Leucèmia (Abril 2020)\nCaracterització de mutants d’eliminació BCR-ABL de pacients amb leucèmia mieloide crònica\nResum La tirosina quinasa oncogènica BCR-ABL provoca leucèmia mieloide crònica i és l’objectiu de la teràpia amb imatinib. Durant el tractament amb imatinib, es seleccionen cèl·lules en alguns pacients amb mutacions del domini BCR-ABL kinasa que permeten disminuir la sensibilitat als medicaments. A més,\nSpliceosoma i altres mutacions novedoses en la leucèmia limfocítica crònica i les malignes mieloides\nTemes Genètica del càncer Leucèmia limfocítica crònica Mutació Síndrome mielodisplàstic Resum Les mutacions d'espliceosomes representen una nova generació d'alteracions genètiques adquirides que afecten tant les malalties mieloides com les malalties limfoides. Una proporció substancial de pacients amb síndromes mielodisplàstiques (MDS) o leucèmia limfocítica crònica (CLL) alberguen mutacions d’aquest tipus, que sovint són de tipus missense. Les associacions\nLa leucèmia mieloide aguda transforma el nínxol de la medul·la òssia en un microambient permissiu per a la leucèmia mitjançant secreció exosoma\nTemes Leucèmia mieloide aguda Microambient contra el càncer Nínxol de cèl·lules mare Resum Poc se sap sobre com les cèl·lules de leucèmia alteren el nínxol de medul·la òssia (BM) per facilitar el seu propi creixement i evadir la quimioteràpia. A continuació, proporcionem proves que la leucèmia mieloide aguda (AML) vol remodelar el nínxol BM en un microambient permissiu i normal per a la supressió de l'hematopoiesi mitjançant secreció exosoma. Les cèl·lules AM\nATRA i l’agonista específic de RARα, NRX195183, tenen efectes contraris a la clonogenicitat de cèl·lules de medul·la òssia AML1-ETO murina pre-leucèmica\nTemes Leucèmia mieloide aguda Diferenciació Teràpies dirigides Resum L’àcid all-retinoic (ATRA) s’utilitza amb èxit en el tractament de la leucèmia promielocítica aguda (APL). L’ATRA millora l’autorenovació de les cèl·lules mare hematopoietiques mitjançant l’activació del receptor d’àcid retinoic (RAR) γ alhora que promou la diferenciació de progenitors mieloides compromesos mitjançant l’activació de RARα. La seva manca d’èxit en el tra\nAra-C de dosis altes en el tractament de la leucèmia promielocítica aguda recentment diagnosticada: resultats a llarg termini de l’AMLCG alemanya\nResum L’objectiu d’aquest estudi per a una leucèmia promielocítica aguda recentment diagnosticada (APL) va ser avaluar l’eficàcia d’una quimioteràpia intensa de doble inducció incloent altes dosis ara-C (HD) i àcid retinoic totalment trans (ATRA) seguit de consolidació i manteniment de 3 anys. teràpia En co\nEspecificitat i mecanisme d’acció dels inhibidors de la ruxolitinib tirosina quinasa JAK2 i SAR302503 (TG101348)\nTemes Mecanisme d’acció Malaltia mieloproliferativa L'article original es va publicar el 04 de juliol de 2013 Correcció a : leucèmia (2014) 28, 445–448; doi: 10.1038 / leu.2013.205; publicat en línia el 19 de juliol de 2013 En la publicació original de l'article, els autors han utilitzat inadvertidament una variant estructural de l'inhibidor de la kinasa JAK2 SAR302503 (TG101348) per a les simulacions de dinàmica molecular que es mostren a la figura 1 (panells de la dreta). Aquesta\nA la recerca de mutacions CALR en neoplàsies mieloproliferatives familiars\nTemes Genètica del càncer Mutació Malaltia mieloproliferativa Les malalties generalment conegudes com a neoplàsies mieloproliferatives cròniques (MPNs) comprenen trombocitèmia essencial (ET), policitèmia vera (PV), mielofibrosi primària (PMF) i leucèmia mieloide crònica (LMC) i s’adquireixen, trastorns clonals derivats del nivell de les cèl·lules mare. caracteritza\nLa nova tribodia [(CD20) 2xCD16] desencadena eficientment la lisi mediada per les cèl·lules efectores de cèl·lules B malignes\nTemes Limfoma de cèl·lules B Immunoteràpia contra el càncer Variació genètica Resum Els anticossos bispecífics (bsab) ofereixen un enfocament prometedor per optimitzar les teràpies basades en anticossos. En el present estudi, [(CD20) 2 xCD16], un bsab recombinant dirigit per CD20 i CD16 en el format tribodí, va ser dissenyat per optimitzar el reclutament de cèl·lules efectives positives de FcγRIII (CD16). [(CD20) 2\nPim2 complementa el receptor de tipus salvatge Flt3 en la transformació de cèl·lules progenitores hematopoietiques\nResum Pim2 és una serina / treonina quinasa expressada a nivells elevats en diverses malalties malignes inclosa leucèmia aguda. La proteïna Pim2 és induïda per duplicacions de tàmines cinasa-3 (Flt3) oncogèniques en tàndem internes (ITD), però no pel receptor de tipus salvatge (Flt3-Wt) de Flt3 en resposta al lligand Flt3 (FL). Aquí de\nExosomes derivats de MSC: una eina nova per tractar la teràpia, la malaltia d’empelt-refractari versus hoste refractari\nTemes Malaltia per injecció versus hoste Teràpies de cèl·lules mare Aproximadament entre el 35 i el 50% dels pacients que reben un trasplantament de cèl·lules mare al·logèniques relacionades o no relacionades, desenvolupen formes greus de malaltia d’empelt vers hoste (GvHD; grau II-IV) que no es poden controlar amb corticoides en fins a un 50% del GvHD pacients. 1 A caus\nEls perfils d’expressió gènica en la diferenciació de cèl·lules de leucèmia induïdes per metil jasmonat són similars als de les citocinines i els analògics de metil jasmonat indueixen la diferenciació de les cèl·lules de leucèmia humana en el cultiu primari\nResum Els Jasmonats són potents reguladors de lípids en plantes que juguen papers clau en les seves activitats biològiques. El jasmonat de metil (MJ) és molt eficaç per induir la diferenciació mielomonocítica de cèl·lules HL-60 de leucèmia mieloide humana. Es van examinar els perfils d’expressió gènica associats a l’exposició a MJ mitjançant microarrays d’ADNc, i es van comparar els resultats amb els obtinguts amb altres inductors de diferenciació, com ara l’àcid retinoic trans (ATRA), 1α, 25-dihidroxyvitamina D 3 (VD 3 ), isopenteniladenina (IPA) i cotilenina A (CN-A). Molts gens van ser regu\nViabilitat dels criteris de consens de NIH per a la malaltia d’empelt-versus-hoste crònica\nResum Per valorar l’aplicabilitat dels criteris de consens dels Instituts Nacionals de Salut (NIH) (NCC) per a la malaltia d’empelt versus hoste crònica (cGVHD), 211 pacients que van desenvolupar GVHD més de 100 dies després del trasplantament al·logènic van ser reclassificats mitjançant NCC. Les clas\nPotència leucemogènica i qualitat remarcables d’un receptor neurotrofina constitutivament actiu, ΔTrkA\nResum Les neurotrofines i els seus receptors tenen un paper clau en la neurogènesi i la supervivència. Tanmateix, nosaltres i altres hem obtingut recentment proves per a una possible implicació d’aquest sistema receptor en la leucèmia. Per investigar els mecanismes subjacents al potencial leucemogènic de la senyalització del receptor activat per la neurotrofina, es va analitzar la leucemogènesi in mediada in vivo per ΔTrkA, un mutant de TRKA (quinasa A relacionada amb tropomiosina) aïllada d’un pacient amb leucèmia mieloide aguda (AML). Expressió re\nPronòstic molecular basat en mutacions CALR i ASXL1 en mielofibrosi primària: un estudi internacional de 570 pacients\nTemes Mutació Malaltia mieloproliferativa Prognosi Resum El pronòstic actual en mielofibrosi primària (PMF) es basa en el sistema de puntuació de pronòstic internacional (DIPSS) -plus dinàmic, que utilitza variables clíniques i citogenètiques. Recentment vam informar de la importància pronòstica independent de DIPSS-plus per a mutacions de calreticulina ( CALR ) (favorables) i ASXL1 (desfavorables). En l'\nLa senyalització d'apoptosi degradada en la leucèmia del factor vinculant al nucli diferencia els subgrups independentment dels marcadors moleculars clínicament rellevants\nTemes Leucèmia mieloide aguda Apoptosi Perfil de l'expressió gènica Resum Les leucèmies del factor vinculant al nucli (CBF), caracteritzades per translocacions t (8; 21) o inv (16) / t (16; 16) dirigides al CBF, constitueixen subgrups de leucèmia mieloide aguda (AML) amb pronòstic favorable. Tot\nEls agents mobilitzadors de cèl·lules mare hematopoïtiques G-CSF, ciclofosfamida o AMD3100 tenen diferents mecanismes d’actuació sobre els nínxols de HSC i la formació d’os de medul·la\nTemes Teràpia biològica Desenvolupament ossi Mecanisme d’acció Nínxol de cèl·lules mare Resum L’antagonista CXCR4 AMD3100 està substituint progressivament la ciclofosfamida (CYP) com a adjuvant al factor estimulant de la colònia granulòcita (G-CSF) per mobilitzar cèl·lules mare hematopoietiques (HSC) per trasplantaments autòlegs en pacients que van fallar en la mobilització prèvia amb G-CSF sols. Recentment ha ap\nNoves proves que demostren que la fractura entre cascades proteolítiques del complement, la coagulació i la fibrinòlisi està implicada en la mobilització de cèl·lules mare / progenitors hematopoietiques (HSPCs)\nTemes Migració cel·lular Senyalització cel·lular Cèl·lules mare hematopoietiques Resum El paper de les proteïneses sanguínies en la mobilització de cèl·lules mare / progenitores hematopoietiques (HSPC) encara no està ben entès. Com es va informar anteriorment, l’activació de la cascada del complement (ComC) i la divisió de la C5 per la convertasa C5 permeten esdeveniments en l’alliberament de C5a que té un paper crucial en la sortida dels HSPCs de la medul·la òssia (BM) a la sang perifèrica (PB) i explica per què els ratolins amb deficiència de C5 són organitzadors pobres. Aquí proporcionem evi\nFuncions emergents de la maquinària spliceosòmica en síndromes mielodisplàstiques i altres trastorns hematològics\nTemes Mutació Síndrome mielodisplàstic Empalmament de l’ARN Resum En humans, la majoria de totes les transcripcions que codifiquen les proteïnes contenen introns que s'eliminen mitjançant l'empalmament de l'ARNm realitzat per spliceosomes. Les mutacions de la maquinària d’espliceosoma s’han identificat recentment mitjançant tecnologies d’exoma complet / genoma en síndromes mielodisplàstiques (MDS) i en altres trastorns hematològics. Les alteracions\nLa repressió dependent de la dosi de cèl·lules T i gens naturals de cèl·lules asasines per PU.1 fa que la identitat mieloide i de cèl·lules B\nResum El factor de transcripció PUs d’ Ets, codificat pel gen Sfpi1 , funciona de manera dependent de la concentració per afavorir el desenvolupament de les cèl·lules mieloides i B i ha estat implicat en les leucèmies mieloides i limfoides. Per determinar les conseqüències de la reducció de la concentració de PU.1 durant l\nDasatinib és un potent inhibidor dels macròfags, osteoclasts i del receptor FMS associats al tumor\nHi ha una creixent constància que els tipus de cèl·lules no canceroses presents en el microambient de tumors, limfomes i leucemia són objectius auxiliars importants per al desenvolupament de fàrmacs. 1, 2 En particular, la majoria dels tumors contenen un nombre substancial de macròfags associats al tumor (TAMs), i sembla que estan polaritzats cap a un fenotip del macròfag M2, que normalment s’associa amb la promoció de l’angiogènesi i l’estimulació del creixement dels teixits. 1, 2 macròfags\nDesaparició de transcripció de BCR-ABLT315I en un pacient amb CML resistent als imatinib tractat amb homoharringtonina: un nou repte terapèutic?\nEl mesilat d'imatinib inhibidor d'Abl tirosina quinasa (IM) representa ara el nou tractament estàndard de la leucèmia mieloide crònica (CML). No obstant això, un nombre creixent de pacients amb CML desenvolupen resistència a imatinib i s'han descrit diversos mecanismes de resistència, incloses les mutacions BCR-ABL. Si b\nEl WTAP és una proteïna oncogènica innovadora en la leucèmia mieloide aguda\nTemes Leucèmia mieloide aguda Proteïnes oncogèniques Oncogènesi L'article original es va publicar el 13 de gener de 2014 Correcció a : leucèmia (2014) 28 , 1171–1174; doi: 10.1038 / leu.2014.16 Des de la publicació d’aquest article, els autors han identificat un error pel que fa a un dels noms de l’autor. D Proia s&#\nActualització de segones malalties primàries en mieloma múltiple: una revisió centrada\nTemes Teràpia farmacològica Mieloma Oncogènesi Resum L'última dècada, s'ha registrat avenços significatius en la gestió de pacients amb mieloma múltiple (MM). Amb teràpies cada cop més efectives, els pacients amb MM viuen més temps. Amb la millora de la supervivència, les complicacions a llarg termini, incloses les segones malignes primàries, s'estan convertint en nous reptes per proporcionar una atenció òptima als pacients amb MM. Tres estudis\nLa mutació del gen del receptor del factor 3 estimulant per la colònia és un fet rar amb pronòstic deficient en la leucèmia mielomonocítica crònica\nTemes Leucèmia mieloide crònica Mutació L’adquisició de mutacions de disbarat en el gen que codifica el receptor del factor de granulocit-estimulant la colònia transmembrana, també conegut com el receptor del factor 3 estimulant la colònia ( CSF3R ), és un tret característic de pacients amb neutropènia congènita severa (SCN). 1 Les mutac\nDexametasona versus prednisona per a la teràpia d’inducció en leucèmia limfoblàstica aguda infantil: una revisió sistemàtica i metaanàlisi\nTemes Leucèmia limfocítica aguda Quimioteràpia Farmacologia clínica Pediatria Resum Aquesta revisió i metaanàlisi sistemàtiques van comparar l'eficàcia i la toxicitat de la dexametasona (DEX) enfront de la prednisona (PRED) per a la teràpia d'inducció en leucèmia limfoblàstica aguda infantil (ALL). Hem buscat\nIdentificació de mutacions somàtiques específiques de tumor recurrents en leucèmia mieloide aguda mitjançant seqüenciació del transcriptoma\nTemes Leucèmia mieloide aguda Mutació Seqüenciació Resum Les lesions genètiques són crucials per a l’inici del càncer. Recentment, la seqüenciació del genoma sencera, mitjançant la tecnologia de nova generació, es va utilitzar com a enfocament sistemàtic per identificar mutacions en genomes de diversos tipus de tumors, inclòs el melanoma, el càncer de pulmó i de mama, així com la leucèmia mieloide aguda (AML). Aquí, identifique\nRedundància i especificitat del sistema de metaloproteas que activa la activació oncogènica de NOTCH1 en T-ALL\nTemes Senyalització cel·lular Leucèmia limfocítica crònica Teràpies dirigides Resum Les mutacions oncogèniques de NOTCH1 estan presents en més del 50% de les leucèmies limfoblàstiques de les cèl·lules T (T-ALLs). L’activació de NOTCH1 requereix un processament proteolític doble a la regió extracel·lular del receptor (S2) i al domini transmembrana (S3). Actualment, s\nL’activitat de senyalització proopoptòtica de l’anticòs monoclonal anti-CD40 dacetuzumab eludeix múltiples esdeveniments de transformació oncogènica i quimiosensibilitza les cèl·lules NHL\nTemes Apoptosi Mecanisme d’acció Limfoma no hodgkin Resum El limfoma no Hodgkin (NHL) és una malaltia genèticament heterogènia amb diversos esdeveniments oncogènics implicats en la transformació dels limfòcits B en desenvolupament normal. L’objectiu d’aquest estudi va ser elucidar el mecanisme d’acció antitumoral basat en la transducció del senyal per a l’anticòs monoclonal anti-CD40 dacetuzumab (SGN-40) en NHL. Informem que dacet\nRecomanacions del grup de treball del mieloma internacional per a l'atenció global del mieloma\nTemes Mieloma Terapèutica Resum Els desenvolupaments recents han suposat notables millores en l’avaluació i el tractament de pacients amb mieloma múltiple (MM). Les noves tecnologies han estat disponibles per avaluar amb precisió la biologia i l'extensió de la malaltia, incloent informació sobre citogenètica i anomalies genètiques, manifestacions extramedulars i minima malaltia residual. S'ha\nUn estudi de la fase 2 de la doxorubicina liposomal pegilada, bortezomib, dexametasona i lenalidomida per a pacients amb mieloma múltiple recidivat / refractari\nTemes Quimioteràpia Mieloma Farmacocinètica Resum Els nostres estudis anteriors han demostrat que reduir la dosi de doxorubicina liposomal pegilada (PLD) i bortezomib en combinació amb dexametazona intravenosa en un cicle de 4 setmanes més llarg va mantenir l'eficàcia i va millorar la tolerabilitat tant en mieloma múltiple no tractat com en recidiva / refractari (R / R). (MM)\nLes cèl·lules primàries de leucèmia mieloide aguda amb mutacions IDH1 o IDH2 responen a un inhibidor de DOT1L in vitro\nLa desregulació epigenètica representa un paradigma emergent en la patogènesi de les malalties mieloides malignes i l’orientació farmacològica de les vies implicades en la regulació de les modificacions epigenètiques és una estratègia terapèutica prometedora. 1 Els objectius potencials inclouen gens mutats recurrentment que codifiquen modificadors epigenètics (per exemple, DNMT3A , IDH1 / 2 , TET2 , EZH2 ) i modificadors epigenètics alterats (com ara la fusió de genes mixtes de leucèmia (MLL)) que es coneixen per iniciar la leucèmia mieloide aguda (AML) ). 2 Algunes leucè\nUn segon reordenament del cromosoma NOTCH1: t (9; 14) (q34.3; q11.2) en la neoplàsia de les cèl·lules T\nNOTCH1 codifica una proteïna de senyalització transmembrana que té un paper clau en el desenvolupament i la neoplàsia. La seva afectació leucemogènica es va revelar per primer cop mitjançant l’anàlisi de t (7; 9) (q34; q34.3) en una línia cel·lular de leucèmia limfocítica aguda (T-ALL) (SUP-T1), que juxtaposa truncada NOTCH1 amb TCRB, dirigint la sobreexpressió de polipèptids troncats N-terminal (revisats a Grabher et al. 1 ). Inicialme\nEl R-DHAP és eficaç en la leucèmia limfocítica crònica de fludarabina-refractària\nLa leucèmia limfocítica crònica (CLL) refractària amb fludarabina té un pronòstic molt pobre, amb una esperança de vida mitjana de <1 any. 1 Encara que alemtuzumab, l'únic medicament registrat per al tractament de CLL refractària amb fludarabina, és eficaç en aquesta categoria de pacients, el seu ús es veu dificultat per un augment del risc d'infeccions oportunistes importants. A més, l&#\nLa signatura de la molècula superficial de cèl·lules de leucèmia mieloide aguda primària humana (AML) està molt associada a l'estat de mutació de NPM1\nTot i que la leucèmia mieloide aguda humana (AML) es caracteritza per una expansió de mieloblasts malignes, aquestes cèl·lules leucèmiques immadures poden mostrar signes de diferenciació tant per examen morfològic com per anàlisi citomètrica de flux de molècules de membrana. L' anàlisi d'aquest perfil molecular s'utilitza principalment com a eina de diagnòstic per detectar panmyeloid o marcadors de diferenciació associats al llinatge i, per tant, distingir entre mieloblasts i explosions limfoides. 2 D'alt\nDetecció de microarray de múltiples aberracions cromosòmiques submicroscòpiques recurrents en leucèmia limfoblàstica aguda de cèl·lules T\nTemes Leucèmia limfocítica aguda Anomalia cromosòmica Anàlisi de microarrays Pediatria Els estudis citogenètics tenen un paper important en el diagnòstic i el pronòstic de les malalties hematològiques, però l’anàlisi de cariotip convencional en la leucèmia limfoblàstica aguda (ALL) es veu sovint obstaculitzada per una morfologia cromosòmica suboptimal, una baixa activitat mitòtica del limfoblast i la incapacitat de detectar subtils (<5-10) Mb) anormalitats. Amb la combina\nAnàlisi de seqüència de genes d’immunoglobulina en leucèmia limfocítica crònica: recomanacions ERIC actualitzades\nTemes Leucèmia limfocítica crònica Càncer hematològic Immunogenètica Recerca traslacional Immunologia del tumor Aquest article s'ha actualitzat Anàlisi immunogenètica en CLL: rellevància biològica i clínica Els estudis pivotals de la dècada de 1990 van oferir les primeres proves sobre el paper dels receptors d'immunoglobulina (IG) i l'estimulació d'antígens en la història natural de la leucèmia limfocítica crònica (CLL). Aquests estudis\nL’expressió constitutiva de JunB, associada a la mutació JAK2 V617F, estimula la proliferació del llinatge eritroïdal.\nResum La mutació JAK2 V617F, present a la majoria de pacients amb policitèmia vera (PV), provoca l’activació constitutiva de JAK2 i sembla ser responsable del fenotip PV. Tanmateix, els canvis transcripcionals desencadenats per la mutació encara no s’han caracteritzat totalment. En aquest estudi, hem realitzat un estudi d’expressió gènica a gran escala mitjançant l’anàlisi en sèrie de l’expressió gènica en cèl·lules de medul·la òssia d’un pacient PV recentment diagnosticat que acollia la mutació JAK2 V617F i en cèl·lules normals de medul·la de donants sans. JUNB va ser un dels gens regu\nUn assaig de detecció de citometria d'un flux de sis colors d'un sol tub per a la detecció de malaltia residual mínima en mieloma\nLa detecció de malaltia residual mínima (MRD) en el mieloma és molt predictiva de la recaiguda precoç després del tractament. Hi ha disponibles diferents enfocaments per a la detecció de MRD de mieloma; aquests varien àmpliament en sensibilitat i cost. Tot i que diversos estudis suggereixen que la detecció de cèl·lules plasmàtiques neoplàstiques per sobre d’un nivell del 0, 01% és clínicament rellevant, 1, 2, 3, 4, 5, 6 estudis de MRD en leucèmia limfocítica crònica (CLL) de cèl·lules B comparant diferents enfocaments han demostrat que els mètodes com ara la PCR de cadena pesada d’immunoglobuli\nIdentificació de pèptids natius i immunògens de Cyclin D1\nEn el seu estudi Wang et al. 1 caracteritza clarament la ciclina D1 com un antigen tumoral en el limfoma de cèl·lules del mantell. Demostren que les cèl·lules T específiques per a l’epítop LLGATCMFV (p101) es poden generar a partir de sang perifèrica de donants normals i pacients de càncer que van reconèixer cèl·lules tumorals primàries igualades amb HLA. Sorprenentme\nEl CD29 expressat en cèl·lules plasmàtiques s’activa mitjançant cations divalents i CD106 soluble contingut en el plasma de la medul·la òssia: l’activació refractària s’associa amb una proliferació millorada i la sortida de cèl·lules plasmàtiques clonals a la circulació en múltiples pacients de mieloma\nResum Les cèl·lules malignes de plasma (PC) en mieloma múltiple humà (MM) es conserven en el microambient de la medul·la òssia (BM). Utilitzant l'anticòs monoclonal HUTS21 que reacciona amb la integrina activa CD29, demostrem que aquesta forma activa està estretament regulada per cations divalents i CD106 soluble (sCD106) contingut en el plasma BM. A més,\nLa sobreexpressió d’una isoforma d’AML1 en la leucèmia aguda i el seu paper potencial en la leucemogènesi\nResum AML1 / RUNX1 és un factor de transcripció crítica en la diferenciació i proliferació de cèl·lules hematopoietiques. A partir del gen AML1 , es produeixen almenys tres isoformes, AML1a , AML1b i AML1c mitjançant el splicing alternatiu. AML1a interfereix amb la funció d’AML1b / 1c, que sovint s’anomenen AML1. En aquest e\nL’organització nuclear 3D dels telòmers marca la transició de les cèl·lules de Hodgkin a Reed-Sternberg\nResum Per conèixer la transició de cèl·lules mononuclears de Hodgkin (cèl·lules H) a cèl·lules multinuclears de diagnòstic Reed-Sternberg (cèl·lules RS), hem realitzat una anàlisi de l'estructura tridimensional (3D) dels telòmers als nuclis de la cèl·lula de Hodgkin. Línies HDLM-2, L-428, L-1236 i biòpsies de ganglis limfàtics de pacients amb la malaltia de Hodgkin. També es va anal\nEls clons positius t (11; 14) poden persistir durant un llarg període de temps a la sang perifèrica d’individus sans\nDiverses translocacions cromosòmiques associades al limfoma i a la leucèmia estan presents a la sang perifèrica d’individus sans (HI). La translocació t (14; 18), el distintiu genètic del limfoma fol·licular (FL) que juxtaposa el proto-oncogeni BCL2 a prop del lloc de la cadena pesada immunoglobulina ( IGH ), es pot detectar en la majoria de la HI amb freqüència molt variable. 1 Les ca\nLa competència entre cèl·lules plasmàtiques clonals i cèl·lules normals per superposar nínxols de medul·la òssia està associada a una distribució cel·lular progressivament alterada en MGUS vs mieloma\nTemes Medul · la òssia Trastorns immunoproliferatius Mieloma Cèl·lules plasmàtiques Resum La desaparició de cèl·lules plasmàtiques de medul·la òssia (BM) (PC) prediu una transformació maligna de gammopatia monoclonal de significació indeterminada (MGUS) i mieloma d'olor (SMM) en mieloma múltiple simptomàtic (MM). L’homing, com\nLes vacunes d'ADN per apuntar l'antigen antagonista del càncer PASD1 en el mieloma múltiple humà\nTemes Vacunes del DNA Mieloma Resum Anteriorment, havíem descrit PASD1 com un nou antigen testis del càncer en mieloma múltiple (MM) que es conserva després de la teràpia, cosa que suggereix l’ús d’estratègies de vacunació per induir la immunitat anti-PASD1 en un entorn de malaltia residual mínima. Ens hem cen\nSF3B1, un factor empalmador freqüentment es muta en anèmia refractària amb sideroblasts anells\nEls punts de deposició de ferro en els mitocondris perinuclears de precursors d’eritroides, anomenats sideroblasts d’anell (RS), es poden observar en casos anèmics adquirits i congènits. En molts pacients amb neoplàsia mielodisplàstica / mieloproliferativa (MDS / MPN) i síndrome mielodisplàstic (MDS), es poden trobar diverses freqüències de RS quan es tenyeixen de blau prussià. 1 La troball\nNOTAC mutacions com a marcadors pronòstics en T-ALL\nTemes Marcadors de pronòstic Limfoma de cèl·lules T L’estratificació del risc té un paper fonamental en el tractament de la leucèmia limfoblàstica aguda (ALL). Així, els pacients que presenten característiques clíniques, marcadors immunofenotípics, anomalies citogenètiques o moleculars associades a un augment del risc de recaiguda són tractats amb protocols de quimioteràpia intensificats, mentre que els pacients classificats com a baix risc s’extrauen de la toxicitat addicional associada a aquests tractaments. Aquesta estratèg\nDesregulació miR-194-5p / BCLAF1 en tumorigènesi AML\nTemes Leucèmia mieloide aguda Epigenètica del càncer miRNAs Oncogènesi L'article original es va publicar el 20 de febrer de 2017 Correcció a: leucèmia (2017) 31 , 2315–2325; doi: 10.1038 / leu.2017.64; publicat en línia el 10 de març del 2017 Després de la publicació d'aquest article, els autors van observar un error en les afiliacions d'autor. 4. Centre\nAnàlisi de funcions discriminatòries com a sistema de suport a la presa de decisions per al diagnòstic de leucèmia aguda amb un panell de cribratge mínim de quatre colors i immunofenotipat de citometria en flux multiparamètric\nResum Malgrat diverses recomanacions per a l'estandardització de la citometria de flux multiparamètric (MFC), el nombre, l'especificitat i les combinacions de reactius utilitzats pels laboratoris de diagnòstic per al diagnòstic i classificació de leucèmies agudes (AL) són encara molt diverses. A més\nUna supressió ERG intragènica és un marcador d'un subtip oncogènic de leucèmia limfoblàstica aguda precursora de cèl·lules B amb un resultat favorable malgrat les freqüents eliminacions IKZF1\nTemes Leucèmia limfocítica aguda Mutació Biomarcadors tumorals Resum Per a l'estratificació del risc s'utilitzen subtipus oncogènics en la leucèmia limfoblàstica aguda precursora de les cèl·lules B de la infància (BCP-ALL). Tot i això, un nombre significatiu de pacients amb BCP-ALL encara són genèticament no assignats. Utilitzant\nLes cèl·lules NK són disfuncionals en la leucèmia mielògena humana crònica abans i en el tractament amb imatinib i en els ratolins positius amb BCR-ABL\nResum Tot i que les cèl·lules mare de BCR-ABL + en leucèmia mieloide crònica (LMC) resisteixen a l’eliminació mitjançant farmacoteràpia dirigida en la majoria dels pacients, els efectes immunològics d’empelt-versus-leucèmia poden guarir la malaltia. A més de les cèl·lules T citotòxiques, les cèl·lules naturals (KN) poden tenir un paper en el control immunitari de la LMC. Aquí, es va explo\nAnàlisi d'alta resolució de les alteracions del nombre de còpia del cromosoma en el limfoma angioimmunoblàstic de les cèl·lules T i el limfoma de cèl·lules T perifèriques, sense especificar, amb microarrays tipificadors del polimorfisme d'un nucleòtid únic\nResum El limfoma angioimmunoblàstic de les cèl·lules T (AILT) i el limfoma de cèl·lules T perifèriques, no especificat (PTCL-u) són subtipus relativament freqüents de limfoma T o de cèl·lules naturals assassines. Per caracteritzar les anomalies estructurals dels cromosomes associats a aquests trastorns, aquí es van determinar les alteracions del nombre de còpia del cromosoma (CNAs) i la pèrdua d’heterozigositat (LOH) a> 55 000 loci de polimorfisme d’un nucleòtid únic per a exemplars clínics d’AILT ( n = 40) o PTCL- u ( n = 33). Es va detectar un au\nTemes Teràpia farmacològica Geriatria Mieloma Resum La teràpia per a mieloma múltiple (MM) ha canviat notablement en l’última dècada amb la introducció de nous fàrmacs, però no està clar si s’han millorat les millores. Es va estudiar 1038 pacients diagnosticats entre 2001 i 2010, agrupant els pacients en dos períodes de cinc anys per diagnòstic, 2001-2005 i 2006-2010. El seguiment m\nLa fibrosi de la medul·la preveu una fallida precoç de la medul·la mortal en pacients amb síndromes mielodisplàstiques\nResum La fibrosi medul·lar (MF) rarament s'ha estudiat en síndromes mielodisplàstiques (MDS). No hi ha dades sobre l’ocurrència i la importància de la MF en el context de la classificació de la malaltia de l’Organització Mundial de la Salut (OMS). En total, es van examinar 349 biòpsies de medul·la òssia de 200 pacients amb MDS primari per detectar MF i la seva rellevància pronòstica. La MF es corre\nLes translocacions cromosòmiques prediuen de forma independent la fallada del tractament, la supervivència lliure de tractament i la supervivència global en pacients amb leucèmia limfocítica crònica de cèl·lules B tractades amb cladribina\nResum Les translocacions cromosòmiques representen un indicador pronòstic important en la leucèmia limfocítica crònica de les cèl·lules B (CL-B). Tot i això, el seu valor no s'ha determinat ni en pacients tractats de forma homogènia ni en comparació amb l'estat mutacional d' IgV H. Seixanta\nUn nou sistema de detecció pronòstic per la leucèmia per a pacients amb leucèmia mielogènica aguda refractària / replegada per a adults: un estudi de GOELAMS\nTemes Leucèmia mieloide aguda Prognosi Resum Es presenta una puntuació pronòstica simplificada a partir de l’anàlisi multivariada de 138 pacients referents a la leucèmia mieloide aguda (AML) (edat mitjana de 55 anys, rang: 19–70) que reben una combinació de quimioteràpia intensiva + Gemtuzumab com a règim de rescat. En general\nEl paper dels monòcits-macròfags en la vasculogènesi en el mieloma múltiple\nLes cèl·lules inflamatòries regulen les funcions de les cèl·lules endotelials relacionades amb l’angiogènesi fisiològica, així com l’angiogènesi inflamatòria i associada al tumor. Va ser Rudolf Virchow el 1863, qui va reconèixer críticament la presència de cèl·lules inflamatòries que s’infiltraven en teixits neoplàstics, i va establir una connexió causativa entre l’infiltrat limforeticular en llocs d’inflamació crònica i càncer. En els teixits neoplàstics, l\nSeqüenciació completa de la leucèmia limfoblàstica aguda pediàtrica completa\nResum La leucèmia limfoblàstica aguda (ALL), el trastorn maligne més comú a la infància, s’associa típicament a aberracions cromosòmiques numèriques, gens de fusió o petites supressions focals, pensades que representen esdeveniments patogenètics importants en el desenvolupament de la leucèmia. Les mutacio\nEscisió de diversos llocs de la proteïna de fusió leucemogènica AML1-ETO per la caspasa-3 i la seva contribució a la sensibilitat apoptòtica augmentada\nResum La proteïna de fusió associada a la leucèmia AML1-ETO és un producte de la translocació del cromosoma (8; 21) freqüentment ocorreguda en la leucèmia mieloide aguda (AML). L’oncoproteïna de fusió bloqueja la diferenciació de les cèl·lules leucèmiques i també indueix l’aturada de creixement amb una major sensibilitat a la inducció d’apoptosi. Aquestes funcions d\nOrientació a la leucèmia de cèl·lules B amb cèl·lules T al·logèniques altament específiques amb un motiu de reconeixement públic\nTemes Limfoma de cèl·lules B Enginyeria genètica Immunoteràpia Cèl·lules T Resum La possibilitat que cèl·lules T al·logèniques estiguin orientades a la leucèmia té importants implicacions terapèutiques. Com la majoria dels antígens tumorals representen autoproteïnes, les cèl·lules T específiques d’alta avidesa s’eliminen en gran part del repertori del pacient. En canvi, les cèl·lu\nEls inhibidors del proteasoma basats en epoxiketona i el carfilzomib i l’oprozomib biodisponible per via oral tenen una activitat anti-resorptiva i anabòlica òssia, a més dels efectes anti-mieloma\nTemes Farmacologia clínica Malalties òssies metabòliques Mieloma Resum Els inhibidors del proteasoma (PI), concretament el bortezomib, s'han convertit en una teràpia angular del mieloma múltiple (MM), reduint poderosament la càrrega del tumor i inhibint la destrucció òssia patològica. En assajos clínics, carfilzomib, una PI de generació irreversible basada en epoxyketona, ha mostrat una potent eficàcia de anti-mieloma i disminució dels efectes secundaris en comparació amb el bortezomib. Carfilzomib\nLeucèmia prolimfòcita de cèl·lules B i leucèmia limfocítica crònica tenen signatures distintives d’expressió gènica\nLa leucèmia prolimfocítica de cèl·lules B (B-PLL) és una malaltia rara, caracteritzada per esplenomegalia, no limfadenopatia, limfocitosi marcada amb prolimfòcits que excedeixen el 55% de les cèl·lules limfoides circulants, mala resposta a la teràpia i una curta supervivència. Per primer cop descrit a principis dels anys setanta, 1 B-PLL es reconeix com una entitat específica de la classificació OMS. 2 Els caso\nL'absència de IL-12Rβ2 en cèl·lules de leucèmia mieloide aguda pediàtrica CD33 + CD38 + afavoreix la progressió en ratolins amb deficiència de NOD / SCID / IL2RγC\nResum La leucèmia mieloide aguda infantil (AML) és una malignitat hematològica en la qual la càrrega tumoral es contempla de forma contínua per cèl·lules iniciadores de la leucèmia (ICs), que proliferen lentament i són refractàries als agents quimioterapèutics. Es va investigar si la interleucina (IL) -12, una citocina immuno moduladora amb activitat antitumoral, pot apuntar a explosions d’AML (CD45 + CD33 + ) i a poblacions conegudes per contenir IC de leucèmia (és a dir, CD34 + CD38 - , CD33 + CD38 + i CD44 + CD38 - cel·les). Demostrem per\nDistintes anomalies moleculars són les característiques clíniques úniques de la trombocitèmia essencial en els nens\nTemes Genètica de malalties Malalties hematològiques Malaltia mieloproliferativa Pediatria Reajustament orientat La trombocitèmia essencial (ET) és rara en els nens, amb una incidència anual de ~ 100 vegades menor que la dels adults. La raresa de la malaltia en els nens fa que el curs clínic i la patogènesi de la infància ET siguin molt menys clars. Es inf\nImpacte pronòstic negatiu de la mutació de PTEN en leucèmia limfoblàstica aguda de cèl·lules T pediàtriques\nRecentment hem demostrat que l’activació constitutiva de la via de senyalització PI3K / Akt és un esdeveniment molt freqüent en la leucèmia limfoblàstica aguda de cèl·lules T (T-ALL) pediàtrica i és fonamental per a la viabilitat cel·lular leucèmica. La hiperactivació de la via PI3K / Akt sembla derivar principalment de la inactivació post-translacional de la proteïna fosfatasa i tensina homolog (PTEN), que és el principal regulador negatiu de la via PI3K / Akt. No obstant això,\nGeneració del gen de fusió Fip1l1-Pdgfra mitjançant l'edició del genoma CRISPR / Cas\nTemes Models de càncer El gen de fusió FIP1L1-PDGFRA és un important factor oncogènic de la leucèmia eosinòfila crònica, que ara es coneix com la neoclassia mieloide i limfoide de l'OMS amb eosinofília i anormalitats de PDGFRA , PDGFRB o FGFR1 . 1, 2 La fusió FIP1L1-PDGFRA és generada per una supressió cromosòmica de 800 kb, a diferència de la majoria d’altres gens de fusió que es generen per translocacions cromosòmiques. La proteïna FIP\nPèrdua de p53 i alteració de la via miR15-a / 16-1MCL-1 en CLL: visions de TCL1-Tg: p53 - / - model de ratolí i cèl·lules de leucèmia humana primària\nTemes Resistència terapèutica contra el càncer Senyalització cel·lular Leucèmia limfocítica crònica Resum Els pacients amb leucèmia limfocítica crònica (CLL) amb supressió del cromosoma 17p, on es troba el gen p53 , sovint desenvolupen malalties més agressives amb resultats clínics pobres. Per investig\nValoració de les taxes de resposta en assaigs clínics de tractament per a mieloma múltiple recidivat o refractari: un estudi de bortezomib i talidomida de H Prince, Brad Schenkel i Linda Mileshkin\nAgraïm molt l’aval dels criteris 1 de resposta uniforme internacional expressats per Prince et al. 2 El seu estudi documenta el tipus d’inquietuds basades en què aquests nous criteris van ser desenvolupats col·laborativament per investigadors d’arreu del món, que representen diversos grups importants de mieloma. La incor\nUn estudi Ib en fase de vosaroxin, un derivat anticancerigen de quinolona, en pacients amb leucèmia aguda recidiva o refractària\nTemes Leucèmia Farmacodinàmica Farmacocinètica Resum Aquest estudi de vosaroxin va valorar la toxicitat limitant a la dosi (DLT), la dosi màxima tolerada (MTD), la farmacocinètica (PK), l’activitat clínica i la farmacodinàmica en leucèmia recidivada / refractària. Les dosis eren setmanals (dies 1, 8 i 15) o dues vegades setmanals (dies 1, 4, 8 i 11). Setanta-t\nTemes Leucèmia limfocítica aguda Farmacodinàmica Transducció del senyal Resum L’objectiu mecanicista de la rapamicina (mTOR) és una serina / treonina quinasa l’activitat de la qual contribueix a la proliferació i supervivència de la leucèmia. Els compostos dirigits al lloc actiu mTOR inhibeixen les funcions resistents a la rapamicina i han millorat l'activitat anticancerigen en models de ratolins. MLN0128 (a\nImplicació simultània dels receptors activadors NKG2D i CD3 per a la retargotització de cèl·lules efectores a cèl·lules malignes CD33 positives\nTemes Leucèmia mieloide aguda Teràpies dirigides La leucèmia mieloide aguda (AML) és un càncer que afecta tant persones grans com nens. La taxa de supervivència global de 3 anys és al voltant del 30%. Per allargar la remissió i la supervivència dels pacients, cal desenvolupar noves opcions de tractament. Les exp\nEstudis de mutació de l’IDH1 i l’IDH2 en 1473 pacients amb trombocitèmia essencial crònica, fibròtica o en fase explosiva, policitèmia vera o mielofibrosi\nTemes Prova genètica Mutació Malaltia mieloproliferativa Prognosi Resum En un projecte col·laboratiu multiinstitucional, es van analitzar 1473 pacients amb neoplàsies mieloproliferatives (MPN) per isocitrat deshidrogenasa 1 ( IDH1 ) / IDH2 mutacions: 594 trombocitèmia essencial (ET), 421 policitèmia vera (PV), 312 mielofibrosi primària (PMF), 95 MF post-PV / ET i 51 MPN en fase explosiva. Es va\nLa mobilització de cèl·lules mare de medul·la òssia en ictus: pot ser que un “cap d’os” sigui bo!\nTemes Migració cel·lular Teràpies de cèl·lules mare Ictus Resum La mobilització de cèl·lules òssies cap al cap, anomenada astutament enfocament terapèutic “cap d’os”, representa una disciplina important de la medicina regenerativa. L’última dècada ha estat testimoni d’evidències creixents que donen suport a la capacitat de les cèl·lules derivades de la medul·la òssia (BM) per mobilitzar-se de la BM a la sang perifèrica (PB), que acaben trobant el seu camí cap al cervell ferit. Aquesta acció de bombardeig\nIdentificació de NM23-H2 com a antigen associat al tumor en leucèmia mieloide crònica\nResum Els efectes terapèutics del trasplantament de cèl·lules mare hematopoietiques no es limiten a la quimiradioteràpia màxima i a la regeneració posterior de la medul·la òssia, sinó que inclouen reaccions immunes específiques i no específiques conegudes com a efectes d’empelt-versus-leucèmia (GvL). És probable\nAnàlisi mutacional exhaustiu de leucèmia promielocítica aguda primària i recaiguda\nTemes Leucèmia mieloide aguda Genètica del càncer Genòmica del càncer Leucèmia El 7 d'octubre de 2016 es va publicar un corrector a aquest article Resum La leucèmia promielocítica aguda (APL) és un subtipus de leucèmia mieloide caracteritzada per un bloc de diferenciació a l’etapa del promielocit. A més de la\nDissecció computacional de diferents signatures d'activitat de microRNA associades a subtipus de limfoma de cèl·lules T perifèriques\nTemes Biologia computacional i bioinformàtica Perfil de l'expressió gènica miRNAs Limfoma de cèl·lules T En malalties hematològiques, diversos estudis sobre perfils de microARN (miRNA) han destacat signatures específiques de miRNA associades a diverses condicions clíniques, com ara subtipus de malaltia, respostes de fàrmacs i resultats clínics en leucèmia i limfomes de cèl·lules B, paral·lelament a l'estudi de perfil de mRNA. 1, 2 D'a\nTractament amb èxit de leucèmia megakarioblàstica aguda resistent a imatinib amb e6a2 BCR / ABL: ús de dasatinib i trasplantament de cèl·lules mare amb condicionament reduït\nLa majoria de malalties hematològiques amb translocacions BCR / ABL expressen les transcripcions de fusió b2a2 (e13a2), b3a2 (e14a2) o e1a2, resultant en proteïnes de fusió p210 BCR / ABL o p190 BCR / ABL . També es poden trobar punts d'interrupció atípics a BCR. En la variant neutròfila de la leucèmia mieloide crònica (CML), les transcripcions de e19a2 donen com a resultat una proteïna de fusió p230 BCR / ABL . També es p\nL’inhibidor selectiu de FLT3 FI-700 neutralitza Mcl-1 i millora l’apoptosi mediada per p53 en cèl·lules AML amb mutacions activadores de FLT3 a l’eix Mcl-1 / Noxa\nResum El tractament amb inhibidors de la tirosina quinasa-3 (FLT3) de tipus Fms és un plantejament prometedor per superar el pronòstic tímid de la leucèmia mieloide aguda (AML) amb mutacions FLT3 activadores. Els assajos actuals estan combinant els inhibidors del FLT3 amb la quimioteràpia convencional que activa p53. Els\nImmunoteràpia per a leucèmies mieloides: estat actual i indicacions futures\nResum Les leucèmies mieloides, tot i que un grup heterogeni de neoplàsies de cèl·lules mare hematopoietiques, són probablement entre les més adequades per a la immunoteràpia específica activa. No obstant això, el desenvolupament clínic de la vacuna contra la leucèmia mieloide va restar enrere enfocaments similars en altres malalties hematològiques sòlides i hematològiques. La recent id\nMalaltia oclusiva de l'artèria perifèrica en pacients amb leucèmia mieloide crònica en fase crònica tractats amb nilotinib o imatinib\nTemes Leucèmia mieloide crònica Teràpia farmacològica Malalties vasculars Resum Diversos estudis retrospectius han descrit la manifestació clínica de la malaltia oclusiva de l’artèria perifèrica (PAOD) en pacients que reben nilotinib. Així, es va realitzar una anàlisi prospectiva de PAOD en pacients amb leucèmia mieloide crònica en fase crònica (CP CML) tractats amb inhibidors de tirosina quinasa (TKI), inclosos imatinib i nilotinib. Es van avalua\nLa inhibició del proteasoma condueix a la desfosforilació i a la reducció de l'expressió de proteïnes dels membres de la via Akt / mTOR en MCL\nTemes Senyalització cel·lular Regulació gènica Limfoma no hodgkin Proteasoma Com es va demostrar anteriorment, el bortezomib presenta una important activitat antilimfoma no només en les línies de cèl·lules MCL (limfoma de mantell) ben caracteritzades, sinó també en la línia de Jurkat de leucèmia de les cèl·lules T i en el limfoma folicular de la línia cel·lular B de limfoma Karpas 422. identificar pa\nBaixa taxa de mutacions de calreticulina en anèmia refractària amb sideroblasts d'anell i trombocitosi marcada\nTemes Anèmia Genètica de malalties Mutació L’anèmia refractària amb sideroblasts d’anell (RARS) i trombocitosi marcada (RARS-T) va ser proposada en la classificació de l’Organització Mundial de la Salut 2001 dels tumors de teixits hematopoètics i limfoides i conservada com a entitat provisional a la versió del 2008. 1 RARS-T es c\nDificultat de metilació de SETD2 i histona H3 de lisina 36 en mastocitosi sistèmica avançada\nTemes Genòmica del càncer Malaltia mieloproliferativa Oncogènesi Recerca preclínica Resum La base molecular de la mastocitosi sistèmica avançada (SM) no s’entén del tot i malgrat les noves teràpies, el pronòstic continua sent tòrbol. L’exhom seqüenciació d’un pacient índex amb leucèmia mastocel·lular (MCL) va descobrir mutacions de pèrdua de funció bial·lèlica balsel·lica en el gen de l’ histona metiltransferasa SETD2 . La pèrdua d’heterozigosita\nLa mutació BRAF T1790A (L597Q) en la leucèmia limfoblàstica aguda infantil és un oncogeno funcional\nDes de l'informe inicial de la mutació BRAF en càncers humans, s'han identificat en aquest gen 1 més de 40 mutacions missenses, entre les quals la mutació del punt T1799A a l'exó 15 representa fins a un 90%. 2 Aquesta mutació provoca una substitució d'aminoàcids V600E en codó 600 i converteix BRAF en una proteïna cinasa transformadora dominant activada constitutivament, BRAF V600E , que causa càncer mitjançant l'activació aberrant de la via de senyalització Ras / Raf / MEK / MAP kinasa / ERK (MAP via de la cinasa). 1, 2, 3 Dive\nTG101348, un antagonista selectiu de JAK2, inhibeix les cèl·lules hematopoietiques primàries derivades de pacients amb trastorn mieloproliferatiu amb JAK2V617F, MPLW515K o JAK2 exon 12 mutacions i també mutacions negatives\nAnteriorment, vam informar que TG101209, un inhibidor selectiu de la molècula petita JAK2, inhibeix el creixement de colònies hematopoietiques ex vivo en el context del trastorn mieloproliferatiu (MPD), relatiu a les mutacions JAK2 V617F i MPL W515L / K. 1, 2 Més recentment, les proves de fase I a la clínica han començat amb un compost relacionat, TG101348, per al tractament de pacients amb mielofibrosi — actualment, els que tenen malaltia de risc intermedi o alt, malaltia recaiguda / refractària o esplenomegàlgia simptomàtica són elegibles per a participar, independentment de l’estat de mutaci\nEstudi de la fase II de la globulina antimicocita de conill, ciclosporina i factor estimulant de la colònia de granulòcits en pacients amb anèmia aplàstica i síndrome mielodisplàstic\nResum Es va investigar l'eficàcia i la seguretat de la globulina antimicocita de conill (rATG), factor estimulant de la colònia ciclosporina i granulòcit (G-CSF) com a teràpia de primera línia per a pacients amb anèmia aplàstica (AA) i síndrome mielodisplàstic baix o intermedi-1 o hipoplàsic. (MDS) rA\nCinc sondes gèniques porten la major part del poder discriminatori del model de risc de 70 genes en mieloma múltiple\nTemes Genètica del càncer Perfil de l'expressió gènica Mieloma Diversos grups han reportat el valor pronòstic del perfilat d’expressions gèniques (GEP) en mieloma múltiple (MM). 1, 2, 3, 4 Ja hem publicat anteriorment un classificador de 70 genes (GEP70) que identifica pacients amb alt risc de supervivència curta sense progressió (PFS) i supervivència general (SO). 1 El model\nVacunació contra pèptids WT1 després del trasplantament al·logènic de cèl·lules mare en pacients leucèmics pediàtrics amb alt risc de recaiguda: manteniment amb èxit de remissió duradora\nEl gen del tumor Wilms, WT1 , està altament expressat en leucèmia mieloide aguda (AML) i leucèmia limfoblàstica aguda (ALL), i té un paper essencial en la leucemogènesi. El producte gènic (proteïna WT1) podria ser un bon antigen objectiu per a la immunoteràpia contra la leucèmia. De fet, els assaigs de vacunació contra pèptids WT1 en pacients adults amb AML o síndromes mielodisplàstics amb expressió WT1 han proporcionat bons resultats, 2, 3 que indiquen que els limfòcits T citotòxics específics de WT1 (CTLs) derivats de la vacunació WT1 van matar cèl·lules de leucèmia que expressaven WT1. Tot i\nCitotoxicitat cel·lular dependent dels anticossos de l'anticossos monoclonal anti-CD20 optimitzat ublituximab en cèl·lules de leucèmia limfocítica crònica amb la supressió de 17 p\nTemes Immunoteràpia contra el càncer Leucèmia limfocítica crònica El nombre creixent de factors pronòstics biològics descrits en la leucèmia limfocítica crònica (CLL) recolza l’heterogeneïtat clínica d’aquesta malaltia. Entre ells, la supressió del braç curt del cromosoma 17 (del17p), on es troba el gen TP53 supressor del tumor, apareix constantment com el factor pronòstic advers més significatiu de la CLL. 1 La seva incidènc\nLa translocació t (1; 16) (p31; q24) que reordena CBFA2T3 és específica per a la leucèmia eritroide aguda\nTemes Leucèmia mieloide aguda Traducció genètica Les leucèmies eritroides agudes es caracteritzen per una població predominantment eritroide de cèl·lules de medul·la òssia. La majoria dels autors coincideixen en que existeixen dos subtipus principals: (1) eritroleucèmia (eritroide / mieloide) o leucèmia mieloide aguda (AML) M6a, segons els criteris francoamericans-britànics, 1, 2 en què> un 50% de precursors eritroides en el conjunt es troba una població de cèl·lules nucleades i> un 20% de mieloblasts a la població de cèl·lules no eritroides i (2) leucèmia eritroide pura o AML M6b, segons\nLa inhibició de l’AMPK millora l’apoptosi a les cèl·lules de leucèmia limfoblàstica aguda B-pedalades de MLL\nTemes Leucèmia limfocítica aguda Apoptosi Senyalització cel·lular Identificació de la destinació Resum La serina / treonina cinasa AMPK-proteïna cinasa activada (AMPK) i els seus efectors aigües avall, inclosa l'òxid sintèric nítric endotelial i BCL-2, estan hiperactivades en cèl·lules B de leucèmia limfoblàstica aguda precursora de les cèl·lules B (BCP-ALL) amb reordenaments del gen MLL . Es va investiga\nLes matrius de polimorfisme d'un nucleòtid únic complementen la citogenètica de la metafase en la detecció de noves lesions cromosòmiques en el MDS\nEn les síndromes mielodisplàstiques (MDS), les aberracions cromosòmiques tenen moltes implicacions clíniques 1, 2, però una proporció significativa de pacients no presenta anormalitats citogenètiques, mentre que en alguns pacients, l'anàlisi citogenètica pot no proporcionar un resultat informatiu. Recentm\nEls mutants de l'EED afecten el complex repressiu 2 de polycomb en la síndrome mielodisplàstica i en les neoplàsies relacionades\nTemes Epigenètica del càncer Síndrome mielodisplàstic El complex recessiu Polycomb 2 (PRC2) és un regulador epigenètic que marca el domini repressiu de la cromatina mitjançant la trimetilació de la histona H3 lisina 27 (H3K27). 1, 2 Recentment, s'han identificat mutacions inactives d'EZH2, la subunitat catalítica de PRC2, en subconjunts de trastorns mieloides incloent la síndrome mielodisplàstica (MDS) i es preveu que inactivin la funció PRC2. 3, 4, 5 PR\nLa N- (4-hidroxifenil) retinamida afavoreix l’apoptosi de les cèl·lules B de la leucèmia limfocítica crònica de repòs i proliferació i potencia la fludarabina i la citotoxicitat ABT-737\nTemes Apoptosi Proliferació cel·lular Leucèmia limfocítica crònica Citogenètica Resum Es van investigar els efectes in vitro de la retinamida N - (4-hidroxifenil) retinoamíntica sintètica (4HPR, fenretinida) sobre cèl·lules primàries de leucèmia limfocítica crònica (CLL) de cèl·lules B de pacients amb CLL no tractats anteriorment. 4HPR va promou\nLa inhibició intensa a curt termini de Bcr – Abl kinasa amb nilotinib és adequada per desencadenar la mort cel·lular a les cèl·lules BCR-ABL +\nEl mesilat d'imatinib (Glivec, Novartis Pharmaceutical, Basilea, Suïssa), un petit inhibidor de la molècula tirosina quinasa, és la primera línia de tractament per als pacients amb fase recent de diagnòstic de leucèmia mieloide crònica. Estudis anteriors han suggerit que la inhibició contínua de Bcr-Abl kinasa per imatinib mesilat és un requisit previ per a una resposta efectiva. 1 Els es\nL’amiloidosi de cadena lleugera d’immunoglobulina comparteix susceptibilitat genètica amb mieloma múltiple\nTemes Predisposició genètica a la malaltia Malalties hematològiques Mieloma L’amiloidosi de cadena lleugera amiloide (AL) és un rar trastorn de cèl·lules plasmàtiques clonals amb una incidència estimada de 3 per milió. 1 La malaltia es caracteritza per la deposició de fibres amiloides derivades de cadenes lleugeres d’immunoglobulina de manera sistemàtica en molts òrgans. 2 Els símptome\nInhibició de la tirosina quinasa en un limfoma difós de cèl·lules B: base molecular per a l'activitat antitumoral i la resistència al fàrmac de dasatinib\nResum El limfoma difús de cèl·lules B (DLBCL) és el tipus més comú de limfoma no Hodgkin. Tot i que alguns pacients poden guarir-se per teràpies actuals, calen nous agents per millorar encara més els resultats. Es va plantejar la hipòtesi que la inhibició de Src tirosina quinasa per dasatinib pot tenir efectes antilimfomes. Aquí, de\nDetecció citomètrica de flux millor per a la leucèmia limfoblàstica aguda infantil en la infància\nTemes Leucèmia limfocítica aguda Diagnòstics Citometria de flux Càncer pediàtric Resum La majoria de protocols de tractament actuals per a la leucèmia limfoblàstica aguda (ALL) inclouen diagnòstics de malaltia residual mínima (MRD), generalment basats en l’anàlisi PCR dels gens del receptor antigen reordenats. Tot i que\nL’interferó alfa recombinant (rIFNα-2b) pot retardar la progressió de la mielofibrosi primària primerenca\nEls resultats decebedors del tractament de la mielofibrosi primària (PM) amb interferó, revisats per Kiladjian et al. , 1 sense respostes objectives en 84 pacients de PM, ens han demanat que enviem aquesta carta sobre el nostre èxit d’utilitzar interferó de dosis baixes en el tractament de la primera fase de la primera fase. En a\nLes característiques transcripcionals de pacients amb mieloma múltiple amb cromosoma 1q guanyen\nLes anomalies del cromosoma 1 es troben entre les alteracions cromosòmiques més freqüents en el mieloma múltiple (MM), trobant-se fins a un 45% dels pacients. 1, 2 S'ha informat que el braç curt del cromosoma 1 està implicat preferentment en supressions, mentre que el braç llarg està associat a l'amplificació. El guan\nControl de voltatge altament eficaç del gir i anisotropia magnètica perpendicular interfial millorada en junts de túnels magnètics Fe / MgO dopats amb iridi\nIQGAP1 està sobreexpressat en el carcinoma hepatocel·lular i afavoreix la proliferació cel·lular mitjançant l’activació de Akt\nProva de les conques de la Wada\nEls aliments i les begudes han de tenir etiquetes de fluor?


Nightlife - Viquipèdia, l'enciclopèdia lliure\nsynthpop i dance\nNightlife és l'onzè àlbum (el setè de material nou) del grup anglès de pop electrònic Pet Shop Boys. Va aparèixer l'any 1999.\nDesprés de la promoció del seu anterior àlbum, l'eclèctic Bilingual, i mentre col·laboraven amb Jonathan Harvey en l'elaboració d'un musical, Lowe i Tennant van compondre material suficient per publicar un nou treball, dedicat a la nit i a les activitats nocturnes, i que per això va rebre el títol de Nightlife. Aquest disc es caracteritzà, musicalment, per un retorn a les arrels electròniques i ballables dels PSB, ja des de la peça que obre el disc, «For your own good», amb tocs trance, i el primer senzill, «I don't know what you want but I can't give it anymore», més orientat cap al so dance. «New York City Boy» és un tema amb influències del so disco, mentre el synthpop de «You only tell me you love me when you're drunk» inclou una part solista de guitarra propera al country. Aquesta cançó va inspirar el títol del llibre de contes d'Empar Moliner i Ballesteros T'estimo si he begut.\nEn aquest àlbum hi col·laborà la cantant australiana Kylie Minogue, que cantà a duet amb Neil Tennant al tema «In denial», on Neil Tennant interpreta el paper d'un pare que confessa a la seva filla (Kylie) la seva homosexualitat. Nightlife mostra un nou canvi en la imatge dels Pet Shop Boys: inspirats en fonts tan diverses com el teatre japonès o la cultura punk, durant la promoció del disc Lowe i Tennant van lluir vestits llargs, perruques grogues i ulleres de sol. Per a la gira posterior, els PSB comptaren amb l'ajut de la dissenyadora Zaha Hadid.\nAls Estats Units, l'àlbum fou posat a la venda en una edició limitada en doble CD, amb un segon disc addicional de remescles i cares B.\n1.2 Edició especial nord-americana\nFor your own good – 5,12\nCloser to Heaven – 4,07\nI don't know what you want but I can't give it any more – 5,09\nHappiness is an option – 3,48\nVampires – 4,43\nRadiophonic – 3,32\nThe only one – 4,21\nBoy strange – 5,10\nIn denial (duet amb Kylie Minogue) – 3,20\nNew York City Boy – 5,16\nFootsteps – 4,24\nEdició especial nord-americana[modifica]\nGhost of myself – 4,02\nCasting a shadow – 4,36\nJe t'aime... moi non plus (duet amb Sam Taylor-Wood) – 4,14\nSilver age – 3,30\nScreaming – 4,51\nI don't know what you want but I can't give it any more (The Morales Remix) – 7,44\nI don't know what you want but I can't give it any more (Felix da Housecat 80 Witness Mix) – 7,37\nNew York City boy (The Superchumbo Uptown Mix) – 9,43\nNew York City boy (The Almighty Definitive Mix) – 6,29\nNew York City boy (The Thunderpuss 2000 Club Mix) – 10,52\nNew York City boy (The Lange Mix) – 7,06\nI don't know what you want but I can't give it anymore / Silver age / Screaming (19 de juliol de 1999).\nNew York City Boy / Ghost of myself / Cast a shadow (27 de setembre de 1999)\nYou only tell me you love me when you're drunk / Lies / Sail away (3 de gener de 2000)\nPet Shop Boys són Neil Tennant i Chris Lowe.\nPete Gleadall: Programacions als temes 1, 4, 7 i 9, i programacions addicionals al tema 3.\nMark Bates: Teclats addicionals als temes 1, 7 i 9.\nPauline Taylor: Veus addicionals al tema 1.\nStephen Hilton: Programacions i teclats addicionals als temes 2, 5, 6, 8, 10 i 12.\nRichard T. Norris: Programacions i teclats addicionals als temes 2, 6 i 12.\nJoey Mosk: Programacions de teclats al tema 11.\nPete "Ski" Schwartz: Teclats addicionals als temes 2 i 12. Teclats, programacions i arranjaments orquestrals al tema 3.\nCraig Armstrong: Arranjaments orquestrals als temes 2, 5, 6, 8, 10 i 12. Arranjaments corals als temes 10 i 12. Teclats addicionals als temes 2, 5, 6 i 10. Piano als temes 5, 6, 8 i 10. Piano addicional al tema 12. Vocoder al tema 8.\nPete Lockett: Percussió al tema 2, 6, 8 i 12.\nKate St John: Oboe al tema 4.\nB. J. Cole: Guitarra al tema 5.\nScott J Fraser: Baix als temes 5, 6, 8 i 12.\nSylvia Mason-James: Veus addicionals al tema 4.\nAudrey Wheeler: Veus addicionals al tema 3.\nAli MacLeod: Guitarra als temes 2, 5, 6 i 12.\nJ.B. Henry: Veus addicionals als temes 8 i 12.\nMalcom Hyde-Smith: Percussió al tema 9.\nPaul Herman: Guitarra al tema 9.\nAndy Ganagadeen: Bateria al tema 9.\nKylie Minogue: Veu al tema 10.\nVincent Montana Jr.: Arranjaments de corda i metall, i direcció al tema 11.\nCarlos Gomez: Percussió al tema 11.\nGene Perez: Baix al tema 11.\nDanny Madden: Arranjaments vocals i direcció al tema 11.\nSteve Abrams, Billy Cliff, Keith Flutt i John James: Veus addicionals al tema 11.\nTessa Niles i Carol Kenyon: Veus addicionals al tema 12.\nOrquestra Filharmònica de Londres: Orquestra als temes 2, 5, 6, 10, i 12.\nMetro Voices: Cors als temes 10 i 12.\n↑ «Dijous s'estrena 'Nightlife' als EUA, el darrer treball dels Petshop Boys». VilaWeb, 02-11-1999.\n↑ Davies, Laura Lee «Entrevista amb Pet Shop Boys» (en català). Time Out Barcelona, 15-06-2013.\n«Discography». Pet Shop Boys.\nObtingut de «https://ca.wikipedia.org/w/index.php?title=Nightlife&oldid=24858426»\nLa pàgina va ser modificada per darrera vegada el 7 set 2020 a les 21:48.


Testimonis de la memòria. Maria Roig a l’Institut Antoni de Martí i Franquès. | L'Artista va a l'escola\n← Petits trucs per fer caricatures i còmics. Miguel Villalba a l’Institut Torreforta L’espai que habito em conforma, Cristina Ferré a l’Escola Tarragona →


Unes 8.000 persones ressegueixen el cam | BACC\nPosted by bacc | març 17, 2009 | lleure | 0\nManresa | 3cat24.cat | 16/03/2009\nA peu, a cavall o amb bicicleta. El mitjà de transport no té importància. Ja fa 25 anys que es fa la Transèquia, la popular marxa que recorre els 26 quilòmetres de la sèquia de Manresa, que abasteixen d’aigua part del Bages.\nVeïns de poblacions del Bages s’ha reunit aquest diumenge per participar en aquesta popular caminada. Unes 8.000 persones han participat a la marxa.\nPer celebrar els 25 anys de la popular marxa, en aquesta edició s’hi han apuntat prop de 8.000 persones. L’itinerari, com ja és habitual, s’ha pogut seguir a peu, amb bicicleta o a cavall. La sèquia es va construir al segle XIV per alliberar la població del Bages d’una llarga sequera. I ara serveix per portar l’aigua del Llobregat a Manresa. Un dels participants, Domènec Vilaseca, ha explicat que “va ser una important obra hidràulica a Catalunya perquè era complicat dissenyar, per la distància i pel desnivell, que anés arribant de manera natural aquesta aigua fins a Manresa alehores, i fins al Parc de l’Agulla, ara”. La caminada ha tingut el punt final al Parc de l’Agulla de Manresa. Allà, com sempre, la jornada ha acabat amb diverses activitats festives.\nPreviousEl bon temps crida al Cicloturisme


Master dels Dptos Cientificos de la Indústria Farmacèutica a Barcelona per Fundación ESAME - educaweb.cat\nMaster dels Dptos Cientificos de la Indústria Farmacèutica\nL'objectiu d'aquest Master és la formació d'especialistes a l'Àrea Científica per a la seva incorporació en la Indústria Farmacèutica, Companyies d'Investigació per Contracte (CRO) i altres Empreses que aporten serveis per a la Indústria Farmacèutica.\nAmb aquest Master es capacita a l'alumne per al seu desenvolupament professional amb la finalitat de, que en acabar-ho, siguin capaces d'assumir llocs de responsabilitat en l'adreça d'equips i en la gestió de projectes.\nCom en el Master en Monitoratge, la metodologia educativa empleada es basa a combinar la part teòrica amb el treball individual i en equip sobre casos pràctics, amb les pràctiques remunerades en grans Farmacèutiques del Sector.\nÀREA TEMÀTICA I. Introducció a la Pharmaceutical Medicine\nÀREA TEMÀTICA II. Estructura i entorn de la Indústria Farmacèutica\nÀREA TEMÀTICA III. Desenvolupament clínic de medicaments\nÀREA TEMÀTICA IV. Comercialització d'un medicament: registre, farmacoeconomía i farmacovigilància\nÀREA TEMÀTICA V. Gestió d'Assajos Clínics\nÀREA TEMÀTICA VI. Prescripció i ús racional del medicament\nÀREA TEMÀTICA VII. Pla de producte i gestió del coneixement científic\nÀREA TEMÀTICA VIII. Informació i comunicació científica\nÀREA TEMÀTICA IX. Tallers d'habilitats directives\nÀREA TEMÀTICA X. Pràctiques en els departaments científics de la indústria farmacèutica\nÀREA TEMÀTICA XI. Projecto "Pla cicle de vida d'un medicament"\nDirigit a Llicenciats i diplomats en Ciències Experimentals i Biomèdiques.\nTeoria: 198 hores\nTallers i Taules Rodones: 132 hores\nPràctiques: 1400 hores\nMemòria: 50 hores\nMaster dels Dptos Cientificos de la Indústria Farmacèutica encara no ha rebut opinions


SANT JORDI A L’ESCOLA | Escola Sant Salvador d'Horta\nDivendres passat a l’escola vam celebrar la diada de Sant Jordi tot realitzant diverses activitats per cicles.\nEls i les alumnes d’educació infantil han treballat durant tota la setmana la llegenda de Sant Jordi amb les bee bots i han realitzat una rosa de cotó. El divendres a la tarda van poder veure la llegenda representada amb titelles. A l’àlbum protegit podeu trobar les fotos i vídeo.\nL’alumnat de cicle inicial han creat diferents variants de llegendes de Sant Jordi amb el programa “Scratch Junior”. El divendres al matí van realitzar un punt de llibre amb gomet i a la tarda van fer tallers de plàstica al porxo de l’escola. Podreu trobar les produccions a les pàgines del blog de 1r i 2n.\nEl cicle mitjà van il·lustrar una cançó d’Ambaukat amb dibuixos fets pels nens i nenes. Durant la setmana han elaborat uns punts de llibre amb llana i una rosa de cartolina. El divendres a la tarda van realitzar uns tallers al pati. Podeu veure el vídeo en els blog de 3r i 4t.\nEls nens i nenes de cicle superior han redactat la llegenda de Sant Jordi des de la prespectiva dels diferents personatges, cada classe l’ha escrit des de la mirada del drac, princesa, cavaller, cavall… els podeu llegir a continuació.\nRelats Sant Jordi Cicle Superior\nAquest any si que hem pogut gaudir una mica més d’aquesta diada tant bonica!


“La traïció dels líders”, de Lluís M. Xirinacs | Atenéu Cultural Xuan María Acebal\n← Pachín de Melás y el Rexonalismu Asturianu (2001)\nL’evanxeliu’n bable según San Matéu: una xera de normalización llingüística (1983) →\n“La traïció dels líders”, de Lluís M. Xirinacs\nPublicado el febrero 15, 2017\tpor ateneuacebal\nLa Fundació Randa i el Centre d’Estudis Joan Bardina han penjat la trilogia en PDF\nL’obra més destacada i reconeguda de Lluís M. Xirinacs, ‘La traïció dels líders’, es troba disponible a la xarxa d’uns quants dies ençà. La Fundació Randa – Lluís M. Xirinacs i el Centre d’Estudis Joan Bardina han decidit de penjar en format electrònic i en un sol document aquesta trilogia de memòries polítiques, exhaurida des de fa anys. L’obra va ser publicada entre els anys 1993 i 1997 i Xirinacs hi reflexionava sobre el paper dels polítics durant la transició i les renúncies de dirigents de l’esquerra i el catalanisme en aquell moment.\nAixí, doncs, el PDF recull els tres títols que componen la trilogia completa: ‘La sembra laboriosa’ (abril, 1993), ‘Una pedregada seca’ (abril, 1994) i ‘La collita perduda’ (abril, 1997).\nEls responsables de la digitalització de l’obra han volgut destacar en el comunicat aquest fragment de la ‘Benèvola conclusió de la primera part’:


Cultura / Música 04/11/2016\nUn Nobel per a Kate Tempest Neil Gavin\nNo són només les paraules sinó com les diu. Mireu-la recitar el poema Icarus a YouTube i tindreu la impressió d'estar escoltant Shakespeare amb el flow. Tempest fa rap perquè és la música del carrer del seu temps, igual que el folk i el blues eren les músiques del temps de Dylan. Tot i així, no se cenyeix a l'imaginari del gènere i connecta de ple amb la tradició literària occidental. Ha treballat amb la Royal Shakespeare Company i els seus poemes estan farcits de referències a la mitologia grega: Hold your own es basa en el mite de Tirèsies, l'endeví cec de Tebes que va canviar dues vegades de sexe. La identitat de gènere és, de fet, un dels grans temes de Tempest, una qüestió que no pot deslligar-se de la seva mirada lúcida, que deixa al descobert la baixesa moral de la societat, la política i l'economia occidentals, però que a la vegada és profundament humana i creu en l'amor per sobre de totes les coses. Dylan deia que els temps estaven canviant, però d'això ja fa més de mig segle. Sí, els temps han canviat i qui ens parla ara del nostre temps no és ell sinó Kate Tempest.\nKate Tempest hip hop Sala Apolo


Cap de São Vicente - Viquipèdia, l'enciclopèdia lliure\ncap del sud-oest de Portugal, a l'Algarve.\nEl cap de São Vicente (cap de Sant Vicenç o Vicent) és un accident geogràfic situat a l'extrem sud-oest de la península Ibèrica. Delimita l'extrem occidental del golf de Cadis i és a prop de la localitat de Sagres, Vila do Bispo (Portugal). Antigament els romans l'anomenaven Promontorium Sacrum, dedicat al Déu Saturn.\nEntitat territorial administrativa Portugal\n37° 01′ 30″ N, 8° 59′ 40″ O / 37.025°N,8.9944°O / 37.025; -8.9944Coord.: 37° 01′ 30″ N, 8° 59′ 40″ O / 37.025°N,8.9944°O / 37.025; -8.9944\nVista oest del cap de São Vicente.\nVista sud del cap de São Vicente.\nEl far del cap de São Vicente.\nAl cap hi ha una antiga fortalesa i un far. A Lagos, a 25 km a l'est del cap, Enric el Navegant, infant de Portugal, hi va establir el segle XV una escola de navegació que va impulsar molts dels grans descobriments portuguesos de l'època. Davant el cap s'hi va produir, l'any 1797, la batalla del Cap de São Vicente.\n↑ Estrabó, Geografia, III\n↑ Error en arxiuurl o arxiudata.Neto, João; Xavier, António. «Fortaleza do Cabo de São Vicente/Convento do Corvo/Convento de São Vicente do Cabo/Farol de São Vicente (IPA.00002891/PT050815040005)» (en portuguese). Lisbon, Portugal: SIPA, 1998. Arxivat de l'original el 18 agost 2016. [Consulta: 2 agost 2016].\nA Wikimedia Commons hi ha contingut multimèdia relatiu a: Cap de São Vicente\nObtingut de «https://ca.wikipedia.org/w/index.php?title=Cap_de_São_Vicente&oldid=28743680»\nDarrera modificació: 4 des 2021 a les 06:24


Notícies OlotInaugurada la X Biennal de fotografia d’Olot\nbonart 28/7/12 El dissabte 28 de juliol es va inaugurar la X Biennal d’Olot-Fotografia al Museu Comarcal, Claustres de l’Hospici d’Olot. Desprès de l’inauguració es va realitzar una visita guiada al Museu del Sants d’Olot, on exposa l’artista...\nFires OlotEl 28 de juliol comença la Biennal Olot Fotografia 2012\nbonart 24/7/12 La desena edició de la Biennal Olot Fotografia s’inaugura el dissabte dia 28 de juliol a les 12 h. La mostra internacional de fotografia preveu exposicions i diferents actes al Museu Comarcal de la Garrotxa, Esglèsia Vella, Espai Garum i Esglèsia Vella...\nNotícies OlotFons d’Art Olot prepara una exposició de Maurici Vallsquer\nbonart 23/7/12 La galeria Fons d’Art Olot, que tancarà per vacances del 27 de juliol al 3 de setembre, prepara una exposició de Maurici Vallsquer (1904-1992) que s’ha programat amb motiu de les Festes del Tura...\nNotícies OlotQuim Domene participa a l’exposició “Escultura i Paisatge”\nbonart 18/7/12 Dins el marc del Festival Port Blau de l’Escala, el dissabte dia 21 de juliol, a les 7 de la tarda s’inaugurarà l’exposició d’escultura de diferents autors “Escultura i Paisatge” a les Ruïnes d’Empúries....\nNotícies OlotRita Martorell realitza el cartell de les Festes del Tura\nbonart 15/7/12 L’artista plàstica olotina, tot i que nascuda a Zuric, Rita Martorell ha recreat el mite d’Icar en el cartell de les Festes del Tura d’Olot (del 7 al l’11 de setembre). Segons va explicar ella mateixa a l’acte públic de...\nNotícies Olot“Quaderns de la Revista de Girona” dedica una nova guia a la imatgeria religiosa d’Olot\nbonart 17/6/12 El Museu dels Sants d’Olot ha acollit la presentació d’una nova guia de la col·lecció Quaderns de la Revista de Girona, dedicada a la imatgeria religiosa d’Olot, l’autor de la qual és Josep Murlà. La imatgeria religiosa d’Olot correspon al número...\nNotícies OlotArt Carré d’Olot enllesteix les noves instal·lacions\nbonart 13/6/12 L’empresa Art Carré d’Olot té previst inaugurà properament les seves noves instal.lacions al municipi d’Oix. Xavier Carré, que és un dels seus propietaris, ha informat que el principal objectiu d’aquest canvi és el de millorar les...\nNotícies OlotRecuperació dels originals de Miquel Blay\nbonart 12/6/12 De l’11 al 15 de juny de 2012, l’Escola d’Art d’Olot, juntament amb el Museu Comarcal de la Garrotxa, ofereix un curs de consolidació i restauració d’uns models originals de Miquel Blay (1866-1936). L’escultor al llarg de la seva vida va realitzar...\nNotícies OlotRita Martorell ha participat a Sport’Art de Valence\nbonart 24/5/12 L’artista olotina Rita Martorell ha estat seleccionada pel comité de la Federació d’Esports de Valence a França per a participar a Sport’ART amb les obres The Face i Locus I. Es tracta d’una exposició col·lectiva sobre l’esport...\nNotícies OlotMor Miquel Plana, un referent de la bibliofília\nbonart 22/5/12 El dilluns dia 21 de maig al matí va morí a Olot l’artista i biliòfil Miquel Plana i Corcó (Olot, 1943) víctima d’una llarga malaltia. Miquel Plana, que havia col·laborat en diferents ocasions a la revista bonart, era tot un referent de la...\nExposicions OlotJoan Puigdemont “Putxy” inaugura “Sons” a l’Espai 6T7\nbonart 16/5/12 Es va inaugurar a l’Espai 6T7 d’Olot la mostra del fotògraf Joan Puigdemont, Putxy. Membre del col·lectiu Olot-Fotografia ha centrat des de sempre la seva visió sobre la figura femenina en diversos i diferents espais i estats. Aquest cop ens...\nExposicions OlotOnzena edició de l’exposició “El Fons del Museu 2011, un any d’ingressos”\nbonart 7/5/12 Del 4 al 29 de maig el Museu Comarcal de la Garrotxa i l’Institut de Cultura de la Ciutat d’Olot han organitzat l’exposició El Fons del Museu 2011, un any d’ingressos (onzena edició). Aquesta exposició pretén donar a conèixer al...\nNotícies OlotL’Escola d’Art d’Olot imparteix un curs sobre el monotip en gravat\nbonart 21/4/12 Del 3 al 21 de maig del 2012 es durà a terme el curs Monotip en gravat, impartit per Sebi Subirós. Durarà 32 hores i es farà a l’Escola d’Art d’Olot. El monotip és una técnica associada al gravat que consisteix en l’intervenció...\nNotícies OlotPresentació dels projectes finals del Estudis Superiors de Disseny d’Interiors\nbonart 14/4/12 El proper 18 d’abril al matí l’Escola d’Art i Superior de Disseny d’Olot farà la presentació dels projectes finals dels Estudis Superiors de Disseny d’Interiors. El lloc escollit és el teatre dels Catòlics. Es tracta...\nNotícies OlotPere Gelis a l’aula oberta de l’Escola d’Art i Disseny d’Olot\nbonart 28/3/12 “És ben conegut que les decisions importants en comunicació es prenen a les grans ciutats, però avui coneixereu un cas d’èxit pensat i dissenyat lluny dels grans centres neuràlgics i amb pocs mitjans“. D’aquesta manera, va començar,...\nConcursos OlotEs convoca la desena edició de la Biennal Olot-Fotografia\nbonart 17/3/12 La desena edició de la Biennal Olot-Fotografia tindrà lloc del 4 d‘agost a l’1 de setembre del 2012. La presentació de propostes es podrà presentar fins el 31 de març de 2012. L’organització de la Biennal es farà càrrec de la selecció final dels...\nNotícies OlotAula oberta a l’espai Núria amb la presència d’Aryz\nbonart 16/3/12 L’Espai Núria d’Olot ha programat una aula oberta amb l’artista il·lustrador Aryz que tindrà lloc el proper dilluns dia 19 de març a les 12 h. Farà una xerrada de la seva trajectòria professional com a il·lustrador. Aryz és reconegut com...


ReciClassíCat: GABRIELLI, Domenico (c.1659-1690) - Cello Sonatas\nObra de Judith Leyster (1609-1660), pintora holandesa (1)\n- Recordatori de Domenico Gabrielli -\nJudith Jans Leyster (Haarlem, 28 de juliol de 1609 - Heemstede, 10 de febrer de 1660) va ser una pintora holandesa. Possiblement es va formar, durant un temps, a l’estudi del famós pintor local Frans Hals en un fet que es dedueix en base a la marcada influència present en la majoria de les seves obres. El 1633 va entrar com a membre del Gremi de Sant Lluc d'Harlem en un període, el de la dècada de 1630, notablement prolífic. En aquest sentit, les seves pintures sovint van representar a infants i adolescents gaudint de la vida, sovint amb missatges moralitzadors sobre la brevetat del temps o amb la representació de les conductes esbojarrades dels adults. Les seves obres les signava amb l'etiqueta de Judita Leystar i sovint ho feia amb un monograma amb les seves inicials JL i amb una estrella adjunta. Aquest era un joc de paraules ja que "Lei estrella" significa "estrella principal" en holandès, que era el nom comú de l'estrella del Nord, la referència dels navegants holandesos. Després de casar-se amb Jans Miense Molenaer i de traslladar-se a Amsterdam la seva activitat va disminuir. Judith Jans Leyster va morir Heemstede el febrer de 1660.\nDomenico [‘Minghino dal violoncello’] Gabrielli (Bologna, 19 d'octubre de 1659 - Bologna, 10 de juliol de 1690) va ser un violoncel·lista i compositor italià. Es va formar amb Legrenzi a Venècia i posteriorment amb Franceschini a Bolonya, ciutat on el 20 de desembre de 1680, i després de la mort de Franceschini, va assolir el càrrec de violoncel·lista de San Petronio. Anys abans, l'abril de 1676, va ser nomenat membre de l'Accademia Filarmonica de la qual en va ser el president el 1683. També durant la dècada de 1680 va ser àmpliament admirat i reconegut com a intèrpret i compositor. En aquest sentit, va ser especialment prolífic en música teatral escrivint un dotzena d'òperes les quals van ser representades amb gran èxit en diverses ciutats italianes. Després de nombroses i injustificades absències del seu càrrec a San Petronio, va ser acomiadat el 1687 motivant el seu trasllat a la cort de Modena on va entrar al servei del duc Francesc II d'Este. No obstant, va ser novament reclamat a Bolonya si bé abans de reincorporar-se als seus càrrecs va caure malalt, morint el juliol de 1690.\nFlavio Cuniberto (M. Noris), Venice, S Giovanni Grisostomo, 1682, Modena, Fontanelli, 1688, I-Bc, MOe\nIl Cleobulo (G.B. Neri), Bologna, Formagliari, Aug 1683, lib (Bologna, 1683)\nIl Gige in Lidia (Neri), Bologna, Formagliari, 1683, MOe\nTeodora Augusta (A. Morselli), Venice, Vendramin, carn. 1685, lib (Venice, 1685); rev. Bologna, 1687 (text rev. G. Rapparini, music rev. G.A. Perti), lib (Bologna, 1687); rev. as Teodora clemente, Piacenza, Nuovo Teatro Ducale, 1689, arias in MOe, lib (Parma, 1689)\nClearco in Negroponte (A. Arcoleo), Venice, S Moisè, 1685, MOe\nRodoaldo, re d’Italia (T. Stanzani), Venice, S Moisè, 1685, MOe, lib (Venice, 1685)\nLe generose gare tra Cesare e Pompeo (D.R. Cialli), Venice, Vendramin, carn. 1686, MOe\nIl Maurizio (Morselli), Venice, Vendramin, 26 Dec 1686, lib (Venice, 1687), rev. Modena, 1689, MOe; rev. as Tiberio in Bisanzio (J. Paci and D. Ciufetti), Lucca, 1694, lib (Lucca, 1694)\nIl Gordiano (Morselli), Venice, Vendramin, 21 Jan 1688, MOe, lib (Venice, 1688)\nCarlo il grande (Morselli, after L. Ariosto), Venice, S Giovanni Grisostomo, Feb 1688, MOe, lib (Venice, 1688)\nSilvio, re degli Albani (P. d’Averara), Turin, Regio Ducale, 1689, MOe, lib (Turin, 1689)\nS Sigismondo, re di Borgogna (D. Bernardoni), Bologna, 1687, MOe, lib\nElia sacrificante (P.P. Sita), Bologna, 1688, lib (Bologna, 1688)\nIl martirio di S Felicita (F. Sacrati), Modena, 1689, lib (Modena, 1689)\nIl battesimo di Carlo, antico imperatore il Magno, Lucca, 27 Dec 1718, lost\n Cantate a voce sola (Bologna, 1691/R)\nCantata, Stanco di piu soffriti, 1v, bc, in Melpomene coronata da Felsina (Bologna, 1685)\nMotet, Vexillum pacis, 1v, vns, bc, in Motetti sagri (Bologna, 16951)\nOver 50 secular works (cants., serenatas and ariettas) and sacred works (mass movts, pss and hymns), I-Bc, Bsp, MOe\nBalletti, gighe, correnti, alemande, e sarabande, 1 vn, vle, vn 2 ad lib, op.1 (Bologna, 1684); no.9 ed. E. Schenk (Vienna, 1953)\nSonata IIII, F, in Sonate a tre di vari autori (Bologna, ?1700)\nTwo sonatas for violins in parts, one by Signor Caldara and the other by Signor Gabrielli (London, 1704)\nRicercares for vc solo, vc with bc;\nCanon, 2 vc;\n2 sonatas, vc, bc: all I-MOe (facs. (Bologna, 1998));\nSolo ricercares ed. G. Epperson (New York, 1965)\nConcerto, 4 vn, 6 sonatas, 1 or 2 tpt, str, Bsp;\nSonata no.2 in D ed. E. Tarr (London, 1968)\nINTERPRETS: Bettina Hoffmann (cello); Modo Antiquo\nAMAZON: Gabrielli D - Opera Completa per Violoncello\nIMSLP: Domenico Gabrielli (c.1659-1690)\nSPOTIFY: Gabrielli D - Opera Completa per Violoncello\nAnònim 9 de juliol de 2018 a les 8:16\nPere 9 de juliol de 2018 a les 19:01


InicioBanca MifelBanca Mifel ColimaBanca Mifel Agua Blanca\nBanca Mifel Tlaquepaque Avenida Prol. López Mateos Sur Tlaquepaque Avenida Prol. López Mateos Sur194.7 km\nBanca Mifel Benito Juarez Dakota Benito Juarez Dakota501.7 km\nBanca Mifel Benito Juarez Insurgentes Sur Benito Juarez Insurgentes Sur501.7 km\nBanca Mifel Huixquilucan Av Jesus del Monte Huixquilucan Av Jesus del Monte502.5 km\nBanca Mifel Huixquilucan Blvd Interlomas Huixquilucan Blvd Interlomas502.5 km\nBanca Mifel Cuernavaca Avenida Domingo Diez Cuernavaca Avenida Domingo Diez507.3 km\nBanca Mifel Cuernavaca Avenida Rio Mayo Cuernavaca Avenida Rio Mayo507.3 km\nBanca Mifel Cuernavaca Av Manuel Avila Camacho Cuernavaca Av Manuel Avila Camacho507.3 km\nBanca Mifel Naucalpan De Juárez Av Lomas Verdes Naucalpan De Juárez Av Lomas Verdes508.2 km\nBanca Mifel Naucalpan De Juárez Colina de La Paz Naucalpan De Juárez Colina de La Paz508.2 km\nBanca Mifel Naucalpan De Juárez Calle 4 Naucalpan De Juárez Calle 4508.2 km\nBanca Mifel Naucalpan De Juárez Circuito Medicos Naucalpan De Juárez Circuito Medicos508.2 km\nBanca Mifel Naucalpan De Juárez Av de Las Fuentes Naucalpan De Juárez Av de Las Fuentes508.2 km\nBanca Mifel Alvaro Obregón Insurgentes Sur Alvaro Obregón Insurgentes Sur527.5 km\nBanca Mifel Alvaro Obregón Calzada de Los Leones Alvaro Obregón Calzada de Los Leones527.5 km


La mostra antològica de Joan Ferrer s'inaugurarà el setembre i obrirà el convent de Sant Francesc - Regió7 :: El Diari de la Catalunya Central\nLa inversió per rehabilitar la planta baixa i l'exhibició és de més de 700.000 euros\nEl pintor berguedà Joan Ferrer ARXIU PARTICULAR\nEl pintor berguedà Joan Ferrer\n«L'Alzina gegant», una de les obres que es podran veure a l'exposició\nSerà el 28 de setembre. L'exposició antològica del pintor i activista cultural berguedà Joan Ferrer (1937) que ha d'estrenar la rehabilitació de la planta baixa del convent de Sant Francesc de Berga, actualment en obres, per convertir-la en un nou espai cultural de la ciutat, s'inaugurarà el mes vinent. La mostra, Joan Ferrer. El tacte de la llum, organitzada pels Amics de Joan Ferrer i el Grup de Pintors Verdaguer 7, estarà comissariada pel crític d'art Bernat Puigdollers i gaudirà de l'organització d'un conjunt d'actes culturals al voltant de la mostra. L'eix del projecte girarà entorn de la dualitat entre l'artista i l'home corrent: el pintor, reservat i clos en el taller, i la persona, oberta i extravertida, que participa activament en la vida social i cultural de la comarca.\nLa rehabilitació de la planta baixa del convent de Sant Francesc de Berga –cedit per la Província Franciscana de la Immaculada Concepció- per transformar-lo en un equipament municipal ha suposat una inversió de més de 700.000 euros. La Caixa destina més de 280.000 euros a l'habilitació del nou espai cultural i a l'exhibició de la primera exposició que acollirà el convent: la mostra antològica de Joan Ferrer. L'aportació de l'Ajuntament de Berga ha estat d'uns 436.000 euros, que inclou la redacció de la documentació tècnica necessària, l'actuació per a l'eliminació i tractament preventiu de tèrmits, la reforma interior de la planta baixa del convent, la construcció dels lavabos i la millora de l'accessibilitat a les instal·lacions.\nL'espai acollirà més de 110 metres lineals d'exposició i es recorreran els 6 grans àmbits temàtics de la trajectòria artística del pintor berguedà: l'estudi, els inicis, el bodegó, el paisatge, el jo i el cos. L'itinerari també tindrà un àmbit dedicada a l'obra sobre paper, «un corrent paral·lel que li ha permès experimentar i obrir nous camins», en paraules de Puigdollers.\nLa figura de Joan Ferrer ha pres al llarg dels darrers anys una gran rellevància en el panorama artístic català. No només per conrear una obra sòlida, fonamentada en més de cinquanta anys de trajectòria, sinó també per la ingent tasca docent que ha donat vida cultural i artística a tot el territori. És per aquest motiu que, en homenatge a tants anys de vida artística, s'ha volgut organitzar una gran mostra retrospectiva que analitzi el conjunt de la seva obra i aprofundeixi en el context i els referents que l'han fet possible.\nJoan Ferrer. El tacte de la llum presentarà per primera vegada al públic una visió completa de l'obra de l'artista, des dels inicis fins a l'actualitat, i permetrà fer una lectura en profunditat de la dimensió plàstica de l'autor berguedà. Joan Ferrer ha desenvolupat al llarg dels anys una obra rigorosa i reflexiva on el procés creatiu hi ha jugat un paper fonamental.


Com fer una captura de pantalla al dispositiu Android - Consells Tècnics | Juny 2022\nAlguna vegada has fet cap captura de pantalla a l'escriptori? En cas afirmatiu, ja sabeu la utilitat d’aquesta funció quan voleu o necessiteu desar qualsevol cosa que es mostri. En lloc de seguir els moviments de còpia i enganxar de text i imatges d'una pàgina web, feu clic al botó Imprimeix pantalla del teclat.\nSi abans no heu utilitzat aquesta funció, la tecla Print Screen es troba a la fila de les tecles de funció de Windows (f) a la part superior del teclat i s'etiqueta amb una combinació de lletres com Prt Sc o PrtScrn.\nFer captures de pantalla a Android és igual de senzill i convenient. Seguiu llegint i us expliquem com poden ser útils les captures de pantalla i us mostrarem com fer-ne una.\nRaons per fer una captura de pantalla amb el vostre telèfon intel·ligent\nAra, potser us estareu preguntant per què al món voleu fer captures de pantalla al vostre telèfon?\nCompartiu informació amb suport tècnic -Com diu la dita, una imatge val més que mil paraules. En lloc de seure al telèfon amb suport tècnic per intentar descriure el problema que teniu amb el vostre dispositiu, feu una captura de pantalla del problema i envieu-los. Fa més fàcil explicar els seus problemes.\nDesa els codis de barres:Tant si es tracta de recollir una comanda, fer servir com a cupó o targeta de regal, si es guarda una captura de pantalla d’un codi de barres, la tindrà a punt per utilitzar en lloc d’haver d’obrir el correu electrònic o una altra aplicació per localitzar el codi de barres quan esteu al centre. d’una transacció en una botiga o restaurant.\nUtilitzeu com a fons de pantalla al dispositiu:Personalitzeu el fons de pantalla del telèfon amb una captura de pantalla de la vostra imatge en línia preferida. Podeu canviar-la quan vulgueu sense necessitat de descarregar fotos o aplicacions de fons de pantalla que puguin presentar problemes de seguretat amb el vostre sistema operatiu Android.\nSigui quin sigui el vostre motiu inicialment per fer una captura de pantalla, un cop comenceu a capturar imatges, trobareu molts altres propòsits útils.\npremis neil patrick harris tony\nNota: Les instruccions poden variar segons el model, el fabricant i el sistema operatiu.\nFer una captura de pantalla és fàcil. Obriu la pantalla que voleu capturar i mantingueu premuts els botons d'engegada i de volum alhora. Pot ser que hagueu de treballar una mica el vostre temps, però manteniu els botons correctament ajustats i sentireu un clic d'obturador i vegeu la captura de pantalla breument.\nHaureu d’obtenir una notificació dient que heu capturat una captura de pantalla. L’obertura de la notificació us ofereix l’opció de visualitzar la pantalla de pantalla, compartir-la o eliminar-la. Des de la finestra de notificació, podeu triar 'toqueu per veure' i obriu la imatge a Fotos. Això us permet accedir a totes les opcions habituals d’edició i compartició de fotografies, igual que amb qualsevol altra imatge\nEls últims telèfons Galaxy de Samsung ofereixen una manera alternativa de fer captures de pantalla. Obert Configuració, seleccioneu Funcions avançades. Assegura't 'Desplaçament de palmera per capturar'Està activat.' Feu lliscar la fulla de la mà per la pantalla d'un costat a l'altre per capturar una captura de pantalla. El telèfon desarà les captures de pantalla a la Galeria.\nCom veure la captura de pantalla\nHi ha un parell de maneres de veure les teves captures de pantalla. Després de capturar la imatge, toca les notificacions a la part superior de la pantalla d'Android. Aquí, podeu fer clic a la imatge desada i editar, compartir o eliminar la foto.\nqui pot publicar a la vostra cronologia\nA més, podeu veure totes les captures de pantalla a la vostra Galeria o a l’aplicació Google Photos. Només cal obrir l’aplicació i buscar “Captures de pantalla” o buscar la carpeta titulada “Captures de pantalla”.\nCom compartir o editar una captura de pantalla\nSi voleu compartir o editar la captura de pantalla, ho podeu fer immediatament després de la presa de fotografies o mitjançant l'aplicació Galeria o Fotos. Compartir es representa amb el triangle amb tres cercles, mentre que, el botó lliscant o llapis de tres barres és Edit.\nPodeu compartir la vostra imatge a través de diverses aplicacions, com ara text, correu electrònic, missatgeria i xarxes socials. Les eines d’edició disponibles permeten realitzar diverses tècniques d’edició com ara retallar, girar, ressaltar i afegir adhesius.\nRelacionat: El millor editor de fotos mòbil gratuït\nCaptures de pantalla que no podeu fer\nMalauradament, no totes les imatges de pantalla es poden capturar. Podeu trobar una advertència 'No es pot fer cap captura de pantalla per política de seguretat' quan intenteu agafar-ne una. Aquesta precaució es produeix per alguns motius.\nEl sistema operatiu d’Android impedirà fer captures de pantalla mentre feu servir el mode Incògnit al navegador Chrome. No hi ha cap configuració per ajustar o habilitar per canviar aquesta funció.\nSi teniu un telèfon d’empresa, el vostre empresari ha establert polítiques d’ús del telèfon, que impedeixen que els usuaris facin captures de pantalla.\nIntenteu fer una captura de pantalla a les aplicacions financeres (bancàries). Aquestes aplicacions tenen captures de pantalla desactivades per protegir-vos i les vostres dades.\nprogramari maliciós de les claus del dispositiu\ncom desfer-se de l’electrònica


Els alumnes de d·HEALTH Barcelona visiten el programa de biodisseny d'Irlanda per intercanviar experiències | Biocat\nHome > Actualitat > Notícies > Els alumnes de d·HEALTH Barcelona visiten el programa de biodisseny d'Irlanda per intercanviar experiències\nEls alumnes de d·HEALTH Barcelona visiten el programa de biodisseny d'Irlanda per intercanviar experiències\nÉs la primera activitat que s’organitza en el marc del projecte Innovation Fellowships de l’EIT Health, que impulsa la col·laboració entre màsters d'emprenedoria en salut a Europa\nPromoure la mobilitat i l’intercanvi d’alumnes és un dels objectius de l’EIT Health, el consorci de salut més important a Europa. Una de les iniciatives focalitzades en complir aquest compromís és el projecte EIT Health Innovation Fellowships, liderat per tres programes de biodisseny i emprenedoria en salut: Design Health Barcelona (d·HEALTH Barcelona), una iniciativa de Biocat, Bioinnovate Ireland de la Universitat de Galway (Irlanda) i Clinical Innovation Fellowships de l’Institut de Karolinska (Suècia).\nCom a primera activitat del projecte, els fellows del màster d·HEALTH Barcelona van visitar Galway del 25 al 27 de maig per conèixer l’ecosistema de la regió, intercanviar experiències amb els fellows del programa Bioinnovate Ireland i rebre feedback sobre les necessitats que els fellows de d·HEALTH estan identificant.\nDurant l’estada, els alumnes van assistir divendres 27 de maig a l’acte de cloenda del Bioinnovate Ireland (que ha durat d’agost a juny). En el simposi, els fellows de Galway van presentar el producte o servei amb què treballen, a més d’un estudi sobre el target a qui anirà adreçat i el mercat potencial.\nAquest any els equips de Bioinnovate Ireland, format per quatre persones d'un perfil sènior, han realitzat la inmersió clínica per detectar necessitats en els departaments de l’otorrinolaringologia, la dermatologia i salut cardiotoràcica.\nA més de les presentacions, antics alumnes van explicar el grau de maduració en què es troben els seus projectes. Entre ells, hi havia l'start-up Embo Medical, que ja ha llençat dos productes al mercat. Els altres quatre es troben en fase de desenvolupament clínic.\nUn cop acabat el simposi, es va fer un sopar de gala per celebrar el cinquè aniversari del programa. Fins a dia d’avui, de Bioinnovate Ireland han sorgit 14 projectes en biodisseny que segueixen actius, un dels quals ha estat comprat per un fons d’inversió.\nImmersió a l’ecosistema de Galway\nDurant la visita, els alumnes de d·HEALTH Barcelona es van reunir personalment amb els alumnes de Bioinnovate Ireland, primer en una taula rodona on tots van compartir les experiències de manera general i després separats per grups.\n“Els nostres alumnes encara no han triat la necessitat mèdica amb què treballaran, però saben quines els interessen més i van aprofitar molt les reunions per rebre feedback sobre les seves preferències”, explica la Cap d'Innovació i Desenvolupament de Talent de Biocat, Raquel Riera.\nPer completar la visita, el grup va tenir dues reunions més. La primera, amb Brendan Boland, ex-fellow de l’edició 2014 i CEO d’AltSurgical, empresa que va fundar a partir de Bioinnovate Ireland i on segueix treballant amb un membre del seu equip. Boland va explicar la trajectòria que ha recorregut des que va sortir del programa.\nLa segona trobada va ser amb John Linehan, membre de l’advisory board de Bioinnovate Ireland i professor de bioenginyeria de la Universitat d’Stanford (Califòrnia). En una xerrada inspiracional, Linehan va donar consells als alumnes de d·HEALTH i els va explicar com es pot entrar al mercat d’Estats Units i quines ajudes hi ha per a les start-up. Linehan va col·laborar molt activament des d’Stanford amb la creació de Bioinnovate Ireland.\nDe fet, Bioinnovate Ireland és un dels quatre programes a Europa que treballen sota la metodologia de biodisseny del programa Stanford Biodesign, al qual hi està afiliat. Els altres tres són d·HEALTH Barcelona, Clinical Innovation Fellowships de Karolinska i INNO-X Healthcare de Dinamarca. Després d’aquesta primera experiència, l’objectiu és que els programes segueixin col·laborant per fer intercanvis a Europa.\nLa nova edició del màster d·HEALTH Barcelona arrencarà al gener de 2017. Ara mateix està obert el termini de preinscripció per a titulats en els àmbits d’empresa, disseny, enginyeria o ciències de la vida, que vulguin emprendre en el sector salut. Les inscripcions es tanquen l'11 de novembre i aquells que s'inscriguin abans del 29 de juliol de 2016 gaudiran d'un preu especial "Early Bird" amb un 10% de descompte.\nSegüeix aquest enllaç per saber més sobre d·HEALTH Barcelona i com enviar la teva candidatura: https://dhealthbarcelona.leadpages.co/launch2017/\nEls equips de d·HEALTH Barcelona van visitar Galway del 25 al 27 de maig.


Foto de Poggio del Sole, Forio: Forio\nEuropa› Italia› Campania› Provincia de Nápoles› Isola d'Ischia› Forio› Forio Hoteles› Fotos de Poggio del Sole\nGracias por tu calificación Denunciar ¿Has estado en Poggio del Sole? Comparte tu experiencia.\nAgrega una foto Ver las 185 opiniones de Poggio del Sole Explorar hoteles similares Hotel Residence Torre Sant'Angelo 495 opinionesMostrar precios 4.5 km Hotel Belvedere 150 opinionesMostrar precios 3.8 km Hotel La Ginestra 180 opinionesMostrar precios 3.6 km Ver todos los hoteles en Forio Quiénes somos


El 46% dels economistes creu que l’economia catalana millora, segons una enquesta del Col•legi d’Economistes – Lo Campus diari\nEl 46% dels economistes creu que l’economia catalana millora, segons una enquesta del Col•legi d’Economistes\nData publicació 23 juliol 2014 per redacció\nEl Col·legi d’Economistes de Catalunya ha fet pública l’enquesta que realitza als col·legiats de l’entitat sobre l’actualitat econòmica del país. El 46% dels enquestats consideren que l’economia es troba millor que ara fa un any, mentre que un 43,1% opina que la situació segueix de la mateixa manera. D’altra banda, la majoria dels enquestats a Tarragona, un 62,9% dels col·legiats, es mostren favorables al marc jurídic propi aprovat pel Parlament per impulsar BCN World. El degà del Col·legi d’Economistes, Joan B. Casas, ha explicat en roda de premsa que l’opinió dels col·legiats mostra “unes bones perspectives econòmiques” i reflecteix “un canvi substancial en positiu”.♦\nUna estudiant de la UAO CEU viatja a l'Antàrtida després de guanyar el Premi San Telmo\nDemanen els mateixos recursos per l'Alzheimer que pel càncer / IRB\nL'Hospital Clínic participa en la cadena de transplantaments de ronyó més llarga de l'Estat


Un tren per a la classe treballadora - Teleponent\nInici Opinió Un tren per a la classe treballadora\nEl servei de rodalies és un dels principals models de transport públic a Catalunya. L’any 2017 va transportar més de 150 milions de viatgers i viatgeres, i mostra increments de la seva ocupació d’un 3% i un 4% anual. És un servei de transport bàsic per a la societat.\nCCOO de les Terres de Lleida fa prop de 20 anys que reivindica un transport ferroviari com a garant d’una mobilitat pública, social, sostenible i segura per a la classe treballadora del territori de Lleida i la seva àrea d’influència. També com un element d’equitat territorial en l’accés als serveis públics, en definitiva, un tren per la classe treballadora.\nEls diferents governs han anat conformant un model ferroviari caracteritzat per la liberalització d’aquest transport: privatitzant serveis i externalitzant activitats de manteniment. Tot i l’oposició sindical, aquestes privatitzacions, el que fan és augmentar la precarietat laboral i afectar greument la qualitat del serveis de rodalies.\nDes del gener del 2010, la Generalitat de Catalunya té transferides les competències de rodalies pel que fa a la regulació, la planificació, la gestió, la coordinació, la inspecció dels serveis i les activitats i, el que és més important, la política tarifària. També des del gener del 2011 té transferits, en similars condicions, els trens regionals de la xarxa convencional, no així el servei d’Avant per a línees d’alta velocitat.\nBarcelona, Tarragona i Girona disposen d’un nucli de serveis de rodalies. Lleida és l’única capital de província que no disposa d’aquest servei! Amb la posada en marxa de les línees d’alta velocitat entre Lleida, Barcelona, Saragossa i Madrid el nombre d’usuaris s’ha incrementat notablement i ha relegat a un segon pla i, a més mancats d’inversions, els serveis de rodalies que tenen el seu origen i destí Lleida. En les inversions promeses per l’Administració central en el Pla de rodalies 2008-2015, dels 4.000 milions, pressupostats solament se n’han materialitzat el 12%.\nDes de CCOO de les Terres de Lleida demanem a la Generalitat que implementi d’una vegada el Pla de rodalies de Lleida, com a eix vertebrador de mobilitat territorial pública i de qualitat. A l’àrea d’influència de Lleida tenim una xarxa ferroviària convencional molt àmplia, infrautilitzada i que clarament no cobreix les necessitats de la mobilitat dels ciutadans de les terres de Lleida.\nArticle anteriorImpostos: els justos i necessaris\nArticle següentUna escola de pilots d’avió s’instal·la a l’aeroport Lleida-Alguaire