protéines (soja).\n- une carence en zinc.\n- une erreur diagnostique.\n- confirmé, il fait proposer :\n- une corticothérapie prolongée qui peut restituer la sensibilité au régime sans gluten.\n- parfois une nutrition parentérale totale.\n- mais le pronostic reste mauvais.\nSPRUE TROPICALE :\n“ La sprue tropicale est un trouble chronique acquis en zone tropicale et caractérisé par des anomalies architecturales et fonctionnelles de l’intestin grêle, s’aggravant avec le temps et conduisant à un syndrome carentiel. Elle peut être améliorée ou guérie par un traitement associant acide folique et antibiotiques. ”(J.-C. Rambaud)\nLa sprue tropicale est due à la colonisation chronique de l'intestin grêle par un ou plusieurs agents pathogènes acquis au cours d'un séjour dans une région tropicale.\n- Cette colonisation induit des modifications de l'intestin grêle responsables d'une malabsorption de l'acide folique, qui aggrave les lésions intestinales.\n- Celles-ci débutent au duodénum et s'étendent progressivement vers l'iléon. La malabsorption, due à un déficit fonctionnel de la bordure en brosse est aggravée par une entéropathie exsudative.\nLa sprue tropicale doit être distinguée de la malabsorption tropicale infraclinique qui associe une “ malabsorption ” d'au moins deux nutriments à une atrophie villositaire d'évolution régressive après le retour dans une région tempérée.\nPremière phase : début brutal par une diarrhée aiguë parfois fébrile, souvent épidémique.\nDeuxième phase : diarrhée chronique associée à une douleur abdominale, des borborygmes et des flatulences.\nTroisième phase : installation et aggravation progressive du syndrome de malabsorption avec amaigrissement, œdèmes, signes cutanéo-muqueux (glossite), anémie, neuropathie périphérique, troubles psychiques.\n- anémie macrocytaire par carence en acide folique, puis en vitamine B12.\n- baisse de la cholestérolémie, albuminémie, caroténémie, vitaminémie A.\n- la calcémie corrigée et le temps de Quick sont longtemps normaux.\n- stéatorrhée (50 à 90 % des cas).\n- test au D-xylose et test de Schilling perturbés.\nTransit de l'intestin grêle : épaississement et transversalisation des plis, dilatation des anses grêles.\nEndoscopie : épaississement et raréfaction des valvules conniventes.\n- atrophie villositaire partielle (rarement totale).\n- allongement des cryptes.\n- anomalies entérocytaires absentes ou mineures.\n- accumulation de gouttelettes lipidiques au sein d'un matériel collagène dense sous la membrane basale épithéliale.\n- Réhydratation et renutrition si nécessaire.\n- Acide folique (5 mg/j) et antibiotiques (oxytétracycline, 1 g/j ou vibramycine, 200 mg/j) pendant 3 à 6 mois en fonction de l'ancienneté des symptômes, du statut nutritionnel et de la persistance du risque (autochtone). La supplémentation en vitamine B12 est indiquée en cas de carence démontrée.\n- amélioration rapide des signes cliniques et des anomalies biologiques.\n- réparation plus lente des fonctions d'absorption et des lésions histologiques.\n- la réponse complète, inconstante, peut demander 3 à 8 mois, voire plus.\nDEFICITS PRIMITIFS EN IMMUNOGLOBULINES :\nDeux types de déficits primitifs en immunoglobulines (DPIG) peuvent être responsables d'une diarrhée chronique avec malabsorption :\n- le déficit sélectif en IgA (prévalence : 1/500), avec ou sans atrophie villositaire totale ;\n- l'hypogammaglobulinémie commune variable (prévalence : 1/10 000), avec ou sans atrophie villositaire totale.\nLe mécanisme de la diarrhée au cours des déficits primitifs en immunoglobulines est complexe :\n- colonisation bactérienne chronique du grêle.\n- atrophie villositaire.\n- déficit en disaccharidases (lactase).\nLe déficit sélectif en IgA est défini par un taux d'IgA inférieur à 0,5 mg/l. Il s'accompagne de manifestations digestives dans 10 à 15 % des cas :\n- déficit en IgA avec atrophie villositaire totale :\n- tableau typique de maladie cœliaque.\n- colonisation bactérienne chronique du grêle et lambliase inhabituelles.\n- atrophie villositaire totale et diminution des plasmocytes à IgA (immunofluorescence), parfois associée à une augmentation des plasmocytes à IgM.\n- régime sans gluten efficace.\n- déficit en IgA sans atrophie villositaire totale :\n- diarrhée et syndrome carentiel.\n- colonisation bactérienne chronique du grêle et lambliase fréquentes ;\n- transit de l'intestin grêle : aspect nodulaire diffus (hyperplasie folliculaire lymphoïde) ;\n- histologie : villosités normales ou atrophie partielle, sans anomalie entérocytaire ni cryptique, nodules lymphoïdes dans le chorion.\n- traitement : antibiothérapie (colonisation bactérienne chronique du grêle) et métronidazole (lambliase).\n- les déficits en IgA sont associés à :\n- des infections récidivantes (ORL, broncho-pulmonaires).\n- des maladies auto-immunes : polyarthrite rhumatoïde, lupus érythémateux aigu disséminé, thyroïdite, maladie de Biermer, hépatites auto-immunes, vascularite...\nHypogammaglobulinémie commune variable\nL'hypogammaglobulinémie commune variable (gammaglobulines inférieures à 6 g/l et IgG inférieures à 3 g/l) s'accompagne de manifestations digestives dans 30 à 60 % des cas :\n- hypogammaglobulinémie commune variable avec atrophie villositaire totale :\n- malabsorption sévère.\n- colonisation bactérienne chronique du grêle et lambliase fréquentes.\n- atrophie villositaire totale, rares nodules lymphoïdes dans la lamina propria, raréfaction des plasmocytes.\n- régime sans gluten inefficace, pronostic sévère.\n- hypogammaglobulinémie commune variable sans atrophie villositaire totale :\n- diarrhée chronique avec malabsorption possible.\n- infections broncho-pulmonaires récidivantes sévères.\n- anomalies communes aux deux types :\n- gastrite chronique atrophique (30 à 50 %).\n- hyperplasie folliculaire lymphoïde de l'intestin grêle, parfois de l'estomac et du côlon ;\n- infections entériques : Campylobacter, Salmonella, Shigella...\n- colite ulcérée.\n- infections broncho-pulmonaires et ORL sévères et récidivantes.\n- risque accru de lithiase biliaire.\n- insuffisance pancréatique exocrine, amylose, maladies auto-immunes.\n- traitement : administration parentérale régulière de gammaglobulines.\nInfiltration de la lamina propria :\nMALADIE DE WHIPPLE :\nLe syndrome de Whipple est une maladie infectieuse et systémique caractérisée par l’infiltration de certains organes par des macrophages PAS positif et par des bacilles à Gram positif (Tropheryma whippelii), touchant l'intestin grêle de façon presque constante.\nLa maladie de Whipple prédomine chez l'homme (90 %) autour de la cinquantaine. Son expression clinique est variable en fonction des organes atteints et du stade évolutif de la maladie.\nSignes généraux (quasiment constants) : asthénie, amaigrissement, fièvre modérée et intermittente, sensible aux antibiotiques.\nManifestations digestives (absentes dans 20 % des cas, souvent retardées) :\n- diarrhée avec stéatorrhée par malabsorption et entéropathie exsudative.\n- douleur abdominale, hémorragie digestive le plus souvent occulte, rarement ascite (chyleuse).\nManifestations articulaires fréquentes (60 à 70 %) et précoces (5 à 10 ans avant la diarrhée) :\n- arthralgies fugaces (27 %).\n- oligo-arthrite aiguë ou subaiguë, migratrice, touchant les grosses articulations des membres inférieurs, sans déformation ni ankylose avec anomalies radiologiques discrètes (déminéralisation, pincement de l'interligne).\n- rhumatisme axial (19 %) associé à l'atteinte périphérique, touchant les sacro-iliaques de façon unilatérale ou bilatérale, et plus rarement le rachis. Antigène HLA B27 présent dans 30 à 40 % des cas.\nAdénopathies très fréquentes : périphériques (50 %) fermes et indolores, parfois profondes et volumineuses.\n- Manifestations cutanées (65 %) : hyperpigmentation, érythème noueux, lésions psoriasiformes ou sarcoïdosiques.\n- Atteintes pleuro-pulmonaires : épanchements pleuraux discrets (72 %), toux sèche, atteinte pseudo-sarcoïdosique parfois.\n- Manifestations cardio-vasculaires, fréquemment retrouvées en histologie, d'expression clinique rare et souvent retardée (parfois après traitement) : péricardite, endocardite lente, artérite.\n- Atteintes neurologiques (10 %) souvent retardées, de diagnostic difficile quand elles sont révélatrices :\n- manifestations multiples : confusion, convulsions, myoclonies, céphalées, démence, déficit sensitif, ophtalmoplégie, nystagmus, atteinte hypothalamique (insomnie, hyperphagie, polydypsie).\n- TDM : hypodensités de la substance blanche, atrophie corticale, dilatation ventriculaire.\n- liquide céphalo-rachidien : hyperprotéinorachie, pléiocytose, cellules PAS positif parfois.\n- biopsie cérébrale quelquefois nécessaire ;\n- Manifestations oculaires : uvéite, choriorétinite, opacités du vitré.\n- hyperleucocytose à polynucléaires neutrophiles, hyperéosinophilie importante parfois, thrombocytose ou thrombopénie.\n- stéatorrhée (93 %).\n- augmentation de la clairance de l'alpha-1-AT.\n- anémie par carence en fer et/ou en acide folique.\n- baisse des lipides, du TQ, de la caroténémie et de la calcémie.\n- lymphopénie par entéropathie exsudative.\n- transit de l'intestin grêle : épaississement parfois nodulaire des valvules conniventes, transversalisation des plis duodénaux ou jéjunaux. Il n'y a pas de dilatation des anses grêles ni d'élargissement des espaces interplis et interanses.\n- échographie, tomodensitométrie : adénopathies para-aortiques et rétropéritonéales ;\n- endoscopie duodéno-jéjunale : épaississement et aspect blanchâtre des valvules, ulcérations, aspect de “ pseudo-RCH ” ; aspect parfois normal.\nBiopsies duodénales :\n- réalisées systématiquement même sur une muqueuse d'aspect normal, elles permettent un diagnostic formel car l'atteinte de l'intestin grêle proximal est précoce et quasi constante.\n- infiltration de la lamina propria par des macrophages contenant des inclusions colorées par le PAS (corpuscule de Sieracki) et par la coloration de Gram (mais pas par celle de Ziehl, contrairement à l'infection à Mycobacterium). En microscopie électronique ces corpuscules correspondent à des bacilles altérés.\n- anomalies associées : villosités épaissies, raccourcies et tortueuses ; dilatation des ganglions lymphatiques muqueux et sous-muqueux ; entérocytes peu modifiés.\nAutres biopsies :\n- l'infiltrat macrophagique PAS positif peut être observé dans d'autres organes (côlon, ganglions), mais sans spécificité ;\n- la constatation de la présence de granulomes sarcoïdiens dans différents organes, comme le foie, pose souvent un problème de diagnostic avec la sarcoïdose.\nBiologie moléculaire : la recherche par PCR de Tropheryma whippelii dans les leucocytes du sang périphérique ou dans les organes atteints facilitera le diagnostic des formes extra-digestives de la maladie de Whipple.\n- Mesures symptomatiques non spécifiques.\n- Antibiothérapie :\n- pendant deux semaines : procaïne-pénicilline G parentérale (1,2 MU/j) associée à de la streptomycine 1 g/j.\n- puis pendant 1 an triméthoprime-sulfaméthoxazole (Bactrim* Forte, 2 cp/j).\n- chloramphénicol en cas d'intolérance au Bactrim*.\n- L'évolution est fatale en l'absence de traitement.\n- Sous traitement : l'état général s'améliore rapidement, la fièvre et la diarrhée disparaissent en 10 à 15 jours, l'infiltrat macrophagique peut persister pendant plusieurs années mais les bacilles ne sont plus détectés dans les lésions.\n- Après traitement : risque de rechute (10-20 %), notamment neurologique ou cardiaque mettant en jeu le pronostic vital.\nAu cours du SIDA où sa fréquence est évaluée à 20 % des cas, l’infection peut être disséminée, intéressant le tube digestif (grêle, côlon), les ganglions lymphatiques, le foie, la rate, le cœur, les reins, les poumons, la moelle osseuse. Elle traduit une immunodépression avancée.\nLes manifestations cliniques associent une fièvre, une diarrhée chronique avec malabsorption réalisant un tableau proche de la maladie de Whipple (sans manifestations articulaires).\n- Biopsie duodénale :\n- infiltration de la lamina propria par des macrophages PAS positif et des corps bactériens (test de Ziehl positif).\n- absence de lymphangiectasies.\n- cultures de biopsies intestinales ou de moelle osseuse (à garder 6 semaines) ;\n- Biologie moléculaire permettant un diagnostic rapide.\nLe traitement est difficile et d'efficacité inconstante.\nLa maladie des chaînes alpha (MC alpha) est un syndrome immunoprolifératif du système IgA exocrine caractérisé par une prolifération monoclonale des cellules lymphoïdes B synthétisant une immunoglobuline constituée de chaînes lourdes alpha incomplètes et dépourvues de chaînes légères.\nElle intéresse de façon quasi constante l'intestin grêle, qu'elle peut déborder.\n- la maladie des chaînes alpha touche les sujets jeunes (15 à 30 ans) des deux sexes, le plus souvent originaires du bassin méditerranéen, de niveau socio-économique bas.\n- elle serait due à un ou plusieurs agents infectieux (non identifiés) qui induisent et perpétuent la stimulation d'un clone cellulaire anormal sécrétant la protéine de la maladie des chaînes alpha. Elle pourrait être favorisée par un déficit immunitaire sous-jacent ;\n- l'atteinte intestinale, constante et diffuse (mais pouvant respecter l'iléon terminal), évolue en trois stades histologiques de malignité croissante. L'atteinte des ganglions mésentériques est très fréquente, tandis que des localisations extra-digestives (ganglions, foie, rate, anneau de Waldeyer, moelle osseuse) sont possibles à un stade avancé. Différents stades de malignité peuvent coexister dans des sites différents.\n- syndrome de malabsorption (avec entéropathie exsudative) de début brutal ou progressif et d'évolution continue ou intermittente, associant :\n- une diarrhée, avec douleur abdominale et parfois vomissements.\n- un amaigrissement constant avec parfois une fièvre modérée.\n- des signes carentiels : œdèmes, crises de tétanie, hippocratisme digital (40 %).\n- syndrome tumoral abdominal, parfois précoce et révélé par :\n- une complication aiguë : invagination intestinale, perforation, nécrose tumorale.\n- une masse abdominale, un tableau de sténose chronique de l'intestin grêle (syndrome de König).\n- une hépatomégalie, une splénomégalie, des adénopathies parfois.\n- stéatorrhée quasi constante.\n- test au D-xylose toujours anormal.\n- test de Schilling anormal dans 50 % des cas.\n- clairance de l'alpha-1-AT toujours augmentée.\n- lambliase associée dans un tiers des cas.\n- transit de l'intestin grêle : épaississement des plis, aspect polypoïde, sténose, ulcération, fistule, compression extrinsèque.\n- endoscopie duodéno-jéjunale : aspect infiltré de la muqueuse, nodules ;\n- biopsies duodénales et jéjunales avec étude immunochimique (sensibilité, 92 % ; spécificité, 100 %) :\n- stade A : prolifération dense de plasmocytes matures dans la lamina propria ne franchissant pas la muscularis mucosae, villosités raccourcies et épaissies, cryptes rares et atrophiques envahies par des cellules centrocytiques like et des follicules lymphoïdes ;\n- stade B : plasmocytes dystrophiques franchissant par endroit la muscularis mucosae, présence de quelques grandes cellules (immunoblastes, centroblastes).\n- stade C : lymphome immunoblastique avec différenciation plasmocytaire.\n- immunologie : la protéine de la maladie des chaînes alpha peut être détectée dans le sérum, les urines, le liquide jéjunal par immunoélectrophorèse combinée à une immunosélection. Les rares formes non sécrétantes sont reconnues par l'étude des biopsies en immunomarquage.\n- bilan préthérapeutique précisant le degré de malignité des différents sites atteints :\n- endoscopies avec biopsies de l'estomac, du duodénum, du jéjunum, de l'iléon, du côlon et du rectum.\n- transit de l'intestin grêle.\n- tomodensitométrie abdominale.\n- tomodensitométrie du cavum.\n- myélogramme et biopsie ostéo-médullaire.\n- laparotomie en l'absence d'atteinte périphérique évidente.\n- antibiothérapie prolongée : tétracycline (2 g/j) associée pendant 1 mois au métronidazole, pour les stades A et B.\n- résection chirurgicale d'une tumeur localisée.\n- polychimiothérapie (avec anthracycline) indiquée aux stades B et C, ainsi qu'au stade A non amélioré au 6e mois ou non mis en rémission complète au 12e mois.\nL'évolution peut être fatale à tous les stades de la maladie par cachexie carentielle ou évolution terminale.\n- Le traitement permet d'obtenir une rémission complète (50 % des cas) définie par une régression des signes cliniques et biologiques, une disparition des anomalies morphologiques, une disparition de la protéine de la maladie des chaînes alpha et des plasmocytes ; des rechutes sont possibles.\n- Un bilan complet (hormis la laparotomie) doit être refait en fin de traitement, puis tous les ans pendant 5 ans.\nAutres syndromes immunoprolifératifs :\nLes autres syndromes immunoprolifératifs parfois associés à une diarrhée par malabsorption sont les suivants.\nLa maladie immunoproliférative de l'intestin grêle (IPSID) regroupe des entités anatomocliniques proches de la maladie des chaînes alpha dont elle peut différer par la nature des immunoglobulines synthétisées.\nLymphome méditerranéen regroupant différentes entités :\n- maladie immunoproliférative de l'intestin grêle.\n- lymphome de type occidental mais d'expression clinique proche de la maladie immunoproliférative de l'intestin grêle ;\n- lymphome extensif intéressant la totalité ou la moitié supérieure de l'intestin grêle.\nGASTRO-ENTERITE A EOSINOPHILES :\nLa gastro-entérite à éosinophiles est une affection rare, caractérisée par un infiltrat du tube digestif par des polynucléaires éosinophiles prédominant chez l'homme et touchant préférentiellement l’estomac et l’intestin grêle.\n- En fonction de la profondeur de l'atteinte pariétale digestive (muqueuse, musculeuse, séreuse), on distingue trois formes d'expression clinique différente.\n- Il existe des formes de passage entre la gastro-entérite à éosinophiles et le syndrome hyperéosinophilique idiopathique (syndrome de Chusid).\nLes manifestations cliniques sont variables en fonction du degré d'infiltration pariétale :\n- atteinte muqueuse : diarrhée par malabsorption et entéropathie exsudative, associée à des vomissements et des douleurs abdominales.\n- atteinte musculaire : syndrome occlusif.\n- atteinte séreuse : ascite riche en éosinophiles.\n- Terrain atopique (50 % des cas).\n- Hyperéosinophilie (75 %).\n- Infiltration pariétale par des polynucléaires éosinophiles, parfois seulement détectée à l'examen d'une pièce de résection chirurgicale.\n- Corticothérapie (cures répétées souvent nécessaires).\n- Cromoglycate disodique (Nalcron*), parfois efficace.\nMALADIES SYSTEMIQUES :\nL'amylose provoque des lésions digestives anatomiquement fréquentes (> 50 %) mais souvent latentes.\nManifestations cliniques de l'atteinte de l'intestin grêle\n- Diarrhée chronique de mécanisme variable : motrice par neuropathie végétative, stéatorrhée par infiltration pariétale ou colonisation bactérienne chronique du grêle.\n- Subocclusions répétées.\nLe diagnostic repose sur l'histologie (coloration au rouge Congo) :\n- les biopsies de l'intestin grêle ne sont pas toujours contributives.\n- la biopsie de muqueuse rectale (profonde) est souvent positive.\nDans la sclérodermie systémique, l'atteinte du tube digestif est fréquente (50 % des cas), et souvent diffuse.\nManifestations cliniques de l'atteinte intestinale\n- Syndrome d'obstruction intestinale chronique.\n- Diarrhée chronique avec stéatorrhée, de mécanisme complexe : colonisation bactérienne chronique du grêle, insuffisance pancréatique exocrine, ischémie, entéropathie exsudative...\n- Signes cutanés.\n- Atteinte œsophagienne : endoscopie, pH-métrie, manométrie.\n- Anticorps antinucléaires : anticentromère, antinucléole, anti-SCL 70.\nLa colonisation bactérienne chronique du grêle est un syndrome de malabsorption dû à l’implantation dans le grêle proximal d'une flore bactérienne dont la concentration est supérieure à 10E5 bactéries par ml de liquide intestinal (ou supérieure à 10E2 bactéries anaérobies par ml).\nLa colonisation bactérienne chronique de l'intestin grêle (colonisation bactérienne chronique du grêle) reconnaît deux mécanismes principaux :\n- une pullulation par défaut des deux principaux facteurs protecteurs que sont l'acidité gastrique et la motilité intestinale.\n- une contamination bactérienne à partir du côlon par reflux colo-grélique, ou des voies biliaires si elles sont infectées.\nLa colonisation bactérienne chronique du grêle aggrave le plus souvent une condition pathologique préexistante dont la symptomatologie est souvent au premier plan. Elle peut induire ou aggraver une malabsorption par différents mécanismes :\n- catabolisme bactérien de certains nutriments : graisses, glucides, acides aminés, vitamine B12.\n- déconjugaison et déshydroxylation des sels biliaires empêchant la formation des micelles et donc l'absorption des triglycérides, du cholestérol, des vitamines liposolubles ;\n- anomalies structurales ou fonctionnelles de l'intestin grêle avec diminution de l'activité enzymatique entérocytaire.\n- stimulation de la sécrétion d'eau et d'électrolytes par les produits du métabolisme bactérien.\n- production d'acides organiques à chaîne courte qui augmente l'osmolarité et diminue le pH intraluminal.\n- diminution de la motilité intestinale.\nLe diagnostic de colonisation bactérienne chronique du grêle repose sur quatre critères.\nExistence d'un facteur favorisant\nL’existence d'un facteur favorisant, connu ou à rechercher, à type de stase intestinale ou de reflux colo-grélique. L'anamnèse et le transit de l'intestin grêle permettent de reconnaître la majorité des causes de colonisation bactérienne chronique du grêle.\nExistence d'un syndrome de malabsorption\n- Un syndrome de malabsorption est évoqué devant une diarrhée avec stéatorrhée, un amaigrissement, des signes de carence en vitamines liposolubles et en vitamine B12 (anémie mégaloblastique, troubles neurologiques tardifs). Il s'agit parfois d'une diarrhée hydrique avec ballonnement abdominal douloureux.\n- Il est confirmé par la perturbation des tests dynamiques :\n- le test au D-xylose et le test de Schilling (avec facteur intrinsèque) sont toujours perturbés ;\n- la clairance de l'alpha-1-AT est augmentée.\nConfirmation de la colonisation bactérienne\nLa confirmation de la colonisation bactérienne chronique du grêle repose sur deux types d'examens :\n- l’étude qualitative et quantitative de la flore bactérienne de l'intestin grêle proximal qui permet en outre la réalisation d'un antibiogramme. Mais cette étude est coûteuse et difficile, sa réalisation est réservée à certaines situations particulières, souvent en seconde intention ;\n- les tests respiratoires, de réalisation plus facile :\n- le plus simple est le test respiratoire au glucose : mesure de l'hydrogène dans l'air expiré après ingestion de 50 g de glucose dans 250 ml d'eau, couplé à un index baryté afin de s'affranchir d'une accélération du transit responsable de faux positifs ;\n- le test au D-xylose marqué au carbone 13 (13 D-xylose) est probablement le plus fiable mais de réalisation plus difficile.\nAmélioration après antibiothérapie\nL’amélioration du syndrome de malabsorption clinique et biologique après antibiothérapie représente le dernier critère diagnostique. Cependant, si la persistance des anomalies peut être en rapport avec un échec du traitement de la colonisation bactérienne chronique du grêle, elle peut aussi être en rapport avec son étiologie. Le recours à l'étude bactériologique est alors indiqué.\n- Traitement étiologique si possible :\n- traitement d'une hypomotilité par octréotide (50 µg/j) en cas de sclérodermie notamment.\n- Traitement symptomatique des carences.\n- Traitement antibiotique de la colonisation bactérienne chronique du grêle : en l'absence d'antibiogramme on propose en première intention :\n- amoxicilline-acide clavulanique (Augmentin*) à la dose de 1,5 g/j pendant 7 à 10 jours.\n- norfloxacine (Noroxine*), 800 mg/j, seulement active sur la flore aérobie mais qui pourrait suffire.\n- d'autres antibiotiques, seuls ou en association, sont également efficaces : céphalosporines, métronidazole.\n- Evaluation de l'efficacité du traitement sur les signes cliniques et biologiques ainsi que sur les tests fonctionnels :\n- amélioration parfois durable (mois ou années).\n- rechute précoce possible nécessitant le recours à des cures itératives d'antibiotiques (une semaine toutes les 6 semaines).\nLe syndrome de gastro-entéropathie exsudative est défini par l’exagération des pertes digestives de protéines plasmatiques.\nCe syndrome est associé à de nombreuses affections digestives qu'il révèle très rarement.\nDans certains cas cependant, l'entéropathie exsudative est au premier plan et pose le problème de son étiologie.\nLe syndrome de fuite protéique reconnaît deux mécanismes principaux.\nPertes d'origine sanguine :\n- avec lésions macroscopiques : érythème, œdème, ulcérations, tumeur ;\n- sans lésions macroscopiques, par augmentation de la desquamation cellulaire ou anomalie des jonctions intercellulaires.\nPertes d'origine lymphatique :\n- primitive (maladie de Waldman).\n- secondaire, à un obstacle lymphatique ou à une hyperpression veineuse.\nSeul le cadre de l'entéropathie exsudative par hyperpression lymphatique sera évoqué ici car il peut poser un problème diagnostique spécifique.\nL'entéropathie exsudative par rupture du revêtement épithélial est un phénomène associé à la plupart des affections digestives.\n- crises de tétanie.\n- latence clinique fréquente.\n- hypoprotidémie avec hypoalbuminémie et hypogammaglobulinémie.\n- hypotriglycéridémie, hypocholestérolémie, hypocalcémie (en rapport avec l'hypoalbuminémie).\n- lymphopénie inférieure à 800 éléments par mm3.\n- exploration fonctionnelle :\n- la mesure de la clairance fécale de l'alpha-1-AT (normale inférieure à 15 ml/24 h), fiable et de réalisation simple, est le premier examen à demander. Elle nécessite le recueil des selles de 3 jours et un prélèvement sanguin le dernier jour pour un dosage plasmatique de l'alpha-1-AT.\n- la clairance fécale de l'albumine marquée au chrome51, test de référence, est de réalisation plus difficile et rarement nécessaire.\n- l’endoscopie duodénale avec biopsies est intéressante car elle montre :\n- parfois des anomalies macroscopiques de la muqueuse (épaississement des valvules) ;\n- surtout des anomalies histologiques : lymphangiectasies dont la topographie villositaire ou sous-muqueuse permet d'orienter vers une hyperpression primitive ou secondaire.\nEntéropathie exsudative par hyperpression veineuse\n- Les principales causes d'entéropathie exsudative par hyperpression veineuse sont :\n- la péricardite chronique constrictive.\n- l'insuffisance cardiaque droite.\n- la thrombose veineuse cave supérieure.\n- Elles sont évoquées par l'examen clinique, la radiographie thoracique, l'électrocardiographie et l'échocardiographie. Le cathétérisme cardiaque peut être indiqué.\nEntéropathie exsudative par obstacle anatomique lymphatique\n- Les principales causes d'entéropathie exsudative par obstacle anatomique lymphatique sont rapportées dans le.\n- Les examens utiles sont l'échographie et la tomodensitométrie abdominale, l'échoendoscopie du pancréas et de la région cœliaque, parfois la lymphographie pédieuse. La laparotomie exploratrice peut être indiquée.\nLymphangiectasies intestinales primitives\nLes lymphangiectasies intestinales primitives sont des affections rares, dominées par la maladie de Waldman, caractérisée par des malformations lymphatiques diffuses :\n- début dans l'enfance et avant 30 ans dans 90 % des cas.\n- syndrome œdémateux similaire à celui d'un syndrome néphrotique avec parfois anasarque ou encore lymphœdème asymétrique d'un membre d'évolution intermittente.\n- épanchement chyleux (péritoine, plèvre, péricarde) dans 50 % des cas ;\n- diarrhée parfois sévère avec stéatorrhée, douleur abdominale et vomissements ;\n- tétanie hypocalcémique.\n- tableau typique d'entéropathie exsudative par obstacle lymphatique (voir supra) ;\n- normalité du test au D-xylose.\n- anergie tuberculinique.\n- transit de l'intestin grêle : anormal dans 75 % des cas, il montre un épaississement des plis (supérieur à 2 mm) et de nombreux petits nodules correspondant à la dilatation lymphatique.\n- lymphographie pédieuse : anomalies diffuses et bilatérales, reflux du produit de contraste dans les ganglions mésentériques.\n- endoscopie duodénale :\n- muqueuse œdémateuse, blanchâtre, multinodulaire, mieux visible après un repas riche en graisses (intérêt pour orienter les biopsies).\n- les anomalies sont parfois très localisées sur le grêle (entéroscopie).\n- biopsies duodénales ou jéjunales :\n- dilatation des lymphatiques.\n- étendue de la sous-muqueuse à l'apex villositaire, réalisant des cavités bordées d'un endothélium plus ou moins dystrophique, vide ou contenant des lipophages spumeux PAS négatif.\n- œdème muqueux.\n- absence d'atrophie villositaire et d'infiltrat inflammatoire.\n- parfois nécessaire, la laparotomie exploratrice montre un épaississement de l'intestin grêle, recouvert d'un réseau à mailles blanchâtres et nacrées, une augmentation du volume des ganglions, une possible fibrose rétrécissant la lumière intestinale.\n- évolution prolongée, parfois intermittente, dominée par le risque de complications infectieuses (tuberculose) et parfois malignes (cancers épithéliaux et lymphomes).\n- résection chirurgicale en cas de forme localisée.\n- formes diffuses :\ncompensation des carences.\nsuppression des graisses à chaîne longue (moins de 5 g/j), remplacées par des triglycérides à chaîne moyenne directement absorbés par voie portale.\nrégime sans sel avec ou sans diurétiques au début.\nperfusion de gammaglobulines en cas d'infection sévère.\nperfusion d'albumine en cas d'intervention chirurgicale.\n(Voir “ Diarrhées chroniques de cause colique ”.)\nJéjuno-iléites ulcérées non granulomateuses :\nLes jéjuno-iléites ulcérées non granulomateuses sont des maladies rares et de cause inconnue, caractérisées par la présence d'ulcérations chroniques non spécifiques.\n- Diarrhée chronique avec malabsorption.\n- Complications : hémorragie digestive, occlusion, perforation.\n- Transit de l'intestin grêle : ulcérations rarement visibles.\n- L'endoscopie digestive haute et basse, l'entéroscopie montrent parfois les ulcérations et précisent l'aspect de la muqueuse intercalaire.\n- Laparotomie parfois nécessaire en cas de doute diagnostique (lymphome).\n- ulcérations plus ou moins profondes, très souvent multiples.\n- atrophie villositaire possible, infiltrat inflammatoire non spécifique.\n- muqueuse intercalaire normale.\n- Corticothérapie d'efficacité inconstante.\nIschémie intestinale chronique :\nL'insuffisance circulatoire mésentérique chronique peut être responsable d'une diarrhée avec stéatorrhée par malabsorption, évoluant dans un contexte d'altération de l'état général avec amaigrissement important.\nLes éléments utiles au diagnostic sont :\n- l'existence d'un terrain vasculaire (athérosclérose diffuse), l'âge.\n- un syndrome douloureux abdominal chronique, post-prandial précoce (“ claudication digestive ”).\n- l'échographie-Doppler des vaisseaux mésentériques.\n- l'artériographie cœlio-mésentérique.\nNombre d'affichage de la page 64857


Horoscope Verseau 2022 - Les Flammes Jumelles\nCette année qui est 2022, vous voyez peut-être que l’harmonie est le mot-clé pour vous. Vous suivriez en effet les principes de paix, et cela est susceptible de vous aider dans votre entreprise. De plus, au travail ou à la maison ou avec des amis, ou avec votre coiffeur, toutes les personnes que vous rencontrez cette année, vous pouvez continuer à répandre votre joie et votre bonheur.\nHoroscope Verseau 2022 : – Gratitude\nGrâce aux principes d’harmonie que vous suivriez cette année. Assurez-vous simplement de ne pas manquer de reconnaître qui que ce soit en raison de l’ignorance, car cela peut vous enlever de l’importance dans les jours à venir.\nIl est essentiel de donner le crédit nécessaire pour les choses requises; vous voulez reconnaître les personnes associées au travail acharné.\nL’appréciation et la reconnaissance sont importantes pour tout le monde. Le manque d’appréciation rend la personne moins motivée envers les choses. Alors qu’en revanche, lorsqu’ils sont motivés, ils aspirent de plus en plus.\nHoroscope Verseau 2022 : – Attendez le bon moment\nVous aimeriez changer d’emploi car le poste actuel n’est peut-être pas très satisfaisant. Mais, malheureusement, le bon moment astrologique n’est pas encore arrivé. Donc, ça aiderait si vous gardiez votre sang-froid.\nSi le package est un problème avec votre emploi actuel, nous vous conseillons de travailler en indépendant et de gagner de l’argent supplémentaire.\nSi vous cherchez un emploi parce que vous êtes mécontent du poste actuel ou des problèmes de votre patron, évitez les conflits de travail. Au lieu de cela, maintenez une bonne relation avec vos patrons, y compris vos managers, collègues et juniors.\nAnnée Verseau 2022 : Moments fabuleux\nNe commencez pas votre projet de rêve maintenant. Grâce à l’introspection et à l’exercice de votre esprit, vous pouvez vous sentir plus détendu et moins banal. Vous pouvez vous élever au-dessus du stress et de la tension de la routine. Alors profitez!\nVotre patience, votre ténacité, votre engagement et votre nature déterminée peuvent vous permettre de gérer plus facilement vos problèmes et les autres. Mais, d’un autre côté, votre impulsion à tirer de plus en plus de rendements tout en mettant en œuvre vos idées peut vous amener des approches opposées pour vous aider à faire prospérer votre projet.\nVous pouvez être l’objet d’affection en étant doux comme du miel, en peignant des visions du futur et en transmettant à certaines d’entre elles des communications secrètes, spirituelles ou altruistes. Avec lequel un sentiment de joie et de gaieté peut vous remplir.\nCatégorie : Horoscope 2022Étiqueté : Horoscope Verseau 2022\nArticle précédent Horoscope Capricorne 2022\nArticle suivant Horoscope Poissons 2022


Le commerce parisien de la FUE - Calvitie et perte de cheveux - FORUM Santé\nPosté le 07/03/2006 à 23:17:51\nJ'ai un peu hésité avant de lancer ce topic : pas vraiment envie de la ramener trop vite sur le sujet milian/clinique M...\nMais cet après-midi, j'ai revu un candidat à la greffe, partant il y a quelques jours pour une FUT de 1200 greffons (il a eu jusqu'il y a peu des greffes à gros greffons à l'ancienne, c'est dingue, j'en ai parlé il n'y a pas longtemps).\nIl voulait savoir si je connaissais la FUE. Je ne lui en avais pas beaucoup parlé (et il avait oublié), parce que ces grosses cicatrices postérieures m'ont fait estimer qu'il n'aurait vraiment pas beaucoup à y gagner). Après en avoir reparlé, il en est resté à sa FUT, ne se souciant pas d'une cicatrice de plus, et reculant devant la perspective d'une intervention aussi longue.\nIl avait en fait découvert un article qui parlait de la FUE dans un magazine féminin. Comme quoi la pub (rédactionnelle ?), ça marche !\nC'est dans le numéro 1119 (le dernier en date) de Femme Actuelle, page 40. Juste un huitième de page, avec la photo d'un nouveau livre.\nLA MICROGREFFE DE CHEVEUX EN PRATIQUE\nSi la microgreffe est la pratique chirurgicale de référence, une nouvelle technique émerge. La FUE (Follicular Unit Extraction), ou microgreffe folliculaire, permet de prélever et de réimplanter les follicules un à un sans chirurgie. Le guide F.U.E, une révolution (!!!) technique en détaille les indications, la durée, le coût (!), en rappelant les causes de la calvitie et leurs solutions.\nEcrit par les docteurs M., B. et L., 9 € (+ 1,50 € de port), sur www.fue.fr ou au 01 42 71 06 66\nIndiquer le coût quand on prétend être les seuls à pratiquer en France, ça ne manque pas de piquant !\nJe ne connais pas l'éditeur. Sans doute un tout petit, sur demande des auteurs, comme ça se fait dans le mauvais marketing médical : ce n'est pas Odile Jacob ou le Seuil qui vont être intéressés par ce genre de bouquin "révolutionnaire" !\nJe me demande si l'Ordre des Médecins accepte de telles pratiques.\nEnfin bon. Pensez-en ce que vous voulez, mais je tiens à vous faire remarquer un détail qui n'en est pas un du tout : milian vante la FUE sur son site perso et donne les coordonnées de la nébuleuse FUE qui ramène au site de la "clinique" M. Ce dernier possède un lien qui redirige vers le site de milian. Vous avez suivi ? La boucle est donc bien bouclée ! C'est aussi grossier que ça, vous pouvez vérifier (aujourd'hui, 07/03/2006).\nPosté le 08/03/2006 à 00:13:25\nJe viens de vérifier, c'est consternant, et dire que le magazine fait passer cette publicité pour une news.\nBon jcrois que quelqu'un nous doit une explication.\nPosté le 08/03/2006 à 09:50:02\nmouais... ça laisse perplexe!\nEncore raté, milian !\nSuite à une décision retentissante de la Cour d'Appel de la Justice Européenne à Luxembourg, la publicité est autorisée pour les médecins depuis 2 ans environ. En Belgique pour le moment, et les autres états européens devront s'y conformer un jour ou l'autre.\nMais ce soir, ouioui, ce soir, je serai au Conseil de l'Ordre pour parler du MERCANTILISME MEDICAL, qui lui n'est pas autorisé et sort des règles édictées en la matière. Inutile de te dire que je parlerai de milian, de la clinique M et de Femme Actuelle, avant d'envisager une action auprès du Conseil de l'Ordre Français : tu t'entêtes ? Alors, moi aussi.\nEn tout cas, chacun peut juger de la "qualité" de ta défense, qui constitue en soi une forme d'aveu indirect. Mais comment encore nier l'évidence, je te l'accorde. A part par la langue de bois, bien sûr.\nPosté le 08/03/2006 à 12:25:49\nLelis, je ne me sens pas concerné par tes propos relatifs à la clinique parisienne, oû se pratique la technique FUE. C'est toi qui a lancé la discussion sur le sujet. Maintenant, libre à toi de prendre toutes les initiatives que tu veux, cela ne m'empêchera jamais de faire connaître mon point de vue concernant les antichutes bidon et les commerciaux de la greffe capillaire.\nLe gros des propos tenus sur tes sites sont corrects et ne sont discutés par personne, et tu le sais bien. Il ne s'agit plus que d'un alibi pour rabattre où tu sais.\nTu fuis encore l'argument évident, je le répète donc :\nmilian vante la FUE sur son site perso et donne les coordonnées de la nébuleuse FUE qui ramène au site de la "clinique" M. Ce dernier possède un lien qui redirige vers le site de milian.\nTu veux que j'indique ce lien pour les forumeurs, en plus ?\nOK, allez donc voir en fin de cette page :\nwww.clinique-matignon.com/fr/c [...] rogref.htm\nVite, parce qu'il est possible que milian fasse changer tout ça vite fait bien fait.\nEt tant que vous y êtes, vous verrez qu'une pub est aussi passée ce mois-ci (ça chauffe!) dans Figaro-magazine (classique aussi, ça) :\nOn y parle de 6000 € pour 1000 greffons en disant que "quand on aime, on ne compte pas" !\nLes forumeurs apprécieront cet argument d'une autre époque.\nJ'aime aussi beaucoup le " Bien entendu (???), cette méthode est conseillée plus pour les calvities naissantes (??? et on fait quoi après ?) que pour traiter des surfaces importantes\nAu fait, milian, cela voudrait-il dire que ton patron ferait encore des FUT pour les surfaces importantes ?\nCerise sur le gâteau : un des médecins de cette "clinique" tirait en 1999 à boulets rouges sur le minox et la fina : en dehors de la greffe, point de salut ! Lisez ça dans le publi-reportage de "Monsieur" en 1999, à l'époque du 3615.\nOn ne s'étonnera donc pas que milian se garde bien de faire la promotion des traitements médicaux de la calvitie : ça ne lui rapporte que dalle !\nMessage édité par lel69yl le 08/03/2006 à 12:32:05\nPosté le 08/03/2006 à 12:42:08\nca c sur Lelis.Quoi kil puisse dire il est un rabatteur pour sa clinique matignon et ca ne date surmement pas d'aujourdhui!En plus MILIAN ton lien sur ce site prouve bien ta coopération avec cette meme clinique.Tu es rabatteur et tu le restera pour eux, quoique tu dise, quoi ke tu fasse.Tu détourne les choses a ta facon quand ca t'arrange mais tu es et tu rester une grosse tache car je ne veux pas etre vulgaire...De toute facon le vent va bientot tourner pour toi Gérard ce n'est plus qu'une simple kestion de temps!!!!Gérard Hum..,absolon, milian commercial de la greffe pratiquant l'art de la langue de bois\nPosté le 08/03/2006 à 12:47:02\nsi je puis me permettre, ont vie dans une société de consomation c un fait...donc c de la polémique stérile tt ça...\nun peu de pub c pas dramatique, les américains le font ss problémes...\nce qui importe le plus pour un candidat à la gréffe c que le chirurgien soit bon et fasse de belle greffes, avec un sens artistique ..\nMessage édité par aqu48hs le 08/03/2006 à 12:47:43\nPosté le 08/03/2006 à 12:53:48\nCela autorise-t-il de faire payer le prix fort aux candidats à la greffe ? Car il faut bien payer milian et la pub. Et le coût élevé laisse les fauchés sur le carreau, ils n'ont qu'à faire avec. Ben ça, c'est pas mon projet de société...\nQuant à la déformation de la réalité telle qu'elle est présentée (il n'y a que la FUE qui... à bas les traitements médicamenteux...), ne me dis pas que ça te laisse de marbre, aquarius ?! Il y a des gens qui ont malheureusement moins de discernement que toi, ç'est pas bô d'en profiter...\nAutre chose : la médecine et le sens artistique, euh... Bon, c'est un argument de milian et de la clinique M, je passe.\nEt enfin : je n'apprécie pas non plus bverotti. Logique. Mais lui, au moins, il a maintenant le courage de reconnaître clairement pour qui il travaille !\nMessage édité par lel69yl le 08/03/2006 à 13:38:05\nPosté le 08/03/2006 à 19:10:33\nMessieurs Lelis et Milian: STOP!\nPosté le 08/03/2006 à 20:53:47\nOh moi, tu sais, gipc...\nJe reviens de l'Ordre des Médecins belge, j'ai été bien écouté, et ce n'était qu'un début. Que milian et les autres du genre profitent du business tant qu'ils peuvent d'ici à ce que quelque chose les arrête vraiment. Il faut bien qu'ils vivent, s'pas ?\nIl faudrait peut-être conseiller à la presse/télé d'enquêter sur les systèmes financiers et les liens entre tous ces gens, leurs sociétés et leurs sites. Si quelqu'un a une idée, je suis preneur. Sinon, comme j'ai un frère réalisateur à notre télé nationale, j'aurai peut-être des tuyaux par cette voie-là.\nTout ça ne nous empêche pas de poster aussi sur d'autres sujets, de toute manière.\nMessage édité par lel69yl le 08/03/2006 à 20:54:28\nPosté le 19/03/2006 à 22:05:58\nQue valent ces cliniquent qui proposent des séances à 2000 greffons , au cours de séjours sur une ile lointaine ?\nPosté le 20/03/2006 à 15:36:08\nDans les rues de cette île, des habitants, qui croisent ces chauves nouvellement greffés, les appellent ironiquement: "les têtes rouges".\nLa moquerie de certains vaudrait-elle référence ? Serait-elle gage de vérité ? Et puis, on pourrait dire de même des patients qui sortent de chez ta clinique parisienne, que je sache !\nTu restes toujours aussi excessif pour faire passer ton message, milian !\nPosté le 20/03/2006 à 19:22:33\n1 - Ton allusion est une nouvelle fois inventée, tu es maître dans l'art de la manipulation c'est pas nouveau\n2 - Les mauriciens ont autre chose à foutre que de repérer les greffés, ils sont pas comme toi à s'ennuyer dans la vie et se croire chirurgien avec un niveau d'aide soignante\n3 - Tu crois que vraiment avec le furet que tu as sur la tête tu peux te permettre de te moquer des autres ? A Paris même ton boulanger pouffe de rire devant ta moumoute.\n4 - Ai je utiliser tes méthodes sur la dernière phrase\nPosté le 20/03/2006 à 20:30:56\nSte26ro a écrit :\ntu es maître dans l'art de la manipulation\nMoi, je ne trouve pas... Il doit bien y en avoir de plus fort. Mais tu as raison de le rappeler.\nMessage édité par titouane le 20/03/2006 à 20:34:01\nPosté le 20/03/2006 à 21:01:05\nJe rappelle que Milian parle des candidats à la greffe en les appelant des DODOS, ces affreux oiseaux. Pourquoi pas des pigeons, aussi... Alors les belles phrases aide-soignants / médecins, blablabli...\nMessage édité par titouane le 20/03/2006 à 21:10:20\nPosté le 20/03/2006 à 21:07:50\nPosté le 20/03/2006 à 21:09:00\nPosté le 21/03/2006 à 13:37:14\nEn fait milian prend les dodos pour des pigeons, des patients pour des clients et bps de gens de ce forum pour des gogos.sacré milian va\nPosté le 21/03/2006 à 13:39:34\nBien heureusement que les aides soignants sont aussi respectables que les chirurgien ou les docteurs car c eux avec les infirmieres qui sont le plus au contact et au petits soins pour les patients que les chirurgiens.\nFUE ou Micro prélèvement ? il y a t il ici des gens satisfaits de la technique FUE avec foto?\nfue en belgique FUE A L'ETRANGER\nOù se faire greffer (FUE) en Europe? Qui est content du FUE ???\nPlus de sujets relatifs à : Le commerce parisien de la FUE\nl'argile pour le cuir chevelu? 10 08/03/2006 à 15:20:21\nminoxidil sur Bordeaux 0 07/03/2006 à 16:45:43\nUn peu d'humour... 6 08/03/2006 à 09:41:40\nDIHT technique de greffe 3 08/03/2006 à 14:01:08\ncheveux 1 07/03/2006 à 15:42:17


par Mangador » Sam Jan 28, 2017 4:19 pm\nJe ne suis pas du tout fan de ce Gold Saint. En revanche, niveau originalité, on est vraiment au sommet. Un centaure pour Gold Saint...\nSinon, je trouve qu'il y a une grosse incohérence. Arrêtez-moi si je me trompe mais quand nous apprenons que le Pope et Cardinale sont avec Hadès, le Gol Saint des Poissons affirme qu'il y a d'autres traîtres parmi les Gold Saints. Sauf qu'Odysseus n'est pas encore prévu dans l'histoire, du moins, pour les Gold Saints. Donc, lorsque Cardinale dit qu'il y en a d'autres, d'accord mais qui ? Qui est avec Hadès hormis lui-même et le Pope ?\nDeathtoll aurait pu l'être à ses débuts et je pense que c'était le cas mais qu'il a finit par ce ranger du côté d'Athéna car il a vu plus de chance de survivre dans ce camp. Abel des Gémeaux ? Bof, c'est encore trop flou pour le dire mais apparemment il ne suit personne (cf. Evil Saga). Ecarlate et le Sagittaire sont avec Odysseus. Les autres avec Athéna.\nJe ne compte pas les changements de camp de Cardinale ou encore de Dohko.\nDonc en conclusion, soit un Gold Saint qui est censé être avec Athéna cache bien son jeu et se révélera être un complice d'Hadès, soit c'est une énorme incohérence de la part de l'auteur.\nAvant l'arrivé d'Odysseus, à chaque nouveau Gold Saint, je ne pouvais m’empêcher de me demander dans quel camp il allait être (Athéna ou Hadès).\npar Jimy » Dim Jan 29, 2017 12:41 am\ntout est dit : Deathtoll et Abel et c'est tout\net tout comme Cardinale Deathtoll change de camp et Abel est contré par Cain\ndonc au final le seul traitre qui reste c'est le grand pope\npar Aquariusben51 » Lun Jan 30, 2017 10:24 am\nPour ma part, je trouve bizarre le fait que ce soit un vrai centaure, je veux dire, Saint Seiya est inspiré de l'univers mythologique, mais de là à intégré de vraies créatures, ça me semble étrange.\nBon c'est expliqué par le pouvoir d'Odysseus mais quand même, autant le scorpion invisible, je veux bien y croire mais la j'attend vraiment de voir la suite pour émettre une vraie opinion sur ce nouveau Sagittaire.\nPar contre, bon point pour lui je trouve, il est différent de Seiya et Aiolos dans son caractère, Kurumada semble se renouveler un peu et fait passer son chevalier favori pour une personne beaucoup moins noble que ses successeurs, c'est une bonne chose, ça change un peu du Sagittaire sans peurs et sans reproches.\nPar contre Hyoga prend cher dans ce chapitre, j'espère qu'il va le ramener à la raison parce que je pense qu'il va dérouiller par la suite.\nConcernant les traitres, je pense qu'on est pas à l'abri de retournement de situation de dernière minute, genre Odysseus qui finalement se range du côté d'Hades, entraînant ainsi ses fidèles avec lui, par exemple.\nLe truc c'est que les chapitres sortent avec tellement d'intervalles que Kurumada a du perdre des idées en route et à mon avis il n'y pense déjà plus cette histoire de traitres .\npar Sagittarius67 » Lun Jan 30, 2017 11:07 am\nAquariusben51 a écrit: Le truc c'est que les chapitres sortent avec tellement d'intervalles que Kurumada a du perdre des idées en route et à mon avis il n'y pense déjà plus cette histoire de traitres .\nY'a un nom pour ça : Alzheimer !\nEt au rythme de parution de 5 chapitres par an ça ne va pas s'arranger.\npar Aquariusben51 » Lun Jan 30, 2017 11:23 am\nPas faux c'est clair qu'il rajeunit pas le père Kuru .\nEspérons qu'il finisse avant de passer le fleuve Acheron , sinon il faudra qu'on apprenne à maîtriser le 8eme sens pour aller le rechercher .\npar Jimy » Lun Jan 30, 2017 6:04 pm\nEt sinon que pense Hades de la résurrection d'Odysseus ?\ngenre il laisse faire tranquille ou il a donné son accord ?\nà moins qu'Odysseus puisse se passer de sa permission\npar Mangador » Mer Fév 01, 2017 2:18 pm\nAucune idée. Pour Hadès, nous n'avons pas non plus vu le Spectre du Wyvern...\nHadès est un peu passé à la trappe. Kuru aurait du dès le départ ce concentrer sur Odysseus dès le départ.


Vive le printemps ! | Doux-carnet - Coralie\nJ’espère que vous allez bien ! Pour ma part je suis sur un petit nuage ! J’ai retrouvé un travail (merci mon amoureux !) Je suis Serveuse/barmaid dans le bar/restaurant du golf de Donnery (Orléans). Il y a un cadre magnifique dans la forêt, des clients toujours agréables et une bonne ambiance générale.\nLundi 4 avril, Claire (ma photographe d’Amour) est venue chez moi, nous avons passé une journée shooting. Nous avons commencé par 2 tenues à la Ferté-St-Aubin, puis 2 autres tenues dans mon village puis des photos en Maillot de Bain (pour deux splendides Marques) et pour la BIOTYFULL box ! Enfin tout ça pour vous dire que nous avons très bien bossé toutes les deux (comme d’habitude !!). D’ailleurs j’en profite pour la remercier du fond du cœur pour sa gentillesse, sa bonne humeur et son professionnalisme.\nPour en revenir au Look d’aujourd’hui ! La robe vient de chez BABOU. J’ai eu un véritable coup de foudre pour cette tenue. Le haut est vraiment fluide et léger, les épaules sont un peu dénudées et c’est ce qui donne du charme à la robe ! J’adore son côté ethnique qui lui donne un peu de modernité !\nLes Bottines ouvertes viennent elles aussi de chez BABOU.\nJe les portais aussi dans un ancien Look >> ICI.\nPuis j’ai récemment découvert une marque de montre: Nicole Vienna.\nPour celles qui ont suivi mes snap, je vous disais que cette montre est splendide et elle fait partie de mes coups de cœur du moment.\nCe que j’aime: Le cadran effet Marbre Noir ! Elle est tellement classe et va avec n’importe quelle tenue.\nJe vous fais plein de bisous ! Et j’espère que vous aimerez les photos que claire et moi-même avons faites.\n•• Robe BABOU •• Chaussure BABOU •• Pochette EMPE BAG •• Montre NICOLE VIENNA ••\n© Photo by Claire B. photography\nIt's Me Mathilde says\n8 avril 2016 at 19 h 26 min\nCette jupe est vraiment canon!\ntu es trop jolie sur ces photos 🙂 ! j'aim beaucoup ta tenue et j'ai un énorme coup de coeur pour tes chaussures.\nJe suis fan de ce joli haut tout en finesse! 🙂\njossi made says\n12 avril 2016 at 7 h 13 min\nJe suis vraiment contente d'avoir shooté ce look ! L'article est très réussit ! Bisous\nJe suis vraiment ravie de cet article ! Je l'aime trop !\nTu es toute belle et j'adore ta tenue elle est canon 😀\nRépondre à Bonnevialle Claire Annuler la réponse


Médecins du Maroc :: I'm a new member!!\nPosté le: Jeu 7 Fév 2008 - 18:25 Sujet du message: I'm a new member!!\nBonjour,Je suis étudiante en 5ème année de médecine à Casablanca,je trouve ce forum vraiment superbe,car communiquer est une des fonctions les plus nobles de l'Homme,et encore plus si la raison en est de chercher à mieux soigner les souffrances humaines. J'espere etre la bienvenue parmi vous, au plaisir!!\nPosté le: Jeu 7 Fév 2008 - 18:25 Sujet du message: Publicité\nPosté le: Jeu 7 Fév 2008 - 18:56 Sujet du message: I'm a new member!!\nAhlan sliwa,mre7aba bik\nJ' espère que tu plairas ici.\nA lalla Dar adrek,tu est hyper super ultra bienvenue parmis nous\nPosté le: Jeu 7 Fév 2008 - 19:03 Sujet du message: I'm a new member!!\nahlan oua sahlan oua marhaban bik a lalla sliwa tu es la bienvenue\nPosté le: Jeu 7 Fév 2008 - 19:34 Sujet du message: I'm a new member!!\nET WELCOME .\nPosté le: Jeu 7 Fév 2008 - 19:44 Sujet du message: I'm a new member!!\nBienvenue parmi nous doctoura sliwa .\nPosté le: Jeu 7 Fév 2008 - 21:33 Sujet du message: I'm a new member!!\nPosté le: Jeu 7 Fév 2008 - 22:05 Sujet du message: I'm a new member!!\nmer7ba bik sliwa\nPosté le: Ven 8 Fév 2008 - 17:04 Sujet du message: I'm a new member!!\nmar7ba o alf mar7ba a lala sliwa,nawarti le forum\nPosté le: Ven 8 Fév 2008 - 19:37 Sujet du message: I'm a new member!!\nyou welcome sliwa\nPosté le: Aujourd’hui à 21:48 Sujet du message: I'm a new member!!