Risotto à la courge rôtie et cèpes | l'atelier de boljo\nAccueil > 5/ Plat unique, Accompagnements, Cuisine\t> Risotto à la courge rôtie et cèpes\nRisotto à la courge rôtie et cèpes\n4 mars 2013 Laisser un commentaire Go to comments\nLa courge rôtie c’est bon juste comme ça mais on peut aussi la servir en accompagnement de viandes grillées ou de riz mais pas n’importe lequel. Un risotto très gourmand.\nJ’appelle mon plat risotto parce que c’est plus joli mais ma cuisson perso ressemble plutôt à celle du riz pilaf.\nSoyons honnête le risotto pour les puristes c’est toute une affaire : une cuillère spéciale, des bouillons différents suivant la préparation, une cuisson lente et maîtrisée, un peu comme celle de l’aligot, tout est dans le tour de main et bien sûr le choix primordial du riz.\nAprès on peut toujours faire à sa sauce mais comme pour tout quand on transgresse une recette historique mieux vaut le savoir, l’annoncer, plutôt que risquer de passer pour une nouille.\nD’ailleurs puisqu’on en est à la culture, saviez-vous qu’on dit un « risotto » des « risotti » ?\nAinsi que l’explique le chef Toni Vianello dans son ouvrage sur ce plat (Risotto), le risotto peut être plus ou moins crémeux ou liquide. Les Vénitiens l’apprécient particulièrement sous cette dernière forme: « all’onda » (comme une onde, une vague). Parfait avec des truffes, du parmesan, des volailles ou des crustacés. On donnera alors toute l’attention au bouillon. Fumet de poisson, bouillon de volaille, de veau ou de légumes viennent « mouiller » un riz revenu doucement dans un fond d’huile d’olive jusqu’à absorption. Si la qualité du riz est au rendez-vous, celui-ci devient alors transparent. Le bouillon se verse délicatement dans le poêlon jusqu’à son absorption complète. C’est lors de cet épisode qu’entre en jeu toute la dextérité du cuisinier. Il lui faut mantecare le riz: le remuer énergiquement avec une cuillère en bois. Le geste est alors l’un des ingrédients majeurs de la recette, comme pour l’aligot ou la brandade. Incorporez, selon l’humeur et le projet de repas, légumes verts pour le risotto primavera, fromage pour le parmigiana, safran pour celui alla milanese, la finition de ces plats se fait au beurre et confère toute l’onctuosité à la préparation. Le risotto doit être exécuté dans l’instant, il ne peut en aucun cas être préparé au préalable puis réchauffé, sous peine de le voir se transformer en une infâme bouillie. A l’Osteria, son ancien restaurant parisien, Toni Vianello, pour qui le risotto est une forme d’art martial, demandait à ses clients de patienter une vingtaine de minutes. Il le réalisait pour deux personnes au minimum. Il est question de temps pour le risotto, de patience, et ce autant pour le cuisinier qui le prépare que pour le mangeur qui l’attend avec impatience. Mais le temps nous manque à tous, pour cuisiner, puis manger, dès lors l’industrie agroalimentaire tente l’impossible. Même la maison Gallo, qui vient de fêter ses 150 ans d’existence, produit désormais des risotti à réchauffer au micro-ondes. Joli challenge, quand on connaît toute la philosophie du risotto ?\nDans un wok, faire revenir\nEgoutter, filtrer et réserver le jus de trempage des cèpes\n1 poignée de cèpes séchés (préalablement trempés une nuit dans un bol d’eau froide)\nAjouter dans le wok, faire revenir 2/3 mn, verser\n1 c à c bombée de pâte de gingembre\nPrévoir au moins 60 cl de liquide\n40 cl de jus des cèpes (rallonger avec un peu d’eau si nécessaire)\n1 bouillon de cubes\nAu choix, vous balancez tout le liquide dans le wok, (méthode pilaf) on couvre en laissant cuire à gros bouillons 5 mn, baisser à feu moyen et cuire 20 mn, en vérifiant régulièrement qu’il reste assez de liquide. Alterner eau et vin blanc si néssaire, jusqu’à ce que le riz soit tendre mais néanmoins ferme. On fait pas de la purée.\nOu vous procédez dans les règles, louche après louche chaque fois que le riz a absorbé le liquide (risotto)\nJ’utilise la première méthode, elle fonctionne parfaitement et pendant ce temps je tape la recette. A feignasse, feignasse et demie.\nEn fin de cuisson, ajouter, couvrir et laisser reposer 2 mn\n3 tranches de courges rôties coupées en dés\n2 c à s de parmesan (plus si vous aimez)\nEpices Aïl et poivrons rôtis\nTours de moulin au poivre 5 baies\nMélanger, servir avec des tranches de courges réchauffé doucement au MO et une quenelle de crème sûre ou fraîche, au choix.\nCouper des tranches de courges, disposer dans l’assiette, terminer avec une quenelle de crème sûre ou de crème fraîche épaisse.\nTu as le don de mettre en appétit comme pas possible ! tes photos sont extaordinaires et tes réalisations aussi excellentes que superbes, voici encore une recette merveilleuse et particulièrement succulentes ! bravo et merci pour ce magnifique risotto parfumé et délicieusement relevé de cèpes et de courge rôtie… j’adore !\nLe premier risotto que j’ai dégusté, il était à la courge.\nJ’en ai encore le goût, c’était en plus lors de mon premier periple en Italie.\nAutant dire que là-bas, t’as pô interêt d’appeler risotto un riz pilaf.\nBen en totu cas à c’t’heure-ci, ça m’a ouvert l’appétit (qui été déjà bien ouvert . . .).\n5 mars 2013 à 6 h 46 min\nJ’adore la couleur de ton risotto : il est super appétissant !!\nencore une belle recette avec la courge merci ma belle\nUn risotto comme j’aime, cela donne bien envie. Je m’attablerais bien chez toi, il reste de la place (et une assiette) ? Ça donne faim 😉\nTrop bon ce petit gratin!\n4 mars 2013 à 13 h 47 min\nUne belle variante avec de la courge, j’aime aussi la couleur laissée par les cèpes. Je ne savais pas le pluriel du risotto ou rizotto ! bonne journée\n4 mars 2013 à 12 h 50 min\nTrès belle association ! Très belles photos ! Bravo\n4 mars 2013 à 12 h 47 min\nUne très belle idée pour une bien jolie recette! Merci!\n4 mars 2013 à 8 h 34 min\n4 mars 2013 à 7 h 25 min\n4 mars 2013 à 6 h 49 min\nmagnifique association de saveurs et de textures !\n4 mars 2013 à 6 h 28 min\nBelle harmonie autant dans les couleurs que dans les saveurs ! Ici, le risotto est notre plat de secours … ;o)\n4 mars 2013 à 3 h 36 min\nun super plat encore chez toi il est beau ce risotto\nCrêpes suzettes légères (allégées) de chefs Tarte fine, pâte feuilletée maison, aux coquilles Saint-Jacques, sauce au curry vert et combawa


Drépanocytose : un tournoi de golf pour récolter des fonds ! | Guadeloupe attitude\n← Nous les avons tant aimé ! Ils nous ont tant donné !\n2017, LE COUP D’ÉTAT →\nLe Rotary Golf Tour se déroulera dimanche, sur le parcours de Saint-François. Cet événement sportif permet de récolter des fonds qui seront reversés aux associations qui luttent contre la drépanocytose.\nPour la 3e année consécutive, les clubs Rotary Pointe-à-Pitre Doyen, Basse-Terre Fort Saint-Charles et Pointe-à-Pitre Jarry organisent le Rotary Golf Tour, dimanche 7 mai, à Saint-François. Un événement sportif, et surtout un grand rendez-vous solidaire.\nLe Rotary Golf Tour est une compétition, ouverte aux joueurs et joueuses de tous niveaux. « Des amateurs, principalement de Guadeloupe » , précise Youri Auguias, du Rotary Pointe-à-Pitre Doyen. Plus d’une centaine sont attendus sur le green.\nL’enjeu, ce sont d’abord 18 prix à se partager. Mais c’est surtout l’occasion d’apporter son concours à une oeuvre de bienfaisance. Le but premier du Rotary Golf Tour est en effet de récolter des dons pour venir en aide aux drépanocytaires. « Si nous avons choisi cette cause, explique Frédéric Fanfant, président du Rotary Pointe-à-Pitre Doyen, c’est parce que c’est la première maladie génétique au monde, qui touche essentiellement les populations noires et métissées. »\nEt notre département est fortement concerné. « Cette maladie a une forte prévalence sous nos latitudes. » Selon les estimations, un enfant guadeloupéen sur 300 naît drépanocytaire. « Et 11% de la population est susceptible de transmettre la maladie. »\nL’an dernier, grâce à la générosité de sponsors – principalement des entreprises mais aussi des particuliers -, le Rotary Golf Tour avait permis de réunir un peu plus de 30 000 euros. Soit le double du montant collecté lors de la première édition.\nFrédéric Fanfant, président du Rotar y Pointe-à-Pitre Doyen, Guy Urbino, past président, et Youri Auguiac, membre, ont présenté le Rotary Golf Tour, mardi, au Showroom, à Jarry. (Roberto Birhus)\nLe marin Victor Jean-Noël est le parrain de la 3e édition de la manifestation. (Roberto Birhus)\nLE PARRAIN VICTOR JEAN-NOËL\n« C’est une manifestation qui monte en puissance » , constate Youri Auguias. L’objectif est de la pérenniser et de l’ouvrir vers l’extérieur. « Sur la Caraïbe et même l’international. » Et de récolter toujours plus de fonds.\nCet argent est ensuite utilisé pour des projets concrets, que les clubs Rotary accompagnent. « Par exemple le financement de thèses de doctorat à l’Université des Antilles ou encore l’achat de « Malles du savoir » , offertes à l’association Madrépore. »\nCes malles, selon le parrain du Rotary Golf Tour, Victor Jean-Noël, sont « des outils pédagogiques qui permettent de diffuser de l’information et aux personnes atteintes par cette maladie, d’anticiper les crises, de mieux comprendre la maladie, de mieux se prendre en charge. »\nIl a cru comprendre qu’il n’y en avait pas suffisamment et qu’elles coûtaient assez cher. Alors quand il a été sollicité pour apporter son image et son parrainage à cette manifestation, la marin éducateur dit ne pas avoir hésité.\n« La cause qui est défendue est noble et humanitaire. Il s’agit de soulager la souffrance de personnes et notamment d’enfants. Alors si je peux aider à obtenir plus de moyens, je le fais spontanément. »\n(1) Promesses de dons par SMS, par téléphone au 06 90 76 33 28 ou sur le site internet www.rotarypap.org\nCe contenu a été publié dans Actualité, Drépanocytose, Rotary, Sports. Vous pouvez le mettre en favoris avec ce permalien.\n1 réponse à Drépanocytose : un tournoi de golf pour récolter des fonds !\nJacques Elion dit :\n20 juin 2017 à 14:08\nLe commentaire de Maitre Babou est très intéressant. Dommage qu’il n’en dise pas plus sur les procédures de prevention des crises douloureuses, et aussi bien sûr sur les mesures à appliquer pour éviter la naissance d’un enfant atteint dans un couple dont les deux membres sont porteurs du gène.


Bernard Laporte - Cédric\nL'équipe de Rugby de Toulon était de passage pres Bordeaux et on peut dire que c'etait un sacré coup de chance. En effet, apres avoir gagné leur demi final à toulouse contre Clermont, Toulon doit jouer le Samedi 9 à Paris. Ils ont donc décicdé de rester quelques jours en stage entre Bordeaux et Arcachon, plus précisemment à la Teste De Buch.\nSur place j'ai pu donc rencontrer Bernard Laporte entraineur emblématique de rugby qui les entraine en ce moment. L'ancien sélectionneur de l'équipe de France et ancien ministre des sports a été tres sympa et a bien voulu faire la photo avant de partir en balade avec son équipe.\nIl a un palmares vraiment impressionant en tant qu'entraineur et sélectionneur et il est en train de faire du bon boulot avec cet équipe de Toulon.\nBonsoir, de passage sur ton blog :)


Forum Citroën C5 & C6 :: C4 coupé 2.0 HDI 138 VTS My Title\nC4 coupé 2.0 HDI 138 VTS\nPosté le: 27/09/2016, 10:58 Sujet du message: C4 coupé 2.0 HDI 138 VTS\nT'es courageux Jean Yves. Ducoup tu mets un moteur directement ? Ou tu en refais un avec les 2?\nPosté le: 27/09/2016, 10:58 Sujet du message: Publicité\nPosté le: 01/11/2016, 15:55 Sujet du message: C4 coupé 2.0 HDI 138 VTS\nca y est je commence a voir le bout du tunnel j'ai trouvé un bloc moteur pour ma C4.\nc'est exactement le meme que la mienne avec au compteur 45000 km.\nle bloc est nickel et reste a faire un bon avec toutes ses pièces .\nil faut qu'elle sorte du garage avant noël pour lui retirer les toiles d'araignée qu'il y a dedans .\non commence la semaine prochaine pour le remontage.\nPosté le: 01/11/2016, 16:31 Sujet du message: C4 coupé 2.0 HDI 138 VTS\net bien-sûr les photos suivront .\nPosté le: 01/11/2016, 17:55 Sujet du message: C4 coupé 2.0 HDI 138 VTS\nImpatient de la voir ressuscitée.\nPosté le: 01/11/2016, 21:26 Sujet du message: C4 coupé 2.0 HDI 138 VTS\nVivement les photos et ses premiers tours de roues\nPosté le: 01/11/2016, 21:29 Sujet du message: C4 coupé 2.0 HDI 138 VTS\nVu la détermination sans faille, nous sommes impatient de voir la suite.\nPosté le: 01/11/2016, 22:14 Sujet du message: C4 coupé 2.0 HDI 138 VTS\nje vais faire le maximum mais il faut aussi que je m'occupe de ma CX, je vais faire la distri et m'occuper de la pompe d'injection\ntout les joints a changer et une rotule inférieure pour son contrôle technique et c'est reparti pour elle.\nPosté le: 01/11/2016, 23:03 Sujet du message: C4 coupé 2.0 HDI 138 VTS\nTu commandes où tes joints pour refaire ta pompe ?\nPosté le: 07/11/2016, 13:33 Sujet du message: C4 coupé 2.0 HDI 138 VTS\nje lui poserais la question a mon diéséliste car pour la mienne je me suis servie chez lui.\nPosté le: 07/11/2016, 14:30 Sujet du message: C4 coupé 2.0 HDI 138 VTS\nla partie de remontage a commencé donc avec les deux blocs moteur on va pouvoir en faire un seul et\ndu moins un bon en espérant .\nbon un peu de courage pour le remontage.\nPosté le: 09/11/2016, 16:45 Sujet du message: C4 coupé 2.0 HDI 138 VTS\noh un chappy derrière\nPosté le: 09/11/2016, 20:19 Sujet du message: C4 coupé 2.0 HDI 138 VTS\nil prend la poussière lui aussi .\n: Goldwing 1800 Diversion 900\nPosté le: 10/11/2016, 22:06 Sujet du message: C4 coupé 2.0 HDI 138 VTS\nMilles excuses , je découvre ton chantier autour de ta magnifique C4 VST , tu as vraiment décidé d'aller jusqu'au bout et je t'en félicite\nsi on parle pognon je pense que tu as déjà explosé la notion de rentabilité, mais bon quand on aime et au point ou tu en ais\nje suis impatient maintenant de voir la suite du feuilleton et qu'elle soit sur ses 4 roues pour Noël\nPosté le: 11/11/2016, 09:27 Sujet du message: C4 coupé 2.0 HDI 138 VTS\net oui quel bazar si j'avais sus j'aurais mis un moteur échange standard mais hélas.\nc'est fait et plus a refaire au point ou j'en suis il faut aller jusqu'au bout maintenant.\nparlant de budget chut ,en espérant qu'elle roule pour la fin de l'année et je suis confiant .\nPosté le: 11/11/2016, 19:28 Sujet du message: C4 coupé 2.0 HDI 138 VTS\nCe qui est sur ,c'est que tu dois la connaitre par cœur.Grâce a ça tu vas en faire une auto encore plus fiable.\nAllez... je croise les doigts et avec une prière a Saint Christophe.\nBon courage je sur que ça va aller !!!\nVivement les nouvelles infos .\nPosté le: Aujourd’hui à 05:34 Sujet du message: C4 coupé 2.0 HDI 138 VTS


Ta pire gaffe au collège/lycée.\nL0O.VEE Ta pire gaffe au collège/lycée. 79 23/09/09 à 18:07\nQuelle est ta pire gaffe au collège/Lycée ou autre ?\nMoi c'est d'avoir baissé le pantalon du CPE dans la cour\nJ'ai été collé. xD\nTa pire gaffe au collège/lycée. 1/79 23/09/2009 à 18:08\nLe Petit Nicolas, version 21ème siècle :\nTa pire gaffe au collège/lycée. 2/79 23/09/2009 à 18:09\nIl a fait quoi déja lui ?\nTa pire gaffe au collège/lycée. 3/79 23/09/2009 à 18:09\nHm. Pourquoi dans Créations et Littérature? Je ne comprends plus les jeunes...\nTa pire gaffe au collège/lycée. 4/79 23/09/2009 à 18:09\nMoi, j'ai fourré une cuisinière devant un self plein à craquer. 500 personnes à peu près.\nTa pire gaffe au collège/lycée. 5/79 23/09/2009 à 18:10\nTa pire gaffe au collège/lycée. 6/79 23/09/2009 à 18:13\nUne fois j'ai toussé en cours de maths, mdrrrr le trip avec mes potes\nTa pire gaffe au collège/lycée. 7/79 23/09/2009 à 18:15\nma meilleure amie a traité la p^ricipale de putain en chaleur expldrrr\nTa pire gaffe au collège/lycée. 8/79 23/09/2009 à 18:15\nbon moi ji vai jai entrainement de basket bisous a tous bonne soirée\nTa pire gaffe au collège/lycée. 9/79 23/09/2009 à 18:16\nTiens, mon client MSN ressemble drôlement à un site web.\nTa pire gaffe au collège/lycée. 10/79 23/09/2009 à 18:17\nT'es sur un forum, pas sur un chat, pas besoin d'alerter tout le monde de tes moindres fait & gestes ...\nTa pire gaffe au collège/lycée. 11/79 23/09/2009 à 18:19\nElle n'a pas mis son statut en absent, haaan.\nTa pire gaffe au collège/lycée. 12/79 23/09/2009 à 18:20\nOn vas tous mourriiiiiiiiiiiiir.\nTa pire gaffe au collège/lycée. 13/79 23/09/2009 à 18:28\nMoi la pire chose que j'ai faite c'est qu'une fois je suis arrivé en retard en cours et j'ai pas remarquer la prof.\nJ'avais 2 heures la même matière et comme un idiot, j'ai oublié que je commençais à 13h10 au lieu de 14h05. Alors j'ai loupé 1 heure, j'arrive au lycée, je frappe à la porte où il devait y avoir cours, j'entre et je fais : "Excusez moi pour mon énorme retard."\nJe vois que mes camarades qui écrivent et pas la prof qui normalement est toujours au tableau. Je vais vers ma place et comme un crétin, je parle à voie haute : "Elle est où la prof ?"\nEt là tout le monde s'éclate de rire et moi je remarque que la prof est assise à ma place. Elle me dit avec un grand sourire : "Il faut arrêter de fumer vous ou mettez une nouvelle paire de lunette !"\nLa honte que j'ai eut... Après les autres en ont profité pour se foutre de ma gueule tout le reste de l'après-midi.\nTa pire gaffe au collège/lycée. 14/79 23/09/2009 à 18:35\nAh ouais. T'es trop fort.\nTa pire gaffe au collège/lycée. 15/79 23/09/2009 à 18:36\nEuh... jeter un paquet de copies sur la CPE au moment où elle entrait dans la salle de permanence... c'était pas sur elle que je voulais le lancer à la base. Tant pis, je l'aimais pas.\nJ'ai quand même passé toute une après-midi en retenue. Ça c'est moins bien par contre.\nTa pire gaffe au collège/lycée. 16/79 23/09/2009 à 19:06\nJ'ai écrit "fuck" avec un stylo indélébile sur un pupitre XpTdrrrr J'suis trop un rebelle !\nTa pire gaffe au collège/lycée. 17/79 23/09/2009 à 19:19\nj'ai eu la bonne idée de lever la main le premier jours de cour premiere heure...\nle prof me repond :\n"Oui, mademoiselle ?"\nTa pire gaffe au collège/lycée. 18/79 23/09/2009 à 19:22\nOnéra a écrit :\n"Je ne comprends plus les jeunes". Je ne dirais rien mais, tu es a peine plus jeune qu'elle, c'est drôle.\nPuis sinon L0O.VEE, j'adore le respect qu'on tes potes avec les adultes.\nTa pire gaffe au collège/lycée. 19/79 23/09/2009 à 19:31\nMa copine et moi au premier rang\n*bavarde de mecs *\nTout ça pendant que le prof écrit.\n* bavarde de cul *\nMa pote : Le Q du prof il est bizarre ( la lettre hein )\nLe prof : * se retourne * Oui, je sais !\nOups, en gros il à tout entendu ...\nTa pire gaffe au collège/lycée. 20/79 23/09/2009 à 20:08\nc'est pas vraiment une gaffe mais bon ^^, c'etait en 5e je crois , et j'avais envie de la grosse comission , et les chiottes des éléves étaient vraiment dégueulasses , alors j'suis aller dans la salle des profs , j'suis aller dans leurs chiottes toutes belles avec du PQ dedans ! (y'en avait pas aux notres faut sortir pour le prendre ...)\net puis bah j'avais mal au bide alors pendant 20 min (c'etait l'heure de manger) j'etais bloqué aux chiottes et y'avait tous les profs un par un qui toquaient a la porte , et moi j'faisais le mort a l'interieur et j'suis sorti qu'a la sonnerie pour rentrer en cours ^^.


Julio C. Bai (Chair, Argentine)\nCarolina Ciacci (Co-chair, Italie)\nGino Roberto Corazza (Italie)\nMohammad Rostami-Nejad (Iran)\nAndrea González (Argentine)\nPeter Green (Etats-Unis)\nJavier Gutierrez-Achury (Royaume-Uni/Pays-Bas)\nMichael Schultz (Nouvelle-Zélande)\nElena Verdú (Canada)\nKassem Barada (Liban)\nPeter Gibson (Australie)\nThierry Coton (France)\nChris Mulder (Pays-Bas)\nGovind Makharia (Inde)\nLe gluten est une matière protéique visqueuse qui reste dans la farine après qu’on en ait ôté l’amidon . Les composants protéiques majeurs du gluten, la gliadine et la gluténine, sont des protéines de stockage dans le blé. Le gluten et les protéines qui y sont associées sont présents dans le blé, le seigle et l’orge et sont couramment utilisés comme ingrédient dans l’industrie alimentaire afin de donner à la pâte les propriétés idéales, d’ajouter des saveurs et d’affiner sa structure. L’exposition au gluten peut être à l’origine de la maladie coeliaque chez les individus porteurs d’une prédisposition génétique [2,3].\n1.1 Maladie coeliaque\nLa maladie coeliaque est une maladie chronique, autoimmune et multi-organe, affectant l’intestin grêle chez les enfants et les adultes génétiquement prédisposés, qui est induite par l’ingestion d’aliments contenant du gluten . On la connaît aussi sous les noms de sprue coeliaque, d’entéropathie au gluten ou de sprue non tropicale.\n1.2 Allergie au blé\nUne allergie au blé consiste en une réaction immunologique à médiation par les immunoglobulines E (IgE) et non-IgE, aux différentes protéines contenues dans le blé. Selon le mode d’exposition à l’allergène et les mécanismes immunologiques sous-jacents, une allergie au blé peut être classifiée dans quatre catégories :\nUne allergie alimentaire classique – avec des manifestations au niveau de la peau, du tractus gastro-intestinal ou du système respiratoire\nUne anaphylaxie induite par l’exercice physique\nUn asthme professionnel (asthme du boulanger) et une rhinite\n1.3 Sensibilité au gluten non coeliaque\nLes patients avec une résolution de la symptomatologie tant gastro-intestinale que non gastro-intestinale sous un régime sans gluten (GFD), après qu’une maladie coeliaque ainsi qu’une allergie au blé due aux IgE ait été exclues, sont considérés comme ayant une “sensibilité au gluten non coeliaque” . Malgré une amélioration importante de la symptomatologie souvent décrite par les patients eux-mêmes sous un régime sans gluten, les études cliniques (gluten vs placebo) ont montré des données contradictoires [6–10], ce qui a contribué à une incertitude quant à la fréquence réelle d’un tel syndrome.\nActuellement, la seule façon de pouvoir détecter une sensibilité alimentaire spécifique (quand un test spécifique n’est pas à disposition) est d’effectuer des tests en double-aveugle contrôlés contre placebo avec permutation en utilisant de la protéine de blé faiblement contaminée par d’autres inducteurs de symptômes tels les fructosanes. Les effets nocébo peuvent cependant se présenter lors de ces tests et ceci devrait être pris en considération lors de l’interprétation des résultats [8,9]. D’autres facteurs alimentaires potentiels ou concomitants pouvant induire une symptomatologie sont représentés par des hydrates de carbone (fermentables oligo-, di-, monosaccharides et polyols, FODMAPs) ainsi que les protéines du blé tels les inhibiteurs de l’amylase/de la trypsine (ATIs). De plus, il n’existe toujours pas de preuves concrètes que le gluten soit à l’origine des symptômes et les mécanismes précis ne sont pas connus et plusieurs auteurs préfèrent utiliser les termes “hypersensibilité au blé non coeliaque” ou “syndrome de l’intolérance au blé” comme étant plus appropriés [11,12].\n2. Algorithmes et éléments fondamentaux du diagnostic et de la prise en charge\n2.1 Algorithmes OMG (WGO)\nL’Organisation mondiale de gastro-entérologie (OMG; World Gastroenterology Organisation (WGO) à pour but de guider les professionnels de la santé quant à la meilleure gestion de la maladie coeliaque et d’autres affections liées au gluten (GRDs) en établissant un document concis comprenant des recommandations basées sur les toutes dernières données et résultant de notre processus global de consensus parmi nos experts, basées sur les meilleures pratiques actuelles.\nDans leurs algorithmes diagnostiques et thérapeutiques, les guidelines de l’OMG fournissent une approche au traitement selon les ressources à disposition localement et dans le contexte local. Une approche globale standardisée nécessiterait que l’épidémiologie et le contexte clinique soient comparables dans tous les pays du monde, avec toute la gamme de tests diagnostiques et moyens de traitement à disposition également partout. Ce n’est pas le cas: ni l’épidémiologie ni les ressources à disposition pour le diagnostic et le traitement de la maladie coeliaque et les autres maladies associées sont suffisamment uniformes partout dans le monde pour pouvoir proposer une approche unique de référence (“gold standard”). Ce guideline de l’OMG (Global WGO Guideline), propose ainsi des algorithmes visant à proposer des options selon le contexte et le niveau de ressources à disposition pour le diagnostic et la gestion des affections liées au gluten. En tant que tels, les algorithmes OMG sont destinés à complémenter plutôt que de remplacer les guidelines de référence (“gold standard”) établis par les groupements régionaux et les sociétés nationales. Les guidelines de référence (“gold standard”) sont énumérés dans les annexes.\nIl n’existe pas suffisamment de données sur les sensibilités au gluten non coeliaques et l’allergie au blé et les auteurs de ce guideline ont ainsi considéré qu’il n’était pas faisable actuellement de rédiger les algorithmes y relatifs.\nLes guidelines et les algorithmes OMG (WGO) visent à souligner les options de gestion appropriées, contextuelles et respectueuses des ressources à disposition pour chaque région géographique, qu’elle soit considérée comme « en voie de développement », « en transition » ou « développée ». Les algorithmes OMG (WGO) sont dépendants du contexte mais le contexte n’est pas forcément défini uniquement selon les ressources à disposition.\n2.2 Algorithme pour le diagnostic de la maladie coeliaque\nUn diagnostic basé uniquement sur “l’évaluation clinique” et l’amélioration après l’instauration d’un régime sans gluten est à déconseiller fortement. Ceci peut être à l’origine d’erreurs de diagnostic et ne peut être utile que chez une minorité de patients parmi la population générale (ceux avec une maladie coeliaque classique qui montrent des signes et des symptômes de malabsorption) et dans les régions aux ressources extrêmement faibles. Il peut prêter à confusion en attribuant un diagnostic incorrect de maladie coeliaque à des patients avec une sensibilité au gluten non coeliaque, une entéropathie sans relation avec le gluten, un syndrome de l’intestin irritable ou une amélioration « fortuite » de la symptomatologie (par exemple, après une infection intestinale). En fait, un régime sans gluten peut avoir un résultat non spécifique à cause de modifications alimentaires non dépendantes du gluten, un niveau abaissé de FODMAPs (F=fermentables, O=oligosaccharides, D=disaccharides, M=monosaccharides, A=and, P=polyols) ou en raison d’un “effet placébo.”\nChez les patients tant symptomatiques qu’asymptomatiques, les experts recommandent comme test de première ligne le dosage des anticorps anti-transglutaminase tissulaire (anti-tTG, IgA + total IgA). Afin de confirmer un premier test positif ou en cas de titres tTG IgA à la limite, il est cependant recommandé d’ajouter d’autres analyses. D’autres dosages immunologiques qui sont très utiles sont la recherche d’anticorps anti-endomysium (EMA) ainsi que soit un test IgA-transglutaminase 2 (TG2) positif soit un test positif pour anticorps IgG antipeptide déaminé antigliadine (DGP). L’adjonction d’une combinaison IgG-DGP et IgA-TG2 est particulièrement utile afin de pouvoir identifier les patients avec la maladie coeliaque qui sont déficients en IgA. Un IgG-DGP peut permettre de détecter les quelques patients qui ont suffisament d’IgA et qui n’ont pas été repérés lors d’un test IgA-TG2. Pour certains auteurs, pratiquer un IgA-tTG + IgG-DGP — deux tests visant des antigènes distincts — est préférable à deux tests visant le même autoantigène (IgA-tTG + IgA-EMA).\n2.3 Algorithme de la prise en charge de la maladie coeliaque\n2.4 Eléments fondamentaux\nLe gluten et les protéines du gluten présents dans le blé, le seigle, l’orge et l’avoine quand une contamination par le blé n’a pas été évitée représentent le déclencheur externe de la maladie coeliaque. La maladie coeliaque se rencontre presque exclusivement chez les patients qui expriment les molécules HLA-DQ2 et HLA-DQ8 du complexe majeur d’histocompatibilité (MHC) si HLA-DQ2 et HLA-DQ8 sont négatifs ce n’est pas une maladie coeliaque.\nL’incidence de la maladie coeliaque va en croissant ces dernières 20 années.\nLa prévalence de la maladie coeliaque dans la population varie entre environ 1 pour 100 et 1 pour 300 dans la plus grande partie du monde.\nL’incidence la plus élevée de séroconversion dans la maladie coeliaque se situe entre les âges de 12 à 36 mois.\nLe risque d’avoir une maladie coeliaque est beaucoup plus élevé chez les parents du premier degré et dans une moindre mesure chez les parents du second degré (environ 70% de parents de premier degré sont HLA-DQ2–positifs et/ou HLA-DQ8–positifs, contre 30–35% de la population générale). La présentation clinique de la maladie coeliaque varie considérablement et la maladie ou les symptômes peuvent se déclencher à n’importe quel âge. Beaucoup de patients avec une maladie coeliaque ne présentent que peu de symptômes gastro-intestinaux ou présentent des manifestations extra-intestinales, tandis qu’une minorité de patients présente une malabsorption (maladie coeliaque classique). Il semble y avoir un risque accru de complications, allant parfois jusqu’à la mort, chez les patients avec une maladie coeliaque symptomatique quand on les compare avec la population générale. Ce surcroît de complications majeures semble cependant se résoudre après un régime sans gluten pendant 3–5 ans. Le risque pour une maladie coeliaque asymptomatique détectée uniquement lors d’un dépistage sérologique est mal connu.\nLes principaux facteurs diagnostiques comprennent:\nDes changements histopathologiques lors d’une biopsie intestinale, caractérisés par une lymphocytose intra-épithéliale, une hyperplasie des cryptes et différents stades d’atrophie villositaire.\nEvidence d’une entéropathie de l’intestin grêle dépendant du gluten avec des anticorps spécifiques pour la maladie coeliaque positifs et/ou une amélioration clinique et/ou histologique sous un régime sans gluten.\nLes tests sérologiques jouent un rôle pour:\nConfirmer la présence de la maladie coeliaque chez les patients avec une entéropathie caractéristique\nIdentifier les patients chez qui une biopsie est justifiée\nMener des investigations chez les patients présentant un risque accru pour cette maladie\nFaciliter le diagnostic de la maladie coeliaque lors d’une suspicion de celle-ci\nLes patients avec une maladie coeliaque devraient s’abstenir de consommer les produits contenant du blé, du seigle ou de l’orge et devraient adopter un régime sans gluten strict à vie. La consommation d’avoine est admise mais l’avoine peut être contaminée par le blé et les flocons d’avoine non contaminés par le gluten ne sont souvent pas à disposition. Un petit sous-groupe de patients avec la maladie coeliaque (<5%) peuvent également avoir une intolérance à l’avoine pur et un régime tolérant l’avoine n’est pas à recommander, au moins pendant les trois premiers mois de traitement.\nLa maladie coeliaque est fréquente dans le monde entier et sa prévalence a augmenté de façon significative ces 20 dernières années . Il y a eu une augmentation marquée du nombre de nouveaux cas de maladie coeliaque, en partie en raison de meilleurs outils diagnostiques et d’un dépistage approfondi chez les individus à haut risque de développer la maladie . La maladie coeliaque ressemble toujours à un iceberg statistique, avec beaucoup plus de cas non diagnostiqués que de cas diagnostiqués [15–17].\nSa prévalence est d’environ 1% dans la population générale dans les pays de l’Ouest, mais elle est actuellement en train d’augmenter de façon marquée dans d’autres régions du monde.\nLe rapport femmes-hommes a été décrit de façon très variable, avec des ratios rapportés dans des études de populations prospectives allant de 1 : 3 à 1.5 : 1.\nIl est maintenant reconnu que la maladie coeliaque peut affecter tous les groupes d’âge, y compris les aînés; plus de 70% de nouveau cas sont diagnostiqués chez les patients de plus de 20 ans .\nLe risque de souffrir de la maladie coeliaque est beaucoup plus grand chez les parents du premier degré (jusqu’à 10%) mais est moindre chez les parents du deuxième degré ainsi que chez les individus avec un diabète sucré type 1 et d’autres maladies auto-immunes, une trisomie 21 et d’autres maladies associées .\nIl peut y avoir des manifestations cliniquement sévères pendant la grossesse ou dans le post-partum jusqu’à chez 17% de femmes .\n3.1 Emergence de la maladie coeliaque dans le monde\nLes premières études épidémiologiques ont considéré la maladie coeliaque comme une maladie des populations d’ascendance caucasienne, localisées en premier lieu en Europe et en Amérique du Nord . D’autres études dans d’autres régions du monde ont cependant montré une prévalence comparable de la maladie coeliaque [21–23]. Sa prévalence globalement est de 1%, mais de grandes variations entre pays ont été démontrées .\nLa prévalence de la maladie coeliaque dans les populations à faible risque dans les pays en voie de développement est de 0.14–5.7%, tandis que dans les populations à haut risque elle est de 1.2–55% .\nPlusieurs études ont identifié la maladie coeliaque chez les Amérindiens ou chez ceux avec une ascendance Afro-Américaine .\nDes études récentes ont démontré que la maladie coeliaque est courante en Afrique du Nord , le Moyen-Orient , en Inde , et au Pakistan .\nDans l’Afrique inter-tropicale, il a été rapporté que la maladie coeliaque a été identifiée en particulier à Djibouti et au Soudan [29–31]. Un manque de connaissances, l’absence d’outils diagnostiques et un niveau plus faible d’exposition au gluten dans le régime alimentaire local pourraient expliquer l’incidence apparemment plus faible de la maladie coeliaque dans l’Afrique subsaharienne. Il n’existe pas de données sur la séroprévalence.\nDes données venant de Chine ont montré que les HLA-DQ prédisposant à la maladie ainsi que la maladie coeliaque elle-même ne sont pas rares du moins dans les provinces de Jiangsu et de Zhejiang .\nEn résumé, la répartition mondiale des denrées alimentaires contenant du gluten, les génotypes prédisposant et les facteurs impliqués dans la pathogenèse de la maladie coeliaque sont très probablement à l’origine de l’émergence généralisée et quasi universelle de la maladie.\nUne étude multicentrique en Europe a permis de confirmer une prévalence de 1% avec cependant une variabilité entre les différents pays.\nUne méta-analyse d’études venant d’Asie suggère que la maladie coeliaque n’est pas rare en Asie et que la séroprévalence et la prévalence de la maladie coeliaque en Asie est de 1.6% et 0.5% respectivement .\nUne étude épidémiologique récente chez les Amérindiens du nord de l’Argentine (communauté Toba) suivis dans un établissement sanitaire multidisciplinaire a mis en évidence la maladie coeliaque chez 2.2% ou une auto-immunité persistante de 2% chez les individus avec un haplotype prédisposant HLA-DQ8 .\nLa prévalence la plus haute dans le monde entier a été identifiée dans une population spécifique du Sahara de l’Ouest avec 5.6% — presque 10x plus élevée que dans la plupart des pays européens. Cette population a également démontré une des fréquences les plus élevée de HLA-DQ2 et HLA-DQ8 ainsi qu’une consommation très élevée de gluten .\nD’autres études ont démontré que le nombre de nouveaux cas de maladie coeliaque dans une période spécifique pour une population déterminée (l’incidence) va en croissant (en Amérique du Nord et en Europe [13,36].\nLe rapport de cas diagnostiqués vs. cas non diagnostiqués varie d’un pays à un autre (en Finlande 1 sur 2, aux Etats-Unis, en Argentine et en Allemagne 1 sur 10) [15,21,37,38], ce qui suggère que la plupart des cas de maladie coeliaque resterait non détectés en l’absence d’un dépistage actif.\nIl y a urgence à augmenter les connaissances des médecins de premier recours et des pédiatres concernant la grande diversité des manifestations cliniques et le rôle des tests sérologiques dans le diagnostic de la maladie coeliaque. Ceci a été démontré en tant que facteur majeur dans l’augmentation du nombre de cas diagnostiqués en Irlande du Nord et en Finlande [39,40].\nIl n’existe pas de différences significatives dans les proportions de patients symptomatiques et de patients détectés lors d’un dépistage (pour la plupart avec un phénotype subclinique) dans les pays ou les régions géographiques dans lesquels des études épidémiologiques ont été menées.\n3.2 Facteurs génétiques\nLe rôle spécifique joué par les gènes HLA-DQA1 et HLA-DQB1 dans la présentation des peptides de gluten en tant qu’antigène rend du locus MHC HLA le facteur génétique le plus important dans le développement de la maladie coeliaque. La maladie coeliaque est associée au HLA-DQ2 et -DQ8; HLA-DQ2 est présent dans environ 95% des patients avec une maladie coeliaque qui ont leurs origines dans le nord de l’Europe tandis que les autres sont des porteurs de HLA-DQ8 . Des analyses récentes ont montré que les molécules HLA de classe I sont également associés à la maladie coeliaque [42,43].\nLa fréquence des haplotypes HLA-DQ à haut risque pour la maladie coeliaque varie entre les populations étudiées  et il est possible que ceci puisse avoir une relation avec les différences dans la prévalence de la maladie coeliaque — il existe des variations marquées entre les groupes à risque HLA, avec un risque jusqu’à six fois plus grand dans les groupes à haut risque (HLA haplotype DR3-DQ2, notamment homozygotes) comparé aux groupes à bas risque (DR4-DQ8) .\nLa présence des allèles à risque HLA représente un facteur nécessaire mais pas suffisant en soi pour le développement de la maladie coeliaque (dans < 1% des patients DQ2 et DQ8 sont absents) [45,46].\nLa recherche suggère que les haplotypes HLA seuls confèrent environ 35–40% de risque génétique bien qu’ils soient d’une importance primordiale dans la pathogénèse de la maladie coeliaque [42,47].\nLes tests pour identifier le type HLA ont une valeur prédictive négative élevée et l’absence de HLA-DQ2/-DQ8 permet d’exclure la présence de la maladie coeliaque chez les patients susceptibles [44,47].\nDes régions génomiques additionnelles non-HLA qui ont été identifiées comme étant associées à la maladie coeliaque paraissent expliquer l’origine de 32% de l’hérédité génétique (25.5% pour MHC HLA et 6.5% pour une région non-HLA, en calculant la probabilité avec 1% de prévalence) .\nDe manière générale, l’élément nécessaire pour le développement de la maladie coeliaque est le gluten; il n’y a pas de maladie coeliaque sans gluten même en présence d’une prédisposition génétique.\nQuand effectuer des tests HLA:\nUn test HLA négatif est utile pour exclure la possibilité de la maladie coeliaque.\nChez les patients avec un diagnostic incertain de maladie coeliaque — avec une sérologie négative mais avec une histologie évocatrice pour la maladie coeliaque. Dans ce cas, le test HLA n’est utile que s’il est négatif. Un test HLA le plus souvent positif en présence d’une sérologie positive associée à une histologie négative.\nAfin de distinguer parmi les membres d’une fratrie et de pouvoir rassurer ceux qui ont un risque négatif de développer la maladie coeliaque et d’identifier ceux chez qui il serait nécessaire d’instaurer un dépistage.\nChez les patients avec d’autres maladies auto-immunes ou avec certaines maladies génétiques qui devraient subir un dépistage pour la maladie coeliaque (par exemple, la thyroïdite auto-immune).\nLe gluten est nécessaire au développement de la maladie coeliaque.\nLes études randomisées contrôlées n’ont pas permis de confirmer, comme il avait été supposé auparavant, que l’introduction précoce du gluten dans le régime alimentaire (< 5 mois d’âge) ou plus tard (à 12 mois d’âge) peut permettre de réduire le risque de développer la maladie coeliaque [48–50]. Il est toujours controversé quant à savoir si la quantité de gluten ingérée en bas âge est significative . La durée de l’allaitement maternel (exclusivement, total ou au moment de l’introduction du gluten dans le régime alimentaire) n’est pas associée à un risqué moindre de développer la maladie coeliaque [48–50,52].\nUne diminution de la tolérance au gluten peut se manifester à tout moment dans la vie en raison de facteurs déclenchants autre que le gluten.\n4. Anamnèse et symptômes principaux\nL’augmentation récente du nombre de patients chez lesquels on diagnostique une maladie coeliaque correspond à la reconnaissance par les médecins de la grande variété des manifestations cliniques de la maladie [3,35,38,53,54]. Elle est également en relation avec le développement et la disponibilité des tests de dépistage fiables ainsi qu’à une réelle augmentation [35,36] de l’incidence.\nOn peut observer un large éventail de symptômes dans la pratique clinique. Dans ce guideline, nous nous référons aux « définitions d’Oslo » pour la maladie coeliaque .\n4.1 Maladie coeliaque classique\nLes patients avec une maladie coeliaque classique présentent des signes et des symptômes de malabsorption, comprenant les diarrhées, la stéatorrhée, l’anémie ferriprive et une perte pondérale ou un retard de croissance .\nAdultes — signes et symptômes\nDiarrhée chronique (autrefois considérée comme le symptôme le plus fréquent)\nDistension abdominale due au ballonnement\nEnfants — signes et symptômes\nRetard staturo-pondéral, perte de poids, petite taille\nIrritabilité et mal-être\n4.2 Maladie coeliaque non classique\nDans la maladie coeliaque non classique, les patients peuvent présenter des symptômes gastro-intestinaux non spécifiques sans signe de malabsorption ou avec des manifestations extra-intestinales (sans symptômes gastro-intestinaux) [3,55]. Il existe une prévalence élevée de maladie coeliaque non classique dans les pays occidentaux, les patients présentant principalement une anémie ferriprive non expliquée.\nAdultes et enfants – signes et symptômes\nLe mode de présentation de la maladie peut être mono symptomatique ou oligo symptomatique ou avec une faible intensité.\nCrise coeliaque (syndrome cholériforme) \nManifestations dermatologiques (telles éruptions cutanées, psoriasis, bulles)\nHypertransaminasémie chronique non expliquée \nRetard pubertaire, ménarque tardive/ménopause précoce\nAvortement inexpliqué, accouchement prématuré ou nouveau-né petit pour son âge gestationnel\nDyspepsie, satiété précoce, anorexie\nDépression et anxiété, sautes d’humeur et irritabilité\n4.3 Maladie coeliaque asymptomatique\nBeaucoup de patients, et en particulier ceux diagnostiqués lors d’un dépistage, ne font état d’aucun symptôme malgré un interrogatoire détaillé et malgré la présence de lésions intestinales caractéristiques. Souvent, l’instauration d’un régime sans gluten conduit à une amélioration de la qualité de vie, même chez les patients asymptomatiques au moment du diagnostic , ce qui peut renforcer la décision de poursuivre un tel régime à long terme .\nCette diversité de symptômes représente un défi pour les praticiens qui ne sont pas familiers avec la maladie coeliaque.\nDes études de familles ont montré que presque 50% de patients nouvellement diagnostiqués avec une maladie coeliaque présentent une évolution clinique asymptomatique . Il est donc probable que la moitié de la population non diagnostiquée présente cette forme clinique asymptomatique. Cependant beaucoup de ces patients avec une maladie coeliaque « asymptomatique » font état d’une “nouvelle normalité” après l’instauration d’un régime sans gluten et la plupart d’entre eux poursuivent avec un tel régime .\n5. Diagnostic de la maladie coeliaque\n5.1 Pourquoi la maladie coeliaque est-elle difficile à diagnostiquer?\nIl existe un large éventail de caractéristiques cliniques qui peuvent se modifier pendant le vivant du patient.\nLes symptômes peuvent se chevaucher avec ceux du syndrome de l’intestin irritable.\nLes patients peuvent avoir principalement des manifestations extra-intestinales voire pas de symptômes du tout.\nLa maladie coeliaque est mal connue des cliniciens (et des patients).\nDans certaines régions géographiques, en Afrique inter-tropicale par exemple, les possibilités diagnostiques font défaut.\nIl existe également des « mythes » concernant la maladie coeliaque:\nLa maladie coeliaque est rare.\nLa maladie coeliaque survient:\n— que chez les caucasiens\n— le plus souvent en Europe et aux Etats-Unis.\n— que pendant l’enfance\n— que chez les patients avec diarrhées chroniques\nLa maladie coeliaque peut se guérir après (une période de) traitement.\nLa maladie coeliaque est une maladie légère et “le problème est réglé après diagnostic et régime sans gluten.”\nChez les adultes et chez les enfants, le diagnostic de maladie coeliaque repose sur la présence des auto anticorps spécifiques à la maladie, ainsi que sur des biopsies intestinales diagnostiques concomitantes .\nChez les patients symptomatiques avec des signes de malabsorption (maladie coeliaque classique), il a été suggéré que la présence d’auto anticorps à titre élevé (10 ×) (anti-transglutaminase), confirmée par des auto-anticorps positifs ou la présence d’autres anticorps (EMA ou DGPs) lors d’une deuxième prise de sang, suffirait à poser un diagnostic de malade coeliaque, sans la nécessité de pratiquer des biopsies intestinales. Ceci devrait entrer en considérations après discussion du pour et du contre avec un spécialiste .\nIl n’est pas nécessaire à des fins diagnostiques d’effectuer une deuxième biopsie (après traitement) chez la plupart des patients si la sérologie initiale diagnostique était positive et qu’ils répondent bien à un régime sans gluten. Il n’existe cependant pas de consensus large chez les spécialistes ou dans les guidelines à ce sujet [63,64].\nIl serait souhaitable de réserver une deuxième biopsie aux patients chez qui la biopsie initiale ainsi que les sérologies étaient peu concluants (par exemple, entéropathie séronégative) ou aux patients qui ne repondent pas à un régime sans gluten strict malgré une excellente compliance .\nUn « challenge » avec le gluten, dans lequel du gluten pur ou des aliments contenant du gluten sont réintroduits, devrait être réservé aux patients qui ont commencé un régime sans gluten mais qui ont un diagnostic douteux [66,67].\n5.2 Quels patients doivent être évalués?\nUne revue récente  suggère que, bien que la maladie coeliaque remplisse plusieurs des critères de l’OMS pour un dépistage généralisé, les preuves suffisantes pour un bénéfice manquent toujours et la stratégie d’une approche proactive chez les groups à haut risqué représente actuellement la meilleure approche.\n5.2.1 Patients avec des manifestations cliniques faisant suspecter la maladie coeliaque\nDiarrhée chronique ou intermittente (par ex. syndrome de l’intestin irritable)\nEruption cutanée faisant penser à une dermatite herpétiforme\nFracture après traumatisme mineur/ostéopénie/ostéoporose\nHausse inexpliquée des transaminases\n5.2.2 Maladies associées à un risque accru de maladie coeliaque\nDéficience en immunoglobuline A sélective (IgA)\nElévation inexpliquée des aminotransférases sériques\nNote: Ces manifestations ne sont pas forcément en relation avec la maladie coeliaque sur le plan pathogénique, mais une prévalence élevée de cas rend nécessaire un dépistage sérologique.\n5.2.3 Parents au premier degré des patients avec maladie coeliaque\nIl faudrait effectuer un dépistage de la maladie coeliaque chez tous les parents de premier degré.\nEnviron 7–10% des parents de premier degré sont à risque de développer la maladie coeliaque et ce risque varie de façon significative selon leur lien avec le patient index.\nLe risque de développer la maladie coeliaque est le plus élevé chez les frères et sœurs du patient (9%), puis leur progéniture (8%) et leurs parents (3%). Alors que les sœurs et les filles du patient index courent le plus grand risque de développer la maladie coeliaque (1 sur 7 et 1 sur8 respectivement), le risqué est de 1 sur13 chez les fils, 1 sur16 chez les frères, 1 sur 32 chez les mères et 1 sur 33 chez les pères. Les parents du deuxième degré ont un risque plus élevé de développer la maladie coeliaque (2.3%) en comparaison avec la population générale .\nTypage HLA chez les parents du premier degré; pas de dépistage complémentaire chez ceux qui se révèlent négatif pour HLA-DQ2/8. Le risque d’être positif pour HLA-DQ2/-DQ8 varie selon les allèles présents, avec le risque le plus élevé chez les homozygotes pour DQ2. Le taux de séroconversion vers les anticorps positifs a été estimé à <1% par année cumulativement, avec le taux d’incidence le plus élevé entre 12 et 36 mois .\n5.3 Divergences dans les critères diagnostiques pour la maladie coeliaque\nLes critères diagnostiques pour la maladie coeliaque peuvent varier dans certaines parties du monde pour plusieurs raisons.\nLe seuil des titres pour la plupart des tests sérologiques est basé sur les données concernant les populations d’origine caucasienne. Le seuil des titres dans un test positif, la sensibilité et la spécificité peuvent varier selon l’âge, l’ethnicité et la région de résidence.\nAlors que la maladie coeliaque représente la cause principale des anomalies villositairesn chez les populations caucasiennes, dans beaucoup de pays la sprue tropicale, les infections parasitaires et les maladies immuno-prolifératives de l’intestin grêle peuvent également être considérées comme étant à l’origine de ces anomalies des villosités.\n5.4 Tests diagnostiques\n5.4.1 Endoscopie chez les patients avec suspicion de maladie coeliaque\nMême si l’endoscopie n’est pas suffisamment sensible ou spécifique en soi  pour la détection de la maladie coeliaque, les constations suivantes  à l’endoscopie devraient éveiller des soupçons:\nFissuration sur les plis et aspect en mosaïque de la muqueuse\nAplatissement des plis\nDiminution du nombre de plis, de leur taille et/ou disparition des plis à l’insufflation maximum\nAbsence de villi lors de l’agrandissement\nDes biopsies de la muqueuse intestinale devraient être effectuées en présence à l’endoscopie des caractéristiques citées plus haute. Des biopsies devraient également être effectuées même si les plis ont une apparence normale à l’endoscopie, mais qu’il existe une suspicion clinique de la maladie, car beaucoup de patients avec la maladie coeliaque ont cependant des plis qui paraissent normaux. L’absence de caractéristiques à l’endoscopie a une valeur prédictive basse quant à l’exclusion de la possibilité d’avoir la maladie dans les populations à bas risque [64,70].\n5.4.2 Biopsie intestinale et histologie\nLes anomalies villositaires à la biopsie intestinale conjointement avec un test sérologique positif représentent les critères diagnostiques de référence (“gold standard”) pour le diagnostic de la maladie coeliaque. Une classification modifiée selon Marsh est maintenant couramment utilisée pour évaluer la sévérité de l’atrophie villositaire dans la pratique clinique [63,72,73].\nLes lésions histologiques sont considérées comme caractéristiques mais non pathognomoniques pour la maladie coeliaque, car des lésions similaires se rencontrent dans plusieurs autres affections, y compris la sprue tropicale, l’infection parasitaire, l’immunodéficience variable commune, l’entéropathie due au VIH (virus du SIDA) ainsi que l’entéropathie induite par une allergie alimentaire (par exemple au lait de vache).\nLa maladie coeliaque affecte de manière prédominante la muqueuse de l’intestin grêle proximal, avec une diminution de la sévérité des lésions en allant vers l’intestin grêle distal; cependant dans les cas sévères les lésions peuvent s’étendre aux régions plus distales .\nOccasionnellement les lésions du duodénum et celles du jéjunum supérieur peuvent être irrégulières et ainsi rester inaperçues en cas de prélèvement d’un nombre insuffisant de biopsies. Il est impératif d’effectuer quatre à six biopsies  dans la deuxième partie du duodénum et dans le bulbe duodénal. La pathologie peut se limiter au bulbe duodénal chez les patients avec une maladie coeliaque ultracourte — ce qui souligne l’importance de la prise de biopsies dans cette région . Il faut effectuer les biopsies quand le patient consomme un régime alimentaire avec gluten (au moins 3 g de gluten par jour pendant 2 semaines) . Un deuxième prélèvement peut être justifié en présence d’un diagnostic histologique négatif chez certains patients avec des auto anticorps positifs (par exemple en présence d’anticorps à haut titre anti-tTG, anti-DGP et/ou anticorps endomysiaux).\nLes biopsies effectuées dans le duodénum proximal en dessus de la papille de Vater peuvent montre des artefacts (par exemple, un étirement des villosités) produits par les glandes de Brunner sous-muqueuses et qui peuvent être interprétés à tort comme une muqueuse plate.\nEn microscopie optique, les observations histologiques les plus caractéristiques  chez les patients avec un régime contenant du gluten sont:\nDensité accrue des lymphocytes intra-épithéliaux (> 25/100 cellules épithéliales)\nHyperplasie des cryptes avec un rapport villosité/crypte diminué\nVillosités aplaties ou atrophiques\nInfiltration de la lamina propria par des cellules mononucléaires\nModifications de l’épithélium comprenant des anormalités structurales des cellules épithéliales\nIl est fortement conseillé que le rapport histologique fasse état de tout changement, y compris les modifications histologiques citées plus haut, le taux de lymphocytes intra épithéliaux avec une interprétation selon la classification modifiée de Marsh. Les pathologues devraient également commenter la qualité des biopsies. Au cas où les biopsies seraient de mauvaise qualité, avec de petits fragments mal orientés, le pathologue devrait s’abstenir de proposer un diagnostic. Dans ces cas, il faudrait répéter l’endoscopie avec prise de multiples biopsies avant l’introduction d’un régime sans gluten.\nUne série d’études bien-conçues par Marsh  a permis d’interpréter la grande variété des atteintes de la muqueuse induites par le gluten, les modifications histologiques de la maladie coeliaque étant catégorisées sur une échelle allant d’une muqueuse normale à une atrophie villositaire subtotale ou totale. La classification de Marsh modifiée est utilisée largement dans la pratique clinique [73,76]. Une autre classification plus simple a été proposée afin de minimiser les variations entre observateursrs .\n5.5 Tests d’anticorps sériques\nIl a été démontré que les deux principaux groupes de marqueurs sérologiques pour la maladie coeliaque non traitée sont hautement sensibles et spécifiques [78,79]:\nAuto anticorps ciblant les auto antigènes\n— Anticorps anti-endomysium (EMA) et anticorps anti-transglutaminase tissulaire (anti-tTG)\nAnticorps dirigés contre l’agent toxique (gliadine)\n— Anticorps contre les peptides désaminés de la gliadine (anti-DGPs)\nTous ces anticorps se basent sur la présence d’immunoglobulines A (IgA) ou d’immunoglobulines G (IgG). Les tests basés sur la présence d’anticorps de type IgG sont particulièrement utiles afin de détecter la maladie coeliaque chez certains patients déficients en IgA.\nLes patients avec un titre d’anticorps bas et une muqueuse de l’intestin grêle normale peuvent avoir un résultat faussement positif. Il faudrait répéter le test sérologique dans 6 mois pendant que le patient consomme toujours du gluten. Si le test devient négatif, il faudrait considérer qu’il s’agissait d’une séropositivité transitoire. Il n’existe que peu de données sur le suivi à long terme de ces patients.\nAu cas où la sérologie s’avère toujours positive, ces patients pourraient potentiellement souffrir de la maladie coeliaque et devraient bénéficier d’un suivi ainsi que d’un ré-examen des biopsies originales. La grande majorité de ces patients avec un potentiel pour la maladie coeliaque développe ultérieurement une maladie coeliaque.\nDe plus, 30% des patients avec une dermatite herpétiforme et une sérologie positive ont une histologie normale. Il est cependant recommandé de prescrire un régime sans gluten (gluten free diet), même en présence d’une histologie négative car le régime maîtrise les lésions cutanées et négative la sérologie.\nLes patients asymptomatiques avec des valeurs limites (borderline) devraient subir un nouveau test après 3–6 mois sous un régime alimentaire normal (sans aucune restriction ou réduction du gluten). Les patients symptomatiques avec une sérologie seuil devraient en tout cas subir une biopsie, éventuellement après augmentation de la quantité de gluten dans leur régime alimentaire.\nLes tests pour les anticorps anti gliadines natifs (AGA-IgA ou AGA-IgG) ne devraient pas être effectués car ils ne sont ni sensible ni spécifique pour la maladie coeliaque .\nLes tests mesurant les anticorps spécifiques pour la maladie coeliaque dans les selles, dans l’urine et dans la salive ont démontrés une performance inférieure en les comparant avec les tests sériques et ne devraient pas être utilisés dans la pratique clinique.\n5.5.1 IgA anti-endomysium (IgA EMA)\nLes anticorps IgA anti-endomysium se lient à l’endomysium, le tissu conjonctif se trouvant autour du muscle lisse, produisant un aspect très typique qui peut être visualise par une immunofluorescence indirecte . Si possible, les tests devraient être quantifiés car même les titres bas des IgA sériques sont spécifiques pour la maladie coeliaque. Ce test est coûteux, dépendant de l’observateur, exigeant en main d’œuvre, et nécessite l’intervention d’un expert afin d’arriver à une interprétation exacte des données. La cible des anticorps a été identifiée comme étant la transglutaminase tissulaire (transglutaminase 2). Le test pour les anticorps IgA anti-endomysium est modérément sensible (environ 80%) et représente le test avec la plus haute spécificité de tous les tests pour la maladie coeliaque (avec une spécificité de près de 100% si pratiqué par un opérateur expérimenté) pour le dépistage d’une maladie coeliaque non traitée (active) [62,78].\n5.5.2 IgA anti-transglutaminase tissulaire (IgA anti-tTG)\nLes anticorps anti-transglutaminase tissulaire (anti-tTG) sont hautement sensibles et hautement spécifiques pour le diagnostic de la maladie coeliaque . Les tests immuno enzymatiques (ELISA) pour les anticorps IgA anti-tTG sont maintenant largement utilisés. Ils sont plus faciles à effectuer, dépendent moins de l’observateur et sont moins coûteux que les tests à immunofluorescence utilisés pour la détection des anticorps IgA anti-endomysium [78,79]. Il est intéressant à noter que le tTG et l’EMA ont le même auto-antigène comme cible (TG2). La précision des tests IgA anti-tTG a été améliorée depuis qu’on utilise des préparations de tTG humaines au lieu de tTG d’origine animale comme précédemment (avec une fiabilité diagnostique moindre). Les anticorps anti-tTG sont utilisés partout dans le monde, mais il existe cependant des différences considérables entre les différents “kits” commerciaux quant à leur niveau de performance .\n5.5.3 Anticorps IgA et IgG anti-DGP\nUn test ELISA basé sur la détection de peptides déaminés de la gliadine (DGPs) a été introduit il y a quelques années et la recherche clinique a montré que ce test a un très haut niveau de fiabilité diagnostique chez les patients à haut risque et à bas risque, ce qui a été confirmé par des études récentes .\nLes tests IgG anti-DGPs se sont révélés meilleurs pour le diagnostic de la maladie coeliaque que les tests IgA anti-DGP [82–84].\n5.5.4 Choix du test sérologique approprié dans différents scénarios cliniques\nLes tests sérologiques spécifiques pour la maladie coeliaque sont importants dans les deux situations suivantes [78,85]:\n1. Confirmer une responsabilité du gluten chez les patients avec une entéropathie (diagnostic)\nLes tests IgA-EMA, IgA anti-tTG, et IgG et IgA anti-DGP ont une efficacité similaire et démontrent de manière très valable la responsabilité du gluten.\nLes tests IgG (anti-DGP, EMA et tTG) paraissent très utiles chez les patients déficients en IgA et négatifs pour les tests basés sur les IgA.\n2. Sélectionner les patients chez qui une biopsie duodénale devrait être effectuée\nAfin de réduire la nécessité de pratiquer une biopsie duodénale et sur la base de l’exactitude variable des tests sérologiques, une série d’algorithmes est utilisée pour sélectionner les patients pour lesquels une biopsie est indiquée dans différents situations cliniques.\nChoix du test sérologique pour le screening dans la population générale:\nLe test anti-tTG IgA, en combinaison avec les IgA totaux et un test basé sur les IgG (chez les patients qui sont déficients en IgA) est l’algorithme de première ligne le plus utilisé pour le dépistage en raison de sa haute sensibilité et de sa spécificité excellente.\nLa valeur prédictive positive dans les populations à bas risque dépend des niveaux des titres [86,87]. Des titres bas (par exemple, moins de 3x les valeurs seuils) chez les patients asymptomatiques devraient être redosés après 3–6 mois sous un régime riche en gluten avant de penser à effectuer une endoscopie et des biopsies.\nUn algorithme sérologique, comportant l’utilisation en série de tests de dépistage plus spécifiques (par exemple, EMA), a donc été largement utilisé afin d’améliorer la précision diagnostique dans la population générale [86,88].\nUtiliser des tests en combinaison peut améliorer le dépistage. En présence de tests simultanément positifs, un diagnostic de maladie coeliaque est extrêmement probable [85,89,90].\nLe test EMA nécessite un recours à des observateurs experts. Les tests ELISA pour la détection des anticorps IgA anti-tTG ou IgG anti-DGP sont ainsi à recommander dans les institutions avec un niveau de compétence moindre.\n5.6 Génotypage HLA-DQ2/-DQ8\nUn génotypage pour HLA-DQ2/-DQ8 pourrait être important afin de diagnostiquer une maladie coeliaque séronégative et afin d’exclure la maladie coeliaque avant d’entreprendre un “challenge” au gluten formel.\n5.7 Régime sans gluten présomptif\nDans certaines régions, par exemple en Afrique intertropicale, où les possibilités diagnostiques manquent ou s’avèrent trop coûteuses, un régime sans gluten présomptif peut représenter un outil diagnostique indirect si il est suivi d’une amélioration clinique nette . Ce stratagème pourrait être introduit dans beaucoup de pays d’Afrique en tant que traitement sans risque et peu coûteux. La principale difficulté est de convaincre les parents d’introduire un tel régime chez un enfant sous-alimenté, d’autant plus en raison de la nécessité de suivre un tel régime pendant toute une vie (cette problématique ne se limite toutefois pas aux régions tropicales).\nMême si cette stratégie s’avère appropriée dans les régions éloignées, où il peut représenter la seule façon de pouvoir confirmer et traiter la maladie coeliaque, nous la déconseillons fortement dans les milieux où il existe la possibilité de faire une sérologie.\nIl faut impérativement exclure la présence de la maladie coeliaque par un test négatif pour les anticorps spécifiques à la maladie chez tous les patients chez qui un régime sans gluten est débuté (pour quelle raison que ce soit — par exemple, allergie au blé, style de vie, syndrome de l’intestin irritable) avant de commencer le régime.\n5.8 Diagnostic différentiel\nDans la maladie coeliaque, il existe un large éventail de manifestations cliniques et celles-ci peuvent ressembler à la symptomatologique typique de beaucoup d’autres maladies gastro-intestinales. De plus, des lésions évocatrices à l’histologie d’une maladie coeliaque sont également présentes dans beaucoup d’autres maladies, telles:\nEntéropathie d’origine médicamenteuse (olmesartan, mycophenolate)\nEntéropathie liée au VIH\nLésions causées par les radiations\nEntéropathie liée à une allergie alimentaire (chez les jeunes enfants)\n5.9 Pourquoi chercher à dépister la maladie coeliaque?\nChez les patients avec une maladie coeliaque symptomatique, l’introduction d’un régime sans gluten (GFD) peut améliorer de manière significative les symptômes, les paramètres biochimiques anormaux et la qualité de vie . Un traitement à long terme permet également de réduire le risque de complications malignes et non malignes. Des interrogations demeurent quant aux conséquences à long terme chez les patients avec une maladie coeliaque asymptomatique et quant à la nécessité de maintenir un régime sans gluten à vie chez tous les patients. Plusieurs études suggèrent que le maintien d’un régime sans gluten à long terme peut avoir une influence favorable sur la qualité de vie chez les patients chez qui une maladie coeliaque a été diagnostiquée lors d’un screening et qui sont pour la plupart considérés comme asymptomatiques [92,93].\nLes patients avec une maladie coeliaque non traitée dans le long terme ont un risque élevé de complications bénignes et malignes et de mortalité [64,94,95].\nCancer — avec risque le plus élevé dans les années suivant le diagnostic, diminuant ensuite à un risque (presque) normal à la cinquième année , augmentation du risque global 1.35\nStérilité inexpliquée (12%)\nTroubles de la santé des os et de la croissance (ostéoporose 30–40%)\nFractures osseuses — 35% d’augmentation du risque chez les patients avec une maladie coeliaque classique symptomatique [97,98]\nRisque de mortalité élevée chez les patients adultes avec une maladie coeliaque, en raison d’un risque accru de lésion maligne fatale (risque relatif, 1.31; intervalles de confiance 95%, de 1.13 à 1.51 dans une étude) \nIssue de grossesse défavorable \n6. Prise en charge de la maladie coeliaque\nLe traitement de la maladie coeliaque est uniquement basé sur un régime sans gluten strict à vie [20,66,100,101]. Aucun aliment ou médicament contenant du gluten de blé, de seigle ou d’orge ainsi que leurs dérivés ne doivent être ingérés, car même de petites quantités de gluten sont nocives.\nL’abstention de consommation de gluten (<20 mg de gluten par jour) chez les patients avec une maladie coeliaque amène une rémission symptomatique, sérologique et histologique chez la plupart d’entre eux [84,93].\nEnviron 70% des patients décrivent une amélioration de leur symptômes dans les deux semaines qui suivent l’instauration d’un régime sans gluten .\nChez les enfants, la croissance et le développement se normalisent sous un régime sans gluten. Bon nombre de complications dues à la maladie coeliaque peuvent être évitées sous un tel régime strict [102,103].\nLe titre d’anticorps spécifiques pour la maladie coeliaque se normalise avec une compliance stricte au régime.\nLes lésions villositaires peuvent s’améliorer dans les quelques mois après l’instauration d’un régime sans gluten, mais il n’est par contre pas toujours possible d’obtenir une résolution totale des lésions histologiques chez tous les patients [104,105]. Il existe des données suggérant qu’un manque de résolution histologique peut dépendre de la persistance de la consommation de gluten .\nLa limite de sécurité de consommation de gluten peut varier d’un patient à l’autre et a été estimée à 10–100 mg/jour ; une étude récente a cependant recommandé une limite supérieure ne dépassant pas 50 mg/jour .\nL’avoine pur, non contaminé, n’est pas toxique chez plus de 95% des patients avec une maladie coeliaque et il a été admis dans le régime sans gluten dans quelques pays tels la Finlande chez les adultes et les enfants pendant >15 ans sans un risque augmenté pour une entéropathie. Il existe un petit sous-groupe (< 5%) pour lequel l’avoine n’est pas sans danger [107,108]. En outre, il y a une réticence dans quelques pays à conseiller une utilisation libérale d’avoine à cause de la difficulté à garantir que l’avoine commercialement disponible est libre de contamination avec d’autres grains. Un régime sans avoine est donc conseillé, au moins pendant les premiers mois de traitement.\nLe riz et le maïs peuvent faire partie d’un régime sans gluten.\nLa plupart des patients ont une réponse clinique rapide à un régime sans gluten, bien que le taux de réponse puisse varier. Les patients qui sont sévèrement malades peuvent nécessiter une hospitalisation, l’administration de liquides et d’électrolytes, une alimentation par voie intraveineuse, du fer, des vitamines et occasionnellement des stéroïdes .\nLes patients doivent être encouragés à consommer des aliments naturellement riches en fer et en folate, surtout si on a observé qu’ils souffrent de déficience en fer et en folate. Les patients doivent aussi consulter une diététicienne compétente dans le domaine du régime sans gluten, en particulier pendant la première année après diagnostic. Comme toutes les diététiciennes ne sont pas compétentes dans ce domaine complexe, il existe des groupes nationaux ou locaux qui peuvent conseiller sur ce sujet et fournir une information appropriée.\nUn soutien aux patients et une éducation adéquate au moment du diagnostic sont très importants et devraient faire partie intégrale de la prise en charge de la maladie .\nLe passage de l’adolescence à l’âge adulte devrait faire l’objet d’un processus de transition et d’éducation formel .\n6.1 Recommandations après le diagnostic\nEn ce qui concerne le suivi de la maladie coeliaque, il est important de prendre en considération les implications des concepts suivants au moment d’évaluation de la compliance au régime sans gluten:\nLes tests sérologiques ne peuvent pas détecter une prise de gluten minime (traces) et une approche interdisciplinaire est donc nécessaire pour l’évaluation détaillée de la situation clinique et le régime sans gluten, impliquant des médecins experts et des nutritionnistes [93,112].\nLa nécessité de pratiquer des biopsies duodénales à répétition afin d’évaluer la guérison et la compliance au régime sans gluten reste controversée chez les experts. Cette approche est utilisée souvent dans la pratique, mais il n’est cependant pas clair si elle est nécessaire chez les patients qui répondent à un régime sans gluten et chez qui le niveau des autoanticorps tend à diminuer ou à se négativer. Le moment optimal pour prélever des biopsies n’est pas clairement défini par les experts qui recommandent de pratiquer des biopsies à répétition. Une guérison complète de la muqueuse intestinale peut également s’avérer lente ou incomplète, surtout chez les adultes. Des biopsies intestinales devraient être effectuées impérativement chez les patients avec une symptomatologie qui persiste malgré la pratique d’un régime sans gluten strict.\nLa cause la plus probable d’une non-réponse au traitement est constituée par la poursuite de l’ingestion de grandes quantités de gluten aussi bien que des traces de gluten (intentionnellement ou de manière inaperçue) [108,113,114].\nNous donnons ci-après un résumé des recommandations pour le suivi après diagnostic ainsi que les outils pour contrôler la compliance à un régime sans gluten  pendant la première année post diagnostic:\nEvaluation clinique: vérifier les symptômes et effectuer des tests de laboratoire (par exemple, formule sanguine complète, ferritine, vitamine B12, sérologie coeliaque, calcium, vitamine D) ainsi que les sérologies pour la maladie coeliaque (jusqu’ici les meilleurs tests prédicteurs sont: détermination quantitative des anti-tTG IgA et anti-DGP IgA) [84,104,115].\nContrôle annuel chez les enfants et les adolescents (anthropométrie, développement de la puberté, sérologie spécifique pour la maladie coeliaque) par un pédiatre ou un gastroentérologue pédiatrique jusqu’à la fin de la croissance.\nEffectuer une détermination de la densité osseuse afin de fournir une mesure de base de la masse osseuse .\nVaccination contre les pneumocoques, Haemophilus influenzae, méningocoques .\nConseils par une nutritionniste: évaluation du status nutritionnel et de la compliance à un régime sans gluten basée sur un entretien, sur un journal alimentaire et la fréquence de la consommation (en même temps que l’évaluation clinique).\nEncourager le patient à se joindre aux groupes de soutien connus pour leur expertise dans la maladie coeliaque — le degré d’adhérence à un régime sans gluten est associée avec l’adhésion à de tels groupes et à un suivi diététique régulier [118,119].\nSi nécessaire et/ou demandé, proposer une consultation psychologique .\n6.2 Régime sans gluten\n6.2.1 Non autorisé dans un régime sans gluten\nCéréales, amidons et farines non autorisés dans un régime sans gluten [101,121]:\nPetite épeautre (Triticum monococcum)*\nBlé blanchi (Triticum dicoccum)*\nGluten, farine de gluten\nKamut™ (blé Khorasan)*\nMalt, extrait de malt, aromate à base de malt, sirop de malt\nAvoine, son d’avoine, sirop d’avoine — sans indication qu’exempte de gluten\nSemoule (blé dur)*\nGermes de blé, amidon de froment, farine de son\nTout aliment contenant du blé, de l’orge ou du seigle\n* Variétés de blé\nLes flocons d’avoine purs sont à disposition dans certains pays et sont admis jusqu’à un certain point. Même si beaucoup d’études ont conclu que les flocons d’avoine en quantité modérée peuvent être consommés par les patients avec une maladie coeliaque, il existe des craintes concernant la possibilité d’une contamination de l’avoine par du blé et de l’orge pendant le conditionnement.\n6.2.2 Autorisé dans un régime sans gluten\nCéréales, farines et amidons autorisés dans un régime sans gluten:\nFécule de maranta (arrowroot)\nFarine Montina (farine crée à partir d’herbe de riz moulue indienne)\nAvoine (pur, exempt de gluten)\nFécule et amidon de pomme de terre\nRiz de toutes sortes (riz complet, blanc, doux, sauvage, jasmin, basmati, riz gluant, riz poli, son de riz)\nFarine de teff (clrlale d’Ethiopie)\nCes céréales, amidons et farines sont admis dans un régime sans gluten, mais il existe cependant des craintes concernant la possibilité d’une contamination par le blé et l’orge. Il est donc indispensable d’analyser ces amidons et ces farines en ce qui concerne leur contenu en gluten avant d’autoriser leur utilisation libérale chez les patients avec une maladie coeliaque. Certains pays publient régulièrement sur internet des mises à jour de listes de produits sans gluten. Les aliments qui y sont répertoriés ont été analysés quant à leur teneur en gluten [122,123].\n6.2.3 Autres aliments admis dans un régime sans gluten de base\nViande fraiche de toutes sortes ainsi que conserves de viande sans gluten\nLégumineuses: lentilles, pois chiches (haricots garbanzo), pois, haricots, noix, graines —en emballage, mais pas en vrac (non emballé)\nFruits (frais, surgelés, conserves) et jus de fruits purs\nLégumes (frais, surgelés, conserves) et jus de légumes purs\nHuiles végétales liquides\n6.2.4 Divers aliments admis dans un régime sans gluten\nDouceurs: miel, sirop de maïs, sucre (brun et blanc)\nEn-cas: popcorn simple, noix, pickles simples, olives, pommes chip sans gluten\nCondiments: herbes natures, poivre noir pur, vinaigres (pomme, raisin ou de vin)\nCuisine et préparation des repas: il faut instruire les patients sur les risques de contamination des aliments sans gluten — par exemple, utiliser des ustensiles de cuisine séparés, des plans de cuisson et des grille-pains séparés.\nLa majorité des aliments produits de façon industrielle contiennent des ingrédients non admis — il est important que les patients prennent le soin de consulter régulièrement et de manière routinière les listes d’ingrédients afin de pouvoir identifier le gluten occulte et les listes à disposition devraient être consultées afin de repérer les aliments qui sont autorisés. Il est également très important d’avoir accès à un groupe de soutien.\nUn régime sans gluten est pauvre en fibres. Il faut conseiller aux patients un régime riche en fibres avec un apport supplémentaire de grains de riz complet, de maïs, de pommes de terre et beaucoup de légumes. Il faut corriger d’éventuels déficits en fer, en acide folique, en calcium et (très rarement) en vitamine B12.\n6.3 Prévention — dépistage\nIl n’existe pas actuellement de mesures définitives pour la prévention primaire de la maladie coeliaque basées sur le moment de l’introduction du gluten dans l’alimentation des nourrissons ou la durée de l’allaitement. Des études randomisées contrôlées n’ont pas permis de montrer qu’il est possible d’induire une tolérance au gluten par l’introduction de petites quantités de gluten dans le régime alimentaire  ou en retardant l’introduction du gluten seulement après l’âge de 12 mois . La signification de la quantité de gluten reste controversée [51,124,125]. Un dépistage précoce et un traitement représentent les méthodes les plus valables pour la prévention secondaire de la maladie coeliaque .\nDans le débat comment améliorer la détection des maladies en relation avec le gluten, certains experts recommandent de favoriser une politique active de dépistage sérologique de la maladie coeliaque dans la population générale plutôt que la recherche de cas à haut risque [68,127].\n6.4 Nouveaux traitements\nEtant donné que les étapes de l’immunopathogénèse de la maladie coeliaque ont été élucidées graduellement, plusieurs cibles immunopathogénétique sont actuellement explorées comme traitements alternatifs/complémentaires tels la digestion intraluminale du gluten, l’amélioration des fonctions des barrières et les immunomodulateurs. Beaucoup de ces nouvelles options de traitement ont atteint le stade de l’étude clinique, mais jusqu’à présent il n’existe pas d’options nouvelles dans la pratique clinique.\n6.5.1 Tests de laboratoire\nLes tests sérologiques spécifiques pour la maladie coeliaque peuvent s’avérer utiles mais une diminution des taux d’anticorps spécifiques indiquent une réduction de la consommation de gluten mais leur capacité de définir une compliance totale est limitée. Une fois les anticorps normalisés, une nouvelle augmentation de leurs taux est considérée comme un indicateur fiable de l’ingestion de gluten. La preuve d’une guérison de la muqueuse représente la meilleure preuve de compliance mais elle ne survient pas forcément même chez les patients avec une compliance parfaite en matière d’éviction de gluten.\nIntervalles de surveillance: tous les 3–6 mois jusqu’à l’obtention d’une normalisation des tests de base anormaux ou jusqu’à la stabilisation clinique, puis tous les 1–2 ans.\nIl existe des études qui suggèrent qu’un dépistage périodique des IgA anti-tTG ou IgA anti-DGP est à préférer comme méthode de surveillance de la compliance.\nMême si ces tests ne permettent pas d’identifier des petits écarts de régime — des titres normaux sont inadéquats pour détecter la consommation continue de gluten ou une entéropathie — une baisse continue des concentrations sériques est utile afin d’évaluer la compliance au régime.\nDes titres limites persistants, augmentés ou en voie d’augmentation indiquent une exposition significative au gluten .\n6.5.2 Consultation avec un(e) nutritionniste\nFréquence: de façon idéale tous les 3–6 mois jusqu’à obtention d’une normalisation clinique puis tous les 1–2 ans. Ceci est particulièrement important chez les femmes en âge de procréer et pendant la grossesse. Les patients doivent consulter un(e) nutritionniste compétent(e) pour:\nEvaluer leur status nutritionnel actuel.\nIdentifier la consommation de macronutriments et/ou micronutriments et détecter les éventuelles déficiences et/ou excès.\n— Il est important que les patients avec une maladie coeliaque consomment un régime alimentaire bien équilibré comprenant vitamines, calcium et fibres, avec une consultation chez un spécialiste.\nAnalyser les habitudes alimentaires et les facteurs potentiels pouvant influencer l’accès au régime choisi.\nFournir des informations et instaurer le régime sans gluten.\nFournir un enseignement en diététique.\nSurveiller et évaluer la compliance alimentaire et renforcer les conseils alimentaires.\nChez les patients qui n’arrivent pas à adhérer au régime, un soutien psychologique peut s’avérer nécessaire.\n6.5.3 Persistance des symptômes\nLa persistance des symptômes est souvent causée par la poursuite de l’ingestion de gluten. Une difficulté fréquente dans les régimes sans gluten est la présence d’une contamination et la présence non suspectée de gluten dans les aliments transformés et/ou les médicaments. Le gluten est couramment utilisé dans les aliments transformés et peut ainsi être un ingrédient caché. Il est ainsi souhaitable que les patients prennent régulièrement le soin de consulter la liste des ingrédients avant d’acheter un produit. En cas de réponse sous optimale à un régime sans gluten, l’ingestion de gluten intentionnel ou involontaire est à suspecter. Dans de tels cas, la persistance d’une sérologie positive peut permettre de détecter les écarts majeurs et prolongés à la compliance alimentaire.\nListe des origines potentielles d’une persistance des symptômes chez les patients avec une maladie coeliaque:\nPrésence concomitante d’un syndrome de l’intestin irritable ou ingestion par inadvertance de gluten (raisons les plus fréquentes)\nAutre intolérance alimentaire qu’au blé\nEntéropathie associée à un lymphome T*\nMaladie coeliaque réfractaire*\n* peuvent être considérées comme des complications de maladie coeliaque de longue durée.\n6.6 Transfert de soins de l’enfance à l’âge adulte\nLes adolescents/les jeunes adultes avec la maladie coeliaque sont à risque de cesser le régime avant et pendant le transfert aux soins pour les adultes [128,129]. En général, les adultes avec la maladie coeliaque ont l’habitude de prendre soin de leur régime alimentaire et apprennent rapidement ce qu’ils devraient consommer ou non. Les adolescents sont cependant souvent aidés par leurs parents et leurs soignants et ne sont ainsi pas autonomes en ce qui concerne la gestion de leur maladie. Il n’existe pas de guidelines précis pour combler le vide entre les soins pédiatriques et les soins adultes pour la maladie coeliaque, et des soins transitoires sont maintenant recommandés. La période de transition devrait être focalisée sur l’éducation (sur le plan alimentaire et de la santé), la nécessité d’un suivi adéquat, ainsi que les éléments psychologiques qui peuvent se présenter .\n6.7 Maladie coeliaque réfractaire\nLa maladie coeliaque réfractaire consiste en une persistance (ou rechute) de la symptomatologie clinique ainsi que les anomalies histopathologiques en association avec des symptômes cliniques malgré une compliance parfaite à un régime sans gluten pendant au moins 12 mois . Cela peut se produire immédiatement (primaire) ou après une première réponse positive à un régime sans gluten (secondaire) . Ce diagnostic doit être envisage particulièrement chez les patients où cette pathologie a été diagnostiquée après l’âge de 50 ans.\nIl existe deux sous groups de maladie coeliaque réfractaire:\nType I, avec des lymphocytes intraépithéliaux de phénotype normal\nType II, avec prolifération clonale de lymphocytes intraépithéliaux et un phénotype aberrant avec absence d’expression en surface du récepteur « T » et de molécules CD3 et CD8\nLe type II est considéré comme un lymphome intraepithelial de bas grade, révélé par une malabsorption sévère qui ne répond pas à un régime sans gluten. Ceci est la forme la plus sévère et est associé à un taux de mortalité élevé .\n7.2 Gold standard guidelines\nTransition from childhood to adulthood in coeliac disease: the Prague consensus report. Ludvigsson et al. Gut 2016;65:1242–51 .\nDiagnosis and management of adult coeliac disease: guidelines from the British Society of Gastroenterology. Ludvigsson et al. Gut 2014;63:1210–28 .\nACG clinical guidelines: diagnosis and management of celiac disease. Rubio-Tapia et al. Am J Gastroenterol 2013;108:656–76; quiz 677. doi: 10.1038/ajg.2013.79 .\nEuropean Society for Pediatric Gastroenterology, Hepatology, and Nutrition guidelines for the diagnosis of coeliac disease. Husby et al. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2012;54:136–60 .\nGuideline for the diagnosis and treatment of celiac disease in children: recommendations of the North American Society for Pediatric Gastroenterology, Hepatology and Nutrition. Hill et al. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2005;40:1–19 .


6-7 juin - Doubles Seniors/Vétérans - NC à B - Pornichet - Page 2 - Elan Sorinières Badminton\n6-7 juin - Doubles Seniors/Vétérans - NC à B - Pornichet\nRe: 6-7 juin - Doubles Seniors/Vétérans - NC à B - Pornichet\nMessage par Marine... » dimanche 7 juin 2015 à 21:45\nOn gagne avec Lea\nPour ceux qui veulent plus de détails et bien rendez vous demain à 20h pour pot de la victoire\nMerci à nos super mega géniaux supporters\nMessage par feufeu » lundi 8 juin 2015 à 08:50\nOn perd avec Nini\nPour ceux qui veulent plus de détails et bien rendez-vous ce soir à 20h au pot de la victoire de Marine et Léa\nMessage par Pater Noster » lundi 8 juin 2015 à 08:55\nBravo les filles... celles qui gagnent bien sûr\nMessage par stf44 » lundi 8 juin 2015 à 10:35\nBravo les filles ( les jeunes ) Belle victoire\nPour nous, en DM le samedi, le sentiment balance entre frustration et grande joie...\nPremière joie en arrivant : nous sommes dans une poule de 4 donc 3 matchs assurés\nPremier match contre Edina et Fabrice, nos amis Nazairiens. Victoire en deux sets mais de peu, la rencontre se jouant à quelques détails en notre faveur pour cette fois... Pendant ce temps, sur le terrain d'à côté les deux autres équipes de notre poule jouent également : les Carquefoliens Nathalie et Yann ne résistent pas (assez) face aux favoris de la poule (voire même du tournoi) les locaux Isabelle et Jimmy...\nNous jouons ensuite Nathalie et Yann. Une sorte de 1/4 de finale car celui qui gagne sera probablement 2ème de poule donc en 1/2 finale Nous gagnons le premier set assez facilement. Le second est plus serré et nous échappe Dans le troisième, les deux équipes se tiennent. Nous prenons deux ou trois ponts d'avance en fin de set (17-15 je crois) mais malheureusement n'arrivons pas à conclure Nos adversaires nous passent devant sur la fin... Une défaite très rageante alors que la victoire était à notre portée Mais bon, ils n'ont pas volé leur victoire non plus...\nDu coup la sortie de poule n'est plus vraiment entre nos mains, surtout avant d'affronter Isa et Jimmy...\nNous abordons malgré tout ce dernier match très concentrés... Le premier set est finalement très accroché, à tel point que nous n'arrivons pas à nous départager avant 27-25... mais pour eux La déception mise de côté, nous repartons au combat avec Sandrine Encore un set très accroché ( comme finalement toute la journée ). Nous jouons bien et nos adversaires font quelques fautes... Rien n'est joué dans ce second set, la bataille fait rage... Aucune équipe ne lâche...enfin si : nos adversaires en toute fin de set On s'attend maintenant à dernier set encore plus compliqué Et ça se confirme : nous sommes derrière au score pendant toute la première partie. Et puis nous grappillons point par point, poussons nos adversaires à la faute... La fin de match est proche, encore quelques coups de raquettes et la victoire finit par choisir son camp : le NOTRE Victoire de prestige, probablement une de nos plus belles avec Sandrine !!!! Et comme sur le terrain d'à côté Nathalie et Yann s'inclinent, nous finissons même premier de poule !!! Inespéré\nEn 1/2 nous jouons les Orvaltais Sandrine et Mickael. Le premier set commence bien pour nous, surtout que Mickael envoie un volant très puissant sur le front de son adversaire A quelques centimètres près, c'était l’œil et là... Pas perturbés pour autant, nos adversaires recollent au score petit à petit. Un peu de tension de notre côté car nous ne voulons pas laisser échapper ce premier set Nous tenons bon et remportons cette première manche Malheureusement, le second set est à sens unique et nous devons encore une fois disputer un troisième set... La partie est plus équilibrée mais Sandrine (celle d'en face) fait un match quasi parfait que ce soit au filet ou en défense (smashs le long de la ligne ou courts croisés au mm) A trop vouloir éviter Mickael et jouer sur sa partenaire, nous leur donnons trop de points Ils remportent cette ultime manche 21-19 Deuxième frustration de la journée...\nNous regardons la finale de loin avec Sandrine... Et nous rageons un peu en voyant Sandrine (l'Orvaltaise) faire des fautes qu'elle n'a pas commises contre nous, rater plus de frappes, des points faciles Mais bon c'est le jeu...\nVictoire finale d'Isabelle et Jimmy qui n'auront finalement perdu que deux sets dans la journée, contre nous (il me semble)... Maigre consolation\nInscription : lundi 8 juin 2015 à 12:15\nMessage par Mascotte » lundi 8 juin 2015 à 12:22\nmoi, la mascotte du club, je suis contente de prendre de bon matin la route pour Pornichet.\nLe soleil a beau être au rendez vous comme je sais qu'on commence à m'associer à la défaite j'ai peur qu'on m'abandonne sur le bord de la route.\nOuf, j'arrive à bon Port.\nChouette , çà commence bien avec les victoires en poule de Bubu associé à Hugo et de Marine associée à Léa.\nEn revanche, çà se gâte à partir de 11h et çà coïncide avec l'arrivée des sœurettes. Je vois bien qu'elles me regardent d'un sale œil.\nJ'espère qu'elles ne vont pas me noyer dans l'océan tout proche....\nCar elles perdent leurs 2 matchs de poule puis voilà que Bubu et Hugo les imitent en s'inclinant dans leur 2ème match de poule puis en se faisant sortir en préliminaires.\nHeureusement , Léa Marine se qualifient en 1/2 malgré une défaite en 3 sets en poule.\nJe suis stressé car "les filles" rencontrent les 1ers de l'autre poule mais pas de souci, elles jouent super bien et çà passe en 2 sets.\nPlace à la finale, je suis sur les genoux de la sœur ainée qui m'affuble d'un chapeau comme à Roland Garros et maltraite mes bois.\nC'est génial, j’applaudis, je saute, je suis aux anges la victoire est acquise en 2 sets et\nmon jour de gloire est arrivé car je pose même avec les vainqueurs.\nLe seul bémol de la journée : ils me laissent au soleil dans la voiture alors\nqu'ils prennent la direction de la plage pour jouer au molkky.\nEn fait je pense que j'avais pour mission de veiller sur le trophée car lui aussi est resté au chaud !\nmascotte.jpg (33.59 Kio) Consulté 2201 fois\nMessage par stf44 » lundi 8 juin 2015 à 14:23\nEt bienvenue à toi, nouvelle recrue toute poilue Et tu penses jouer en championnat senior l'année prochaine\nMessage par nini » lundi 8 juin 2015 à 23:32\nMerci pour le pot de ce soir ... hic


Large oscilloscope écran Uni-t 100MHz utd2102cex 1GSa / s. Cet article a été mis à jour, le nouveau modèle est.\nPour usa, Royaume-Uni, le Canada, l'Australie. Nouvelle-Zélande, Irlande, Autriche, Belgique, Danemark, Allemagne, France, finlande, Luxembourg, malte. Suède, Suisse, Espagne, Italie, Japon, Corée, Thaïlande, malaisie, indonésie, philippines, singapour. Les clients d'autres pays vous plaît nous contacter à l'avance pour confirmer les différents.\nS'il vous plaît suivez les étapes suivantes pour changer la langue. Mise sous tension - appuyez sur le bouton " utilitaire " - sélectionner " f4 " pour changer la langue que vous voulez. Le exquis volume et il est pratique pour le transport. Utilisé couleur TFT LCD, l'affichage de forme d'onde est plus claire et stable. Bande passante double canal canal 100MHz.\nLe taux d'échantillonnage en temps réel est 1gsas. Profondeur mémoire utd2102cel est 2 512kpts. 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