SYTUAC ZADACHI z vidpovid-10 (1) | DocsArchive.net: архив документов\nSYTUAC ZADACHI z vidpovid-10 (1)\n(Практикум для студентів вищих медичних\nнавчальних закладів ІV рівня акредитації)\nЗа редакцією Л.І.Соколової\nНеврологія (ситуаційні задачі): практикум для студентів вищих медичних навчальних закладів ІV рівня акредитації /Л.І.Соколова, Т.І.Ілляш, М.М.Прокопів, М.Г.Матюшко, Н.С.Турчина, З.І.Заводнова. – К., 2012. – с.\nЛ.І. Соколова завідувач кафедри неврології НМУ, доктор медичних наук, професор\nТ.І. Ілляш кандидат медичних наук, доцент кафедри неврології НМУ\nМ.М. Прокопів кандидат медичних наук, доцент кафедри неврології НМУ\nМ.Г. Матюшко кандидат медичних наук, доцент кафедри неврології НМУ\nН.С. Турчина кандидат медичних наук, доцент кафедри неврології НМУ\nЗ.І. Заводнова кандидат медичних наук, асистент кафедри неврології НМУ\nС.П.Московко, доктор медичних наук, професор, завідувач кафедри нервових хвороб з курсом нейрохірургії Вінницького Національного медичного університету імені М.І.Пирогова\nВ.П.Лисенюк, доктор медичних наук, професор, завідувач кафедри неврології та реабілітаційної медицини Національного медичного університету імені О.О.Богомольця\nТ.І.Негрич, доктор медичних наук, професор кафедри неврології Львівського національного медичного університету імені Д.Галицького\nРекомендовано Центральним методичним кабінетом з вищої медичної освіти МОЗ України як практикум для студентів вищих медичних навчальних закладів ІV рівня акредитації (протокол № від р.).\nРозділ 1. Введення. Синдроми чутливих та рухових розладів ..............\n1.1. Важливі історичні віхи становлення неврології ...............................\n1.2. Патологія чутливої функції нервової системи .................................\n1.3. Рефлекторно-рухові порушення ........................................................\n1.4. Ураження екстрапірамідної системи .................................................\n1.5. Патологія координаційної системи ...................................................\nРозділ 2. Патологія черепних нервів. Порушення автономної нервової системи та вищих мозкових функцій .................................\n2.1. Ураження черепних нервів .................................................................\n2.2. Патологія автономної нервової системи ...........................................\n2.3. Патологія вищих мозкових функцій ..................................................\nРозділ 3. Додаткові методи дослідження в неврології. Патологія лікворної системи. Судинні захворювання головного та спинного мозку. Закрита черепно-мозкова та спінальна травма. Пухлини головного та спинного мозку. Епілепсія. Нейроінтоксикації. Ураження нервової системи у разі дії фізичних факторів .................................................................................\n3.1. Додаткові методи обстеження неврологічних хворих .....................\n3.2. Патологія спинномозкової рідини, лікворні синдроми ...................\n3.3. Порушення мозкового та спінального кровообігу ...........................\n3.4. Закрита травма центральної нервової системи ................................\n3.5. Пухлини головного та спинного мозку .............................................\n3.6. Епілепсія ...............................................................................................\n3.7. Нейроінтоксикації. Ураження нервової системи у разі дії фізичних факторів ................................................................................\nРозділ 4. Інфекційні, паразитарні, демієлінізуючі захворювання нервової системи. Бічний аміотрофічний склероз. Головний біль, мігрень. Дитячий церебральний параліч ................\n4.1. Інфекційні захворювання нервової системи. ....................................\n4.2. Паразитарні захворювання нервової системи ..................................\n4.3. Демієлінізуючі захворювання нервової системи .............................\n4.4. Бічний аміотрофічний склероз ...........................................................\n4.5. Головний біль. Мігрень ......................................................................\n4.6. Дитячий церебральний параліч ..........................................................\nРозділ 5. Захворювання периферичної нервової системи. Спадкові захворювання нервової системи. Міастенія. Вроджені дефекти хребта і спинного мозку. Сирингомієлія. Соматоневрологічні синдроми ...................................................................................................\n5.1. Захворювання периферичної нервової системи ...............................\n5.2. Спадкові захворювання нервової системи ........................................\n5.3. Міастенія ..............................................................................................\n5.4. Вроджені дефекти хребта і спинного мозку. Сирингомієлія ..........\n5.5. Неврологічні порушення за наявності соматичних захворювань..\nПодальший розвиток системи вищої медичної освіти вимагає впровадження у навчальний процес нових форм, методів навчання і контролю знань, які б сприяли його інтенсифікації, формували у студентів практичні вміння з діагностики хвороб, що вивчаються.\nПідготовлений співробітниками кафедри неврології Національного медичного університету практикум містить ситуаційні задачі, що моделюють клінічні ситуації з різних розділів пропедевтичної та спеціальної неврології. До кожної ситуаційної задачі додається низка запитань, послідовне вирішення яких дозволяє розв’язати клінічну проблему – встановити топічний, клінічний діагнози, визначити форму, стадію хвороби, провести диференціальну діагностику, призначити лікування тощо. Послідовні алгоритмічні відповіді на поставлені запитання, що відображають логічний хід вирішення клінічної проблеми, спонукають студентів до розумових зусиль та сприяють розвитку клінічного мислення у майбутніх лікарів.\nЗапропоновані ситуаційні задачі можуть бути використані викладачами для письмового контролю знань на практичних заняттях, підсумковому модульному контролі. У кінці збірки наведені правильні відповіді на всі поставлені запитання. Тому матеріал практикуму студенти можуть використати для самоконтролю знань в процесі самостійного вивчення різних розділів дисципліни, що сприятиме їх кращому засвоєнню.\nРозділ 1. Введення. Синдроми чутливих та рухових розладів\n1.1. Важливі історичні віхи становлення неврології\n1. Французький невролог, який вперше описав клінічну картину істерії, став основоположником неврології, як самостійної дисципліни.\nВ якому році і в якому місті ним було організовано першу в світі клініку і кафедру нервових хвороб?\nЯкі ще захворювання вивчав цей вчений?\n2. Засновник Київської школи невропатологів, став завідувачем першої самостійної кафедри нервових хвороб медичного факультету Імператорського університету Святого Володимира, а в еміграції – організатором медичного факультету, клініки та кафедри нервових і душевних хвороб Загребського університету (Хорватія).\nВкажіть цього вченого.\nУ якого відомого письменника-медика цей професор приймав іспит з неврології та оцінив його знання на „відмінно”?\nЯкий суміжний напрямок медицини, окрім неврології, розвинув цей вчений?\n3. Видатний невролог, один із організаторів створення Інституту геронтології в м.Києві, з 1922 по 1962 роки очолював кафедру нервових хвороб Київського медичного інституту.\nВ якій лікарні знаходилась кафедра нервових хвороб, яку він очолював?\nВ якому році ця кафедра святкувала своє 100- річчя?\n4. Видатний російський невролог, засновник московської школи неврологів, директор першої в Росії (1869 р.) університетської клініки нервових хвороб в 1894 році описав особливу форму кіркової епілепсії – epilepsia partialis continua, і вірно стверджував про її інфекційну природу.\n1. Вкажіть цього вченого.\n2. Яка сучасна назва цієї форми епілепсії?\n3. В стадії залишкових явищ якого захворювання вона зустрічається?\n5. У 1863 році у хворих з пухлинами головного мозку навколо центральної борозни описані вогнищеві епілептичні напади, обумовлені виникненням локального епілептогенного вогнища з подразненням цих ділянок мозку.\n1. Який вчений описав таку форму епілепсії?\n2. Які клінічні прояви цих нападів?\n3. В результаті подразнення яких ділянок мозку вони виникають?\n6. У кінці XIX ст. відомий київський анатом у мавп відкрив нервові клітини, що утворюють провідні шляхи між руховою ділянкою кори головного мозку і спинним мозком.\nЯкі клітини він описав, і які шляхи вони утворюють?\nВ якій ділянці кори головного мозку знаходиться найбільше скупчення цих клітин?\n7. Англійський лікар Томас Вілліс відомий своїми працями в галузі анатомії і фізіології головного мозку і його судин.\nЯке анатомічне утворення на основі мозку описав цей вчений?\nЩо являє собою це утворення?\n8. У 1869 році шотландський офтальмолог описав зіничний синдром, який у поєднанні з іншими ознаками дозволяє діагностувати сифілітичне ураження нервової системи.\nЯк перевіряється цей синдром?\nВ чому полягає ця зінична патологія?\n9. У 1896 році французький невролог із родини польських емігрантів, в подальшому член Паризької академії наук, редактор журналу ”Revue neurologique”, описав патологічний рефлекс, що є ранньою і найдостовірнішою ознакою ураження пірамідного шляху.\nВкажіть цього вченого. Як зветься цей патологічний рефлекс?\nЯк він викликається?\nЯка виникає реакція у разі його появи?\nУ кого цей рефлекс є фізіологічним і чому ?\n10. У 1882 році петербурзький терапевт описав характерну для менінгіту ознаку, в основі якої лежить рефлекторна згинальна контрактура м’язів задньої поверхні стегна.\n1. Вкажіть цього вченого. Який симптом він описав?\n2. В чому полягає цей симптом?\n11. У 1689 році відомий англійський лікар Томас Сіденгам вперше описав захворювання, яке частіше зустрічається у дітей, і дав йому назву, що з грецької означає „танок”.\nВкажіть це захворювання.\nЯка його етіологія?\nЯкі його основні клінічні прояви?\n12. Приводом автору для опису в 1872 році цього прогресуючого спадково-дегенеративного захворювання з передчасною загибеллю нейронів стріарної системи, переважно хвостатого ядра, стало спостереження упродовж 75 років над членами різних поколінь однієї американської родини.\n1. Вкажіть вченого, який описав цю хворобу.\n2. Яка її сучасна назва?\n3. Які основні клінічні синдроми цього захворювання?\n13. Видатний німецький терапевт, основні дослідження якого були присвячені вивченню циркуляції спинномозкової рідини, вперше у 1890 році провів поперекову пункцію субарахноїдального простору з метою прижиттєвого вивчення спинномозкової рідини та ендолюмбального введення ліків.\n2. Детальним вивченням якого захворювання, що носить його ім’я, також займався цей вчений.\n14. У 1872 році французький невролог Гійом Дюшен у новонароджених після деяких акушерських маніпуляцій описав захворювання, клінічну і анатомічну картину виникнення якого у дорослих через 4 роки описав німецький невролог Вільгельм Ерб.\n1. Про ураження яких структур нервової системи йде мова?\n2. Вкажіть це захворювання.\n15. У 1887 році австрійський паталогоанатом А.Вейксельбаум із спинномозкової рідини 6 хворих виділив грамнегативні диплококи, і звернув увагу на те, що знаходились вони переважно всередині лейкоцитів.\n1. Яка сучасна назва цього збудника?\n2. Яке захворювання нервової системи спричиняє ця інфекція?\n16. У 1840 році німецький ортопед Яків Гейне вперше дав повну клінічну характеристику цього відомого ще з давніх часів, переважно дитячого захворювання. А в 1890 році, описуючи епідемічний спалах хвороби у Стокгольмі, шведський лікар К. Медін розвинув вчення про це захворювання, вказавши на його контагіозність.\n2. Яка етіологія цієї хвороби?\n17. На Віденському товаристві неврологів та психіатрів у 1917 році відомий австрійський невролог повідомив про епідемічний спалах нової інфекційної хвороби, яка в наступні роки поширилась до пандемії, і проявлялась „дивною” на той час клінічною симптоматикою, що свідчила, як було встановлено пізніше, про ураження проміжного та середнього мозку.\n2. Яке захворювання він описав?\n3. Поєднання яких клінічних ознак цієї хвороби було дивним для лікарів того часу?\n18. У 1817 році англійський лікар у книзі «Essay on the Shaking palsy» дав вичерпну характеристику основних проявів описаної ним хвороби.\n1. Вкажіть ім’я цього лікаря.\n2. Яка сучасна назва цієї хвороби?\n3. Вкажіть основні її клінічні прояви.\n1.2. Патологія чутливої функції нервової системи\n1. У хворого порушена глибока чутливість з обох боків від рівня T5 сегменту.\nЧому хворий скаржиться на похитування під час ходи?\n2. У хворої порушена тільки больова та температурна чутливість зліва на рівні С4- T12 сегментів (у вигляді напівкуртки).\nЯк зветься такий вид порушення чутливості?\nЗа яким типом порушена чутливість?\nЯкі структури нервової системи і на якому рівні уражені?\nЧому інші види чутливості не порушені?\n3. У хворого втрачені всі види чутливості на правій половині тіла.\nЯк зветься таке порушення чутливості?\nВкажіть тип чутливих порушень.\nДе може локалізуватися вогнище ураження?\nЧи може турбувати хворого хиткість під час ходи, якщо так, то чому і як це зветься?\n4. У хворого з травмою спинного мозку окрім рухових порушень виявляється анестезія всіх видів чутливості від рівня пупка донизу.\nПошкодженням яких структур можна пояснити чутливі розлади?\n5. У хворого періодично виникають напади відчуття затерпання правої руки, які тривають протягом хвилини.\nЗ подразненням якого відділу нервової системи пов’язані ці відчуття?\nЯк звуться такі напади?\nЧи може хворий під час таких нападів втратити свідомість?\n6. У хворого, який страждає на цукровий діабет, втрачені всі види чутливості на кистях і стопах у вигляді «шкарпеток» і «рукавичок».\nНа що буде скаржитись хворий?\nУраження яких структур нервової системи зумовить таку патологію?\nЧи можливе виникнення атаксії у хворого?\n7. У хворого під час проведення МРТ спинного мозку виявлено пухлину, що здавила половину поперечника спинного мозку в грудному відділі на рівні Т10-Т11 сегментів.\nЯкі види чутливості постраждали, за яким типом та з якого боку?\nЗ ураженням яких структур спинного мозку пов’язано виникнення чутливих порушень?\n8. У хворого 60 років, який 20 років тому перехворів на сифіліс, поступово виникло похитування під час ходи. Хиткість підсилюється в сутінках та темряві.\nЯк зветься таке порушення? Яка його особливість?\nЧому виникли такі розлади?\nЯкі структури нервової системи уражені?\n9. У хворого поступово виникла гіпестезія больової та температурної чутливості в руках. Тактильна чутливість збережена.\nЩо таке «гіпестезія»?\nВизначте вогнище ураження.\n10. Хворого, що переніс травму правої руки, турбує біль в кисті, порушено згинання I та II пальців правої кисті. Відмічається зниження чутливості на радіальній частині долоні та на долонній поверхні I –III пальців і половині IV пальця.\n1. Які види чутливості порушені?\n2. Вкажіть тип чутливих порушень.\n3. Які структури нервової системи постраждали?\n4. Якого вигляду набуває кисть у разі тривалого перебігу хвороби?\n11. У хворої після переохолодження виник біль у правій половині обличчя, через 2 дні – пухирцева висипка на чолі справа.\nЧи можливе зниження чутливості в зоні висипань?\nЩо уражено у хворої?\n12. Хворого, що переніс інсульт, турбує пекучий біль у правій половині тіла. Виявлена правобічна геміанестезія всіх видів чутливості.\nЯк зветься такий біль?\nВизначте місце локалізації процесу.\nЯкі ще симптоми можуть бути виявлені за такої локалізації процесу?\n13. У хворого, що переніс інсульт, ослабли ліві кінцівки, виникла лівобічна гемігіпестезія всіх видів чутливості.\nДе може знаходитись патологічне вогнище?\nЯкий шлях постраждав?\n1.3. Рефлекторно-рухові порушення\n1. У хворого з травматичним ураженням поперечника спинного мозку виник нижній центральний парапарез.\nЯкі ознаки центрального парезу?\nЯкий відділ спинного мозку ушкоджений?\nЧи можливі порушення чутливості за такої локалізації процесу?\nПошкодження яких шляхів спричинило рухові та чутливі розлади?\n2. У хворого після перенесеного інсульту відмічаються лівобічна геміанестезія та спастичний лівобічний геміпарез з м’язовою силою у 2 бали в лівих руці та нозі.\nЩо означає термін „спастичний геміпарез”?\nЯкі види чутливості порушені та за яким типом?\nДе знаходиться вогнище ураження?\nЯк зветься поза, що може сформуватися у відновному періоді хвороби?\n3. У хворого після перенесеного інсульту відмічається центральний парез правої руки без чутливих порушень.\nЧи можуть бути порушені глибокі рефлекси на правій руці хворого?\nДе може знаходитись вогнище ураження?\n4. Хворий переніс інсульт в ділянці лівої внутрішньої капсули.\nЯкий руховий нейрон постраждав? Як зветься ушкоджений руховий шлях?\nЗ якого боку і які рухові порушення з’являться?\nЧи буде порушена чутливість, якщо так, які види та за яким типом?\n5. Хвору, що страждає на цукровий діабет, турбує слабкість м’язів ніг. Виявлено зниження сухожилкових і періостальних рефлексів на руках і ногах, гіпестезію всіх видів чутливості за поліневритичним типом.\nЯк зветься виявлена слабкість м’язів ніг?\nЯкий руховий нейрон постраждав?\n6. У хворого після травми руки не розгинається права кисть, не може відвести великий палець в бік.\nЯк зветься така патологія?\nЯк зміняться сухожилкові рефлекси на правій руці?\nЧи будуть чутливі розлади на правій руці у хворого, якщо так, які?\n7. У хворого в результаті травми пірнальника зруйновано поперечник спинного мозку на рівні С3-С4 сегментів.\nЯкі порушення рухової та чутливої функції з’явились?\nЗавдяки пошкодженню яких нервових структур вони виникли?\nЧи буде порушене сечовипускання, якщо так, то чому і за яким типом?\n4. Чи порушиться дихання, якщо так, то чому?\n8. У хворого після травматичного пошкодження спинного мозку виник верхній в’ялий парапарез та центральна нижня параплегія.\nУшкодження яких структур і на якому рівні спричинило таку патологію?\nЧи можливі розлади сечопуску в даному випадку, якщо так, то які?\n9. У хворого після травми голови сформувалася субдуральна гематома. Був прооперований у нейрохірургічному відділенні. Об’єктивно: відстає права нога під час виконання проби Барре, позитивний симптом Бабінського справа, колінні та ахиллові рефлекси D>S.\nЯк зветься патологія, що виникла у хворого?\nВкажіть місце локалізації процесу.\n10. У дитини на тлі підвищення температури з’явилась слабкість обох ніг, глибокі рефлекси на ногах не викликаються. Чутливість збережена.\nЯк називається таке порушення руху?\nУраження яких нервових структур можна запідозрити?\nЧи можливі зміни м’язового тонусу в ногах, якщо так, то які?\n11. У хворої періодично без втрати свідомості виникають напади клонічних судом в правій нозі, що тривають декілька секунд.\nПро що свідчать такі напади?\nДе локалізується патологічний процес?\n1.4. Ураження екстрапірамідної системи\n1. У дитини 10 років, що хворіє на ревматизм, з’явились швидкі, розмашисті мимовільні рухи в м’язах обличчя, кінцівок, що нагадують кривляння, руховий неспокій.\n1. Як звуться такі рухи?\n1. Про який синдром слід подумати?\n2. У хворого 65 років поступово виникли скутість під час рухів, “поза згиначів”, гіпомімія, тиха монотонна мова, ритмічний тремор пальців кистей. Згодом почав ходити човгаючи.\n2. Які структури нервової системи постраждали?\n3. Який патогенетичний механізм цього синдрому?\n3. У хворої 35 років спостерігаються черв’якоподібні рухи пальцями кистей, послаблення м’язового тонусу у кінцівках. Також спостерігаються гримасування та швидкі, розмашисті насильницькі рухи верхніми та нижніми кінцівками, особливо під час ходи.\n1. Вкажіть синдром.\n2. Уточніть назву клінічних проявів цього синдрому?\n4. У дитини 15 років, що хворіла на енцефаліт, виникли мимовільні рухи в м’язах шиї та тулуба, які нагадують обертання навколо серединної вісі тіла. М’язовий тонус в кінцівках знижений.\n2. Уточніть назву клінічних проявів цього синдрому.\n5. У пацієнта 21 року виникли мимовільні рухи в м’язах шиї , що нагадують насильницький поворот голови в протилежний бік, який супроводжується напруженням цих м’язів.\n1. Як звуться мимовільні рухи?\n2. Уточніть назву таких мимовільних рухів.\n3. До якої групи рухових розладів вони відносяться?\n1.5. Патологія координаційної системи\n1. У хворого 35 років, що страждає на розсіяний склероз, виявлені інтенційний тремор під час виконання пальценосової проби правою рукою, скандовану мову та горизонтальний ністагм при погляді праворуч.\n1. Яка функція нервової системи порушена?\n2. Як зветься порушення цієї функції?\n3. Яка структура нервової системи постраждала?\n2. У неврологічному статусі хворого з інсультом у судинах вертебрально-базилярного басейну виявлені ністагм при погляді праворуч, інтенційний тремор під час виконання пальценосової та п’ятковоколінної проб правими кінцівками та адіадохокінез у правій руці.\n2. Яка структура нервової системи постраждала?\n3. Поясніть, що означає адіадохокінез і як його виявити?\n3. Хворий з розсіяним склерозом скаржиться на хиткість під час ходи в темряві і за хорошого освітлення, невпевненість при виконанні точних рухів. У іншого пацієнта, що хворіє на нейросифіліс, хиткість під час ходи виникає тільки в темряві.\n1. Яка функція нервової системи порушена у цих хворих?\n2. Які структури нервової системи постраждали у першому та у другому випадках?\n3. Як зветься патологія у першого та другого пацієнтів?\n4. Хвора скаржиться на слабкість ніг, хиткість під час ходи, порушення сечопуску. Виявлено ністагм, адіадохокінез, інтенційний тремор в руках. Знижена м’язова сила в ногах, черевні рефлекси не викликаються, гіперрефлексія глибоких рефлексів з ніг, двобічні патологічні стопні рефлекси.\n1. Які синдроми виявлені у хворої?\n3. За яким типом порушене сечовипускання у хворої? Вкажіть характер порушення.\nРозділ 2. Патологія черепних нервів. Порушення автономної нервової системи та вищих мозкових функцій\n2.1. Ураження черепних нервів\n1. У хворого періодично виникають короткочасні відчуття неприємного запаху, які здебільшого закінчуються генералізованим судомним нападом.\n1. Як зветься дане порушення і чим воно зумовлене?\n2. У хворого після тяжкої травми голови постраждав лівий зоровий нерв. Зір зліва відсутній.\n1. Як зветься така патологія? Чи зміниться реакція зіниці цього ока на світло?\n2. Які можуть бути зміни на очному дні?\n3. У хворого випали ліві верхні квадранти полів зору.\nЯк зветься вказана патологія?\nУраження якого відділу нервової системи спричинить такий розлад?\n4. У хворого періодично виникають перед очима неіснуючі зображення у вигляді спалахів.\n1. Як звуться такі порушення і коли вони виникають?\n2. Де може локалізуватись вогнище ураження?\n2. Чи можливе виникнення атрофії дисків зорових нервів у хворого?\n5. У хворого внаслідок перенесеного інсульту випали праві половини полів зору. З часом окуліст на очному дні виявив атрофію дисків зорових нервів.\nЯк зветься таке обмеження полів зору?\nЯка нервова структура постраждала і з якого боку?\n6. У хворого поступово виникло випадіння зовнішніх половин полів зору.\nУраження яких нервових структур її спричинить?\n7. У хворого випали ліві верхні квадранти полів зору.\n8. У хворого 62 років, що страждає на цукровий діабет, поступово опустилася права верхня повіка. Очне яблуко дещо екзоофтальмоване. При піднятті повіки виявляються мідріаз, розбіжна косоокість.\n1. Що означає „мідріаз”?\n2. Визначте рівень ураження.\n2. Чи зміняться зіничні реакції на світло в цьому оці (поясніть)?\n9. Хворий скаржиться на двоїння, що підсилюється під час спроби подивитись вліво. Виявлена збіжна косоокість зліва.\n1. Парез якого м’яза спричинив таку патологію?\n2. Де локалізується вогнище ураження?\n10. У хворого виявлена легка збіжна косоокість лівого ока та диплопія під час погляду донизу.\n2. Що уражено?\n11. У хворого 60 років на тлі підвищення артеріального тиску раптово виникли запаморочення та диплопія. Верхня права повіка опущена. Зіниця цього ока розширена, очне яблуко повернуте назовні. Знижена сила в лівих кінцівках, викликається рефлекс Бабінського зліва.\n1. Як зветься описаний синдром?\n2. Які структури і на якому рівні уражені?\n12. У хворого 55 років, який 20 років тому лікувався з приводу сифілісу, виявлено сенситивну атаксію в ногах та синдром Аргайля Робертсона.\nЯкі ознаки синдрому Аргайля Робертсона?\nУраження яких структур спричинило сенситивну атаксію в ногах?\nЧи буде порушена чутливість у пацієнта?\n13. У хворого виникло ураження ділянки мозку, у якій розміщується ядро правого відвідного нерва.\nЯка неврологічна симптоматика виникне на обличчі?\nДе знаходиться патологічний процес?\nЧи можлива поява парезів кінцівок, якщо так, завдяки ураженню яких структур?\nЯк зветься даний синдром?\n14. Хворого протягом 2-х останніх днів турбував пекучий біль та парестезії у правій половині лиця. Сьогодні вранці на шкірі чола справа з’явились пухирцеві висипання.\n1. Які структури нервової системи уражені?\n2. Чи спостерігатимуться зміни рефлексів у хворого?\n3. Чи можливе виникнення гіпалгезії, якщо так, то в якій ділянці?\n15. У хворого біль у лівому вусі, пухирцеві висипи на шкірі зовнішнього слухового проходу, обмежені рухи в м’язах лівої половини обличчя.\n1. Які структури нервової системи та на якому рівні уражені?\n2. Який характер парезу мімічних м’язів? Які рефлекси можуть зникнути і чому?\n3. Яка назва синдрому ( за автором)?\n16. У молодого робітника після переохолодження виникла асиметрія обличчя: не закривається ліве око, сльозотеча з цього ока, не може підняти ліву брову, під час оскалу зубів відмічається симптом „ракетки”, гіперакузія та порушення смаку на лівій половині язика.\n1. Яка патологія у хворого?\n2. Де знаходиться патологічний процес?\n17. У працівниці офісу, що працювала в кімнаті із включеним кондиціонером, виникла асиметрія лиця. Не закривається та сльозиться праве око, не рухається правий кутик рота, згладжена права носогубна складка. Слух та смак не порушені.\n2. Що і на якому рівні уражено?\n3. Чи зміняться рефлекси на лиці?\n18. У хворого, що переніс ішемічний інсульт, згладжена права носогубна складка, опущений правий кутик рота, під час оскалу зубів відмічається асиметрія. Іншої патології на лиці не виявлено.\n1. Як зветься така патологія?\n2. Які структури нервової системи уражені?\n19. У хворого виявлено порушення смаку на задній третині лівої половини язика.\n1. Сприйняття якого смаку порушене у хворого?\n2. Який черепний нерв і з якого боку уражений?\n3. Які рефлекси можуть змінитися і чому?\n20. У хворого після перенесеного ішемічного інсульту спостерігається зглаженість правої носо-губної складки, відхилення язика у правий бік під час його висовування з рота, дизартрія. При пробі Барре відстає права рука. Відмічається підвищення глибоких рефлексів на правій руці.\n1. Що означає термін „дизартрія”?\n2. Як звуться наявні у хворого рухові порушення ?\n2. Де може знаходитись вогнище ураження?\n21. У хворого з інсультом у неврологічному статусі виявлено: права очна щілина та зіниця вужчі, ніж зліва, анестезія больової та температурної чутливості на правій половині лиця в зовнішній зоні Зельдера, парез голосової зв’язки і м’якого піднебіння справа, дисфонія, дисфагія, мозочкова атаксія у правих кінцівках. Парезів кінцівок немає, наявна лівобічна гемігіпестезія больової та температурної чутливості.\n1. Як зветься виявлений синдром?\n2. Встановіть та обгрунтуйте топічний діагноз.\n3. За яким типом порушена чутливість на лиці?\n22. У хворого спостерігаються атрофія правої половини язика, відхилення його під час висовування з рота вправо і центральний лівобічний геміпарез.\n1. Який у пацієнта парез язика?\n2. Які структури уражені?\n3. Як зветься такий синдром?\n23. Хворий 83 років поступив у неврологічне відділення з явищами дизартрії, дисфонії і дисфагії. Відмічається насильницький беззвучний плач, позіхання, обмежені рухи язика, виражені симптоми орального автоматизму.\nДайте визначення вищезазначеним термінам.\n2. Встановіть клінічний синдром.\n3. Обгрунтуйте топічний діагноз.\n24. У хворої 50 років протягом останніх місяців змінилась мова, порушилось ковтання. Виявлено гугнявий голос, дизартричну мову, дисфагію. Дужки м’якого піднебіння при фонації звисають. Глотковий рефлекс відсутній. Відмічаються атрофії м’язів язика та фібрилярні посмикування в них.\n1. Який синдром виник у хворої?\n2. Про що свідчать фібрилярні посмикування у м’язах?\n2.2. Патологія автономної нервової системи\n1. У дорослого чоловіка досить швидко виникла диспропорція скелету. Під час огляду звертають на себе увагу збільшені та стовщені бровні та виличні дуги, ніс, нижня щелепа, вуха, кисті рук та стопи ніг.\n2. Ураження якого рівня і якої системи її спричинило?\n3. Які структури належать до цього рівня?\n4. Чим зумовлена така патологія?\n2. У хворого уражений правий верхній шийний симпатичний вузол.\n1. Функція яких м’язів ока буде порушена?\n2. Які клінічні прояви виникнуть у хворого?\n3. Як зветься цей синдром?\n3. У хворого виявляється правобічний мідріаз та парез акомодації.\n1. Що означає термін „мідріаз”?\n2. Чим зумовлена дана патологія?\n4. У молодого чоловіка, що страждає на гастрит, періодично виникають напади різкого збліднення шкірних покривів, тахікардії, внутрішнього ознобу, відчуття нестачі повітря, страху смерті. Напад триває 20-30 хвилин, в кінці виникає значне сечовиділення.\n1. Як зветься цей напад?\n2. Де локалізується ураження?\n3. Чи зміниться і як рівень артеріального тиску під час нападу?\n5. У хворого виникають напади, що супроводжуються загальною слабкістю, нудотою, астматичним диханням, відчуттям тяжкості в голові, пітливістю, бурчанням в животі. Шкірні покриви під час нападу червоніють.\n3. Як зміниться артеріальний тиск під час нападу?\n6. У хворого патологічний процес локалізується на рівні конуса спинного мозку.\n1. Чи можливе у хворого порушення сечовипускання?\n2. Чи можуть виникнути рухові розлади в кінцівках та чутливі порушення?\n7. У хворого на розсіяний склероз вогнище демієлінізації локалізується в ділянці мосту стовбура мозку.\nЧи буде в даному випадку страждати іннервація тазових органів? Дайте обґрунтування.\n8. Дівчина 19 років страждає на аменорею та ожиріння. Лице її кругле, місяцеподібне, гіперемійоване. Звертає на себе увагу своєрідне відкладання жиру: на лиці, задній поверхні шиї, животі. На шкірі виявлені численні стрії.\n1. Про яке захворювання слід думати?\n2. Чим воно зумовлене?\n2.3. Патологія вищих мозкових функцій\n1. Хворий розуміє звернену до нього мову, але не може говорити. Вимовляє лише окремі слова. Рухи язика не обмежені.\n1. Як зветься таке порушення мови?\n2. Де знаходиться вогнище ураження?\n2. У хворого виявлено центральний парез правої руки, мімічних м’язів правої половини лиця та моторну афазію.\nВизначте топічний діагноз.\n3. Хворий не може назвати предмети, але пояснює їх призначення.\n1. Яка функція мови порушена?\n2. Як називається таке порушення мови?\n3. Де локалізується вогнище (осередок) ураження?\n4. Чи буде у хворого порушене розуміння мови?\n4. Хворий може правильно вимовити окремі букви, але не вимовляє ціле слово, речення. Постійно повторює окремі звуки, склади.\n1. Назвіть та поясніть таке порушення мови.\n2. Де локалізується вогнище (осередок) ураження?\n3. Яке ще порушення вищих кіркових функцій може виникнути у хворого?\n5. У хворого осередок ураження локалізується в лівій надкрайовій звивині.\n1.Яке порушення виникне у хворого?\n2. Які клінічні прояви даного порушення?\n3. Чи можуть за такої патології виникнути парези кінцівок?\n6. У хворого періодично виникають слухові галюцинації. Не розуміє свою та чужу мову. Мова хворого – словесна мішанина.\n2. Про що свідчать слухові галюцинації?\n3. Які структури уражені?\n7. Хворий з ішемічним інсультом не впізнає своїх родичів, доки вони не починають говорити, речі впізнає на дотик.\n1. Як зветься таке порушення?\n2. Де знаходиться вогнище (осередок) ураження?\n3. Чи спричинить таке порушення зміни на очному дні?\n8. Упродовж півроку хворий став апатичним, неохайним, знизилася критика, з’явилася морія, неадекватність поведінки. Виявляються чіткі симптоми орального автоматизму, хапальний рефлекс Янішевського, похитування під час ходи у правий бік.\n1. Як звуться описані зміни поведінки та психіки хворого?\n2. Вкажіть симптоми орального автоматизму.\n3. Як зветься таке похитування хворого та чим воно зумовлено?\n4. Де знаходиться вогнище (осередок) ураження?\n5. Які ще симптоми можуть виникати у хворого за такої локалізації патологічного процесу?\n9. Хвора з інсультом, що до цього часу не мала ознак психічних розладів, стверджує про наявність у неї третьої руки та шукає її в лівій половині тіла.\n2. Де розміщується патологічне вогнище (осередок)?\n3. Які ще порушення можливі за такої локалізації патологічного процесу?\n10. У хворого, що не має психічних захворювань, раптово виникло порушення мови: говорить багато, правильно та неправильно вимовляючи слова, які не пов’язані за змістом, не розуміє зверненої до нього мови, неправильно виконує інструкції, збуджений. Виявлена правобічна верхньоквадрантна геміанопсія.\n2. Ураження якого центру його спричиняє?\n3. Де локалізується патологічний процес?\n4. Ураженням яких структур можна пояснити виникнення верхньоквадрантної геміанопсії?\n11. У хворого періодично виникають короткочасні напади, що починаються з клонічних судом у лівій нозі, а потім поширюються на ліву руку та ліву половину обличчя. Свідомість хворий не втрачає.\n1. Як звуться ці напади, про що вони свідчать?\n2. Встановіть топічний діагноз.\n12. Хворий не розуміє звернену до нього мову. Його мова нерозбірлива, складається із набору непов’язаних за змістом слів та їх відривків. Порушене розуміння письмової мови.\n1. Як звуться такі розлади?\n3. Чи можливе порушення письма за такої патології?\nРозділ 3. Додаткові методи дослідження в неврології. Патологія лікворної системи. Судинні захворювання головного та спинного мозку. Закрита черепно-мозкова та спінальна травма. Пухлини головного та спинного мозку. Епілепсія. Нейроінтоксикації. Ураження нервової системи у разі дії фізичних факторів\n3.1. Додаткові методи обстеження неврологічних хворих\n1. У хворого на електроенцефалограмі виявлено комплекси «пік-повільна хвиля» 3 за секунду.\n2. У хворого вперше виникли два генералізованих судомних напади.\nЯкі обстеження та з якою метою слід йому призначити?\n3. Хворому проведено МР-ангіографію (МРА), де виявлено «обрив» середньої мозкової артерії, дистальні її гілки не візуалізуються.\n1. Чим зумовлені виявлені зміни при проведенні МРА?\n2. У разі якого захворювання можливі такі зміни судини?\n4. Жінку 20 років госпіталізували до неврологічного відділення з підозрою на субарахноїдальний крововилив.\nЯкі обстеження необхідно провести для підтвердження клінічного діагнозу та уточнення його причини?\n5. У хворого, якого впродовж останніх 3-х місяців турбує вранішній головний біль, окуліст виявив застійні диски зорових нервів. Ехоенцефалографія (Ехо-ЕГ) виявила зміщення серединного еха вліво на 8 мм.\n1. Що являє собою Ехо-ЕГ? Що таке „серединне ехо”?\n2. Що означають отримані результати?\n3. У разі якого захворювання можливі такі зміни?\n4. Які ще додаткові обстеження слід призначити хворому?\n6. У хворого, що страждає на атеросклероз мозкових судин, впродовж 2-х годин виникла та поступово наросла слабкість у лівих кінцівках. Комп’ютерно-томографічне дослідження головного мозку підтвердило ішемічний інсульт.\n1. Яке ще обстеження слід провести хворому для вияснення причини хвороби?\n2. Які ймовірно будуть результати цього обстеження?\n7. Хворому, у якого в результаті слабкості м’язів звисає ліва кисть, проведено електроміографію. Використання поверхневих електродів виявило електричне «мовчання» м’язів у разі спроби виконати довільне скорочення.\n1. Для якого паралічу характерні виявлені зміни?\n2. Що уражено у хворого?\n8. Лікар, оглянувши хворого, запідозрив у нього пухлину головного мозку.\n1. Які додаткові обстеження можуть підтвердити цей діагноз?\n2. Які патологічні зміни можуть бути виявленими у результаті цих обстежень?\n9. Молодого чоловіка турбує слабкість у м’язах правої руки, спостерігається її схуднення, наявні фібрилярні посмикування у м’язах.\nЯкі додаткові обстеження доцільно призначити хворому?\nЗ якою метою призначите кожне обстеження?\n10. Хворий 72 років, у якого 6 годин тому раптово виникла слабкість у лівих кінцівках, був госпіталізований до неврологічного відділення. Проведено комп’ютерну томографію (КТ) головного мозку, за результатами якої виявлено вогнище пониженої щільності неправильної форми у правій лобно-скронево-тім’яній ділянці розміром 17х9х21 мм.\nПро що свідчать виявлені зміни КТ головного мозку?\nЯкі ще додаткові обстеження треба призначити хворому?\n11. Жінці 23 років з атактичними та пірамідними порушеннями проведено МРТ головного мозку. Отримані такі результати: в підкіркових відділах обох гемісфер мозку, перивентрикулярно, у променистих вінцях та семіовальному центрі, у мозолястому тілі, лівій ніжці мозку, у лівій гемісфері мозочку та середній мозочковій ніжці візуалізуються множинні ділянки округлої та овальної форми, переважно з чіткими контурами, місцями контури вогнищ не чіткі, розмірами від 4х3 мм до 21х12 мм.\nДля якого захворювання характерні виявлені зміни на МРТ головного мозку?\n12. Хворий, що страждає на гіпертонічну хворобу, раптово втратив свідомість, у важкому стані поступив до неврологічного відділення, проведено МРТ головного мозку. Отримані такі результати: в таламусі правої гемісфери головного мозку візуалізується ділянка полігональної форми з чіткими контурами з гіперінтенсивним МР-сигналом на Т2-зображенні та гіпоінтенсивним на Т1-зображенні розмірами 40х36х25 мм з перифокальним набряком до 16 мм.\n3. 2. Патологія спинномозкової рідини, лікворні синдроми\n1. Хворому з менінгеальним синдромом провели дослідження спинномозкової рідини. Отримані такі результати: цитоз - 150 в 1 мм3 (переважають лімфоцити) , білок - 0,33г/л.\n1. Чи є патологією дані ліквору?\n2. Назвіть лікворний синдром?\n3. Як називаються виявлені зміни вмісту клітин в спинномозковій рідині?\n2. У хворого з тривалим головним болем та застійними дисками зорових нервів отримано такі результати дослідження спинномозкової рідини: 2,1 г/л білка, 5 клітин в 1 мм3.\n1. Як називаються виявлені зміни спинномозкової рідини?\n2. Яке захворювання можна запідозрити у хворого?\n3. На підставі яких даних запідозрите це захворювання?\n3. У хворого 22 років на тлі катаральних явищ різко підвищилась температура тіла до 40є, з’явились сильний головний біль, блювання, світлобоязнь. Виявлені ригідність м’язів потилиці та симптом Керніга.\n1. Як зветься описаний синдром? Про що свідчить його поява?\n2. Яке захворювання запідозрите?\n3. Результати якого дослідження підтвердять діагноз?\n4. Впродовж останніх трьох місяців хворого турбує головний біль, що виникає щоранку та інколи супроводжується блюванням. На очному дні виявлені застійні диски зорових нервів.\n1. Який синдром у хворого?\n3. Які додаткові дослідження його підтвердять?\n5. У хворого з сильним головним болем, високою температурою тіла та менінгеальним синдромом проведено діагностичне дослідження спинномозкової рідини. Ліквор каламутний, цитоз -1600 клітин в 1 мм3 (90% нейтрофілів), виявлені менінгококи, білок -0,5 г/л, цукор -1,2 ммоль/л.\nЯк зветься таке співвідношення клітин та білку?\nЧи є патологією рівень цукру, якщо так, то чому?\n6. Хворого на тлі ГРВІ турбують сильний головний біль, нудота. Виявляється двобічний симптом Керніга. З підозрою на менінгіт був госпіталізований. Отримано такі результати дослідження спинномозкової рідини: цитоз – 2 клітини в 1 мм3, білок -0,33 г/л.\n1. Як зветься синдром, що виявляється в неврологічному статусі?\n2. Чи є патологією дані результати дослідження ліквору?\n3. Що може бути причиною такого випадку?\n7. У хворого 53 років під час фізичного напруження раптово виник субарахноїдальний крововилив.\n1. Який синдром спостерігатиметься в неврологічному статусі?\n2. Опишіть ознаки цього синдрому.\n3. Які обстеження підтвердять діагноз і яким чином?\n8. Хворий, що страждає на гнійний отит, скаржиться на сильний головний біль, нудоту. Температура тіла – 39,3 С, виявляються ригідність м’язів потилиці, симптом Керніга.\n1. Який синдром виник у хворого?\n2. Яке дослідження необхідно провести для постановки клінічного діагнозу?\n3. Які дані під час цього дослідження можна отримати?\n9. У хворого виявлено синдром внутрішньочерепної гіпертензії.\n1. Які ознаки цього синдрому?\n2. Які інструментальні обстеження доцільно призначити хворому?\n3. Які захворювання можуть його спричинити?\n10. Окуліст у хворого, що лікувався з приводу пухлини головного мозку, виявив вторинну атрофію дисків зорових нервів.\nЯкі зміни на очному дні передували атрофії?\n3.3. Порушення мозкового та спінального кровообігу\n1. Хворий 58 років, що страждає на гіпертонічну хворобу, після психоемоційного напруження раптово втратив свідомість, впав. Об’єктивно: кома І ступеню, артеріальний тиск 250/150 мм рт.ст., обличчя гіперемійоване, голова та очі повернуті вліво, дихання шумне, права щока «вітрилить», м’язовий тонус в правих кінцівках низький, права стопа повернута дозовні, з цього ж боку викликається рефлекс Бабінського, позитивні менінгеальні симптоми.\n1. Які структури та з якого боку уражені?\n2. Яке запідозрите захворювання?\n3. Як можна підтвердити діагноз?\n2. У хворого виник ішемічний інсульт з лівобічною геміплегією, геміанестезією та гіміанопсією.\n1. Встановіть топічний діагноз.\n2. У якому судинному басейні виник мозковий інсульт?\n3. У жінки, що страждає на постійну форму миготливої аритмії, виникло відчуття затерплості лівої руки та її слабкість. Через 15 хвилин всі симптоми минули.\n2. Про яке захворювання слід думати?\n3. Які ліки слід призначити хворій з профілактичною метою?\n4. Жінка 50 років скаржиться на частий головний біль, запаморочення, зниження пам’яті, працездатності, поганий сон. Ці скарги з’явились 4 місяці тому, вони підсилюються під кінець робочого дня, після відпочинку зникають. Неврологічне обстеження вогнищевої патології не виявило, однак у хворої наявні симптом Марінеску-Радовича та симетрично пожвавлені глибокі рефлекси з кінцівок.\n2. Які допоміжні методи обстеження та з якою метою слід провести? Якими можуть бути результати?\n3. Чи потрібно хворій призначити лікування та на що воно має бути спрямоване?\n5. У хворого 46 років, раптово виник кинджальний головний біль, спостерігалося повторне блювання. Бригада швидкої допомоги його доставила у відділення неврології. Хворий збуджений, поривається кудись бігти, наявні менінгеальні симптоми, вогнищева неврологічна симптоматика відсутня.\n1. Яке захворювання слід запідозрити?\n2. Вкажіть тактику подальшого обстеження та лікування хворого.\n6. У 19-річної жінки на тлі психоемоційного перенавантаження виник сильний кинджальний головний біль, блювання. Хвора збуджена. У неврологічному статусі вогнищева неврологічна симптоматика відсутня, наявні ригідність потиличних м’язів та двобічний симптом Керніга.\n2. Яка ймовірна причина даного захворювання?\n3. Вкажіть подальшу тактику обстеження та лікування.\n7. Хворого 63 років з діагнозом ішемічний тромботичний інсульт в лівому каротидному басейні доставили до неврологічного відділення. Симптоми захворювання виникли 1 годину тому.\n1. Які обстеження слід призначити хворому для уточнення діагнозу?\n2. Яке лікування доцільно призначити хворому?\n8. У хворого, що страждає на гіпертонічну хворобу та нерегулярно приймає гіпотензивні ліки, з’явились головний біль, шум у голові, нудота, артеріальний тиск – 200/100 мм рт.ст., менінгеальних симптомів немає, вогнищева неврологічна симптоматика відсутня.\n2. Які ліки заборонено призначати хворому та чому?\n9. У хворого 78 років раптово з’явилися утруднення під час ковтання їжі, похитування під час ходи, запаморочення. В минулому були епізоди нетривалого запаморочення. Об’єктивно: свідомість не порушена, менінгеальних симптомів немає, ліва очна щілина вужча від правої, анізокорія S\n1. Поставте топічний та клінічний діагнози.\n2. Як зветься цей клінічний синдром?\n3. Які необхідні додаткові методи діагностики?\n4. Визначте план лікування хворого.\n10. У хворого 62 років, що страждав протягом тривалого часу на гіпертонічну хворобу, раптово знизився зір на ліве око, виникла слабкість правих кінцівок з гіперрефлексією глибоких рефлексів та симптомом Бабінського справа.\n1. Визначте патологічний синдром. Чим він ймовірно зумовлений?\n2. Які дослідження слід призначити хворому?\n11. До хворого 72 років сусіди викликали бригаду швидкої допомоги, яка доставила його до чергового неврологічного відділення. Повідомили, що він протягом останніх 20 років страждає на гіпертонічну хворобу, останніх 5 років – на цукровий діабет. Раніше двічі хворів на інфаркт міокарду. Систематично не лікується. Під час огляду скарг не пред’являє. Виявлено зниження інтелекту та пам’яті. Хворий неохоче вступає в контакт. Наявний псевдобульбарний синдром з насильницьким плачем. Сила в кінцівках знижена, тонус м’язів підвищений, глибокі рефлекси з кінцівок високі, симетричні, виявляється двобічний симптом Бабінського. Чутливих порушень не показує. Координаторні проби виконує не чітко.\n1. Визначте топічний і клінічний діагнози.\n2. Чи потребує хворий невідкладної допомоги?\n12. У молодої жінки 35 років, що страждає на ревматизм, має митральну ваду серця та миготливу аритмію, стався напад з короткочасною втратою свідомості та генералізованими тоніко-клонічними судомами. Після нападу виявлено стійкий парез правої руки.\n1. Які структури уражені?\n2. Який попередній клінічний діагноз?\n4. Вкажіть план лікування.\n13. У хворого, що поступив до неврологічного відділення добу тому із півкульним паренхіматозним крововиливом виникли страбізм, «плаваючі» рухи очних яблук, зниження м’язового тонусу, двобічний патологічний рефлекс Бабінського.\n1. Про що свідчать симптоми, що виникли у хворого?\n2. Вкажіть методи корекції даних порушень?\n14. У 70-річного хворого раптово зникли рухи у ногах. До цього упродовж 2-х тижнів турбувала минуща слабкість в ногах та нетривала затримка сечі.\nОб’єктивно: рухи у нижніх кінцівках відсутні, наявний двобічний рефлекс Бабінського, гіпалгезія від рівня Т5 сегменту донизу, затримка сечі.\n2. Вкажіть ймовірний діагноз.\n3. З якими захворюваннями слід проводити диференційну діагностику?\n3.4. Закрита травма центральної нервової системи\n1. Хворий, що впав на асфальт та вдарився головою, втратив на 2-3 хвилини свідомість. Скаржиться на головний біль, нудоту. Обставин травми не пам’ятає. Виявлено відсутність рогівкових рефлексів, симптом Марінеску-Радовича, легку анізорефлексію глибоких рефлексів з кінцівок.\n1. Що означає термін «анізорефлексія»?\n2. Вкажіть клінічний діагноз хворого.\n3. Яка тактика подальшого обстеження та лікування хворого?\n4. Скільки часу має тривати лікування хворого?\n2. На наступний день після травми голови у хворого підсилився головний біль, виникли блювання та слабкість лівої руки. Лікар виявив мідріаз справа, парез лівої руки.\n1 Яке захворювання слід запідозрити?\n2. Які дослідження треба провести для уточнення діагнозу?\n3. Якою має бути подальша тактика лікування?\n3. У хворого, що отримав травму голови із втратою свідомості, відразу після опритомнення виявлено слабкість правої руки та моторну афазію.\n1. Що означають терміни «слабкість руки» та «моторна афазія», чим вони зумовлені?\n3. Які необхідно призначити додаткові обстеження для підтвердження діагнозу?\n4. Хворого після травми голови турбують сильний головний біль, нудота, є психомоторне збудження. Виявлено ригідність потиличних м’язів, симптом Керніга з обох боків, вогнищевої неврологічної симптоматики немає. Проведено діагностичну люмбальну пункцію підпавутинного простору та отримано ліквор рожевого забарвлення.\n1. Вкажіть патологічний синдром, що виник у пацієнта, та дайте йому визначення.\n5. У хворого діагностовано травматичний субарахноїдально-паренхіматозний крововилив у праву півкулю головного мозку.\n1. Які клінічні прояви можуть бути у пацієнта?\n2. Як підтвердити діагноз? Які результати додаткових обстежень можна отримати при даному захворюванні?\n6. Хворий на вулиці послизнувся, впав і ударився спиною. Після цього відмітив затерпання та слабкість у ногах. Через тиждень після лікування в стаціонарі ці симптоми минули.\n1. Який клінічний діагноз у пацієнта?\n2. Які додаткові обстеження були призначені хворому в стаціонарі?\n7. Хворий рік тому попав у дорожньо-транспортну пригоду, лікувався стаціонарно, але виписаний епікриз із стаціонару загубив. На момент огляду у нього виявляється глибокий нижній спастичний парапарез, анестезія всіх видів чутливості з рівня Тh7 з обох боків, періодичне нетримання сечі.\n1. Вкажіть рівень ушкодження спинного мозку.\n2. Який ймовірний клінічний діагноз? Чи міг хворий перенести струс спинного мозку (поясніть)?\n8. Хворий, що переніс травму голови із втратою свідомості, скаржиться на головний біль, було блювання. Лікар, оглянувши пацієнта, виявив двобічний симптом Марінеску-Радовича, зниження рогівкових рефлексів, парез лівої ноги. Менінгеальних симптомів немає.\n1. Що таке «парез ноги», який його характер та клінічні прояви у даного пацієнта?\n2. Яке захворювання слід запідозрити у хворого?\n3. Які додаткові методи дослідження підтвердять це захворювання?\n9. Пацієнт два місяці тому з приводу травми голови звертався до невролога, було діагностовано струс головного мозку. Хворий від госпіталізації відмовився та не лікувався. Упродовж всього часу після травми його турбує головний біль, загальна слабкість, швидка втомлюваність, дратівливість, безсоння. Працездатність знижена. Обстеження не виявило органічних змін з боку нервової системи.\n1. Як розцінити стан хворого?\n2. Чи доцільно та яке лікування йому слід призначити?\n3.5. Пухлини головного та спинного мозку\n1. Дитину 10 років протягом трьох місяців турбує головний біль, що посилюється під ранок. Іноді виникає блювання. Поступово з’явилась хиткість при ході. Неврологічне обстеження виявило ністагм при погляді вправо, інтенційний тремор при виконанні координаторних проб правими кінцівками, похитування вправо в позі Ромберга.\n1. Яку патологію можна запідозрити?\n2. Які додаткові обстеження слід провести?\n3. Опишіть можливі зміни очного дна.\n2. У хворого з’явився оперізувальний біль у правій половині грудної клітки. Через місяць виникла слабкість у правій нозі з підвищенням м’язового тонусу і глибоких рефлексів, порушилась поверхнева чутливість зліва з рівня Тh10 донизу та справа у сегментах Тh7-Th8. Дослідження спинномозкової рідини виявило білково-клітинну дисоціацію.\n1. Який характер парезу виник у хворого та за яким типом порушилася чутливість? Що ушкоджено у хворого?\n2. Вкажіть клінічний діагноз.\n3. Які методи діагностики доцільно використати?\n3. Хворого два місяці тому почав турбувати біль у грудному відділі хребта, згодом відчув слабкість правої ноги та затерпання лівої стопи, яке поступово поширилось доверху. Невропатолог виявив центральний парез правої ноги, провідникову гіпалгезію зліва від рівня Th9.\n1. Які структури (чи шляхи) і на якому рівні уражені?\n3. Які додаткові методи дослідження його підтвердять?\n4. Хворий скаржиться на головний біль, частіше зранку. Поступово перестав бачити лівим оком. При дослідженні очного дна виявлена атрофія диска лівого зорового нерва і застійний диск правого зорового нерва.\n1. Вкажіть описаний синдром.\n2. Чи можливе порушення нюху у хворого?\n3. Про яке захворювання можна думати?\n5. У жінки 40 років упродовж останніх 4 місяців періодично виникали короткочасні напади посмикування у правій нозі. До цих нападів віднеслася некритично. За медичною допомогою звернулася лише тоді, коли ослабла права нога. На очному дні виявляються застійні диски зорових нервів.\n1. Як звуться такі напади посмикувань м’язів? Яке захворювання слід запідозрити?\n2. Ураження яких структур спричинило дану симптоматику?\n3. Які додаткові обстеження слід призначити хворій для уточнення діагнозу?\n6. У хворого 45 років упродовж останніх 6 місяців виникло порушення критичного відношення до своєї поведінки, став ейфоричним, неохайним, хитається при стоянні та ходьбі, підвищені тонус м’язів та рефлекси у лівих кінцівках, парез погляду вліво, наявні хоботковий та хапальний рефлекс Янишевського.\n1. Як зветься така психіка та поведінка хворого?\n3. Яке захворювання слід запідозрити? Яке обстеження його підтвердить?\n7. У хворого на тлі розпираючого головного болю з частим блюванням виявляються зорова агнозія, складні зорові галюцинації.\n1. Ураження яких структур спричинило виникнення описаної симптоматики?\n2. Яке захворювання слід запідозрити?\n3. Які додаткові обстеження слід призначити хворому для уточнення діагнозу?\n8. У 30-річного чоловіка виник шум у лівому вусі із подальшим зниженням слуху. Почало турбувати запаморочення, хитання вліво, виник парез мімічних м’язів зліва.\n1. Ураження яких структур спричинило дані розлади?\n9. У хворого підозрюють пухлину головного мозку. На очному дні виявляються застійні диски зорових нервів.\n1. У разі якої локалізації пухлин головного мозку найчастіше виникає синдром лікворної гіпертензії?\n2. Чи доцільно та чому призначити діагностичну пункцію підпавутинного простору для дослідження спинномозкової рідини?\n1. У хворого вже не вперше раптово виник генералізований тоніко-клонічний епілептичний напад із втратою свідомості, прикусом язика. Після нападу хворий сонливий, дезорієнтований, вогнищевої патології в неврологічному статусі не виявлено.\n1. Вкажіть клінічний діагноз.\n2. Які дослідження необхідно провести хворому для уточнення діагнозу?\n2. На автобусній зупинці молодий чоловік раптово втратив свідомість, впав, з’явились тонічні судоми, які через 30 секунд змінилися на клонічні, після чого пацієнт заснув. Хворого шпиталізовано. В стаціонарі з’ясовано, що такі напади спостерігались раніше.\n1. Як називається такий напад?\n3. Які ліки потрібно призначити хворому?\n3. Під час відповіді на уроці дівчина раптово замовкла, зблідла, зіниці розширились. Через 5-6 секунд продовжила свою відповідь. У батьків з’ясовано, що такі напади спостерігались раніше.\n1. Як зветься такий напад?\n3. Яке дослідження необхідно провести хворій?\n4. Хвора 24 років доставлена в лікарню після серії генералізованих судомних епілептичних нападів. Між нападами хвора не приходила до тями.\n1. Як зветься такий стан?\n3. Де повинна лікуватись хвора?\n4. Яке лікування буде призначено?\n5. У дитини 10 років виникають короткочасні (до 20 сек) напади з виключенням свідомості без падіння і судом, які повторюються до десяти разів на добу. Напади раптові, спонтанні, не пов’язані з дією зовнішніх чинників. Про напади не пам’ятає, після нападів стан задовільний, у неврологічному статусі змін не виявлено, артеріальний тиск в межах норми.\n1. Вкажіть тип нападів.\n2. Який клінічний діагноз?\n3. Які ліки необхідно призначити?\n6. У хворого, що страждає на епілепсію, без втрати свідомості спостерігаються напади клонічних посмикувань правої руки, що поширюються на праву половину обличчя і тривають декілька хвилин. Після нападу відмічається нетривала слабкість руки.\n1. Вкажіть тип нападу.\n2. Де знаходиться вогнище епілептичного збудження?\n3. Які обстеження обов’язково потрібно провести хворому?\n7. У 18-річного хворого протягом 3-ох років періодично з’являються напади, які починаються з нетривалих парестезій у лівій нозі. Потім хворий втрачає свідомість і виникають генералізовані тонічні та клонічні судоми тривалістю до 5 хвилин. Напад закінчується сном. Між нападами неврологічний статус без патології.\n1. Як звуться такі напади парестезій?\n2. Вкажіть тип нападів та повний клінічний діагноз.\n3. Які додаткові методи обстеження потрібно провести хворому для уточнення діагнозу?\n3.7. Нейроінтоксикації. Ураження нервової системи у разі дії фізичних факторів\n1. У хворого, що вживав велику кількість алкоголю і спав на правій руці, виникла слабкість правої кисті, відмічається зниження чутливості по зовнішньому краю передпліччя і на тильній поверхні І-ІІІ пальців руки. Кисть звисає, хворий не може її розігнути.\n1. Які види чутливості постраждали та за яким типом?\n3. Вкажіть клінічний діагноз.\n4. Можлива причина ураження.\n2. Хворий з суїцидальними мотивами випив склянку рідини, що мала запах алкоголю. Через півгодини з’явилися серцевий біль, стискання в грудях, надмірне потовиділення. Різко знизився артеріальний тиск, хворий втратив свідомість. Відмічено пригнічення сухожилкових рефлексів і реакції розширених зіниць на світло, м’язову гіпотонію. Після лікування свідомість відновилась, але хворий почав різко втрачати зір. Відмічається атаксія, тремор пальців витягнутих рук.\n1. Отруєння якою речовиною виникло у хворого?\n2. На чому ґрунтується діагностика такого стану?\n3. Яке лікування слід призначити у таких випадках?\n3. Хворий випадково ковтнув бензин під час переливання його через гумову трубку. Через короткий час з’явились головний біль, відчуття «сп’яніння», запаморочення, затерпання кінцівок. Хворий збуджений, відмічається тремор пальців рук, атаксія в позі Ромберга та при ходьбі, ністагм, пожвавлення сухожилкових рефлексів.\n1. Якого ступеня отруєння спостерігається у хворого?\n2. Як лікувати хворого?\n4. Чоловік, що працює на підприємстві з виготовлення термометрів та манометрів, на фоні вираженого аcтено-вегетативного синдрому почав різко худнути, з’явилися безсоння, страхи, невпевненість в собі. Під час неврологічного обстеження виявлено ознаки синдрому паркінсонізму, генералізований тремор, атаксію, зниження інтелекту.\n1. Про хронічне отруєння якою речовиною слід думати?\n5. Хворий протягом 10 років працює на віброплатформі. Останнім часом почав скаржитись на постійний біль у м’язах ніг, парестезії. Виявлено поліневритичний тип порушення чутливості на ногах. Шкіра ніг синюшна з тріщинами.\n2. Про яке захворювання можна думати?\n3. Вкажіть план лікування хворого.\nРозділ 4. Інфекційні, паразитарні, демієлінізуючі захворювання нервової системи. Бічний аміотрофічний склероз. Головний біль, мігрень. Дитячий церебральний параліч\n4.1. Інфекційні захворювання нервової системи\n1. Хлопчик 10 років скаржиться на сильний головний біль, нудоту. Температура тіла 39,3єС, виявляються герпетична висипка на губах, петехіальні геморагії на шкірі кінцівок, ригідність м’язів потилиці, симптом Керніга з обох боків.\n1. Яке захворювання запідозрите?\n3. Які додаткові методи діагностики необхідно провести?\n2. Хворий скаржиться на сильний головний біль, лихоманку. Хворіє другий день. Температура тіла 39,3єС, герпетична висипка на губах, знижена м’язова сила в лівих кінцівках, сухожилкові і періостальні рефлекси зліва підвищені, симптом Бабінського зліва.\n1. Чи виявляються у хворого вогнищеві симптоми, якщо так, то які?\n3. Які допоміжні методи діагностики необхідні для підтвердження діагнозу?\n3. Хвора 32 років скаржиться на двоїння перед очима, головний біль, нудоту. До появи цих скарг протягом місяця турбував кашель, температура тіла 37,6(С. У неврологічному статусі виявляються ригідність потиличних м’язів, двобічний симптом Керніга. У спинномозковій рідині – переважно лімфоцитарний плеоцитоз (650 в 1 мм3), виявлена фібринна плівка, білок – 1,3 г/л, глюкоза – 1,2 м/моль на л.\n1. Які синдроми виникли у хворої?\n3. Які допоміжні методи діагностики підтвердять діагноз?\n4. Хвора 40 років скаржиться на головний біль, нудоту, блювання, температура тіла 38,6(С, двоїння в очах. Ці скарги з’явились гостро, після перенесеної гострої пневмонії. У неврологічному статусі: виражена ригідність потиличних м’язів, двобічний симптом Керніга, симптоми Брудзинського. У спинномозковій рідині – значний, переважно нейтрофільний плеоцитоз, підвищений рівень білка, знайдені пневмококи.\n3. Вкажіть тактику лікування.\n5. У хворого температура тіла 38,2(С, виражена ригідність потиличних м’язів, двобічний симптом Керніга. Цей стан виник на фоні гнійного отиту. У спинномозковій рідині – значний нейтрофільний плеоцитоз.\n2. Яка тактика обстеження та лікування?\n6. Хворий 50 років скаржиться на різкий біль у грудному відділі хребта, підвищення температури тіла до 38,5єС . Ці скарги з’явилися після переохолодження. У неврологічному статусі виявляються нижній центральний парапарез, гіпестезія всіх видів чутливості за провідниковим типом від середньогрудних сегментів, порушення сечовипускання за центральним типом.\n2. Які додаткові методи обстеження підтвердять діагноз?\n7. У хворої 7 років – головний біль, періодичне блювання, почервоніння зіву, петехіальна висипка на шкірі, температура тіла 39(С, виявлено ригідність потиличних м’язів, симптом Керніга, в периферичній крові лейкоцитоз – 13,0(109, ШОЕ – 35 мм/год та нейтрофільний плеоцитоз в лікворі 2500 в 1 мм3.\n3. Який із наявних синдромів у хворої має вирішальне значення для постановки діагнозу?\n8. Хворий скаржиться на загальну слабкість, підвищену сонливість, двоїння перед очима. Хворіє три дні. Температура тіла 38,6єС. У неврологічному статусі виявляється розбіжна косоокість лівого ока, синдром, зворотній синдрому Аргайля Робертсона.\n1. Як зветься синдром, що поєднує патологічну сонливість і окорухові розлади?\n9. У хворого 32 років поступово почали тремтіти руки, з’явились скованість та повільність рухів. За рік до цього перехворів простудним захворюванням з підвищенням температури тіла, загальною слабкістю, головним болем, підвищеною сонливістю, нетривалим двоїнням перед очима. Під час огляду виявлено маскоподібне, сальне обличчя, тиху, монотонну мову, повільність рухів, гіперсалівацію, позу “згиначів”, ходу – дрібними кроками. М’язовий тонус у кінцівках підвищений. Виявляється дрібний тремор пальців рук у спокої. Реакція зіниць на світло жива, на конвергенцію – майже відсутня.\n1. Які синдроми виявлено у хворого?\n2. Які відділи нервової системи уражені?\n4. Яке лікування призначите хворому?\n10. У дитини 10 років, що хворіє на ревматизм, з’явились швидкі, насильницькі рухи в м’язах обличчя, кінцівок, що нагадують кривляння, руховий неспокій. Парезів м’язів кінцівок не виявлено, м’язовий тонус в кінцівках низький. Відмічається симптом Гордона-2.\n1. Про який синдром слід думати?\n2. Як звуться описані насильницькі рухи?\n11. Хвора 35 років, яку напередодні вкусив кліщ, скаржиться на загальну слабкість, головний біль, біль у м’язах плечового пояса, слабкість м’язів рук. У неврологічному статусі виявляються звисаюча голова, в’ялий парез рук з низькими сухожильними і періостальними рефлексами. Чутливих порушень не виявлено.\n1. Які структури і на якому рівні уражені?\n3. Які додаткові методи діагностики підтвердять діагноз?\n12. У хворої з герпетичними висипаннями на губах підвищилась температура тіла до 38,0(С, періодично виникають рухові джексонівські напади у лівій руці. Через добу з’явилися атаксія в кінцівках, тетрапарез, сопор, потім кома. На МРТ головного мозку у білій речовині лобових та скроневих часток головного мозку та в мозочку виявлені запальні вогнища круглястої форми, розміром до 2 см у діаметрі, місцями зливні.\n1. Визначте попередній діагноз.\n2. Які додаткові методи обстеження його підтвердять?\n3. Яке лікування слід призначити?\n13. У дитини гостро піднялась температура тіла до 37,8(С, з’явились біль у горлі, блювання, біль в животі та діарея. Через 3 дні вранці виявили слабкість обох ніг. Під час огляду виявлено зниження об’єму активних рухів та сили в ногах, гіпотонію м’язів ніг, арефлексію глибоких рефлексів на ногах. Всі види чутливості збережені.\n1. Які синдроми виявлено у хворої дитини?\n2. Ураженням яких структур можна пояснити всі патологічні симптоми?\n3. Вкажіть попередній клінічний діагноз.\n4. Яка етіологія хвороби?\n5. Який шлях зараження?\n14. У хворого 60 років поступово розвинулася хиткість під час ходи, яка підсилюється в сутінках та темряві. Виявлено зниження м’язово-суглобового відчуття в ногах; відсутні пряма і співдружня реакції зіниць на світло при збереженій реакції зіниць на конвергенцію та акомодацію.\n1. Як зветься цей синдром патології зіничних реакцій?\n2. Ураження яких структур зумовило чутливі порушення?\n3. Як звуться такі розлади координації рухів?\n4. Про яке захворювання можна думати?\n15. У хворого, що 10 років тому лікувався з приводу сифілісу, виник біль в спині, парестезії, корінцевий біль в кінцівках. У неврологічному статусі виявлено гіпалгезію в сегментах Т3-Т4 та на латеральній поверхні гомілок, зниження колінних та ахіллових рефлексів, синдром Аргайля Робертсона. Офтальмолог виявив первинну (просту) атрофію зорових нервів.\n2. Які додаткові методи обстеженні його підтвердять?\n16. Хворого турбують головний біль, запаморочення, нудота, блювання. Виявлені ригідність м’язів потилиці та симптом Керніга, легкий птоз правої верхньої повіки, зниження слуху на праве вухо. У лікворі – лімфоцитарний плеоцитоз (200 клітин в 1 мм3), позитивні РІБТ та РІФ.\n1. Ураження яких структур у пацієнта?\n17. Хворий скаржиться на головний біль, біль у великих суглобах рук та ніг, по ходу периферичних нервів кінцівок, погіршення зору. Під час огляду виявлено болючість при пальпації точок виходу гілок трійчастого нерву праворуч, праве око закривається не повністю, згладжена права носогубна складка, права брова не підіймається. Сухожилкові рефлекси з кінцівок знижені. Слабо позитивний симптом Керніга, болючість при пальпації точок виходу стегнового, сідничного нервів. Згодом хворий згадав, що напередодні його вкусив кліщ і в ділянці грудної клітки був червонуватий вузлик (лімфоцитома). У лікворі виявлено лімфоцитарний плеоцитоз, підвищений вміст білка.\n2. Які дослідження проводять для підтвердження діагнозу?\n3. Яке лікування?\n18. У чоловіка 35 років, що є носієм ВІЛ, поступово погіршилася пам’ять, порушились увага, поведінка, ослабла інтелектуальна діяльність. Обличчя хворого амімічне, виявляються симптоми орального автоматизму. Рухи уповільнені, є тремор рук у спокої та під час рухів. Виявляється гіперрефлексія глибоких рефлексів на кінцівках.\n2. Які обстеження доцільно призначити та які результати можна отримати?\n19. У ВІЛ-інфікованого хворого раптово виникла серія генералізованих судомних нападів. Свідомість його сплутана, дезорієнтований, наявні не чіткі менінгеальні симптоми, виявляються моторна афазія та правобічна геміплегія. Хворому проведено МРТ головного мозку, яка виявила у лобових та тім’яних ділянках кільцеподібні вогнища з перифокальним набряком, які при контрастуванні мають мас-ефект та накопичують контраст на периферії у вигляді тонкої облямівки.\n2. Якими діагностичними методами можна уточнити етіологію захворювання?\n20. Хвора 55 років скаржиться на зниження пам’яті, головний біль, безсоння, тремтіння рук, хиткість при ході. Виявлені мозочкові розлади у вигляді статичної та динамічної атаксії, пірамідні та підкіркові симптоми, легкий ступінь деменції, дизартрію. ЕЕГ-дослідження виявило високоамплідутні трифазні гострі хвилі (1-2 Гц) на фоні загального сповільнення та сплощення електричної активності. На КТ головного мозку знайдено розширення підпавутинних просторів у лобових ділянках. Всі описані явища прогресують. Відомо, що хвора любить вживати м’ясо, що не пройшло достатню термічну обробку.\n2. Яке дослідження потрібно провести для підтвердження діагнозу?\n4.2. Паразитарні захворювання нервової системи\n1. Жінка 25 років скаржиться на головний біль, підвищення температури тіла до 37,5єС, збільшення підпахвових лімфовузлів, появу плямисто-папульозної висипки на шкірі. Періодично двоїться перед очима, виявляються симптом Керніга, ригідність потиличних м’язів. Три тижні тому бавилась з кішкою, на шкірі руки є подряпини.\n2. Яка діагностика цього захворювання?\n2. У хворої на тлі загальної слабкості протягом двох тижнів з’явились різкий головний біль, блювання, підвищилась температура до 40,0єС, виявлено розеольозний висип на тілі, лімфаденопатію, гепатолієнальний синдром. У неврологічному статусі: центральний парез мімічних м’язів справа, правобічний геміпарез, позитивні менінгеальні симптоми. На краніограмі виявлені осередки звапнення, позитивна проба з токсоплазміном.\n1. Яке захворювання виникло у хворої?\n3. Хворий скаржиться на постійний головний біль, блювання, запаморочення, погіршення зору. З’явились напади оніміння правої руки, які тривають 3-5 хвилин та повторюються декілька разів на день. Спостерігаються психотичні розлади. У лікворі – еозинофіли, лімфоцитарний плеоцитоз. Рентгенографія черепа виявила наявність звапнених цист. Захворювання має ремітуючий характер з вираженими загостреннями.\n3. Вкажіть засоби лікування.\n4.3. Демієлінізуючі захворювання нервової системи\n1. У пацієнта 22 років спостерігалось зниження гостроти зору на праве око. Після лікування в очному відділенні з приводу ретробульбарного невриту зорового нерва зір відновився. Через рік з’явилась слабкість в правій стопі, яка минула без лікування через два тижні. Ще через 3 міс виникла хиткість ходи. Об’єктивно виявляються інтенційний тремор під час виконання пальце-носової проби справа, адіодохокінез праворуч, не викликаються черевні рефлекси, хиткість в позі Ромберга.\nУраженням яких структур нервової системи можна пояснити виявлену в неврологічному статусі симптоматику?\nЯкий попередній клінічний діагноз?\n2. У 18-річної студентки після відпочинку на морі виникла невпевненість та хиткість під час ходи, сповільнилась мова. У неврологічному статусі: дрібнорозмашистий горизонтальний ністагм, скандована мова, інтенційний тремор під час виконання пальце-носової та п’ятково-колінної проб.\nЯк зветься описана тріада симптомів?\nЯкі допоміжні методи обстеження підтвердять діагноз?\n3. Жінку 28 років протягом останніх 6 місяців турбує слабкість у ногах. За цей час двічі проходила курси стаціонарного лікування. Слабкість зменшувалась, але потім знову наростала. Недавно з’явились похитування під час ходи, періодична затримка сечі. У неврологічному статусі виявлено нижній центральний парапарез з патологічними стопними рефлексами екстензорної та флексорної груп, відсутність черевних рефлексів, порушення м’язово-суглобового відчуття у пальцях ніг.\nВстановіть топічний діагноз.\nЯкі методи обстеження є доцільними?\n4. У жінки через 3 місяці після пологів виникло зниження зору на праве око і відчуття затерпання в ногах.\nЦі скарги є типовими для дебюту якого захворювання?\nЯке лікування слід призначити у разі підтвердження діагнозу?\n5. У хворої через 6 місяців після пологів з’явилась тяжкість в ногах, виник парез мімічних м’язів. При огляді виявлено лівобічний периферичний парез мімічних м’язів, відсутність черевних рефлексів, підвищення колінних та ахіллових рефлексів, позитивний симптом Бабінського з обох боків.\nПро ураження яких структур свідчать виявлені симптоми?\nПро початок якого захворювання можна думати?\nЯкі допоміжні методи обстеження слід призначити?\nЯке лікування необхідно призначити хворій?\n6. Молода 32-х річна жінка захворіла гостро. Відомо, що місяць тому перенесла гостру респіраторну інфекцію. Скаржиться на головний біль, нудоту, блювання, двоїння перед очима. Об’єктивно. Температура тіла 38,2єС. Виявляється помірна ригідність потиличних м’язів, двобічний симптом Керніга, розбіжна косоокість справа, лівобічний центральний геміпарез. На МРТ головного мозку – мультифокальні вогнища підвищеної інтенсивності на Т2-зваженому зображенні у білій речовині півкуль, мосту, базальних ядрах, таламусі. У спинномозковій рідині – незначний лімфоцитарний плеоцитоз, дещо підвищений рівень білка.\nЯкою має бути подальша тактика лікаря?\n7. Молода жінка 6 місяців тому лікувалася у неврологічному відділенні з приводу гострого розсіяного енцефаломієліту. Після перенесеного захворювання самопочуття її задовільне, однак у неврологічному статусі утримується симптоматика: асиметрія глибоких рефлексів з нижніх кінцівок та зниження черевних рефлексів.\nПро що можуть свідчити наявні зміни у неврологічному статусі?\nВкажіть подальшу тактику ведення хворої.\n4.4. Бічний аміотрофічний склероз\n1. Хворий 50 років скаржиться на слабкість м’язів верхніх кінцівок, схуднення кистей. Хворіє протягом 5 місяців. Виявлено зниження м’язової сили в руках, гіпотрофію тенара, фібрилярні посмикування у м’язах плечового пояса. Підвищені глибокі рефлекси з рук та ніг, черевні – збережені. Чутливість і функція тазових органів не порушені.\n2. У хворого 40 років протягом 3 міс виникло попирхування під час вживання їжі, мова стала гугнявою з нечіткою артикуляцією, з’явились фібрилярні посмикування та гіпотрофії м’язів язика, виявляються симптоми орального автоматизму.\nЯк звуться описані симптоми та синдром?\n3. У 53-річної жінки 4 місяці тому виникла слабкість в руках, посмикування м’язів. За медичною допомогою не зверталась. Останнім часом стала відмічати зміни голосу, утруднилось ковтання, з’явилось попирхування під час вживання рідкої їжі. Виявлено зниження сили в руках. Відмічаються атрофії та фібрилярні посмикування м’язів рук та плечового поясу. Глибокі рефлекси з рук підвищені, екскурсія м’якого піднебіння обмежена.\nДля якого захворювання типовими є такі ознаки?\n4.5. Головний біль. Мігрень\n1. Молоду жінку з 14-річного віку періодично турбують напади пульсуючого головного болю в лівій скроневій ділянці, який переходить на ліве око. Нападам передують зорові порушення у вигляді випадіння полів зору. Інколи під час нападу буває блювання. Напад триває декілька годин. Часто проходить після сну.\n2. Яка форма захворювання?\n3. Вкажіть лікування під час нападу.\n2. 30-річного чоловіка турбують напади головного болю, що характеризуються циклічністю, виникають уночі та провокуються вживанням алкоголю.\n1. Який вид головного болю у пацієнта?\n2. Чим він зумовлений?\n3. 35-річну жінку упродовж 3-х днів турбує напад інтенсивного пульсуючого однобічного головного болю з багаторазовим блюванням. На МРТ головного мозку в лівій скроневій частці виявили вогнище ішемії розміром до 0,6 см.\n1. Який клінічний діагноз у пацієнтки?\n4. У жінки після стресогенних ситуацій виникає стискаючий головний біль, що поєднується з болем у серці, відчуттям напруження у скронях, потилиці. У неврологічному статусі вогнищевої неврологічної симптоматики немає. Звертає на себе увагу дистальний гіпергідроз, лабільність вазомоторів, різко знижений фон настрою.\n2. Якою має бути лікувальна тактика?\n5. Невролог розцінив головний біль пацієнтки як психалгічний.\nВкажіть критерії діагностики такого болю.\n6. У хворого після ненормованого навантаження на роботі виникає двобічний дифузний головний біль монотонного, стискаючого характеру, який не порушує його фізичної активності.\n1. Який клінічний діагноз можна встановити хворому?\n2. Яка лікувальна тактика?\n7. У хворої протягом останнього місяця двічі спостерігались напади мігрені, останній розцінили як мігренозний статус.\n1. На підставі яких даних зроблено такий висновок?\n2. Чи небезпечний такий стан для здоров’я хворої, якщо так то чим?\n8. Хворий скаржиться на головний біль, частіше зранку, який часто супроводжується блюванням. Дослідження очного дна виявило застійні диски зорових нервів.\n1. Якого характеру головний біль у пацієнта?\n3. Вкажіть план подальшого обстеження та лікування.\n9. Хворого протягом трьох місяців турбує головний біль, особливо зранку і вночі. Іноді виникає блювання. Поступово з’явились хиткість при ходьбі, інтенційний тремор при виконанні пальце-носової та колінно-п’яткової проб правими кінцівками, ністагм при погляді вправо. В позі Ромберга хитається вправо.\n1. Якого характеру головний біль у хворого?\n3. Встановіть попередній клінічний діагноз.\n4. Опишіть можливі зміни очного дна.\n4.6. Дитячий церебральний параліч\n1. У дитини двох років відмічається підвищення м’язового тонусу та рефлексів на нижніх кінцівках. Під час ходи спирається на пальці, перехрещує гомілки. Відомо про патологічний перебіг вагітності та пологів у матері, відставання дитини в психомоторному розвитку з перших місяців життя.\n1. Які нервові структури уражені?\n2. Вкажіть захворювання.\n2. У 4-річної дитини, що народилася з гемолітичною жовтяницею, спостерігаються незграбність, черв’якоподібні рухи пальців рук, насильницькі рухи м’язів обличчя, нечіткість мови. М’язовий тонус знижений.\n1. Як звуться такі мимовільні рухи?\n2. Яка патологія у дитини?\nРозділ 5. Захворювання периферичної нервової системи. Спадкові захворювання нервової системи. Міастенія. Вроджені дефекти хребта і спинного мозку. Сирингомієлія. Соматоневрологічні синдроми.\n5.1. Захворювання периферичної нервової системи\n1. Хвора, що скаржиться на біль, затерпання в ногах, їх слабість, хиткість під час ходи в сутінках, страждає на цукровий діабет протягом 5 років. Виявлено гіпестезію всіх видів чутливості в дистальних відділах кінцівок, слабкість м’язів кистей та стоп, гіпорефлексію сухожильних і періостальних рефлексів на кінцівках, мимопопадання під час виконання координаційних проб із закритими очима.\n1. За яким типом порушена чутливість?\n3. Чому хвору турбує хиткість під час ходи в сутінках?\n4. Вкажіть тип рухових розладів.\n5. Про яке захворювання слід думати?\n2. Хворий після травми плечового поясу скаржиться на обмеження активних рухів у правому плечовому суглобі, не може підняти руку до горизонтального рівня, зігнути у ліктьовому суглобі. У неврологічному статусі виявлено відсутність згинально-ліктьового та зниження зап’ястково-променевого рефлексів справа, болючість при пальпації у правій надключичній ямці, гіпалгезію на зовнішній поверхні правого плеча.\n1. Як зветься такий вид порушення рухової функції?\n2. Ураження яких структур нервової системи у хворого?\n3. Хворий скаржиться на біль у стопах пекучого характеру, хиткість під час ходи в сутінках. Тривало зловживав алкоголем. У неврологічному статусі виявлено дистальний гіпергідроз, ціаноз кистей і стоп, гіпестезію всіх видів чутливості в дистальних відділах нижніх та верхніх кінцівок за типом “шкарпеток” та “рукавичок”. М’язова сила в кінцівках достатня.\n4. У хворого 23 років після переохолодження підвищилась температура тіла до 37,8єС, з’явились біль в попереку, в нижніх кінцівках, слабкість їх. Огляд виявив позитивний симптом Ласега з обох боків, зниження м’язової сили в ногах, арефлексію колінних і ахіллових рефлексів, гіперестезію на стопах. У загальному аналізі крові помірний лейкоцитоз (12,4·109 л), в лікворі білково-клітинна дисоціація.\n1. Ураження яких структур нервової системи у хворого?\n2. Яке захворювання можна запідозрити?\n3. Які патологічні ознаки можуть з’явитись у разі прогресування хвороби?\n5. Хвора скаржиться на слабкість м’язів правої стопи, звисання її, відчуття повзання мурашок у стопі та пальцях. За два дні до цього полола на городі навпочіпки. У неврологічному статусі виявлені парез м’язів, що розгинають праву стопу, звисаюча стопа, гіпалгезія на зовнішній поверхні гомілки, тильній поверхні стопи та І-ІV пальців.\n2. Який характер парезу м’язів?\n3. Ураження яких структур нервової системи у хворої?\n4. Вкажіть клінічний діагноз.\n6. Хворий скаржиться на пекучий біль на передньо-бічній поверхні лівого стегна, відчуття затерпання в цій ділянці, які підсилюються під час ходи та стояння. У пацієнта ожиріння ІІІ ст., виявлена гіпалгезія на передньо-зовнішній поверхні лівого стегна.\n7. У хворого після зняття гіпсової пов’язки (був перелом внутрішнього надвиростка плеча) спостерігається кігтиста кисть: в проксимальних фалангах IV і V пальців – різке розгинання, а в середніх і кінцевих – згинання, гіпотрофія м’язів між ІI - V пальцями, гіпалгезія в V та половині IV пальців.\n8. У хворого після травми (поріз склом шкіри та м’яких тканин нижньої частини передпліччя) спостерігаються ознаки “мавп’ячої лапи”: гіпотрофія тенара, порушено згинання в кулак І, ІІ та ІІІ пальців, гіпалгезія на долонній поверхні І, ІІ, ІІІ пальців.\n9. Хворий, що страждає на цукровий діабет скаржиться на двоїння перед очима. Виявлені птоз правої верхньої повіки, розбіжну косоокість та екзофтальм справа.\n2. Які ще симптоми можуть бути за такої патології?\n10. У хворого 23 років після переохолодження з’явились біль та відчуття повзання мурашок по ходу нервових стовбурів в нижніх та верхніх кінцівках, слабкість їх, субфібрильна температура, нерухомість мімічних м’язів. Огляд виявив позитивний симптом Ласега з обох боків, двобічний периферичний парез мімічних м’язів, зниження м’язової сили в ногах та руках, арефлексію глибоких рефлексів на руках та нижніх кінцівках.\n3. Чи можуть бути зміни в складі спинномозкової рідини?\n4. Яка тактика лікаря у разі даного захворювання?\n11. У хворого стріляючий біль та парестезії у верхньому відділі правої сідниці, на зовнішній поверхні стегна, передньо-зовнішній поверхні гомілки, тильній поверхні стопи, у великому пальці справа, які виникли після підняття тяжкої ноші. В неврологічному статусі виявлено гіпалгезію в ділянці великого пальця, на тилі стопи та передньо-зовнішній поверхні гомілки, слабкість м’язів, що розгинають I палець стопи, пацієнт не може ходити та стояти на п’ятці з розігнутою стопою.\n1. За яким типом порушена чутливість у хворого?\n2. Ураження яких структур нервової системи у пацієнта?\n12. Хворий, що переніс травму правої плечової ділянки, скаржиться на слабкість правої кисті та відчуття затерпання в ній. У неврологічному статусі виявлено парез м’язів правої кисті, відсутність правого розгинального ліктьового рефлексу, гіпотрофію м’язів кисті, гіпалгезію на внутрішній поверхні передпліччя, в ділянці кисті та пальців, синдром Бернара - Горнера справа.\nВкажіть ознаки синдрому Бернара – Горнера.\nУраження яких структур нервової системи у хворого?\n13. Пацієнт скаржиться, що після переохолодження в нього виник біль та з’явились висипання на шкірі в ділянці лівої половини лоба. Під час огляду виявлено пухирцеві висипання на шкірі лівої половини лоба та спинці носа зліва, гіпалгезію в ділянці іннервації верхньої гілочки лівого трійчастого нерва.\n1. Як звуться такі висипання на шкірі?\n14. Хворий скаржиться на «перекошене» обличчя, відчуття сильного болю в ділянці лівої вушної раковини. На вушній раковині виявлені пухирцеві висипання, периферичний парез мімічних м’язів лівої половини лиця, порушення смаку на лівій половині язика.\n15. Пацієнт спав біля відкритого вікна, а наступного дня в нього з’явився біль в завушній ділянці, через два дні виникла асиметрія обличчя. Під час огляду виявлено – на лобі праворуч не утворюються зморшки, праве око при зажмурюванні не закривається, правий кутик рота опущений, при оскалюванні зубів він нерухомий, права носогубна складка згладжена, не може свистіти, надувати праву щоку, сльозотеча з правого ока, посилене сприйняття звуків правим вухом, порушення смаку на правій половині язика.\n1. Як зветься така патологія м’язів?\n16. Хворий скаржиться на поперхування під час вживання їжі, носовий відтінок голосу, хиткість при ходьбі, що підсилюється в сутінках. Хворів на дифтерію (виписаний з інфекційного відділення два тижні тому). У неврологічному статусі виявлено звисання м’якого піднебіння під час фонації, зниження глоткового рефлексу та рефлексу з м’якого піднебіння, відсутність колінних та ахіллових рефлексів, гіпалгезію та батіанестезію на стопах, хиткість в позі Ромберга із закритими очима.\n1. Які синдроми виникли у хворого?\n2. Ураження яких структур нервової системи зумовило таку патологію?\n3. Яке захворювання у пацієнта?\n17. Хворий, що зловживає алкоголем скаржиться на неможливість розгинання правої кисті, не може відвести великий палець в бік, порушена больова чутливість на тильній поверхні І та ІІ пальців. Всі ці ознаки з’явились вранці, коли прокинувся.\n2. Вкажіть топічний діагноз.\n18. Хворий, що займається велоспортом скаржиться на затерпання в ділянці ІV та V пальців лівої руки. Виявлено слабкість м’язів, що згинають ці пальці та гіпалгезію на ІV та V пальцях.\n1. Ураження якого нерва у хворого?\n2. Яка наймовірніша причина цієї патології?\n19. Хвора 55 років (доярка з 30-річним стажем) скаржиться на затерпання І, ІІ, ІІІ пальців правої руки, біль у долоні, що підсилюються вночі та при піднятті руки догори і зменшуються при опусканні її донизу.\n1. Про ураження якого нерва можна думати?\n2. Вкажіть причину ураження нерва.\n20. Хворий скаржиться на біль у правій підошві та пальцях, який підсилюється при ходьбі, натисканні на педалі автомобіля. Виявлено набряк позаду і нижче внутрішньої кісточки правої стопи.\n2. Яка причина такої патології?\n21. Хвора 52 років скаржиться на інтенсивний біль у середній частині лівої половини обличчя, у верхній щелепі. Біль виникає нападами, триває декілька секунд, провокується чищенням зубів, вживанням їжі, з’являється у разі доторкання до носогубної складки зліва. У неврологічному статусі в міжнападовий період патології не виявлено.\n1. Вкажіть топічний діагноз.\n3. Які обстеження необхідно провести?\n4. Які препарати принесуть хворій полегшення?\n5.2. Спадкові захворювання нервової системи\n1. Учень10 класу відмічає слабкість у ногах, не може довго стояти, топчеться на одному місці, не може стати на п’ятки, під час ходи високо підіймає ноги. Звертає на себе увагу схуднення нижніх відділів гомілок та деформація стоп (за типом стоп Фрідрайха). Виявлено відсутність ахіллових рефлексів, поліневритичний тип порушення чутливості за типом „шкарпеток”.\nЯкі дослідження доцільно провести хворому з метою уточнення діагнозу?\nЗ якими захворюваннями слід провести диференційну діагностику?\n2. Хворий 18 років скаржиться на слабкість у руках і ногах, переважно в їх проксимальних відділах, схуднення м’язів, утруднення ходи. Хворіє близько 5-ти років, захворювання повільно прогресує. Виявлена незначна атрофія м’язів плечового і тазового поясів. Лопатки – „крилоподібні”, сухожилкові рефлекси знижені. Патологічних рефлексів немає. Наявні значний поперековий лордоз, „качина хода”, позитивний тест вставання „драбинкою”.\nВизначте локалізацію патологічного процесу.\nВкажіть клінічний діагноз і форму захворювання.\nЯкі методи діагностики його підтвердять?\nЯке призначите лікування?\n3. У хворого з екстрапірамідною ригідністю, гіперкінезами, зміною психіки та зниженням інтелекту, окулістом виявлені кільця Кайзера-Флейшера зеленувато-коричневого кольору.\nВкажіть форму захворювання.\nЯкі дослідження доцільно провести хворому, яке лікування призначите?\n4. У хворого 18 років поступово виник нижній спастичний парапарез з симптомами Бабінського, Россолімо, клонусами стоп, спастичною ходою, сухожилковими і м’язовими контрактурами. Черевні рефлекси збережені. Функція органів малого тазу не порушена. Інтелект збережений. МРТ головного мозку – без змін.\nЯкі структури уражені?\nЯке лікування призначите хворому?\n5. У хворого 12 років виявили розлади м’язово-суглобової, вібраційної чутливості та атаксію в руках і ногах. Спостерігається деформація стоп і хребта. Стопи порожнисті, з високим підйомом. Хвороба повільно прогресує.\nЯк зветься така деформована стопа?\n6. Дівчина 14 років скаржиться на слабкість м’язів нижніх кінцівок під час ходи та при незначних фізичних навантаженнях. Виявляються „осина талія”, „крилоподібні” лопатки, значний поперековий лордоз, відмічається „вставання драбинкою” під час вставання з лежачого положення у вертикальне. Хода нагадує качину.\n7. Співробітники та родичі відмітили зміни у 50-річного чоловіка – протягом останнього року став неуважним, дратівливим, неохайним. Через „забудькуватість” не справляється з професійними обов’язками. Виявляється постійний руховий неспокій – весь час жестикулює, гримасує, здійснює безладні рухи руками.\nЯке лікування призначити хворому?\n8. У юнака 18 років, спостерігаються „міопатичне” обличчя, „поперечна посмішка”, „губи тапіра”, „крилоподібні лопатки”, які виникли поступово упродовж останніх 3 років. Знижені згинально- та розгинально-ліктьові рефлекси.\nДля якого захворювання характерні ці ознаки?\nЯкі діагностичні критерії цієї хвороби?\n9. У хлопчика 2-х років спостерігається гіпотрофія м’язів стегон, псевдогіпертрофія литкових м’язів. Дитині важко підійматися сходами, не може стрибати, з великим зусиллям встає з підлоги. Спостерігається деформація хребта, грудини.\nЯкі додаткові дослідження підтвердять діагноз?\nЯкою повинна бути тактика лікування?\n10. Лікар направив 21-річного юнака з підозрою на розсіяний склероз до окуліста. Останній виявив у пацієнта кільця Кайзера-Флейшера.\nСвідченням якого захворювання є виявлені зміни?\nЧи потрібні інші обстеження?\nВкажіть подальшу тактику лікування пацієнта.\n1. У хворого 30 років через 3 тижні після перенесеного грипу виникли загальна м’язова слабкість, утруднення під час ковтання, „гугнявість” голосу, які наростають після навантаження відповідних м’язів.\nЯкі додаткові дослідження необхідно призначити пацієнту?\nЯкі методи лікування використовують за наявності такого захворювання?\n2. Через три тижні після перенесеної ГРВІ хвора 33 років почала відмічати у другій половині дня слабкість в кінцівках та періодичне двоїння перед очима. При неврологічному обстеженні виявлено непостійний частковий птоз, який підсилюється при погляді догори та розбіжну косоокість з обох боків.\nЯке лікування використовують у разі такої хвороби?\n3. Хворий, що страждає на генералізовану форму міастенії, після перенесеної ГРВІ раптово відмітив порушення ковтання, порушилась мова, стало „важко дихати”.\nПро яке ускладнення хвороби можна думати?\nЯкі препарати необхідно призначити хворому?\n4. Хворий, який страждає на генералізовану форму міастенії, відчувши різку слабкість у всьому тілі та порушення ковтання, прийняв подвійну дозу каліміну. Через 40 хвилин стан хворого погіршився. Об’єктивно виявлено вузькі зіниці, зниження фотореакцій, гіперсекрецію слини, брадикардію, фасцикулярні посмикування у різних групах м’язів. Турбують блювання і пронос.\nЯкі препарати слід призначити хворому?\n5. У хворого 30 років через 3 тижні після перенесеного грипу розвинулись загальна м’язова слабкість, утруднення при ковтанні, „гугнявість” голосу, які наростали після навантаження відповідних м’язів.\n6. Хвора 52 років скаржиться на неприємні відчуття за грудиною, які підсилюються при нахилі тулуба. Останні 2 тижні стала відмічати, що ввечері їй важко жувати і ковтати, змінюється мова, з’являється „гугнявість” голосу.\nДані яких методів обстеження підтвердять діагноз?\n5.4. Вроджені дефекти хребта і спинного мозку. Сирингомієлія\n1. Хворий 35 років скаржиться на зниження слуху, слабкість в руках та ногах. Ці явища турбують протягом останніх трьох років. Пацієнт низького зросту, з короткою шиєю, відмічається „горда” постава голови, низька лінія росту волосся на шиї. У неврологічному статусі виявлено зниження слуху, підвищення сухожилкових і періостальних рефлексів з кінцівок, підвищення м’язового тонусу в кінцівках за спастичним типом. Виявляється двобічний симптом Бабінського.\nЯкі допоміжні методи обстеження його підтвердять?\nВкажіть тактику лікування.\n2. Дитина 6 років скаржиться на частий головний біль, утруднення ковтання. Голова збільшених розмірів. Виявляються гіпотрофія м’язів язика, грудино-ключично-соскоподібних та трапецієподібних м’язів, ністагм при погляді донизу, похитування під час ходи. Зі слів батьків ці явища спостерігаються від народження.\nЧим обумовлений цей синдром?\n3. Хвора 52 років скаржиться на слабкість рук, порушення чутливості в них. Хворіє понад 4 роки. На обох руках видно рубці від частих опіків та порізів; м’язи кистей гіпотрофічні. Виявлено гіпестезію больової та температурної чутливості на обох руках та верхній частині грудної клітки та збереження тактильної чутливості в цих ділянках. Сухожилкові рефлекси на руках відсутні, на ногах високі, симптом Бабінського з обох боків.\n4. Хворий 40 років скаржиться на слабкість правої руки, зниження больової чутливості в ній та правій половині грудної клітки, нечіткість мови. Ці порушення турбують хворого близько 6 місяців. Виявляється гіпотрофія дрібних м’язів правої кисті, втрата больової та температурної чутливості в сегментах С5-Т8 справа у вигляді „напівкуртки” та на зовнішній сегментарній зоні Зельдера справа за збереження тактильної чутливості в цих ділянках, знижені згинальний та розгинальний ліктьові рефлекси на правій руці. Спостерігається гіпергідроз та акроцианоз в правій кисті. Виявляються синдром Бернара-Горнера справа, гіпотрофія правої половини язика, дизартрія.\nЯка подальша тактика лікаря?\n5.5. Неврологічні порушення за наявності соматичних захворювань\n1. Хворий, що страждає на цукровий діабет, раптово впав, втратив свідомість. Під час огляду виявляються вузькі зіниці, дихання нерівномірне, пульс частий, шкіра суха та гаряча, з рота чути запах ацетону. У неврологічному статусі вогнищевої симптоматики не виявлено, м’язовий тонус рівномірно низький, рефлекси знижені.\n1. Які обстеження слід терміново призначити хворому?\n2. Чи можна запідозрити у хворого інсульт?\n2. Хворий 68 років, що протягом 10 років страждає на цукровий діабет, скаржиться на біль пекучого характеру в кистях рук та стопах, затерпання та відчуття „повзання мурашок” в них. При обстеженні звертає на себе увагу сухість та лущення шкіри кінцівок, схуднення гомілок. Колінні та ахіллові рефлекси відсутні, знижені всі види чутливості у дистальних відділах кінцівок.\n2. Встановіть клінічний діагноз.\n3. Складіть план лікування хворого.\n3. У хворого 52 років два дні тому з’явився сильний біль в епігастральній ділянці, що поєднується з головним болем, нудотою, повторним блюванням. Стан хворого тяжкий, оглушення змінюється психомоторним збудженням. Позитивний симптом Керніга, непостійний двобічний рефлекс Бабінського. Дослідження ліквору патології не виявило. Терапевтом діагностовано гострий панкреатит.\n1. З якою метою хворому проводили дослідження ліквору?\n3. Складіть схему лікування.\n4. У хворого з передсердно-шлуночковою блокадою спостерігаються напади у вигляді запаморочення, потемніння у очах, загальної слабкості, втрати свідомості.\n1. Як звуться такі напади?\n2. Які ще неврологічні порушення можливі у хворих із порушенням серцевого ритму?\n5. Жінка 40 років, що впродовж останніх 5 років страждає на В12-дефіцитну анемію, поступила до неврологічного відділення зі скаргами на слабкість у ногах, відчуття затерпання стоп, хитку ходу. Неврологічне обстеження виявило нижній парапарез із високими рефлексами та порушенням глибоких видів чутливості у пальцях ніг.\n2. Призначте схему лікування.\n6. У 18-річного юнака 6 місяців тому діагностовано лімфогранулематоз, а недавно виникли прояви ураження поперечника спинного мозку на рівні С8- Тh1 сегментів.\nЧи може неврологічна симптоматика бути ускладненням основного захворювання?\n7. У хворого з гострим лейкозом виникли різкий головний біль, нудота, блювання. Наявні менінгеальні симптоми.\n1. Яке ускладнення слід запідозрити?\n2. Як його підтвердити?\n8. Студента, що страждає на гастрит, турбують частий головний біль, швидка втомлюваність, дратівливість, пітливість, підсилення перистальтики. Юнак високого зросту, астенічної статури, кисті рук та стопи холодні, вологі. Виявляється лабільний, з тенденцією до гіпотонії асиметричний артеріальний тиск.\n2. Вкажіть тактику лікування.\n9. Молодого хворого, який страждає на хронічний пієлонефрит, турбує постійний біль у поперековому відділі хребта, що віддає у пах. Помірні симптоми натягу, випадінь чутливості та рефлексів не виявлено.\n1. Жан Мартен Шарко.\n2. В 1860 році відокремив неврологію із терапії і організував в Парижі першу у світі клініку і кафедру нервових хвороб.\n3. Шарко описав розсіяний склероз, бічний аміотрофічний склероз.\nПрофесор Михайло Микитович Лапінський.\nПриймав іспит у М.Булгакова.\nМ.Лапінський вніс великий вклад у розвиток фізіотерапії, гідротерапії.\n1. Академік Борис Микитович Маньківський\n2. В Олександрівській клінічній лікарні (на той час лікарня мала назву клінічної лікарні ім. Жовтневої революції).\n3. У 2003 році.\n1. Олексій Якович Кожевніков.\n2. Кожевніковська епілепсія.\n3. Зустрічається в стадії залишкових явищ кліщового енцефаліту.\n1. Англійський вчений-невролог Джон Джексон.\n2. Виникають локальні напади клонічних судом чи парестезій.\n3. У разі подразнення передцентральної звивини виникають напади клонічних судом, зацентральної звивини – напади парестезій.\n1. Володимир Олексійович Бец.\n2. Гігантські пірамідні нейрони, аксони яких утворюють рухові провідні шляхи – пірамідні шляхи.\n3. У передцентральній звивині лобової частки головного мозку\nАртеріальне коло великого мозку (вілізієве коло).\nЦе замкнута система, що утворена внаслідок з`єднання між собою судин каротидного та вертебробазилярного басейнів передньою та задніми сполучними артеріями.\nЗабезпечує компенсацію порушень кровообігу у разі закупорення однієї з мозкових артерій.\nПеревіряють реакцію зіниць на світло, реакцію зіниць на конвергенцію з акомодацією.\nВідсутня реакція зіниць на світло, за збереження реакції зіниць на конвергенцію з акомодацією.\n1. Жозеф Бабінський, рефлекс Бабінського.\n2. Здійснюють штрихове подразнення зовнішнього краю підошви.\n3. Розгинання великого пальця стопи.\n4. Рефлекс спостерігається в нормі у дітей до 1-1,5 річного віку, що обумовлено не завершенням мієлінізації пірамідних шляхів.\n1. Володимир Михайлович Керніг, менінгеальний симптом Керніга.\n2. Неможливо розігнути нижню кінцівку хворого в колінному суглобі, якщо вона перед тим була зігнута під прямим кутом у кульшовому та колінному суглобах.\nМала хорея (хорея Сіденгама).\nМала хорея – один з проявів ревматизму, ревматичний енцефаліт.\nХореїчні гіперкінези та значна м’язова гіпотонія поєднуються із ознаками ревматичного ураження інших органів.\n1. Американський психіатр та невролог Георг Гентінгтон.\n2. Хорея Гентінгтона.\n3. Поширені хореїчні гіперкінези та прогресуюча деменція.\n1. Генріх Квінке.\n2. Ангіоневротичний набряк Квінке.\n1. Ураження верхнього стовбура плечового сплетення.\n2. Верхня плечова плексопатія Дюшенна- Ерба.\n2. Менінгококовий менінгіт.\n2. Хворобу спричиняє вірус поліомієліту, що відноситься до групи ентеровірусів.\n1. Костянтин Економо.\n2. Летаргічний енцефаліт Економо.\n3. Патологічна сонливість, окорухові розлади та значна гіперсалівація.\n1. Джеймс Паркінсон.\n2. Хвороба Паркінсона.\n3. Гіпокінезія, м’язова ригідність, тремтіння.\nПостраждали м'язово-суглобове відчуття, вібраційне чуття, відчуття тиску, маси.\nВогнище ураження знаходиться в задніх канатиках спинного мозку на рівні Т5.\nХворий похитується під час ходи, тому що у разі ураження задніх канатиків спинного мозку виникає сенситивна атаксія.\nДисоційований розлад чутливості, бо випадає тільки больова та температурна чутливість.\nЗа сегментарним типом.\nВогнище ураження в задніх рогах спинного мозку на рівні С4- T12 сегментів зліва, де знаходиться тіло другого нейрона поверхневих видів чутливості.\nТактильна та глибока чутливість залишаються не зміненими, тому що їх провідники проходять у складі задніх канатиків спинного мозку.\nЦе правобічна геміанестезія.\nЧутливість порушена за провідниковим типом.\nВогнище ураження може локалізуватись в лівій півкулі головного мозку на рівні присередньої петлі таламуса або у внутрішній капсулі.\nВиникне хиткість під час ходи – сенситивна атаксія, тому що уражені провідники глибоких видів чутливості, зокрема м'язово-суглобового відчуття.\nПровідниковий тип порушення чутливості.\nВогнище ураження в грудному відділі спинного мозку на рівні Т8 сегменту.\nУражені бічні канатики спинного мозку, де проходять волокна поверхневих видів чутливості та задні канатики спинного мозку, що несуть волокна глибоких видів чутливості.\nПодразнюється середня частини лівої зацентральної звивини.\nЧутлива джексонівська епілепсія.\nМоже, тільки у разі поширення подразнення на всю поверхню мозку, коли локальний епілептичний напад перейде у вторинно-генералізований.\nХворий буде скаржитись на затерпання, відчуття „повзання мурашок”, біль в кінцівках, хиткість під час ходи.\nЧутливість порушена за периферичним поліневритичним типом.\nУражені периферичні нерви в дистальних відділах кінцівок.\nМоже виникнути сенситивна атаксія, зумовлена порушенням м’язово-суглобового відчуття, яка підсилюється в темряві або із закритими очима.\n1. Провідникова анестезія больової та температурної чутливості на боці, протилежному ураженню від L1 сегмента донизу. Порушення глибоких видів чутливості на боці патологічного вогнища за провідниковим типом з рівня ураження донизу. Сегментарне випадіння больової та температурної чутливості на боці ураження на рівні Т10-Т11 сегментів.\n2. Провідникова анестезія больової та температурної чутливості зумовлена ураженням спинномозково-таламічного шляху у бічному канатику спинного мозку, провідникова анестезія глибоких видів чутливості – ураженням пучків Голля в задньому канатику спинного мозку. Сегментарна анестезія больової та температурної чутливості на боці ураження пов’язана з пошкодженням задніх рогів спинного мозку на рівні патологічного вогнища.\nСенситивна атаксія. Похитування підсилюється під час ходи в сутінках та зменшується, коли хворий дивиться на суглоби своїх ніг.\nСенситивна атаксія виникла в результаті порушення в ногах м’язово-суглобового відчуття.\nУражені задні канатики спинного мозку вище поперекового потовщення (пучки Голля).\nГіпестезія – зниження чутливості, зменшення інтенсивності відчуттів у якійсь ділянці тіла.\nЧутливість порушена за сегментарним дисоційованим типом.\nУражені задні роги спинного мозку в сегментах С5-Т1.\nПорушені всі види чутливості.\nПериферичний мононевритичний тип порушення чутливості в зоні іннервації нерва.\nУражений правий серединний нерв.\nВнаслідок атрофії тенара кисть набуває вигляду мавпячої лапи.\n1. Може виявлятися гіпестезія всіх видів чутливості в зоні іннервації правого очного нерва.\n2. Верхня частина вузла правого трійчастого нерва, що містить тіла чутливих нейронів, дендрити яких утворюють правий очний нерв.\nГеміалгія, таламічний біль.\nМожуть виявлятись правобічна гомонімна геміанопсія та сенситивна атаксія у правих кінцівках.\nМоже бути уражена права внутрішня капсула, або променистий вінець.\nПостраждав правий таламо-кірковий шлях.\nГіпертонія м’язів, відсутність шкірних рефлексів, наявність патологічних рефлексів, підвищення глибоких рефлексів, наявність патологічних синкінезій.\nУражений грудний відділ спинного мозку.\nБудуть порушені всі види чутливості за провідниковим типом нижче рівня ураження.\nПостраждали пірамідні шляхи та спинномозково-таламічні шляхи в бічних канатиках з обох боків та пучки Голля в задніх канатиках спинного мозку.\nГеміпарез з підвищенням м’язового тонусу за спастичним типом.\nПорушені поверхнева та глибока чутливість за провідниковим типом.\nУражена права внутрішня капсула.\nГлибокі рефлекси на руці будуть підвищені.\nМоже бути уражена середня частина лівої передцентральної звивини.\nЦентральний нейрон. Кірково-спинномозковий шлях.\nПравобічний центральний геміпарез.\nПорушення всіх видів чутливості за провідниковим типом (правобічна геміанестезія).\nПериферичний парез м’язів нижніх кінцівок.\nПостраждав периферичний руховий нейрон.\nУражені периферичні нерви на нижніх кінцівках.\nПериферичний парез м’язів кисті.\nБудуть знижені розгинальний ліктьовий та зап’ястково-променевий рефлекси на цій руці.\nУражений правий променевий нерв.\nЗниження всіх видів чутливості на правій кисті за периферичним мононевритичним типом у зоні автономної іннервації променевого нерва.\nЦентральна тетраплегія, двобічна анестезія всіх видів чутливості за провідниковим типом.\nЦентральна тетраплегія зумовлена двобічним пошкодженням рухового кірково-спинномозкового шляху, двобічна анестезія всіх видів чутливості – завдяки пошкодженню спинномозково-таламічного шляху в бічних канатиках та пучків Голля і Бурдаха в задніх канатиках спинного мозку.\nСечовипускання буде порушено за центральним типом у вигляді періодичного нетримання сечі завдяки двобічному ураженню пірамідних шляхів, що з’єднують кіркові центри регуляції сечовипускання із спінальними рефлекторними центрами сечопуску.\nУ хворого буде відсутнє самостійне дихання у зв’язку з виникненням параліча діафрагми, що отримує іннервацію із пошкоджених сегментів спинного мозку.\nУражений спинний мозок на рівні С5-Т1 сегментів. Периферичний верхній парапарез виник завдяки ураженню передніх рогів, центральна нижня параплегія в результаті ошкодження пірамідних шляхів у бічних канатиках на цьому рівні.\nМоже бути порушення сечовипускання за центральним типом – затримка сечі, періодичне нетримання сечі.\nЦентральний монопарез правої ноги.\nПроцес локалізується у верхній частині передцентральної звивини лівої лобової частки.\nНижній периферичний парапарез.\nПередні роги або передні корінці (L1-S2) сегментів.\nГіпо- або атонія м’язів нижніх кінцівок.\nНапади свідчать про подразнення тіл перших рухових нейронів.\nРухова джексонівська епілепсія.\nПодразнюється верхній відділ лівої передцентральної звивини.\nПостраждали структури неостріарної системи: хвостате ядро та лушпина.\n1. Гіпертонічно-гіпокінетичний синдром (синдром паркінсонізму).\n2. Постраждали чорна речовина та бліда куля.\n3. Зменшення кількості дофаміну в чорній речовині та смугастому тілі.\n1. Гіпотонічно-гіперкінетичний синдром.\n2. Гіперкінези у вигляді атетозу та хореї.\n3. Постраждали хвостате ядро та лушпина.\n2. Гіперкінези у вигляді торсійної дистонії.\n2. Спастична кривошия.\n3. До групи локальних дистоній.\n1. Порушена координація рухів.\n2. Порушення координаторної функції зветься атаксією.\n3. Постраждала права півкуля мозочка.\n1. Порушена координаторна функція нервової системи.\n2. Постраждала права півкуля мозочка.\n3. Адіадохокінез – порушення співдружності рухів при переведенні кистей з положення пронації в положення супінації з прискоренням.\n1. Порушена функція координації рухів.\n2. У першого хворого постраждав мозочок, у другого – шляхи глибокої чутливості у задніх канатиках спинного мозку.\n3. У першого хворого – мозочкова атаксія, у другому випадку – сенситивна атаксія.\n1. Мозочкова атаксія та нижній спастичний парапарез.\n2. Постраждав мозочок та пірамідний шлях з обох боків, можливо, в грудному відділі спинного мозку.\n3. Сечовипускання порушене за центральним типом. Можливе виникнення імперативних покликів та періодичного нетримання сечі.\n1. Нюхові галюцинації, які є аурою вторинно-генералізованого судомного нападу. Зумовлені подразненням кіркового відділу нюхового аналізатора в скроневій частці.\n2. Гачок парагіпокампальної звивини на присередній поверхні скроневої частки.\n1. Амавроз. Пряма реакція зіниці на світло відсутня, збережена співдружна реакція цієї зіниці.\n2. На очному дні може виявлятись первинна атрофія диска зорового нерва.\nЛівобічна верхня квадрантна геміанопсія.\nУраження язикової звивини або нижніх відділів зорової променистості в правій потиличній частці.\n1. Зорові галюцинації, виникають у разі подразнення кіркового відділу зорового аналізатора.\n2. У потиличній частці головного мозку.\n3. Очне дно буде не змінене.\nПравобічна гомонімна геміанопсія.\nУражений лівий зоровий шлях.\nБітемпоральна гетеронімна геміанопсія.\nУраження перехрещених волокон зорового перехрестя ймовірно у разі здавлення аденомою гіпофізу.\nУраження правої язикової звивини або нижніх відділів зорової променистості в правій потиличній частці.\nМідріаз – розширення зіниці.\nУражений правий окоруховий нерв.\nБудуть відсутні пряма та співдружна реакції правої зіниці на світло, бо перервана рефлекторна дуга зіничного рефлексу в еферентній ланці.\n1. Парез зовнішнього прямого м’яза лівого ока.\n2. Уражений лівий відвідний нерв.\n1. Парез верхнього косого м’яза лівого ока.\n2. Уражений лівий блоковий нерв.\nАльтернувальний синдром Вебера.\nУражені у правій ніжці мозку ядра окорухового нерва та пірамідний шлях.\nВідсутня реакція зіниць на світло, збережена реакція зіниць на конвергенцію та акомодацію.\nУражені пучки Голля в задніх канатиках спинного мозку.\nВиникне батігіпестезія в нижніх кінцівках ( зниження глибоких видів чутливості).\nПериферичний парез мімічних м’язів правої половини лиця та збіжна косоокість правого ока.\nПатологічний процес у правій половині мосту.\nМожливий центральний парез лівих кінцівок завдяки ураженню пірамідного шляху в мосту.\nАльтернувальний синдром Фовілля.\n1. Ураження вузла правого трійчастого нерва.\n2. Може виявлятись гіпалгезія в зоні іннервації правого очного нерва.\n3. Можуть знизитись надбрівний, рогівковий та кон’юнктивальний рефлекси, бо переривається аферентна ланка їх рефлекторних дуг.\n1. Уражений лівий лицьовий нерв на рівні зовнішнього колінця та лівий колінчастий вузол.\n2. Периферичний парез мімічних м’язів. Можуть зникнути надбрівний, рогівковий та кон’юнктивальний рефлекси, бо лицьовий нерв утворює еферентну ланку рефлекторних дуг цих рефлексів.\n3. Синдром (або невралгія) Ханта.\nУ хворого периферичний парез мімічних м’язів лівої половини лиця.\nУражений лівий лицьовий нерв в кістковому каналі до відходження стремінцевого нерва.\n1. Периферичний парез мімічних м’язів.\n2. Уражений лицьовий нерв після його виходу із кісткового каналу.\n3. Спостерігатиметься арефлексія правих надбрівного, рогівкового та кон’юктивального рефлексів.\n1. Центральний парез мімічних м’язів.\n2. Уражений кірково-ядерний шлях, що з’єднує рухову зону кори головного мозку з ядром правого лицьового нерва.\n3. Рефлекси на лиці не будуть порушені.\n1. Порушене сприйняття гіркого смаку.\n2. Уражений лівий язикоглотковий нерв.\n3. Знизяться глотковий та рефлекс із м’якого піднебіння зліва, тому що язикоглотковий нерв приймає участь в утворенні рефлекторних дуг цих рефлексів.\n1. Дизатрія – це порушення артикуляції мови.\n2. У хворого правобічний центральний парез мімічних м’язів та язика, центральний парез правої руки.\n3. Вогнище ураження може знаходитися в середньонижньому відділі лівої передцентральної звивини.\n1. Альтернувальний синдром Валленберга-Захарченка.\n2. Патологічний процес в дорсолатеральній частині довгастого мозку справа. Уражене подвійне рухове ядро (параліч м’якого піднебіння і голосової зв’язки), каудальна частина ядра спинномозкового шляху трійчастого нерва (порушення больової чутливості в зоні Зельдера), низхідні симпатичні волокна (симптом Бернара-Горнера), спинномозково-мозочковий шлях (мозочкові розлади) та спинномозково-таламічний шлях (порушення всіх видів чутливості за провідниковим типом з протилежного боку).\n3. На лиці порушена больова та температурна чутливість за сегментарним типом.\nПериферичний парез правої половини язика.\nВ правій половині довгастого мозку уражені ядро правого під’язикового нерва та пірамідний шлях.\nАльтернувальний синдром Джексона.\n1. Дизартрія – нечіткість мови, обумовлена порушенням її артикуляції. Дисфонія – знижена звучність мови, дисфагія – порушення ковтання.\n2. Псевдобульбарний синдром.\n3. Двобічне ураження кірково-ядерних волокон, що йдуть до ядер черепних нервів бульбарної групи.\nУ хворої виник бульбарний синдром.\nФібрилярні посмикування свідчать про подразнення тіла другого рухового нейрона (в ядрі ХІІ пари черепних нервів).\nУражені ядра ІХ, Х, ХІІ пар черепних нервів (язикоглоткового, блукаючого, під’язикового).\n1. Акромегалія, як прояв нейро-ендокринного синдрому.\n2. Надсегментарний відділ автономної нервової системи.\n3. Гіпоталамічна ділянка, гіпофіз.\n4. Гіперфункція еозинофільних клітин передньої частки гіпофізу.\n1. Порушена функція непосмугованих м’язів ока (musculus dilatator pupillae, musculus tarsalis superior, musculus orbitalis).\n2. Птоз, міоз, енофтальм.\n3. Синдром Горнера (Бернара-Горнера).\n1. Мідріаз – розширення зіниці.\n2. Дана патологія зумовлена порушенням парасимпатичної іннервації ока в результаті ураження вегетативних ядер (Якубовича та Перліа) окорухового нерва у ніжці мозку чи самого нерва.\n1. Симпато-адреналовий криз.\n2. В гіпоталамусі, який врівноважує діяльність сегментарних (симпатичного та парасимпатичного) відділів автономної нервової системи. Даний напад зумовлений активацією симпатичного відділу.\n3. Артеріальний тиск підвищиться як результат активації симпатичного відділу АНС.\n1. Ваго-інсулярний криз.\n2. В гіпоталамусі, який врівноважує діяльність сегментарних (симпатичного та парасимпатичного) відділів автономної (вегетативної) нервової системи. Даний напад зумовлений активацією парасимпатичного відділу.\n3. Артеріальний тиск знизиться.\n1. Можливе виникнення розладу функції тазових органів за периферичним типом, зазвичай – справжнє нетримання сечі.\n2. Рухових розладів у кінцівках (парезів чи паралічів) не буде. Чутливість буде порушена в ділянці промежини (сегменти S3-S5).\nТак, у хворого спостерігатиметься порушення сечовипускання за центральним типом – імперативні поклики, періодичне нетримання сечі. В мості знаходиться мостовий центр (Барінгтона), що входить до складу ретикулярної формації та належить до супраспінальних центрів регуляції сечовипускання.\n1. Синдром Іценка-Кушинга.\n2. Ураженням надсегментарного відділу автономної нервової системи. Даний синдром зумовлений гіперфункцією базофільних клітин гіпофізу.\n1. Моторна афазія.\n2. Задні відділи лівої нижньої лобової звивини (центр Брока) у праворуких.\nУражена ліва лобова частка: середній та нижній відділи передцентральної звивини та задні відділи нижньої лобової звивини (центр Брока).\n1. Порушене відтворення мови (говоріння).\n3. Уражені задні відділи скроневої та нижні відділи тім’яної часток лівої півкулі мозку.\n4. Ні, в даному випадку порушена експресивна мова, при якій розуміння своєї та чужої мови зберігається.\n1. Еферентна моторна афазія (у хворого збережене розуміння власної та чужої мови, але страждає вимова серії звуків, фраз). Наявне постійне повторювання звуків – персеверація.\n2. Уражений центр Брока, у задньому відділі лівої нижньої лобової звивини (у праворуких).\n3. У хворого може порушитись функція письма – виникне аграфія (центр письма знаходиться у задній частині лівої середньої лобової звивини).\n2. Хворий втратить здатність виконувати цілеспрямовані дії, вироблені в процесі індивідуального досвіду, наприклад, одягатися, застібати ґудзики, запалити сірник тощо.\n3. Ні, не можуть, бо центр праксису не пов’язаний з центральним руховим нейроном. У хворого будуть збережені сила м’язів, їх тонус та рефлекси.\n1. Сенсорна афазія.\n2. Слухові галюцинації зумовлені подразненням кіркового центру слуху.\n3. Уражена ліва верхня скронева звивина, де знаходиться кірковий центр слуху та її задній відділ, де розташований центр Верніке.\n1. Зорова агнозія.\n2. Уражена зовнішня поверхня потиличної частки.\n3. Змін на очному дні (атрофія) не буде.\n1. «Лобова» психіка.\n2. Ротовий рефлекс Бехтєрєва, носо-губний рефлекс Аствацатурова, дистанс-оральний рефлекс Карчикяна.\n3. Лобова атаксія – хворий хитається у бік, протилежний вогнищу. Ця атаксія зумовлена ураженням лобової частки, від якої починається кірково-мосто-мозочковий шлях, який належить до системи координації довільних рухів.\n4. У лівій лобовій частці головного мозку.\n5. Напади рухової джексонівської епілепсії, центральні правобічні геміпарези, парез погляду в протилежний від вогнища бік, моторна афазія, аграфія.\n1. Полімелія (псевдополімелія), як прояв аутотопагнозії (порушення впізнавання свого тіла та його частин).\n2. В тім’яній частці правої півкулі головного мозку.\n3. Анозогнозія (неусвідомлення свого дефекту), паракінези (насильницькі рухи у здорових правих кінцівках), лівобічна геміанестезія.\n2. Центр Верніке.\n3. Задній відділ лівої верхньої скроневої звивини.\n4.Ураженням волокон зорової променистості у глибині верхнього відділу лівої скроневої звивини.\n1. Напади рухової джексонівської епілепсії. Виникають у разі подразнення рухової ділянки кори головного мозку (передцентральної звивини).\n2. Подразнюється верхній відділ правої передцентральної звивини.\n1. Сенсорна афазія, алексія.\n2. Уражений задній відділ верхньої скроневої звивини.\n3. Сенсорна афазія може поєднуватись не тільки з алексією, але й з аграфією.\nДля абсансної форми епілепсії.\nЕлектроенцефалографію – для виявлення (або виключення) судомної активності мозку (ознаки останньої: гострі хвилі, піки, комплекси «пік-повільна хвиля») та КТ або МРТ головного мозку – для виключення органічного ураження головного мозку.\n1. Тромбозом середньої мозкової артерії.\n2. У разі ішемічного інсульту атеро-тромботичного генезу.\nДослідження спинномозкової рідини шляхом проведення люмбальної пункції субарахноїдального простору – у разі підтвердження діагнозу ліквор матиме кров’янисте забарвлення, лабораторне дослідження виявить у лікворі змінені еритроцити. Найчастішою причиною цього захворювання у людей молодого віку є розрив артеріальної аневризми, отже, необхідно провести ангіографію мозкових судин для її виключення.\n1. Ехо-ЕГ належить до ультразвукових методів дослідження. Серединне-ехо – це ехосигнал, відбитий від серединних структур мозку (стінок третього шлуночку, епіфізу та прозорої перетинки).\n2. Зміщення серединного еха вліво свідчить про наявність у хворого супратенторіального об’ємного утворення у правій півкулі.\n3. Пухлина правої півкулі головного мозку.\n4. КТ або МРТ головного мозку для виявлення пухлини мозку.\n1. Ультразвукову допплерографію магістральних судин голови та шиї.\n2. Зміна швидкості кровоточу (зниження чи підвищення), ознаки стенозу артерій, що кровопостачають мозок.\n1. Для периферичного паралічу.\n2. Лівий променевий нерв.\n1. Огляд очного дна, КТ або МРТ головного мозку.\n2. Застійні диски зорових нервів при офтальмоскопії, об’ємне утворення у речовині головного мозку при проведенні КТ або МРТ головного мозку.\nЕМГ, МРТ шийного відділу спинного мозку.\nЕлектроміографію – за допомогою цього методу можна диференціювати рівень ураження нейромоторного апарату; МРТ шийного відділу спинного мозку – виключити компресійне чи вогнищеве ураження спинного мозку на рівні шийного стовщення.\nНаявність інфаркту головного мозку.\nУЗДГ екстра та інтракраніальних судин мозку, обстеження очного дна в динаміці.\nГеморагічного інсульту – у хворого наявна гематома у таламусі правої гемісфери головного мозку.\n3.2. Патологія спинномозкової рідини, лікворні синдроми\n2. Клітинно-білкова дисоціація в лікворі.\n3. Лімфоцитарний плеоцитоз – збільшення кількості лімфоцитів до 150 (у нормі в 1 мм3 рідини виявляється 0 – 5 клітин).\n1. Білково-клітинна дисоціація. Прояви останньої: значне збільшення кількості білку (у нормі в лікворі вміст білку сягає 0,12 – 0,45 г/л) при нормальній кількості клітин (у нормі – 0-5 в 1 мм3).\n2. Пухлина головного мозку.\n3. Про це свідчать гіпертензивний головний біль, зміни складу ліквору (білково-клітинна дисоціація), застійні диски зорових нервів.\n1. Сукупність описаних симптомів свідчить про наявність менінгеального синдрому, що виникає при подразненні чи ураженні мозкових оболонок.\n2. Менінгіт – запалення мозкових оболонок.\n3. Дослідження спинномозкової рідини дасть змогу виключити чи підтвердити наявність у хворого менінгіту.\n1. Гіпертензійний – синдром підвищення внутрішньочерепного тиску.\n1. Клітинно-білкова дисоціація. Прояви останньої: значне збільшення кількості клітин –плеоцитоз (у нормі в лікворі виявляється 0 -5 клітин в 1 мм3) за нормальної або незначно збільшеної кількості білку (у нормі в лікворі вміст білку сягає 0,12 – 0,45 г/л).\n2. Гнійний менінгіт (виявляється нейтрофільний плеоцитоз).\n3. Так, рівень цукру знижений вдвічі. У разі менінгококового менінгіту зниження рівня цукру виникає з перших днів захворювання та пов’язано з підсиленням гліколізу.\n1. Сукупність описаних симптомів свідчить про наявність менінгеального синдрому , що виникає при подразненні чи ураженні мозкових оболонок.\n2. Ні, змін складу ліквору немає (не змінений вміст клітин та білку).\n3. У хворого наявні явища менінгізму – подразнення мозкових оболонок без зміни складу ліквору. Явища менінгізму можуть виникати при різних загальних інфекційних чи інтоксикаційних захворюваннях, коли мозкові оболонки подразнюються токсичними речовинами , однак явищ запалення оболонок немає.\n1. Менінгеальний синдром.\n2. Головний біль, блювання, психомоторне збудження чи загальмованість, наявність менінгеальних знаків (ригідність потиличних м’язів, симптоми Керніга, Брудзинського).\n3. Дослідження спинномозкової рідини в результаті проведення люмбальної пункції субарахноїдального простору. Виявляється кров у лікворі. КТ головного мозку – наявність крові у субарахноїдальному просторі.\n2. Дослідити спинномозкову рідину (провести люмбальну пункцію субарахноїдального простору).\n3. Запальні зміни в лікворі (нейтрофільний плеоцитоз, наявність збудника).\n1. Головний біль розпираючого характеру, що посилюється під ранок, нудота, блювання, запаморочення. Брадикардія, розлади дихання, оглушення, сопор чи кома.\n2. Огляд очного дна, Ехо-ЕС, КТ чи МРТ головного мозку.\n3. Пухлина головного мозку, підоболонкова гематома, абсцес головного мозку.\n1. Кірково-спинномозковий та кірково-ядерний шляхи та кірковий центр повороту голови та очей в протилежний бік у лівій півкулі мозку.\n2. Геморагічний інсульт, а саме – крововилив у ліву півкулю головного мозку (паренхіматозний крововилив).\n3. Хворому слід провести КТ чи МРТ головного мозку, що підтвердить наявність у нього внутрішньомозкової гематоми, у разі неможливості виконання цього дослідження, доцільно провести діагностичну люмбальну пункцію підпавутинного простору – за підтвердження діагнозу витікатиме ліквор кров’янистого забарвлення, лабораторне дослідження у лікворі виявить змінені еритроцити. Хворого повинен оглянути окуліст – можуть виявлятися крововиливи у сітківку, в загальному аналізі крові буде лейкоцитоз.\n1. Уражена права внутрішня капсула, що підтверджується наявністю у хворого „трьох гемі” геміплегії, геміанестезії, геміанопсії.\n2. У басейні лівої середньої мозкової артерії (СМА) - в даному випадку уражений головний стовбур СМА до відходження від нього глибоких гілок.\n1. Уражені таламо-кірковий та кірково-спинномозковий шляхи ймовірно у правому променистому вінці.\n2. Транзиторна ішемічна атака в басейні правої середньої мозкової артерії кардіоемболічного ґенезу.\n3. Варфарин під контролем МНВ чи ривароксабан (ксарелто).\n1. Початкові прояви недостатності мозкового кровообігу (перманентний перебіг).\n2. Хворій слід провести обстеження для виявлення ознак загального судинного захворювання: атеросклерозу, гіпертонічної хвороби, вегетативно-судинної дистонії. ЕКГ може виявити коронарокардіосклероз, гіпертрофію лівого шлуночку, порушення серцевого ритму, консультація окуліста – зміни судин очного дна (ангіопатія), біохімічні дослідження крові – збільшення вмісту холестерину, тригліцеридів, ліпопротеїдів. Проведення УЗДГ може виявити атеросклеротичне ураження судин зі зміною кровотоку, РЕГ – зміну тонусу судинної стінки, асиметрію кровонаповнення, утруднення венозного відтоку, ЕЕГ – зниження біоелектричної активності мозку.\n3. Хворій слід призначити лікування виявленого основного захворювання та терапію, яка буде спрямована на профілактику гострих порушень мозкового кровообігу. Вона має перебувати на диспансерному обліку у терапевта і невролога за місцем проживання.\n1. Субарахноїдальний крововилив.\n2. Проведення люмбальної пункції підпавутиного простору та дослідження спинномозкової рідини. У разі підтвердження діагнозу ліквор буде кров’янистого забарвлення, лабораторне дослідження у лікворі виявить змінені еритроцити. Проведення ангіографії для виявлення аневризми. Лікування субарахноїдального крововиливу включає ліжковий режим, знеболювальні, седативні ліки, дегідратаційну терапію, вітамін С, антагоністи кальцію (німодипін) для профілактики відстроченого інфаркту мозку. Оперативне лікування аневризми.\n2. Найчастішою причиною цього захворювання у людей молодого віку є розрив вродженої аневризми судини мозку.\n3. З метою підтвердження діагнозу слід провести люмбальну пункцію підпавутинного простору для виявлення кров’янистого ліквору. У разі підтвердження діагнозу хвору слід госпіталізувати до нейрохірургічного відділення з метою проведення ангіографії для виявлення аневризми та подальшого оперативного лікування.\n1. КТ (МРТ) головного мозку, консультація окуліста, загальний і біохімічний аналізи крові.\n2. Доцільно призначити тромболізис з використанням рекомбінантного тканинного активатора плазміногену (актилізе) для відновлення кровотоку в ішемізованій ділянці мозку, який рекомендується проводити в межах 4,5 годинного «терапевтичного вікна» (якщо у хворого не буде протипоказань до його застосування).\n1. Церебральний гіпертензивний криз.\n2. Ліки, що розширюють судини мозку (но-шпа, папаверин), що спричинить додаткове розширення мозкових судин. У основі патогенезу церебрального гіпертензивного кризу лежить зрив авторегуляції мозкового кровотоку – не відбувається звуження судинної стінки у відповідь на підвищення перфузійного тиску.\n1. Ураження лівої половини довгастого мозку і нижньої поверхні лівої півкулі мозочку. Ішемічний атеротромботичний інсульт у басейні лівої задньої нижньої мозочкової артерії.\n2. Синдром Валленберга-Захарченка.\n3. УЗДГ, коагулограма, офтальмоскопія, МРТ головного мозку.\n4. Базисна терапія (моніторинг та корекція порушень з боку респіраторної, серцево-судинної систем, регуляція артеріального тиску, глюкози, температури тіла, дисфагії, підтримання водно-електролітного балансу), диференційована терапія (антикоагулянти, антигіпоксанти, нейропротекторні засоби).\n1. Перехресний оптико-пірамідний синдром Ласко-Радовича зумовлений стенозом лівої внутрішньої сонної артерії на шиї.\n2. Ультразвукове дослідження судин шиї та голови, ангіографію для виявлення стенозу.\n1. У хворого двобічне ураження кірково-ядерних та кірково-спинномозкових шляхів головного мозку спричинене дисциркуляторною атеросклеротичною і дисметаболічною енцефалопатією ІІІ стадії з інтелектуально-мнестичним, пірамідним та псевдобульбарним синдромами.\n2. Не потребує. Лікування планове: включає лікування гіпертонічної хвороби та цукрового діабету. Показані ноотропні препарати, антиагрегантні та вазоактивні засоби.\n1. Середній відділ лівої передцентральної звивини або кірково-спинномозковий шлях у лівому променистому вінці.\n2. Кардіоемболічний підтип ішемічного інсульту в басейні лівої середньої мозкової артерії.\n3. Коагулограма крові, офтальмоскопія, УЗДГ, МРТ головного мозку.\n4. Антикоагулянти (гепарин за схемою), антигіпоксанти, дегідратаційні, ноотропні засоби.\n1. У хворого виник вторинний дислокаційно-стовбуровий синдром: набряк мозку зумовив його дислокацію зі здавленням стовбурових структур.\n2. Загальні заходи: підвищене положення голови, знеболення та седація, контроль артеріального тиску, рівня глюкози, температури тіла, підтримання відповідної оксигенації. Медикаментозна корекція: дегідратаційні (манітол, L-лізину есцинат внутрішньовенно краплинно).\n1. Уражені пірамідні та спинномозково-таламічні шляхи в грудному відділі спинного мозку (на рівні Т3 сегменту).\n2. Ішемічний спінальний інсульт з ураженням середньогрудного відділу спинного мозку.\n3. Пухлина спинного мозку, мієліт.\n1. «Анізорефлексія» – різниця симетричних рефлексів.\n2. Струс головного мозку.\n3. Хворому необхідно провести краніографію, огляд офтальмолога. Обов’язкова госпіталізація до неврологічного стаціонару для спостереження та лікування упродовж 7-10 днів.\n4. Подальше лікування хворого має здійснюватися амбулаторно під наглядом невролога за місцем проживання до 1 місяця від початку хвороби.\n1. Здавлення головного мозку внаслідок утворення підоболонкової гематоми – в задачі описана типова її картина: травма голови, «світлий проміжок», погіршення стану з наростанням загальномозкових та появою вогнищевих симптомів.\n2. Ехоенцефалоскопія – дасть змогу виявити зміщення М-еха та запідозрити гематому, КТ або МТР головного мозку –підтвердить наявність у хворого підоболонкової гематоми (епі- чи субдуральної).\n3. Слід призначити термінову консультацію нейрохірурга. Подальше лікування хворого – оперативне видалення гематоми.\n1. «Слабкість руки» – парез руки, у даному випадку центрального типу, що виник при ураженні середнього відділу лівої передцентральної звивини, «моторна афазія» – порушення здатності говорити за збереження розуміння мови, виникає при ураженні заднього відділу лівої нижньої лобової звивини (центру Брока).\n2. Забій головного мозку.\n3. Необхідно провести краніографію, призначити огляд окуліста та КТ чи МРТ головного мозку – для виявлення ділянки забою лівої лобової частки головного мозку.\n1. Менінгеальний синдром – це синдром подразнення мозкових оболонок, в даному випадку продуктами розпаду еритроцитів крові, що попала у підпавутинний простір під час травматичного розриву мозкової судини.\n2. Забій головного мозку. Травматичний субарахноїдальний крововилив.\n1. Менінгеальний синдром, лівобічний геміпарез, гемігіпестезія, аутотопагнозія.\n2. Наявність еритроцитів у лікворі (при проведенні поперекової пункції підпавутинного простору), ділянка геморагічного забою правої півкулі головного мозку (за даними КМ чи МРТ головного мозку), зміщення М-еха вліво (за даними Ехо ЕС).\n2. Рентгенографію грудного відділу хребта для виключення порушення цілісності кісток хребта, МРТ спинного мозку - для виявлення травматичного ушкодження спинного мозку (ділянки забою чи здавлення).\n1. У хворого ушкоджений поперечник спинного мозку на рівні Тh7 сегмента.\n2. Стійкі залишкові явища забою грудного відділу спинного мозку. Хворий не переніс струс спинного мозку, бо останній не залишає стійких вогнищевих симптомів ураження спинного мозку. У разі струсу спинного мозку може виникати слабкість та порушення чутливості, що зумовлені виключенням функціонування спинного мозку під час травми, але ці симптоми швидко минають.\n1. «Парез ноги» – це слабкість м’язів ноги, що проявляється обмеженням об’єму активних рухів у нозі. В даному випадку він центрального характеру. Його ознаки: підвищення глибоких рефлексів та поява патологічних стопних рефлексів.\n2. Забій головного мозку – про це свідчить поява вогнищевої неврологічної симптоматики, а саме парезу лівої ноги. Це є свідченням ушкодження верхнього відділу правої передцентральної звивини.\n3. КТ чи МРТ головного мозку для виявлення ділянки його забою.\n1. Післякомоційний церебрастенічний синдром.\n2. Доцільно забезпечити режим праці та відпочинку, призначити амбулаторне лікування, що має включати, ноофен, актовегін, вітаміни групи В, настоянку валеріани (персен, новопасит).\n1. Пухлина правої півкулі мозочку.\n2. Огляд окуліста та МРТ головного мозку.\n3. Застійні диски зорових нервів – останні є підтвердженням внутрішньочерепної гіпертензії.\n1. У хворого виник центральний парез правої ноги. Порушення поверхневої чутливості: зліва за провідниковим типом, справа – за сегментарним. Ушкоджені бічний канатик та задній ріг спинного мозку на рівні Тh7-Th8 справа.\n2. Екстрамедулярна пухлина спинного мозку на рівні Тh7-Th8 сегментів справа.\n3. МРТ грудного відділу спинного мозку, рентгенографію грудного відділу хребта для виключення первинного ураження кісткової системи (хребта).\n1. Кірково-спиномозковий та спинномозково-таламічний шляхи у правому бічному канатику спинного мозку на рівні Тh7 сегменту.\n2. Екстрамедулярна пухлина спинного мозку.\n3. Виявлення застійної ксантохромії та білково-клітинної дисоціації в спинномозковій рідині, виявлення блоку підпавутинного простору під час проведення лікворо-динамічних проб, наявність об’ємного утворення на рівні Тh7 спинного мозку при МРТ його дослідженні.\n1. Синдром Фостера Кеннеді.\n2. Можливе виникнення лівобічної аносмії.\n3. Пухлина базальної поверхні лівої лобової частки головного мозку, яка здавлює лівий зоровий нерв та лівий нюховий шлях.\n1. Рухова джексонівська епілепсія. Пухлина головного мозку, ймовірно, менінгеома.\n2. Подразнення, а в подальшому ураження верхнього відділу лівої передцентральної звивини.\n3. КТ чи МРТ головного мозку.\n1. Лобова психіка.\n2. Уражена права лобова частка головного мозку.\n3. Пухлина головного мозку. Слід провести МРТ головного мозку.\n1. У хворого наявний гіпертензивний синдром (головний біль розпираючого характеру, блювання) з вогнищевою симптоматикою, яка свідчить про ураження потиличної частки головного мозку.\n2. Пухлина потиличної частки головного мозку.\n3. КТ чи МРТ головного мозку .\n1. Описані ознаки ураження лівих присінково-завиткового та лицьового черепних нервів, мозочку зліва.\n2. Пухлина мостомозочкового кута (наймовірніше невринома слухового нерва).\n1. Пухлини задньої черепної ямки.\n2. Поперекова пункція підпавутинного простору протипоказана хворому, так як у нього є виражене підвищення лікворного тиску (синдром лікворної гіпертензії) і в такому випадку під час пункції можливе виникнення ускладнення – защемлення півкуль мозку в вирізку мозочкового намету або вклинення стовбуру мозку і мигдаликів мозочка у великий потиличний отвір.\n1. Епілепсія з первинно генералізованими епілептичними нападами.\n2. Електроенцефалографія, МРТ головного мозку.\n1. Первинно-генералізований епілептичний напад.\n2. Eпiлeпсiя з первинно-генералізованими нападами.\n3. Депакін, ламотриджин, топірамат.\n1. Простий абсанс.\n2. Eпiлeпсiя, абсансна форма.\n1. Епілептичний статус.\n2. Eпiлeпсiя з генералізованими судомними нападами.\n3. Хвору необхідно госпіталізувати у відділення інтенсивної терапії.\n4. Внутрішньовенно діазепам або лоразепам, фенітоїн, у разі неефективності – гексенал або тіопентал натрію. Протинабрякові препарати.\n3. Суксилеп, депакін, ламотриджин.\n1. Парціальний напад у вигляді рухової джексонівської епілепсії.\n2. В середньому та нижньому відділах лівої передцентральної звивини.\n3. ЕЕГ, МРТ головного мозку.\n1.Чутливі джексонівські парціальні напади.\n2. Вторинно-генералізовані судомні напади. Епілепсія.\n3. Електроенцефалографія, МРТ головного мозку.\n1. Знижені всі види чутливості за периферичним мононевритичним типом в зоні іннервації периферичного нерва.\n2. Правий променевий нерв.\n3. Нейропатія правого променевого нерва.\n4. Вживання великої дози алкоголю, здавлення нерва, ішемія його.\n1. Метиловим спиртом.\n2. Вживання речовини з запахом алкоголю, зниження гостроти зору або сліпота, втрата свідомості, зниження артеріального тиску.\n3. Промивання шлунку 2% розчином соди, сольове проносне, гемодіаліз, кровопускання, серцеві засоби, прийом етилового спирту.\n1. Гостре отруєння бензином середнього ступеню тяжкості.\n2. Промивання шлунку вазеліновою олією, вживання активованого вугілля, інгаляції кисню.\n2. Госпіталізація у відділення профпатології. Призначення унітіолу, розчину глюкози з вітаміном С, гіпосульфіту натрію, вітамінів групи В, глютамінової кислоти, АТФ, санаторно-курортне лікування (сірководневі ванни).\n1. Уражені периферичні нерви на нижніх кінцівках.\n2. Вібраційна хвороба, вібраційна полінейропатія.\n3. Пентоксифілін 2% внутрішньовенно по 5,0 на фізіологічному розчині; Нуклео-ЦМФ 2 мг по 2 капсули двічі на день, неуробекс 2,0 мл внутрішньом’язово, мілдронат по 250 мг двічі на день, прозерин або нейромідин 1,0 підшкірно, масаж, ЛФК, аплікації озокериту.\n2. У інфекційному відділенні.\n3. Дослідження спинномозкової рідини шляхом проведення люмбальної пункції, виявлення збудника у лікворі.\n1. У хворого виявляються вогнищеві симптоми у вигляді центрального лівобічного геміпарезу.\n2. Герпетичний енцефаліт.\n3. КТ чи МРТ головного мозку виявлять запальні вогнища переважно в лобовій або скроневій ділянках, ПЛР виявить ДНК вірусу в спинномозковій рідині.\n1. Менінгеальний синдром та синдром запальних змін у лікворі.\n3. Туберкулінова проба та методи, що виявляють первинне туберкульозне вогнище (рентгенографія легень).\n2. Пневмококовий менінгіт.\n3. Призначають антибактеріальну терапію, препаратом вибору є пеніцилін, у разі стійкості до нього бактерій переходять на цефалоспорини ІІІ покоління (цефотаксим, цефтріаксон).\n1. Гнійний отогенний менінгіт.\n2. Виявлення збудника в спинномозковій рідині, призначення адекватної антибіотикотерапії.\n1. Гострий мієліт грудного відділу спинного мозку.\n2. МРТ спинного мозку (виявлення запального вогнища), виявлення збудника в спинномозковій рідині з допомогою серологічних реакцій та ПЛР.\n1. У хворої менінгеальний синдром та синдром запальних змін у периферичній крові і в лікворі.\n2. Гнійний менінгіт, ймовірно менінгококовий.\n3. Синдром запальних змін в спинномозковій рідині.\n1. Окуло-летаргічний синдром.\n2. Гостра стадія летаргічного енцефаліту Економо.\n1. Синдром паркінсонізму, синдром, зворотній синдрому Аргайля Робертсона.\n2. Паліостріатум: бліді кулі, чорна субстанція.\n3. Хронічна стадія летаргічного енцефаліту.\n4. Протипаркінсонічні засоби – циклодол, мідантан, наком, лєводопа.\n2. Хореїчні гіперкінези.\n3. Ревматичний енцефаліт – мала хорея.\n1. Уражені передні роги в сегментах С3-Т1 спинного мозку.\n2. Кліщовий енцефаліт.\n3. Діагноз підтвердять результати ПЛР та серологічних реакцій до вірусу кліщового енцефаліту.\n2. ПЛР вкаже на наявність ДНК вірусу герпесу в спинномозковій рідині.\n3. Ацикловір по 15 мг/кг кожні 8 год внутрішньовенно краплинно на 100-200 мл ізотонічного розчину натрію хлориду протягом 10-14 днів, інтерферони, специфічний протигерпетичний імуноглобулін, дегідратаційні та симптоматичні засоби.\n1. Синдром інфекційного захворювання, нижній в’ялий парапарез.\n2. Уражені слизова оболонка носової частини глотки, травний канал, передні роги спинного мозку на рівні попереково-крижового потовщення.\n3. Гострий передній поліомієліт.\n4. Вірус поліомієліту.\n5. Повітряно-краплинний та аліментарний.\n1. Синдром Аргайля Робертсона.\n2. Уражені шляхи Голля в задніх канатиках спинного мозку.\n3. Сенситивна атаксія.\n4. Атактична стадія спинної сухотки.\n1. Нейросифіліс: невралгічна стадія спинної сухотки.\n2. Позитивні трепонемні реакції в сироватці крові та спинномозковій рідині – РІБТ та РІФ.\n3. Пеніцилін 18-24 млн ОД на добу протягом 14 днів внутрішньовенно, в подальшому у м’яз 2,4 млн ОД один раз на тиждень протягом 3-х місяців.\n1. Уражені мозкові оболонки, корінці правих окорухового та слухового нервів.\n2. Сифілітичний менінгіт.\n1. Нейробореліоз (ураження нервової системи у разі хвороби Лайма).\n2. Результати непрямої реакції імунофлюоресценції з корпускулярним бореліозним антигеном Ip 21B burgdorferi 1:80.\n3. Пеніцилін 20-25 000 000 ОД на добу внутрішньовенно, цефтриаксон по 1 г двічі на день 2-3 тижні або церотаксим 2 г тричі на день. При ураженні лицьового нерва доксициклін 0,2 г двічі на день 3-4 тижні.\n1. Початкові прояви СНІД-деменції (для останньої характерна тріада симптомів – інтелектуально-мнестичні порушення, зміни поведінки та рухові розлади).\n2. КТ чи МРТ головного мозку, які виявляють атрофію кори, розширення шлуночкової системи, мультифокальні вогнища у перивентрикулярній ділянці та у напівовальному центрі. Вогнища не дають мас-ефекту та не накопичують контрастної речовини.\n1. Токсоплазмозний енцефаліт на тлі ВІЛ-інфекції.\n2. Полімеразна ланцюгова реакція у крові та лікворі виявить ДНК токсоплазми.\n1. Хвороба Крейтцфельдта-Якоба.\n2. Біопсію головного мозку для проведення імуноцитологічного визначення у біоптаті відкладень PrPsc.\n1. Гострий токсоплазмоз нервової системи.\n2. Внутрішньошкірна проба з токсоплазміном, дослідження ПЛР та Ig до токсоплазми.\n3. Хлоридин (піриметамін) по 250 мг тричі на добу з поступовим зниженням дози до 50-75 мг на добу; сульфадимезін по 0,5-1,0 4 рази на добу. Зазвичай проводять три курси лікування по 7 днів з перервою між курсами 10 днів.\n1. Токсоплазмоз нервової системи.\n2. Оболонки та паренхіма головного мозку.\n1. Цистицеркоз нервової системи.\n2. Переваження симптомів подразнення над симптомами ураження, гіпертензивний синдром, виявлення цистицерків у м’язах та підшкірній жировій клітковині; РЗК з цистицерковим антигеном, КТ, МРТ головного мозку.\n3. Празиквантель 50 мг на 1 кг маси тіла двічі на добу 2 тижні; альбендазол 7,5 мг на 1кг маси тіла двічі на день протягом місяця. Симптоматичні засоби, протисудомні. Хірургічне лікування.\nУражені мозочок, мозочкові шляхи та пірамідні шляхи.\nРозсіяний склероз, ремітуючий перебіг, стадія загострення.\nПульс-терапія метилпреднізолоном, плазмаферез.\nУражений мозочок та мозочкові шляхи.\nМожна думати про розсіяний склероз.\nМРТ головного мозку (вогнища демієлінізації), дослідження спинномозкової рідини (наявність олігоклональних імуноглобулінів класу G), дослідження очного дна (збліднення скроневих ділянок дисків зорових нервів).\nУражені пірамідні шляхи та шляхи, що проводять глибоку чутливість.\nМРТ головного та спинного мозку (для виявлення вогнища демієлінізації), дослідження очного дна (збліднення скроневих ділянок дисків зорових нервів), дослідження спинномозкової рідини (виявлення олігоклональних імуноглобулінів класу G).\nДля дебюту розсіяного склерозу.\nМРТ головного та спинного мозку (для виявлення вогнищ демієлінізації), дослідження очного дна (збліднення скроневих ділянок дисків зорових нервів), дослідження спинномозкової рідини (виявлення олігоклональних імуноглобулінів класу G).\nПульс-терапія метилпреднізолоном, вітаміни, ноотропні засоби.\nУраження лівого лицьового нерва, двобічне ураження пірамідних шляхів.\nПро розсіяний склероз.\nДослідження очного дна, спинномозкової рідини та МРТ головного мозку.\nПульс-терапія метилпреднізолоном, вазоактивні та дегідратаційні препарати.\nМожна думати про гострий розсіяний енцефаломієліт.\nПризначити кортикостероїди, антигістамінні препарати, дегідратаційні засоби, гамма-глобулін.\nНаявні зміни у неврологічному статусі свідчать про залишкові явища перенесеного гострого розсіяного енцефаломієліту у вигляді вказаної неврологічної симптоматики.\nХворій необхідно призначити ноотропні препарати (пірацетам) та засоби, що покращують провідність нервових імпульсів (нейромідин), вітаміни групи В, огляд невропатолога в динаміці.\nКірково-спинномозкові шляхи в бічних канатиках та передні роги в шийному потовщенні спинного мозку.\nРилузолу глутамат, ретаболіл, вітаміни групи В, вітамін Е.\nДисфагія, дисфонія, дизартрія. Переважно бульбарний синдром. Симптоми орального автоматизму – ознаки псевдобульбарного синдрому.\nУражені рухові ядра ІХ, Х, ХІІ пар черепних нервів та кірково-ядерні шляхи.\nПро бульбарну форму бічного аміотрофічного склерозу.\nУражені передні роги спинного мозку (в сегментах С5-Т1), ядра ІХ, Х пар черепних нервів, кірково-спинномозкові шляхи вище шийного потовщення спинного мозку.\n1. Мігрень з аурою.\n2. Офтальмічна (класична) форма мігрені.\n3. Ацетилсаліцилова кислота та її похідні в поєднанні з кофеїном; селективні агоністи серотоніну (суматриптан); препарати ерготамінового ряду; нестероїдні протизапальні засоби.\n1. Пучковий головний біль.\n2. Виникає внаслідок порушення обміну серотоніну, розладів ендокринної регуляції, неповноцінності симпатичної іннервації.\n1. Мігренозний статус з дрібновогнищевим інфарктом мозку.\n2. Внутрішньовенне введення седуксену, лазиксу, еуфіліну, кортикостероїдних та антигістамінних препаратів.\n1. Головний біль напруги.\n2. Ацетилсаліцилова кислота, нестероїдні протизапальні засоби, гідазепам, психотерапія, у разі астенії – меліпрамін.\nГоловний біль двобічний, розлитий. Виникає після емоційного напруження, має чіткий зв’язок зі стресогенними факторами. Супроводжується іпохондричним депресивним настроєм.\n2. Ацетилсаліцилова кислота, нестероїдні протизапальні засоби, мідокалм, режим роботи та відпочинку.\n1. Це тяжкий напад мігрені, який не вщухає протягом 72 годин або серія тяжких послідовних нападів з багаторазовим блюванням.\n2. Небезпечний, бо може виникнути мігренозний інфаркт головного мозку.\n1. Гіпертензивний головний біль.\n2. Пухлина головного мозку, ймовірно локалізована в задній черепній ямці.\n3. МРТ головного мозку, консультація нейрохірурга для вирішення питання про оперативне втручання.\n2. Ураження правої півкулі мозочка.\n3. Пухлина правої півкулі мозочка.\n4. Застійні диски зорових нервів, вторинна атрофія дисків зорових нервів.\n1. Двобічне ураження пірамідних шляхів в головному мозку.\n2. Дитячий церебральний параліч, диплегічна форма.\n2. Дитячий церебральний параліч (гіперкінетична форма).\nРозділ 5. Захворювання периферичної нервової системи. Спадкові захворювання нервової системи. Міастенія. Вроджені дефекти хребта і спинного мозку. Сирингомієлія. Соматоневрологічні синдроми\n1. Периферичний поліневритичний тип розладів чутливості.\n2. Периферичні нерви в дистальних відділах кінцівок.\n3. Хиткість зумовлена появою сенситивної атаксії в результаті ураження волокон глибокої чутливості.\n4. Периферичний парез кистей та стоп.\n5. Діабетична поліневропатія.\nПериферичний парез м’язів правої верхньої кінцівки.\n2. Уражений верхній первинний стовбур правого плечового сплетення.\n3. Верхній плечовий плексит Дюшена-Ерба.\n2. Уражені периферичні нерви в дистальних відділах кінцівок.\n3. Вегетативно-сенсорна форма алкогольної поліневропатії.\n1. Ураження спинномозкових корінців попереково-крижового відділу та периферичних нервів нижніх кінцівок.\n2. Гостру запальну демієлінізуючу полірадикулоневропатію Гійєна-Барре.\n3. Симптоми ураження периферичних нервів верхніх кінцівок та черепних нервів.\n1. Периферичний мононевритичний тип розладів чутливості.\n2. Периферичний парез м’язів-розгиначів правої стопи.\n3. Ураження правого малогомілкового нерва.\n4. Нейропатія правого малогомілкового нерва.\n1. Периферичний мононевритичний тип порушення чутливості.\n2. Ураження лівого бічного шкірного нерва стегна.\n3. Синдром защемлення лівого бічного шкірного нерва стегна (парестетична мералгія).\n2. Ураження ліктьового нерва.\n3. Невропатія ліктьового нерва.\n2. Ураження серединного нерва.\n3. Травматична невропатія серединного нерва.\n1. Ураження правого окорухового нерва.\n2. Можуть бути мідріаз, порушення конвергенції та акомодації, прямої та співдружньої реакції зіниці на світло.\n3. Невропатія правого окорухового нерва.\n1. Ураження спинномозкових корінців шийного та попереково-крижового відділів та периферичних нервів верхніх та нижніх кінцівок, двобічне ураження лицьового нерва.\n2. Гостра демієлінізуюча полірадикулоневропатія Гійєна-Барре.\n3. Дослідження спинномозкової рідини виявить білково-клітинну дисоціацію.\n4. Призначення внутрішньовенної терапії імуноглобулінами класу G (0,4 г/ кг на добу ) щоденно впродовж 5 днів, плазмаферез.\n1. Сегментарний тип розладів чутливості.\n2. Здавлення правого корінця L5 грижою диска LIV-LV.\n3. Гостра вертеброгенна радикулопатія корінця L5.\n1. Частковий птоз верхньої повіки, міоз та енофтальм.\n2. Ураження нижнього первинного стовбура правого плечового сплетення та волокон, що йдуть від симпатичного ціліоспінального центра.\n3. Правобічний нижній плечовий плексит Клюмпке - Дежеріна.\n1. Герпетичні висипання.\n2. Вузол лівого трійчастого нерва.\n3. Герпетичний гангліоніт вузла лівого трійчастого нерва.\n1 Лівий колінчастий вузол та лівий лицьовий нерв в кістковому каналі .\n2. Герпетичний гангліоніт лівого колінчастого вузла.\n3. Ацикловір по 800 мг 5 разів на добу, гаммаглобулін, нестероїдні протизапальні та протинабрякові засоби.\n2.Уражений правий лицьовий нерв в каналі лицьового нерва вище відходження стремінцевого нерва.\n3. Невропатія правого лицьового нерва.\n1. Бульбарний, поліневритичний синдроми та сенситивна атаксія.\n2. Ураження ІХ та Х пар черепних нервів та периферичних нервів в дистальних відділах ніг.\n3. Післядифтерійна поліневропатія.\n2. Ураження правого променевого нерва.\n3. Невропатія правого променевого нерва.\n1. Ураження лівого ліктьового нерва.\n2. Ймовірніше є здавлення ліктьового нерва у кубітальному каналі.\n1. Ураження правого серединного нерва.\n2. Здавлення серединного нерва у зап’ястному каналі.\n1. Ураження правого великогомілкового нерва.\n2. Стиснення нерва в правому тарзальному каналі.\n1. Подразнення лівого верхньощелепного нерва.\n2. Невралгія ІІ гілки лівого трійчастого нерва (верхньощелепного нерва).\n3. Обстеження хворої для виявлення причини ураження трійчастого нерва: рентгенографія пазух носа, огляд ЛОР-лікаря, стоматолога.\n4. Карбамазепін, депакін, дифенін, амітриптилін.\nГенеалогічний аналіз, електроміографію (зниження швидкості проведення імпульсу периферичними нервами).\nЗ полінейропатіями різного генезу (у разі невральної аміотрофії Шарко-Марі нехарактерний біль по ходу нервів кінцівок та немає вегетативних розладів).\nПатологічний процес локалізується в посмугованих м’язах.\nПервинна прогресуюча м’язова дистрофія, ювенільна форма Ерба-Рота.\nСпадковий анамнез, електроміографія, біопсія м’язів, підвищення КФК в крові.\nРетаболіл, вітаміни групи В, вітамін Е, пентоксифілін, ЛФК, масаж.\nАналіз крові на наявність кількості церулоплазміну та аналіз сечі на вміст міді. Лікування: купреніл, гепатопротектори, виключити з раціону харчування продукти, що мають велику кількість міді.\nУражені пірамідні шляхи в грудному відділі спинного мозку.\nСімейний спастичний параліч Штрюмпелля.\nМідокалм, баклофен, вітаміни групи В, ЛФК, масаж, ноотропні препарати, ортопедичне лікування.\nУражені пучки Голля і Бурдаха в задніх канатиках спинного мозку та спинномозково-церебеллярні шляхи в бічних канатиках спинного мозку.\nСімейна спинномозкова атаксія Фрідрайха.\nСимптоматичне лікування: пірацетам, церебролізин, вітамін С, групи В, Е, РР; ЛФК, масаж.\nГенеалогічний анамнез, електроміографія, підвищення КФК в крові.\nУражені підкіркові вузли, переважно хвостате ядро, лушпина, та кора головного мозку.\nГенеалогічний анамнез, КТ (ознаки атрофії кори головного мозку), ЕЕГ (відсутність альфа-ритму з переважанням низькоамплутудної біоелектричної активності мозку, генетичне – виявлення патологічного гену).\nНейролептичні засоби (галоперидол, аміназин), парлодел, сибазон, амітриптилін. Постійний медичний контроль.\nПервинна прогресуюча м’язова дистрофія, плече-лопатково-лицьова форма Ландузі-Дежеріна.\nПочаток захворювання у віці 15-20 років. Клініко-генеалогічний анамнез (автосомно-домінантний тип успадкування). ЕМГ (міопатичні та денерваційні зміни). Може підвищуватись вміст креатинін – фосфокінази в крові.\nДля покращення трофіки м’язів – мілдронат, ретаболіл, церебролізин, вазоактивні препарати, ЛФК, масаж.\nПервинна прогресуюча м’язова дистрофія, псевдогіпертрофічна форма Дюшена.\nКлініко-генеалогічний анамнез, підвищення КФК у 30-50 разів у сироватці крові, ЕМГ, біопсія м’язів (первинно-м’язовий тип ураження), генетичне дослідження.\nПокращення трофіки м’язів (мілдронат, ретаболіл, церебролізин), поліпшення мікроциркуляції (пентоксифілін), вітаміни групи В, ЛФК, масаж.\nГепато-церебральна дистрофія (хвороба Вестфаля-Вільсона-Коновалова).\nТак. Необхідно перевірити кількість церулоплазміну в крові – відмічається його зниження, а також кількість міді в сечі (спостерігається підвищення екскреції міді).\nПризначити хворому пеніциламін (купреніл) або цинку сульфат, гепатопротектори (есенціале, карсил). Дієта з обмеженням вмісту тваринного білка, шоколаду, горіхів, грибів.\nПроби на стомлюваність м’язів, проба з прозерином; КТ органів межистіння, МРТ стовбуру мозку, електроміографія.\nАнтихолінестеразні – прозерин, калімін, нейромідин. Препарати калію та спіронолактони. Кортикостероїди, плазмаферез. Амінокислоти, вітаміни групи В, токоферолу ацетат. Тимектомія.\nМіастенія, очна форма.\nПроби з навантаженням очних м’язів підсилюють симптоматику; прозеринова проба (покращення функції м’язів після введення прозерину), КТ органів межистіння (для виключення тимоми), електроміографія.\nПрепарати калію, антихолінестеразні засоби (калімін, нейромідин, прозерин), за наявності тимоми – тимектомія, кортикостероїдні препарати, плазмаферез.\nУ хворого виник міастенічний криз.\nГоспіталізація хворого у відділення інтенсивної терапії.\nПрозерин внутрішньовенно 1-2 мл 0,05% розчину в 20 мл 40% розчину глюкози або внутрішньом’язово убретид – 1 мл, плазмаферез. У разі необхідності – переводять на апаратне дихання).\nГоспіталізація хворого у відділення інтенсивної терапії, відміна антихолінестеразних засобів.\n1 мл 0,1% розчину атропіну підшкірно через кожні 2 години до появи сухості в роті. За необхідності – інтубація і переведення на апаратне дихання.\nМіастенія (генералізована форма).\nЕМГ, КТ чи МРТ органів межистіння.\nКалімін, препарати калію, преднізолон за схемою.\nМіастенія, бульбарна форма.\nМРТ органів межистіння (для виявлення тимоми, у разі виявлення – тимектомія), електроміографія.\nСиндром Кліппеля-Фейля („синдром короткої шиї”).\nРентгенографія шийного відділу хребта (знижена висота тіл хребців С2-С5, відсутність міжхребцевих дисків на цьому рівні).\nСимптоматичне лікування, у разі розвитку тетрапарезу – хірургічне втручання, спрямоване на усунення компресії спинного мозку.\nПро синдром Арнольда-Кіарі.\nДана патологія є вадою розвитку стовбура головного мозку (каудальне зміщення мосту, довгастого мозку та черв’яка мозочка у розширений великий потиличний отвір).\nМРТ головного мозку і шийного відділу спинного мозку (може виявити цю патологію).\nЗадні роги спинного мозку в шийно-грудному відділі та пірамідний шлях в бічних канатиках на цьому рівні.\nМРТ спинного мозку виявить сирингомієлітичну порожнину у ділянці уражених сегментів.\nЗадній, передній та бічний роги правої половини спинного мозку в шийно-грудному відділі, каудальна частина правого ядра спинномозкового шляху трійчастого нерва, ядро правого під’язикового нерва.\nПровести МРТ шийно-грудного відділу спинного мозку та МРТ головного мозку з метою виявлення порожнини в уражених сегментах. У разі підтвердження діагнозу призначити амінокислотні препарати, вітамінотерапію, антихолінестеразні засоби, масаж, ЛФК, консультація нейрохірурга для вирішення питання про проведення операції шунтування.\n1. Дослідження вмісту глюкози у крові.\n2. У хворого відсутня характерна для інсульту вогнищева неврологічна симптоматика. Клінічні ознаки свідчать про виникнення гіперглікемічної коми.\n3. Введення інсуліну.\n1. Уражені периферичні нерви в дистальних відділах кінцівок.\n2. Діабетична полінейропатія.\n3. Лікування цукрового діабету. Вітамінотерапія (особливо вітаміни групи В), ( -ліпоєва кислота, вазоактивні препарати (кавінтон, нікотинова кислота) трентал, нейропротекторні засоби (пірацетам, актовегін, солкосерил), фізіотерапевтичні методи лікування.\n1. Люмбальну пункцію з дослідженням ліквору проводили для виключення менінгіту чи субарахноїдального крововиливу.\n2. Гостра токсична (ендогенно зумовлена гострим панкреатитом) енцефалопатія.\n3. Голод, лід на живіт, антибіотики, дегідратаційні, дезінтоксикаційні засоби, ферментні, спазмолітичні, седативні препарати.\n1. Синкопальні напади.\n2. Епілептичні напади, порушення мозкового кровообігу (ТІА, інсульт).\n1. В12-дефіцитна анемія, фунікулярний мієлоз.\n2. Вітамін В12 по 1000 мкг в м’яз щоденно протягом 15-20 діб, потім по 1000 мкг один раз на місяць протягом всього життя, інші вітаміни групи В, нікотинова кислота, нейромідин, ноотропні засоби (пірацетам, енцефабол, церебролізин).\nТак, спинний мозок може бути здавлений лімфогранулематозними вузлами.\n1. Серозний менінгіт (менінгеальний синдром – один з найпоширеніших проявів ураження нервової системи у разі гострого лейкозу).\n2. Необхідно провести поперекову пункцію підпавутинного простору для дослідження спинномозкової рідини – у разі підтвердження діагнозу виявляють плеоцитоз.\n1. Вегетативно-судинна дистонія за гіпотонічним типом (соматогенно обумовлена).\n2. Лікування основного захворювання (гастриту), режим навчання та відпочинку, загальнозміцнювальні засоби (заняття ЛФК, контрастний душ зранку, загартовування), вітамінотерапія, тонізуючі ліки, заспокійливі, адаптогени.\nДРУК ОФСЕТНИЙ. Ум. друк. арк.