Hvilke protein tråde indeholder en persons blodprop? - Hvordan man behandler\n15 Spørgsmål: At markere hvilke processer i menneskekroppen uundgåeligt føre til tab af vand:\nHvad er svaret\nA) højre før\nB) ret lille sliver\nC) lever før\nD) Lige sløv\nfjernelse eller udvælgelse af rene linjer\nd) opnåelse af hybrider i forholdet 3: 1;\ne) statistisk analyse af anden generation hybrider\ne) opnåelse af ensartede hybrider.\n46 kromosomer, hvor mange kromosomer er indeholdt i en human ægcelle? 5) Hvad er den biologiske betydning af kromosomdobling i mitos interfase? 6) I hvilken af faser af mitose afviger chromatiderne til polernes poler? 7) Angiv de processer, der opstår i interfasen? 8) Som følge af mitos forekommer? 9) Hvor mange kromatider har hvert kromosom før det fordobles? 10) Som et resultat af mitose dannes?\nK.Landsteiner og Wiener etableret i humant blod Rh-faktor, som er indeholdt i....\n2. Varigheden af hjertesyklusen er 0,8 sekunder. Hvor er det korrekte svar på tidspunktet for faser af hjertesyklusen?\nA) Atriel sammentrækning - 0,1 sek, deres afslapning - 0,7 sek\nB) kontraktion af ventriklerne - 0,2 sek, deres afslapning - 0,6 sek\nC) Atriel sammentrækning - 0,4 sek, deres afslapning -0,4 sek\nD) reduktion af ventriklerne - 0,3 sekunder, deres afslapning omkring 5 sekunder\n. Hvilken virkning på kroppen har et stof serotonin indeholdt i blodplader? A) dilaterer blodkarrene, accelererer blodstrømmen B) nedsætter hjerteaktiviteten og udvider blodkarrene C) udvider blodkarrene, accelererer dannelsen af fibrinogen D) indsnævrer blodkar, fremmer blodkoagulering E) blandt de ovennævnte svar er der ingen korrekt 4. Hvilke af de nævnte faktorer er involveret i blodpropper? 1) fibrinogen 2) reduktion af calciumioner 3) reduktion af antallet af blodplade 4) mangel på vitamin K 5) fibrin danner et netværk på den beskadigede del af beholdervæggen 6) trombin A) 1,2,3 C) 1,3,5 C) 1,4, 6 E) 1,5,6 E) 1,2,4 5. Hvilke proteiner er indeholdt i erytrocytter? 1) hæmoglobin 2) agglutinogen 3) agglutinin 4) fibrinogen 5) rhesusfaktor 6) fibrin A) 1,3,6 C) 1,3,4 C) 1,2,5 D) 1,5,6 E) 1,4,6 6. Hvilken arterie stammer fra den midterste del af aortabuen? A) rigtig almindelig carotid B) venstre almindelig carotid C) venstre subklavisk D) højre subklaver E) navnløs 7. Bestem svaralternativet, hvor er det korrekte indhold af stoffer (%) i blodplasma? 1) vand 2) protein 3) salte 4) glucose 5) fedtstoffer a) 7-8 b) 90-92 c) 0,1 g) 0,8 d) 0,9 A) 1-a, 2-b, 3-c, 4-g, 5-dB) 1-b, 2-a, 3-d, 4-c, 5-gC) 1-d, 2-g, 3-b, 4-b, 5-aD) 1-d, 2-b, 3-c, 4-a, 5-g E) 1-c, 2-d, 3-g, 4-b, 5-a 8. Hvilket af de anførte stoffer bør ikke være indeholdt i humant blod samtidig? A) agglutinogen A, agglutinin i B) agglutinogen B, agglutinin L C) agglutinin L og i D) agglutinogen A, agglutinin L E) agglutinogen A og B. 9. Navngiv de organer, der udfører den første fase af selvforsvaret af organismen menneske fra mikrober og vira: 1) blodleukocytter 2) hud 3) antistoffer 4) slimhinder i luftvejene 5) antitoxiner 6) spyt 7) fagocytter 8) mavesaft 9) blodplader 10) tarmsaft A) 1,2,3, 4,5 V) 2,4,6,8,10 C) 1,3,5,7,9 D) 2,3,4,5,7,9 E) 3,5,7,9,10 10 Hvad er vægten af en milt person? A) 50-100 g. B) 100-150 g. C) 140-200 g. D) 200-250 g. E) 250-300 g. 11. Hvilke organer opstår lymfekarrene fra? A) fra hjertet B) fra arterien C) fra alle organer og væv D) fra lymfeknuderne E) fra venerne 12. Den vitale aktivitet af cellerne i den menneskelige krop tilvejebringes af det indre miljø, som er A) intercellulær væske B) blod C) lymfe D) blod og lymfe E) vævsvæske, blod, lymf 13. Hvad er semilunarventilernes placering i det menneskelige hjerte? A) mellem atrium og ventrikel B) mellem højre ventrikel og atrium C) mellem atria D) ved udgangen af aorta og lungearterien E) mellem ventriklerne 14. Hvilke af de følgende tegn er karakteristiske for arterier? 1) tyk væg 2) tyndvæg 3) højt tryk 4) lavt tryk 5) mangel på ventiler 6) tilstedeværelse af ventiler 7) forgrening i kapillærer 8) ikke forgrening i kapillærer A) 1,3,8 V) 2,4,8 C ) 1,4,6,7 D) 2,3,5,8 E) 1,3,5,7 15. Hvad er en del af plasmaet? 1) erythrocytter 2) leukocytter 3) blodplader 4) serum 5) fibrinogen A) 1,3 B) 2,5 C) 3,4 E) 1,2,3 E) 4,5 16. Hvor strømmer et stort lymfekar - brystkanal? A) i højre atrium B) i aorta C) i venstre subklaveveje D) i leverens portalveje i nyrens portalveje 17. Hvad er blodets funktion, når hæmofili er beskadiget? A) transport B) åndedræt C) immun E) beskyttende E) Ernæringsmæssig 18. Hvor i lymfekarrene er der ventiler, der forhindrer tilbagestrømning af lymfe? A) langs lymfekarrene B) på de ydre vægge af karrene C) i thoracekanalerne D) på lymfekarens E indre vægge i blodbanens sammenfløjning 19. Antistoffer er proteiner,... A) neutraliserer fremmedlegemer og deres toksiner B) bestemmelse af blodgruppe C) bestemmelse af rhesusblodfaktor E) accelererende blodkoagulering E) langsommere blodkoagulation 20. Hvilke blodlegemer har ingen kerner og er dannet i den røde knoglemarv og milt? A) leukocytter B) blodplader C) røde blodlegemer D) lymfocytter E) monocytter\n2) Hvad er brystets betydning og struktur\n3) værdien af ryggenes struktur\n4) Hvad bestemmer styrken og lysheden af skeletets knogler\n5) på grund af hvilken knoglevækst forekommer\n6) Hvad skal gøres, hvis en person har brud på rygsøjlen\ngennemsnittet vejer et voksen hjerte?\n4. Hvad er de mindste blodkar, der trænger ind i alle menneskelige organer?\n5. Hvad strømmer gennem lungerne?\n6. Hvad er blodkarrene, der bærer blod til hjertet?\n7. Hvor er cellerne involveret i humoral immunitet modne?\n8. Hvad gør lymfeet?\n9. Hvornår når trykket i karrene maksimalværdien?\n10. Hvad kaldes en nødforøgelse i blodtryk?\n11. Fra hvilke celler gør barrieren gennem hvilken vævsvæsken skal passere for at komme ind i lymfatiske kapillærer?\n12. Hvad er leukocytterne, der er involveret i dannelsen af cellulær og human immunitet?\n13. Hvilken kirtel er hypofysen?\n14. I hvilket tilfælde udvikler sygdommen sig?\n15. Hvad udvikler sig med mangel på pankreatisk hormon?\n16. Hvad er de regulerende stoffer, der udskilles af de indre udskillelseskirtler i blodet?\n17. Hvilke hormoner udskilles af binyrerne og øger deres arbejdskapacitet i øjeblikke med intens fysisk og mental aktivitet?\n18. Udfyld sætningen: Det endokrine system indbefatter kirtlerne i det indre og.\nEn blodpropp består af proteinstrenger.\nMange har sandsynligvis overgået mindst en gang i deres liv med begreberne "thrombus", "trombose", men ikke alle har den rigtige ide om dette fænomen.\nEn blodprop er en patologisk blodprop i en levende organisme, som er placeret i hulrummet i hjertet eller lumen i et blodkar.\nOpstår på grund af nedsat blodkoagulationsfunktion. For udseendet af en blodprop er det nødvendigt, at beholdervæggen blev beskadiget indefra eller der var en aterosklerotisk plaque.\nDen primære blodprop er et fibrinfilament, som er deponeret på den modificerede beholdervæg. Så er trombotiske masser overlejret på den, voksen vokser. Ved at nå en kritisk størrelse stopper blodproppen og blodstrømmen stopper.\nDer er tre hovedårsager til, at en blodpropp dannes og kommer i mange tilfælde ud:\nSkader på skibsvæggen (mekanisk traume, inflammatoriske processer, skade på indre væg af bakterier, toksiner, vira);\nForkert funktion af blodkoagulationsfunktionen (aktivering af koagulanter og provokerende blodpladeaggregering - fastgørelse til hinanden). I grund og grund er denne proces forbundet med medfødte abnormiteter ved udviklingen af blodplader, selvom der undertiden sker ændringer på kemisk niveau (efter eksponering for bakterielle, virale celler, under visse lægemidler);\nLangsom blodcirkulation (forbundet med klemmer af arterier og vener, varicose skibe, øget blodtæthed).\nBlodpropper kan danne sig i enhver del af kredsløbssystemet - i blodårer, arterier og endda i hjertet. Ovenstående grunde gælder for hvert enkelt tilfælde.\nDer er dog stadig specifikke faktorer, der kun påvirker en bestemt del af kredsløbssystemet.\nÅrsager til blodpropper i arterier\nHovedfaktoren ved dannelsen af blodpropper i arterierne er atherosclerose obliterans.\nI den indre foring af arterien aflejres kolesterol og lipider (fedtstoffer).\nOmkring disse akkumulationer begynder foderbeholderen at blive udskiftet (gradvis) af bindevæv, som danner en aterosklerotisk plaque. En plaque opfattes af kroppen som en slags defekt, der skal fjernes.\nFibrinpropper og blodplader deponeres på overfladen og danner gradvis blodpropper - i første omgang er det skrøbeligt og blødt, med tiden kondenserer det.\nDenne proces forekommer hos de fleste mennesker, men i forskellige priser.\nBlodprop i blodårerne\nDer er ingen måde at finde kolesterol på venerets vægge, da dette stof kommer ind i arterielt blod. Venøse blodpropper dannes på grund af specifik skade på karvæggen: tromboflebitis og flebotrombose.\nTromboflebitis - forekomsten af blodpropper i skeletets betændte område (betændelse kan skyldes infektion, kemiske agenser, venøse ventilefekter, varicose sygdomme...).\nPhlebothrombosis - En blodpropp dannes uden symptomer på betændelse.\nHovedfaktoren er nedbringelsen af blodgennemstrømningen. Dette er muligt, for eksempel efter myokardieinfarkt (en del af hjertevævet dør, erstattes af bindevæv). Ofte dannes blodpropper efter hjerteoperation (for eksempel ventilinstallation).\nMænd i alderen 40+ (hos kvinder, inden overgangsalderne opstår, opdateres blodets sammensætning månedligt med menstruation, og derfor for mænd efter 40 år er systemerne med ansvar for blodkoaguleringsarbejde værre).\nKvinder 50+ (dog er aldersgruppen for risiko for kvinder mere individuel, afhænger af overgangsalderen).\nFolk er overvægtige. Risikoen for blodpropper øges 10 gange med fedme, da akkumulering af kolesterol på væggene i blodkar fremkalder aterosklerotiske plaques udseende. Kolesterol stiger efter regelmæssigt forbrug af fede og stegte fødevarer.\nMennesker med nedsat kost (for eksempel efter en måned med ekstremt stive kostvaner, overvandt folk alle slags "godbidder").\nFolk, der bruger store mængder alkohol. Der er en overbevisning om, at alkohol fortynder blodet. Ja, men ikke 2 liter øl om aftenen. 20-30 gram vodka eller 100 gram. skyld pr. dag er virkelig gavnlig effekt på blodets tilstand. En stor mængde alkoholholdige drikkevarer dehydrerer kroppen, bidrager til adhæsionen af blodpropper.\nMed nedsat fysisk aktivitet.\nGravide kvinder (i graviditetstilstanden koagulerer blodet stærkere, fordi den konstant voksende livmoder hindrer normal blodgennemstrømning), kun de mødre, der fødte (under fødslen, kan skade blodkarrene).\nEfter operation i bukhulen, på store led.\nMennesker, der misbruger kaffedrikke (koffein bekæmper blodkar, forringer derfor blodstrømmen).\nKvinder, der tager hormonforebyggende midler (medicin øger hormonniveauet, kroppen opfatter det som et signal om graviditet, og blodkoagulationssystemet aktiveres).\nNederlandske forskere har fundet en forbindelse mellem trombose og fysiologiske parametre: oftere er folk forpligtet til denne sygdom, over 190 cm og under 160.\nOgså i fare er mennesker med visse sygdomme:\nudslettende endarteritis (kronisk inflammation i arterievæggen);\nakut revmatisk feber (som påvirker hjerteventilen);\nAfhængigt af placeringen i fartøjet:\nparietal (med den ene ende fastgjort til væggen, blodflowet opretholdes);\nfortsatte (udsigt over muren, men ret lang);\nforing (liner næsten hele væggen af beholderen, en tilstrækkelig lille clearance for blodgennemstrømning);\ncentral (placeret i henholdsvis i midten, fastgjort til væggene med ledninger, er blodgennemstrømningen begrænset);\ncorking (clogs lumen i fartøjet fuldstændigt).\nAfhængig af formationsmekanismen:\nagglutination, hvid: dannet fra leukocytter, agglutinerede blodplader, fibrinfilamenter. Formet langsomt i arterierne med hurtig blodgennemstrømning;\nkoagulerende, rød: dannet, når blodkoagulationshyperfunktion (fibrinretikulumet fanger røde blodlegemer), er lokaliseret i venerne;\nblandet type (slimstruktur, dannet ved alternerende adhæsionsprocesser (vedhæftning) og agglutination (strømning i sediment) blodplader);\nhyalin (består af plasmaproteiner, blodplader, hæmolyserede erytrocytter).\nBlodpropper kan også opdeles i grupper afhængigt af deres placering:\narteriel (i dybe og overfladiske arterier);\nvandrende (clot, der er kommet ud af karvæggen og bevæger sig langs blodbanen).\ntrombi i mikrocirkulationssystemets kar.\nSymptomer der burde være opmærksomme\nSynlige symptomer vil afhænge af trombos placering.\n50% af personer, der havde dyb venetrombose, oplevede ikke nogen symptomer.\nMen den anden halvdel af ofrene stødte på visse fornemmelser:\nHvis en blodprop er placeret i en dyb vene: feber, kulderystelser, lokal smerte og blueness, feber i trombosens område.\nHvis en blodpropp dannes i overfladisk vene: det kan mærkes, venen bliver komprimeret ved berøring, smertefuld berøring til det berørte område. En del af kroppen vil blive hævet, varmt, rødt.\nTrombe i benet: Kramper i gastrocnemius muskel, smerte, hævelse i anklen, hævelse, som forsvinder om morgenen. Et af de senere symptomer - brun hud.\nHvis venen er betændt, og den indeholder blodpropper: høj feber, smerte i det berørte område, rødme, hævelse. Den næste fase - huden er dækket af blålige pletter, flager.\nTrombose i hovedet: nedsat tale, koordination, lammelse af lemmerne, ansigtssymmetri, sværhedsvanskeligheder. Hvis en blodpropp i hovedet kom ud - et slagtilfælde.\nEn blodpropp i tarmkarrene: manifesterer sig efter en vis tid med sygdommen "peritonitis" (mavesmerter, der udstråler til skulder eller kraveben, opkastning, forsinket afføring).\nHvis blodpropper kommer ud i hjertet, forekommer myokardieinfarkt.\nWien bærer blod fra hjernen: cervikal, hovedpine, synsproblemer.\nTrombe i lungerne: En yderst farlig sygdom. Hvis en blodpropp i lungerne kommer ud, stifter personen, bliver blå. Så stopper vejret. Og normalt vises ingen symptomer til dødsstaten.\nHvorfor sker hullet?\nFor at give et entydigt svar på spørgsmålet om hvorfor en blodpropp kommer ud, er det nødvendigt at studere en betydelig mængde ikke altid utvetydig medicinsk litteratur.\nEn blodpropp dannes i kroppen og venter på "sin time".\nHvorfor kommer en blodprop ud af en person:\ndet blokkerer ikke helt fartøjets lumen;\nblodgennemstrømningen er hurtig nok (til at rive blodproppen fra væggen).\nFølgelig løsnes trombosen i de fleste tilfælde fra arterievæggen.\nDerefter bevæges blodpropet - måske en temmelig stor afstand. En anden thrombus kan opdeles i flere partikler, hvilket fører til blokering af flere skibe på én gang.\nSymptomer der opstår når blodpropper kommer ud, bestemmes af det berørte område.\nHvis arterien er beskadiget, er der mangel på ilt og næringsstoffer (det organ der leveres fra denne arterie). Først kommer iskæmi, efter nekrose af det tilsvarende organ.\nMindre almindeligt kommer en blodpropp i en vene. Symptomer bestemmes også af læsionsstedet (i dette område, stagnation, mikroorganismer multiplikation, vævsbetændelse, sepsis forekommer).\nPulmonal tromboembolisme - en dødelig vandrende trombe\nEt af de mest "mislykkede" steder for blodpropper er måske nemt.\nPulmonal arterie tromboembolisme er en øjeblikkelig ophør af blodgennemstrømning i lungearterierne på grund af tilstoppet blod.\nLungemboli er ofte resultatet af postpartum og postoperative komplikationer.\nHvis en blodpropp kommer ud i lungerne - i en tredjedel af tilfældene, er visse død i de første minutter.\nMere end halvdelen af patienterne dør 2 timer efter udseendet af en blodpropp i lungens arterier.\nOfte fremkalder PE'er blodpropper, der er kommet fra de dybe vener i underekstremiteterne.\nPulmonal emboli manifesteres ved hurtig vejrtrækning, åndenød, forbedring i den udsatte stilling, brystsmerter, hjertebanken, koldsved, hoste, svimmelhed, kramper i lemmerne, pallor, "cyanose".\nTidlig påvisning af blodpropper er en mulighed for at undgå en operation og endda redde dit liv.\nHvis du er i risiko for trombose, er det bedre at periodisk diagnosticere tilstanden af blodkoagulering:\nthrombin generation test;\naktiv partiel thromboplastintid\nBehandling af forskellige former for thrombose\nDet første skridt mod en kur er rettidig identifikation af problemet.\nBehandling af trombose udføres udelukkende under læges vejledning, i stationær tilstand.\nFor at diagnosticere, skal du konsultere en phlebologist eller kardiolog.\nHan vil evaluere thrombus, muligheden for adskillelse, formulere en diagnose, vælg behandlingsmetode.\nDer er sådanne måder at behandle:\nlægemiddelbehandling (antikoagulantia, der reducerer blodkoagulering, nikotinsyre, statiner);\nindførelsen i et fartøj af et stof, der opløser blodpropper\nkirurgisk (for alvorlig trombose);\ninstallation af cava filtre i en vene (gælder for ensidige blodpropper, som ofte kommer ud);\nrelaterede procedurer (træningsterapi, massage);\nlavt cholesterol kost.\nBehandlingstypen vil primært afhænge af typen af blodpropp og dens størrelse.\nOgså behandlingsmetoden er valgt afhængigt af det berørte område.\nI mere utilgængelige områder (dybe årer, hjerte, lunger) injiceres et lægemiddel, der opløse en blodpropp.\nKirurgisk indgreb anvendes i tilfælde af ekstremt alvorlig tilstand hos patienten.\nForebyggelse af koagulationsdannelse\nOverholdelse af den rigtige kost - et minimum af kolesterol (margarine, fedtholdige "supper"), flere produkter, der reducerer blodpropper (grøn te, kirsebær, tun, broccoli, spinat, citrus, tranebær).\nVed at tage aspirin reduceres blodpropper (normalt ordinerer kardiologer efter 40 år). Men foreskrive det ikke selv!\nMindst 30 minutter om dagen fysisk aktivitet (kardio træning). Således accelererer du blodcirkulationen, styrker hjertemusklen, reducerer blodpropper.\nBrug specialstrik (kompression) under ture og fly.\nHvis blodpropper i hjertet, lungerne eller benet kommer ud, kan konsekvenserne være de mest triste og enkle anbefalinger, og regelmæssige besøg hos lægen kan redde liv!\nHumant blodpropp indeholder proteintråder\n3. december lifehack til eksamen og det afsluttende essay!\n19. november Alt til det endelige essay på siden I Løs EGE Russisk sprog. Materialer T.N. Statsenko (Kuban).\nEtablere den korrekte sekvens af processer der forekommer under blodkoagulering hos mennesker. Skriv i tabellen den tilsvarende sekvens af tal.\n2) trombininteraktion med fibrinogen\n3) blodplade ødelæggelse\n4) Skader på skibsvæggen\n6) dannelsen af protrombin\nSekvensen af processer, der forekommer i løbet af blodkoagulation i mennesket: beskadigelse af karvæggen blodpladeødelæggelse → → → dannelse af prothrombin interaktion af thrombin med fibrinogen → → dannelse af fibrinklumpdannelse.\nBlodkoagulering er en beskyttende mekanisme, der forhindrer blodtab i at skade blodkar. Koagulationsprocessen er en sekventiel kæde af biokemiske transformationer af plasmaproteiner. Ifølge moderne begreber er der mindst 12 stofkoagulationsfaktorer.\nHovedsekvensen af foldeprocessen er som følger:\nblodplader ødelægges ved kontakt med de skårede kanter af et skibssår, og det aktive enzym tromboplastin frigives fra de ødelagte celler\ntromboplastin interagerer med inaktivt plasmaproteinprothrombin, og sidstnævnte bliver aktivt trombinenzym\nthrombin virker på opløseligt plasma protein fibrinogen og omdanner det til uopløseligt fibrinprotein\nfibrin falder i form af hvide tynde filamenter, som er strammet i sårområdet i form af et maske\nerythrocytter, lægger leukocytter sig i fibrinfilamenterne, en semi-væskeformig blodprop\nfibrin filamenter kontrakt, klemme den flydende del ud af koagulatet, og en blodprop former.\nI alle stadier af blodkoagulation skal der være tilstedeværende calciumioner og K-vitamin. Blodstollingstiden hos mennesker er 5-12 minutter. Manglen på nogen koagulationsfaktor fører til et fald i koagulationen.\nDuplikat opgave 19091\nSpørgsmålet er ukorrekt. Prothrombin (proenzym, inaktiv form for thrombin) syntetiseres konstant i leveren og er konstant til stede i plasmaet og danner IKKE under blodkoagulering. Opgaven hensigtsmæssigt at erstatte "6) dannelse af prothrombin" til "6) aktivering af prothrombin" eller "6) dannelsen af thrombin", eftersom beskadigelse af blodkar køre processer, der fører til omdannelse af den allestedsnærværende i blodet prothrombin til den aktive form - thrombin (enzym) som omsætter opløseligt fibrinogen til uopløseligt fibrin.\nHvilket stof bidrager til dannelsen af thrombus\nProthrombin fra blodplader omdanner fibrinogen til uopløseligt fibrin, der dannes en blodprop.\nFibrin - et uopløseligt protein, som er dannet ud fra opløseligt plasmafibrinogen, danner en "ramme", hvori en blodpropp dannes.\nOpret en korrespondance mellem funktionerne i komponenterne i det indre miljø i menneskekroppen og komponenterne.\nA) er dannet ud fra blodplasma\nB) vasker kroppens celler\nB) forhøjede niveauer af antistoffer og fagocytter\nD) returnerer proteiner til blodet, vandet, saltet\nD) består af plasma og ensartede elementer.\nE) er i stand til at danne blodpropper.\n3) ekstracellulær væske\nSkriv ned tallene i svaret, og placér dem i den rækkefølge, der svarer til bogstaverne:\nDet ekstracellulære væske vasker celler og dannes konstant fra blodplasma; En del af blodplasmaet forlader blodkapillarerne udenfor, ind i vævet og bliver til vævsvæske. Vævsvæske er i direkte kontakt med kroppens celler, bringer ilt og andre stoffer til dem. Der er et lymfesystem til at returnere denne væske tilbage til blodet.\nIndeholder lymfocytter, fagocytter og antistoffer (i store mængder) og giver tilbagevenden til blodet af lymfecellerne, der er renset i lymfeknuderne i det intercellulære væske.\nDen består af plasma og dannede elementer - dette er blod. Fibrinogenprotein opløses i blodplasma. Når blod koagulerer, bliver det til et uopløseligt fibrinprotein og danner en trombose.\nEtablere korrespondancen mellem den karakteristiske og den del af det indre miljø i den menneskelige krop, som denne egenskab tilhører.\nA) dannet ud fra blodplasma\nB) giver fedtabsorption\nD) returnerer den ekstracellulære væske til blodet.\nBlod: består af plasma og dannede elementer, der er i stand til at danne blodpropper. Lymfe: absorberer fedt, returnerer intercellulær væske til blodet. Intercellulær væske: dannet fra blodplasma, vasker celler fra kroppen.\nEtablere den korrekte sekvens af processer der forekommer under blodkoagulering hos mennesker.\n3) Skader på skibsvæggen\n5) dannelsen af protrombin\nSekvensen af processer, der opstår under blodkoagulering hos mennesker: Skader på karvæggen → dannelse af protrombin → interaktionen af thrombin med fibrinogen → dannelsen af fibrin → dannelsen af thrombus.\nSpørgsmålet er ukorrekt. Prothrombin (proenzym, inaktiv form for thrombin) syntetiseres konstant i leveren og er konstant til stede i plasmaet og danner IKKE under blodkoagulering. Opgaven hensigtsmæssigt at erstatte "5) dannelse af prothrombin" til "5) aktivering af prothrombin" eller "5) dannelsen af thrombin", eftersom beskadigelse af blodkar køre processer, der fører til omdannelse af den allestedsnærværende i blodet prothrombin til den aktive form - thrombin (enzym) som omsætter opløseligt fibrinogen til uopløseligt fibrin.\nHvad sker der hos mennesker efter en sikkerhedsvaccine?\nVaccinen indeholder svækkede mikroorganismer, for hvilke der produceres antistoffer.\nVed podning injiceres svækkede bakterier eller vira eller specifikke antigener i kroppen, som specifikke antistoffer produceres i kroppen.\nØdelæggelse af bakterier, vira og fremmede stoffer, der er kommet ind i menneskekroppen ved at fange dem med leukocytter, er en proces\nPhagocytose er en proces, hvor specialdesignede blodceller og kropsvæv (fagocytter) indfanger og fordøjer faste partikler.\nHvilke af fakta bekræfter eksistensen af et forhold mellem kredsløbs- og muskuloskeletale systemer?\n1) i den svampede knogle indeholder rød knoglemarv\n2) calciumioner giver muskelkontraktion\n3) dannelsen af en blodprop kan føre til en persons død\n4) ben ovenfor er dækket af periosteum\nFakta, der bekræfter eksistensen af forholdet mellem kredsløbs- og muskuloskeletale systemer - i den svampede knogle indeholder rød knoglemarv.\nKernen i blodkoagulationsprocessen er\nBlodplader udskiller protrombin, som omdanner fibrinogen til uopløseligt fibrin og danner en blodprop.\nEssensen af blodkoagulation er\nOpløseligt fibrinogen passerer ind i uopløseligt fibrin og danner en trombose.\nOpløseligt fibrinogen bliver til uopløseligt fibrin og danner en blodprop.\nNår blod koagulerer, bliver opløseligt fibrinogen uopløseligt fibrin, og der dannes blodpropper.\nNår brud af karvæggen blodplader adhærerer til det beskadigede sted og frigivelse thromboplastin, som sammen med calcium, vitamin K og prothrombin, fremmer omdannelsen af fibrinogen til fibrin. Fibrin netværk dannes, hvor blodcellerne bevares. Det er en blodprop - en blodprop.\nI blodets koagulation er involveret\nHvorfor forekommer blodkoagulation i beskadigede kar?\n1) I dem bliver blodpladerne ødelagt.\n2) Som et resultat af en lang række reaktioner omdannes opløseligt plasma-proteinfibrinogen til uopløseligt fibrinfilamentøst protein.\n3) En thrombusform, der træner skadesstedet.\nBliver blodplader ødelagt? De holder sammen, når et blodkar er beskadiget. Og mens blodplader udskiller stoffer, der bidrager til blodkoagulation og dannelse af en blodprop. Er det ikke rigtigt?\nBlodplanter ødelægges ikke. Wikipedia beskriver processen i detaljer.\nFørst forekommer adhæsion (limning) og derefter blodplade-degranulation (destruktion) og frigivelse af stoffer "provokerende" fibrindannelse derfra.\nDannelse af en hæmostatisk blodpladeprop: skader på vaskulære endotel forårsager eksponering podendotelialnogo collagen, som har stærk thrombogene virkning på blodplader fører til blodpladeadhæsion på stedet for skaden. Blodplader er tæt forbundet med beskadiget endothelium og mellem dem, der danner en hæmostatisk propp, som er starten på processen med dannelse af en blodprop. Blodpladeaggregering fører igen til deres degranulering med frigivelse af serotonin, ADP, ATP og tromboplastiske stoffer. ADP, som er en potent blodpladeaggregeringsfaktor, forårsager yderligere blodpladeakkumulering. I en trombus alternerer lagene af blodplader med fibrin og detekteres ved mikroskopisk undersøgelse som blege linjer (linier af Zahn).\nBlodkoagulation: aktivering af Hagemann-faktoren (faktor XII i blodkoaguleringskaskaden) fører til dannelsen af fibrin ved aktivering af den indre blodkoaguleringskaskade. Vævstrombombiner frigivet under skade aktiverer den ydre blodkoaguleringskaskade, hvilket resulterer i dannelsen af fibrin. Faktor XIII påvirker fibrin og forårsager dannelsen af en uopløselig fibrillar polymer, som sammen med blodpladepluggen tilvejebringer den endelige hæmostase.\nLitvitsky PF Patofysiologi: I 2 tons. Moskva: GEOETAR-MED, 2002. T. 2. S. 45-55\nFingre af fan\nBlodplasma indeholder opløst fibrinogen. Dette er et protein, der ved enzymets virkning protrombin omdannes til fibrin. Fibrin forvandles til en koagel bestående af uopløselige filamenter.\nPS for ikke at blive forvirret: fibrinogenopløseligt protein, der produceres i leveren. Fibrin er et uopløseligt protein, dets tråde danner grundlaget for en blodtrombus.\nEn human blodpropp indeholder hvilke protein tråde\nSå længe blodet strømmer gennem intakte blodkar, forbliver det flydende. Men det er nødvendigt at såre skibet, da en koagel dannes temmelig hurtigt. En blodpropp (trombose), som en kork, kløer såret, blødningen stopper, og såret gradvis helbreder.\nHvis blodet ikke havde koaguleret, kunne personen være død fra den mindste ridse.\nHumant blod frigivet fra et blodkar koagulerer inden for 3-4 minutter.\nBlodkoagulation er en vigtig beskyttelsesreaktion i kroppen, der forhindrer blodtab og dermed opretholder et konstant volumen cirkulerende blod.\nGrundlaget for blodkoagulation er forandringen i den fysisk-kemiske tilstand af fibrinogenproteinet opløst i blodplasmaet. Fibrinogen i processen med blodkoagulation bliver til uopløseligt fibrin. Fibrin falder i form af tynde filamenter. Fibrinfilamenter danner et tæt lillemaskeret netværk, i hvilket formede elementer trænger. En blodproppe eller trombose dannes. Gradvis fortyndes blodproppen. Komprimeret, han strammer sårets kanter og dette bidrager til helbredelsen. Når klumpen komprimeres, presses et klart gulligt væskeserum ud af det. Serum er blodplasma, hvorfra fibrinogen fjernes. Ved komprimering af blodproppen spiller en vigtig rolle af blodplader, som indeholder et stof, som fremmer koagulationspræcision.\nBlodkoagulation er en kompleks proces. Calciumsalte i blodplasmaet deltager i det. En forudsætning for blodkoagulering er ødelæggelsen af blodplader (blodplader).\nIfølge moderne begreber forekommer omdannelsen af fibrinogenprotein opløst i blodplasma til et uopløseligt fibrinprotein under påvirkning af enzymetrombin. I blodet er der en inaktiv form for thrombinprothrombin, som er dannet i leveren. Prothrombin omdannes til aktivt thrombin under påvirkning af thromboplastin i nærvær af calciumsalte. Calciumsalte er i blodplasmaet, og der er ingen thromboplastin i det cirkulerende blod. Det dannes ved ødelæggelse af blodplader eller skade på andre celler i kroppen. Tromboplastindannelse er også en kompleks proces. Foruden blodplader er nogle andre plasmaproteiner involveret i dannelsen af thromboplastin. Fraværet af visse proteiner i blodet påvirker dramatisk processen med blodkoagulering. Hvis en af globulinerne (co-molekylære proteiner) er fraværende i blodplasmaet, forekommer hæmofili eller blødning. Hos mennesker, der lider af hæmofili, reduceres blodkoagulationen kraftigt. Selv en mindre skade kan få dem til at bløde.\nHæmofili rammer oftest mænd. Denne sygdom er arvet.\nProcessen med blodkoagulation reguleres af nervesystemet og hormonerne i de endokrine kirtler. Det kan accelerere og sænke.\nHvis der under blødningen er vigtigt at blodet koagulerer, er det lige så vigtigt, at det, mens det cirkulerer i kredsløbssystemet, forbliver flydende, ikke koaguleret.\nI kroppen dannes stoffer der forhindrer blodkoagulering. Sådanne egenskaber har heparin, der er placeret i lunger og leverceller. Fibrinolysinprotein, et enzym, der opløses fibrin dannet, findes i blodserum. I blodet er der således samtidig to systemer: koagulation og antikoagulering. Ved en vis ligevægt mellem disse systemer støjer blodet inde i karrene ikke. Med skader og nogle sygdomme forstyrres balancen, hvilket fører til blodkoagulation. Saltene af citronsyre og oxalsyrer hæmmer koaguleringen af blod, udfældning af calciumsalte, der er nødvendige for koagulering. Hirudin er dannet i de livmoderhalske kirtler, der har en kraftig anti-koagulationseffekt. Antikoagulanter anvendes meget i medicin.\nAlexey Zlygostev design, softwareudvikling 2001-2017\nVed kopiering af projektmaterialer skal du sørge for at sætte et aktivt link til kildesiden:\nKilde: menneskekroppens væske, blod, præget af en række egenskaber, der er afgørende for alle organers og systemers funktion. Et af disse parametre er blodkoagulation, som præger kroppens evne til at forhindre store blodtab i strid med blodkarets integritet gennem dannelse af blodpropper eller blodpropper.\nVærdien af blod ligger i sin unikke evne til at levere mad og ilt til alle organer for at sikre deres interaktion for at evakuere affaldsslag og toksiner fra kroppen. Derfor bliver selv et lille blodtab en sundhedsrisiko. Overgangen af blod fra en væske til en geléagtig tilstand, det vil sige hæmokoagulering begynder med en fysisk-kemisk ændring i blodets sammensætning, nemlig med transformationen af fibrinogen opløst i plasma.\nHvilket stof er fremherskende i dannelsen af blodpropper? Skader på blodkarrene er et signal for fibrinogen, som begynder at transformere, omdannelse til uopløseligt fibrin i form af filamenter. Disse tråde, sammenflettede, danner et tæt netværk, hvis celler holder de dannede elementer i blodet, hvilket skaber et uopløseligt plasmaprotein, som danner en trombose.\nI fremtiden er såret lukket, blodproppen er komprimeret på grund af intensivt arbejde med blodplader, sårkanterne strammes og faren neutraliseres. En klar, gullig væske, der frigives, når en blodprop komprimeres, hedder et serum.\nFor mere tydeligt at præsentere denne proces kan vi huske metoden til fremstilling af cottage cheese: koagulering af kaseinmælkeprotein bidrager også til dannelsen af valle. Over tid opløses såret på grund af den gradvise opløsning af fibrinpropper i nærliggende væv.\nBlodpropper eller blodpropper dannet under denne proces er opdelt i 3 typer:\nHvid blodpropp dannet af blodplader og fibrin. Synes i skader med høj blodgennemstrømningshastighed, hovedsageligt i arterierne. Det kaldes så, fordi de røde blodlegemer i tromben indeholder et sporstof.\nDissemineret fibrinaflejring er dannet i meget små kar, kapillærer.\nRød trombus. Koaguleret blod fremgår kun i mangel af skade på vaskulaturen, med langsom blodgennemstrømning.\nDen vigtigste rolle i koagulationsmekanismen tilhører enzymer. Det blev først bemærket i 1861, og det blev konkluderet, at processen var umulig i mangel af enzymer, nemlig thrombin. Da koagulation er forbundet med overgangen af plasmaopløst fibrinogen til et uopløseligt fibrinprotein, er dette stof centralt for koagulationsprocesser.\nHver af os har trombin i en lille mængde i en inaktiv tilstand. Hans andet navn er protrombin. Det syntetiseres af leveren, interagerer med thromboplastin og calciumsalte, der omdannes til aktivt thrombin. Calciumioner er til stede i blodplasmaet, og thromboplastin er produktet af ødelæggelsen af blodplader og andre celler.\nFor at forhindre reaktionen i at bremse eller undlade at udføre den, er tilstedeværelsen af visse enzymer og proteiner i en vis koncentration nødvendig. For eksempel skyldes en kendt genetisk sygdom af hæmofili, hvor en person er udtømt af blødning og kan miste et farligt blodvolumen på grund af en enkelt ridse, skyldes det faktum, at blodglobulinet involveret i processen ikke klare sin opgave på grund af utilstrækkelig koncentration.\nProcessen med blodkoagulering består af tre faser, der går ind i hinanden:\nDen første fase er dannelsen af thromboplastin. Det er han, der modtager signalet fra de beskadigede fartøjer og starter reaktionen. Dette er det sværeste stadium på grund af tromboplastins komplekse struktur.\nTransformation af inaktivt protrombinenzym til aktivt thrombin.\nAfsluttende fase Denne fase slutter med dannelsen af en blodprop. Der er en virkning af thrombin på fibrinogen med deltagelse af calciumioner, hvilket resulterer i fibrin (uopløseligt trådformet protein), som lukker såret. Calciumioner og thrombostheninproteiner kondenserer og fixerer koaguleringen, hvilket resulterer i tilbagetrækning af blodproppen (reduktion) med næsten halvdelen om nogle få timer. Efterfølgende erstattes såret med bindevæv.\nKaskadprocessen med dannelse af thrombus er ret kompliceret, da et stort antal forskellige proteiner og enzymer er involveret i koagulation. Disse væsentlige celler involveret i processen (proteiner og enzymer) er blodkoagulationsfaktorer, i alt 35, hvoraf 22 er blodpladeceller og 13 er plasmaceller.\nFaktorerne indeholdt i plasmaet, som normalt betegnes af romertal, og blodpladefaktorer - arabisk. I den normale tilstand er alle disse faktorer til stede i kroppen i en inaktiv tilstand, og i tilfælde af vaskulære læsioner udløses processen med deres hurtige aktivering med det resultat at hæmostase opstår, dvs. blødningen stopper.\nPlasmafaktorer er proteinbaserede og aktiveres, når vaskulær skade opstår. De er opdelt i 2 grupper:\nK-vitamin er afhængig og produceres kun i leveren;\nUafhængigt af K-vitamin.\nFaktorer kan også findes i leukocytter og erythrocytter, som bestemmer den enorme fysiologiske rolle disse celler har i blodkoagulation.\nCoagulabilitetsfaktorer findes ikke blot i blodet, men også i andre væv. Tromboplastinfaktoren findes i store mængder i hjernebarken, placenta og lunger.\nBlodpladefaktorer udfører følgende opgaver i kroppen:\nForøg hastigheden af dannelsen af thrombin;\nFremme omdannelsen af fibrinogen til uopløseligt fibrin;\nTag del i neutralisering af antikoagulantia;\nBidrage til "limning" af blodplader, på grund af hvilken hæmostase forekommer.\nEn af hovedindikatorerne for blod er et koagulogram - en undersøgelse, der bestemmer kvaliteten af koagulering. Lægen vil altid henvise til dette studie, hvis patienten har trombose, autoimmune lidelser, åreknuder, ukjent ætiologi, akut og kronisk blødning. Denne analyse er også nødvendig for de nødvendige tilfælde under operation og under graviditet.\nEn blodpropreaktion udføres ved at tage blod fra en finger og måle den tid, hvor blødningen stopper. Koaguleringshastigheden er 3-4 minutter. Efter 6 minutter bør det allerede være en gelatinøs blodproppe. Hvis blodet fjernes fra kapillærerne, skal blodproppen danne sig inden for 2 minutter.\nHos børn, hurtigere blodkoagulation end hos voksne: blodet stopper efter 1,2 minutter, og en blodpropp dannes efter kun 2,5-5 minutter.\nOgså i blodprøvning er måling vigtig:\nProthrombin - et protein der er ansvarlig for koagulationsmekanismerne. Dens sats:%.\nProthrombinindeks: forholdet mellem standardværdien af denne indikator og værdien af protrombin hos en patient. OK:%\nProthrombintid: den periode, hvor koagulationen udføres. Hos voksne bør det være inden for få sekunder, hos små børn. Det er en diagnostisk metode til mistænkt hæmofili, DIC.\nTrombintid: viser trombusdannelsens hastighed. Normasek.\nFibrinogen - et protein der er ansvarlig for trombose, hvilket indikerer at der er inflammation i kroppen. Normalt bør det være i blodet på 2-4 g / l.\nAntithrombin - et specifikt proteinsubstans, der giver trombosorption.\nI menneskekroppen arbejder to systemer samtidigt for at sikre koagulationsprocesserne: man organiserer den tidligste indtræden af trombose for at reducere blodtab til nul, den anden på alle måder forhindrer det og hjælper med at opretholde blod i væskefasen. Ofte sker der under visse sundhedssituationer unormal blodkoagulation i de intakte kar, hvilket er en stor fare, der markant overstiger risikoen for blødning. Af denne årsag er der trombose af cerebrale fartøjer, lungearterie og andre sygdomme.\nDet er vigtigt, at begge disse systemer virker korrekt og er i en tilstand af intravital ligevægt, hvor blod kun vil blive størknet, hvis der er skader på karrene, og inde i den ubeskadigede forbliver væske.\nFaktorer, som forhindrer blodkoagulering\nHeparin er et særligt stof, som forhindrer dannelsen af thromboplastin, hvorved koaguleringsprocessen afbrydes. Det er syntetiseret i lungerne og leveren.\nFibrolizin - et protein der fremmer opløsningen af fibrin.\nAngreb af alvorlig smerte.\nVirkningerne af hirudin, fibrinolysin.\nUnder anvendelse af kalium eller natriumcitrat.\nDet er vigtigt, når man mistænker dårlig blodkoagulation for at identificere årsagerne til situationen, hvilket eliminerer risikoen for alvorlige lidelser.\nHvornår skal jeg testes for blodpropper?\nDet er nødvendigt at straks passere bloddiagnosen i følgende tilfælde:\nHvis der er problemer med at stoppe blødningen\nPåvisning på kroppen af forskellige blålige pletter;\nFremkomsten af omfattende hæmatomer efter en mindre skade;\nHøj blødningsfrekvens fra næsen.\nKilde: Flytter i vores krop gennem blodkarrene og har en flydende tilstand. Men i tilfælde af krænkelse af skibets integritet danner det en blodproppe i en tilstrækkelig kort periode, der kaldes blodpropper eller blodpropper. Ved hjælp af blodpropper lukker såret og blødning stopper. Såret heler over tid. Ellers, hvis blodproppingsprocessen forstyrres af en eller anden grund, kan en person dø selv af mindre skade.\nBlodkoagulation er en meget vigtig beskyttelsesreaktion i menneskekroppen. Det forhindrer blodtab, samtidig med at dets volumen holdes konstant, hvilket er i kroppen. Koagulationsmekanismen udløses ved at ændre den fysisk-kemiske tilstand af blodet, som er baseret på proteinfibrinogen opløst i plasmaet.\nFibrinogen er i stand til at omdanne til uopløseligt fibrin, der falder i form af tynde filamenter. Disse samme tråde kan danne et tæt netværk med små celler, som bevarer formede elementer. Sådan viser blodproppen sig. Over tid fortykker blodproppen gradvist, strammer sårets kanter og derved bidrager til sin tidlige helbredelse. Ved komprimering udskiller koagulatet en gullig klar væske kaldet serum.\nBlodplader er også involveret i blodkoagulation, som komprimerer blodproppen. Denne proces ligner at opnå cottageost fra mælk, når kasein (protein) rulles op og valle dannes også. Såret i helingsprocessen bidrager til den gradvise resorption og opløsning af fibrinkolben.\nAA Schmidt i 1861 fandt ud af, at processen med blodkoagulation er fuldstændig enzymatisk. Han fastslog, at omdannelsen af fibrinogen, som opløses i plasma, til fibrin (et uopløseligt specifikt protein), forekommer med deltagelse af thrombin, et specielt enzym.\nEn person i blodet har konstant lidt trombin, som er i inaktiv tilstand, protrombin, som det hedder. Prothrombin dannes i den menneskelige lever og omdannes til aktivt thrombin ved virkningen af thromboplastin og calciumsalte til stede i plasma. Det må siges, at thromboplastin ikke er indeholdt i blodet, det er kun dannet i processen med ødelæggelse af blodplader og i tilfælde af skade på andre celler i kroppen.\nForekomsten af thromboplastin er en ret kompliceret proces, da der i tillæg til blodplader er involveret nogle proteiner i plasmaet. I fravær af individuelle proteiner i blodet kan blodkoagulationen blive bremset eller slet ikke forekomme. For eksempel hvis en af globulinerne mangler i plasma, udvikler den velkendte hæmofili-sygdom (eller på den anden side blødning). De mennesker, der lever med denne sygdom, kan miste betydelige mængder blod på grund af selv en lille ridse.\nSåledes er blodkoagulation en faset proces, der består af tre faser. Den første betragtes som den sværeste, under hvilken dannelsen af den komplekse forbindelse af thromboplastin forekommer. I den næste fase er tromboplastin og protrombin (et inaktivt plasmaenzym) nødvendigt for blodkoagulation. Den første har en virkning på den anden og derved ændrer den til aktiv thrombin. Og i den sidste tredje fase påvirker trombin igen fibrinogen (et protein, der opløses i blodplasma), hvilket gør det til fibrin, et uopløseligt protein. Det er ved hjælp af koagulation, at blod passerer fra en væske til en gelignende tilstand.\nEn hvid trombus dannes af fibrin og blodplader, det indeholder et forholdsvis lille antal røde blodlegemer. Det forekommer normalt i skader på skibet, hvor blodstrømmen har en høj hastighed (i arterierne).\nI kapillærerne (meget små skibe) dannes disseminerede fibrinaflejringer. Dette er den anden type blodpropper.\nOg sidstnævnte er røde blodpropper. De optræder på steder med langsom blodgennemstrømning og med det obligatoriske fravær af ændringer i karvæggen.\nTrombusdannelse er en meget kompleks proces, der involverer talrige proteiner og enzymer, der findes i blodplasma, blodplader og væv. Disse er koagulationsfaktorer. De af dem, der er indeholdt i plasmaet, betegnes sædvanligvis af romertal. Arabisk indikerer blodpladefaktorer. I menneskekroppen er der alle faktorer af blodkoagulation, som er i inaktiv tilstand. Når et skib er beskadiget, aktiveres de hurtigt sekventielt, og som følge heraf blodpropper.\nFor at bestemme om blodet koagulerer normalt, kaldes en undersøgelse et koagulogram. At foretage en sådan analyse er nødvendig, hvis en person har trombose, autoimmune sygdomme, åreknuder, akut og kronisk blødning. Sørg også for at videregive det til gravide kvinder og dem, der forbereder sig på operationen. For denne form for forskning bliver blod sædvanligvis taget fra en finger eller ven.\nBlodkoaguleringstid er 3-4 minutter. Efter 5-6 minutter er den helt foldet og bliver gelatinøs koagulering. Hvad angår kapillærerne, dannes en trombose i ca. 2 minutter. Det vides at med tiden øges tiden for blodkoagulation. Så hos børn fra 8 til 11 år begynder denne proces i 1,5-2 minutter og slutter allerede efter 2,5-5 minutter.\nProthrombin er et protein, som er ansvarlig for blodpropper og er et vigtigt bestanddel af thrombin. Dens sats er%.\nProthrombinindekset (PTI) beregnes som forholdet mellem PTI taget som standard til PTI for patienten, der undersøges, udtrykt som en procentdel. Normen er%.\nProthrombintiden er den periode, hvor koagulation forekommer, i normsekunder i voksne og sekunder hos nyfødte. Med denne indikator kan du diagnosticere DIC, hæmofili og overvåge blodstatus, mens du tager heparin. Trombintid er den vigtigste indikator, normalt er det fra 14 til 21 sekunder.\nFibrinogen er et plasmaprotein, det er ansvarligt for dannelsen af en blodprop, dets mængde kan rapportere betændelse i kroppen. Hos voksne skal indholdet være 2,00-4,00 g / l, mens det hos nyfødte bør være 1,25-3,00 g / l.\nAntithrombin er et specifikt protein, som sikrer resorption af en dannet blodprop.\nSelvfølgelig, når blødning er meget vigtig hurtig blodkoagulation for at reducere blodtab til nul. Hun selv skal altid forblive i flydende tilstand. Men der er patologiske tilstande, der fører til blodkoagulering inde i karrene, og dette er mere farligt for mennesker end blødning. Sygdomme som trombose af hjertekarsygdomme, pulmonal thrombose, cerebral trombose og andre er forbundet med dette problem.\nDet vides at to systemer sameksisterer i menneskekroppen. En bidrager til den hurtige koagulation af blod, den anden på alle måder hæmmer den. Hvis begge disse systemer er i ligevægt, vil blodet koagulere med ydre skader på karrene, og inde i dem vil være flydende.\nForskere har vist, at nervesystemet kan påvirke processen med dannelse af blodpropper. Således nedsættes blodkoagulationstiden med smertefulde irritationer. Konditionerede reflekser kan også påvirke koagulationen. Et sådant stof som adrenalin, som frigives fra binyrerne, bidrager til blodets tidlige koagulering. Samtidig er det i stand til at gøre arterierne og arteriolerne smalere og dermed reducere mulig blodtab. K-vitamin og calciumsalte er også involveret i blodkoagulering. De hjælper den hurtige proces af denne proces, men der er et andet system i kroppen, der forhindrer det.\nI cellerne i leveren er lunger heparin - et særligt stof, der stopper blodkoagulering. Det danner ikke tromboplastin. Det vides at indholdet af heparin hos unge mænd og unge efter arbejde falder med 35-46%, men hos voksne ændres det ikke.\nBlodserum indeholder et protein kaldet fibrinolysin. Han er involveret i opløsningen af fibrin. Det vides at smerte af medium styrke kan fremskynde koagulering, men svær smerte nedsætter denne proces. Forhindrer blodkoagulering af lav temperatur. Den optimale betragtes som kroppens temperatur for en sund person. I de kolde blodpropper langsomt, undertiden sker denne proces slet ikke.\nForøgelse af koagulationstiden kan salte af syrer (citronsyre og oxalsyre), udfældning af de nødvendige til hurtig foldning af calciumsalte såvel som hirudin, fibrinolysin, natriumcitrat og kalium. Medicinske lexer kan ved hjælp af livmoderhalsen producere et specielt stof - hirudin, som har en antikoagulerende virkning.\nI den første uge af et nyfødt liv indtræder blodets koagulation meget langsomt, men allerede i den anden uge nærmer indikatorerne for niveauet af protrombin og alle koagulationsfaktorer det normale voksne niveau (30-60%). Allerede 2 uger efter fødslen af fibrinogen i blodet stiger stærkt og bliver som en voksen. Ved udgangen af det første år af livet i et barn nærmer indholdet af de resterende blodkoagulationsfaktorer den voksne norm. De når normen med 12 år.\nKilde: (fra græsk. Trombose) - Intravital blodkoagulation i karrets lumen, i hulrummet i hjertet eller tab af tætte masser fra blodet. Det resulterende blodbundt kaldes en trombose. Koagulation af blod observeres i karrene efter døden (post mortem koagulation). Og de tætte masser af blod, der faldt ud på samme tid, kaldes posthumous blodkonvolvering. Derudover forekommer blodkoagulation i vævene, når det blødes fra et skadet kar og er en normal hæmostatisk mekanisme, der har til formål at stoppe blødningen, når fartøjet er beskadiget.\nIfølge det moderne koncept foregår blodkoagulationsprocessen i form af en kaskade-reaktion ("kaskadteori") - sekventiel aktivering af prækursorproteiner eller koagulationsfaktorer, der findes i blod eller væv (denne teori beskrives detaljeret i foredrag i afdelingen for patologisk fysiologi).\nUd over koagulationssystemet findes der et antikoagulerende system, der sørger for regulering af det hæmostatiske system - blodets væskestatus i blodbanen under normale forhold. Baseret på dette er trombose en manifestation af nedsat regulering af det hæmostatiske system.\nTrombose er forskellig fra blodkoagulation, men denne forskel er noget vilkårlig, da der i begge tilfælde udløses en blodkoaguleringskaskade.\nEn trombose er altid knyttet til endotelet og består af lag af indbyrdes forbundne blodplader, fibrinfilamenter og blodceller, og blodbundtet indeholder tilfældigt orienterede fibrinfilamenter med blodplader og røde blodlegemer placeret mellem dem. Thrombus skal differentieres fra tromboembolisme (se fremgangsmåden til M.I. Shamaeva).\nEn blodprop er et blodknippe, der er fastgjort til blodet på en blodkar på dens skadested, sædvanligvis af en tæt konsistens, tør, let smuldret, lagdelt med en bølgepap eller groft overflade. Det er nødvendigt at differentiere det ved obduktionen med posthumous blodkonvolution, som ofte gentager karets form, ikke forbundet med væggen, fugtig, elastisk, ensartet med en glat overflade.\nAfhængig af strukturen og udseendet skelnes:\nEn hvid thrombus består af blodplader, fibrin og leukocytter med et lille antal røde blodlegemer, der dannes langsomt, ofte i arteriellejen, hvor der er høj blodflow.\nEn rød thrombus består af blodplader, fibrin og et stort antal røde blodlegemer, der falder ind i fibrinnetværket som en fælde. Røde blodpropper dannes normalt i venøsystemet, hvor langsom blodgennemstrømning bidrager til indfangning af røde blodlegemer.\nBlandet trombus er mest almindelig, har en lagdelt struktur, den indeholder elementer af blod, som er karakteristiske for både hvid og rød trombus. Lagdelt thrombi dannes hyppigere i venerne, i hulrummet i aorta og hjertets aneurisme. I en blandet blodprop skelne:\nhovedet (har en hvid trombos struktur) er den bredeste del af den,\nkrop (faktisk blandet blodprop)\nhale (har strukturen af en rød trombus).\nHovedet er knyttet til stedet for det ødelagte endotel, som skelner fra blodpropper fra en posthumous blodkonvolution.\nHyalin blodpropper er en speciel type blodprop. Den består af hæmolyserede erytrocytter, blodplader og præcipiterende plasmaproteiner og indeholder næsten ingen fibrin; de dannede masser ligner hyalin. Disse blodpropper findes i mikrovaskulaturens kar. Lejlighedsvis består blodpropper næsten helt af blodplader. De dannes normalt hos patienter, der behandles med heparin (dets antikoagulerende effekt forhindrer dannelsen af fibrin).\nI forhold til fartøjets lumen kendetegnes:\nparietal thrombus (det meste af lumen er fri);\nokklusiv eller okklusiv trombose (beholderlumen er næsten fuldstændig lukket).\nMindre almindeligvis er arteriel trombose en komplikation af arteritis, for eksempel med periarteritis nodosa, gigcelle arteritis, trombangitis obliterans og Shenlein-Henoch purpura og andre reumatiske sygdomme. Ved hypertension påvirkes arterierne mellem medium og lille kaliber oftest.\nHjertetrombose: blodpropper dannes i hjertekamrene under følgende omstændigheder:\nInflammation af hjerteventiler fører til endotelskader, lokal turbulent blodgennemstrømning og blodplade- og fibrinaflejring på ventilerne. Små blodpropper kaldes vredt (revmatisme), store vegetationer. Grøntsager kan være meget store og løse, smuldrende (for eksempel med infektiv endokarditis). Tromfragmenter kommer ofte ud og bæres af blodbanen i form af emboli.\nSkader på parietal endokardiet. Endokardiel skade kan forekomme under myokardieinfarkt og ventrikulær aneurisme dannelse. De blodpropper, der dannes på kamrene, er ofte store og kan også smuldre til dannelse af embolier.\nTurbulent blodgennemstrømning og stasis i atrierne. Blodpropper former ofte i atriumhulen, når turbulent blodgennemstrømning eller blodstasis forekommer, for eksempel under mitralstenose og atrieflimren. Blodpropper kan være så store (sfæriske), at de forhindrer blodgennemstrømning gennem den atrioventrikulære åbning.\nDannelsen af blodpropper forårsager kroppens reaktion, som tager sigte på at eliminere blodproppen og genoprette blodgennemstrømningen i det beskadigede blodkar. Der er flere mekanismer til dette:\nLysis af en blodprop (fibrinolyse), der fører til fuldstændig destruktion af blodpropper er det ideelle gunstige resultat, men er meget sjældent. Fibrinet, der udgør trombosen, ødelægges af plasmin, som aktiveres af Hagemann-faktor (faktor XII), når den interne blodkoaguleringskaskade aktiveres (dvs. det fibrinolytiske system aktiveres samtidigt med koagulationssystemet, denne mekanisme forhindrer overdreven trombose). Fibrinolyse forhindrer dannelsen af overskydende fibrin og nedbrydning af små blodpropper. Fibrinolyse er mindre effektiv til at bryde store blodpropper fundet i arterier, vener eller hjertet. Nogle stoffer, såsom streptokinase og vævsplasminogenaktivatorer, som aktiverer det fibrinolytiske system, er effektive inhibitorer af dannelse af thrombus, når de anvendes umiddelbart efter trombose og forårsager lys af thrombus og genopretning af blodgennemstrømning. De anvendes med succes i behandlingen af akut myokardieinfarkt, dyb venetrombose og akut perifer arteriel trombose.\nOrganisation og rekanalisering forekommer normalt i store blodpropper. Langsom lysis og fagocytose af en thrombus ledsages af proliferation af bindevæv og kollagenisering (organisation). Sprækker kan dannes i blodpropper - vaskulære kanaler, der er foret med endotel (rekanalisering), således at blodgennemstrømningen kan genoprettes i en vis grad. Rekanalisering sker langsomt i løbet af flere uger, og selv om det ikke forhindrer de akutte manifestationer af thrombose, kan det lidt forbedre vævsp perfusion på lang sigt.\nThrombus petrification er et relativt positivt resultat, som er karakteriseret ved aflejring af calciumsalte i thrombuset. I årerne er denne proces undertiden udtalt og fører til dannelsen af venøse sten (phleboliths).\nSeptisk trombose - et negativt resultat, der opstår, når en blodpropp er inficeret fra blodet eller karvæggen.\nKilde: består af en flydende del - plasma, som er ens i salt sammensætning til havvand og forskellige celler, kaldet formede elementer. Disse er røde blodlegemer - røde blodlegemer, hvide - leukocytter, blodplader - blodplader og nogle andre.\nDen flydende del af blodet og formede elementer udfører meget vigtige funktioner. Plasma indeholder en enorm mængde kemikalier, der er nødvendige for kroppens liv: proteiner, kulhydrater, fedtstoffer, mineralsalte, enzymer, hormoner, vitaminer mv. I kapillærerne passerer alle disse stoffer ind i væv, og de produkter, der dannes under stofskiftet, går ind i plasmaet fjernelse fra kroppen. Disse omfatter ammoniak, urinstof, urinsyre, resterende nitrogen osv.\nI en milliliter blod er omkring 5 millioner røde blodlegemer. I alt indeholder 5-6 liter cirkulerende blod et astronomisk antal røde blodlegemer - 25 mia. Røde blodlegemer indeholder et særligt protein-hæmoglobin. Det kombineres let med ilt, der danner en skrøbelig forbindelse - oxyhemoglobin. I kapillærerne giver hæmoglobin ilt til vævene og tillægger kuldioxid til sig selv. Kuldioxid frigives fra lungerne, når de trækker vejret ind i atmosfæren.\nHæmoglobin findes kun i røde blodlegemer, hvilket reducerer antallet af eller depletering af røde blodlegemer med hæmoglobin fører til alvorlige konsekvenser for kroppen - anæmi, ledsaget af iltmangel i væv og alvorlige krænkelser af alle funktioner. Mængden af hæmoglobin hos raske mennesker er 13-16 g pr. 100 ml blod. Normalt i medicinsk praksis er mængden af hæmoglobin udtrykt i procent, og hæmoglobinindholdet i 1 liter blod er lig med 167 g for 100%. Således betyder 80% (eller 80 enheder) hæmoglobin, at blod indeholder 80% af 167 g tons. e. ca. 134 g hæmoglobin i 1 liter blod.\nRøde blodlegemer - celler, der lever kort tid. Efter 3-4 måneder ødelægges de i blodbanen og milt, nedbrydes til proteindelen - globin og farvestof - hæm. Resterne af røde blodlegemer fra blodbanen overføres til knoglemarven og bruges til at danne nye celler.\nHvide blodlegemer - hvide blodlegemer - beskytter kroppen mod forskellige fremmedlegemer og patogener. Leukocytter er følsomme over for stoffer, der udskilles af bakterier. De springer aktivt til mikroorganismer, kan forlade blodkarrene i vævet og absorbere mikrober, hvilket forhindrer yderligere infektion. I. Mechnikov kaldte dem fagocytter, dvs. fortærende celler. I læsionerne akkumuleres døde leukocytter i form af pus. Blodplader - blodplader - er aktivt involveret i blodkoagulering.\nBlodceller opdateres løbende. Hovedrollen i bloddannelse tilhører det røde knoglemarv indeholdt i rørformede og flade knogler. Røde blodlegemer, hvide blodlegemer og blodplader dannes her. I processen med hæmatopoiesis deltager milten såvel som lymfeknuder, hvor en speciel form for leukocytter dannes, lymfocytter. En vigtig del af plasma er proteiner, der er opdelt i to hovedgrupper: albumin og globuliner.\nPlasmaproteiner er udgangsmaterialet til opbygning af specifikke proteiner af celler og væv i kroppen. De deltager i processen med blodkoagulation, forhindrer erythrocytsedimentering (limning).\nNår blod koagulerer, dannes en blodprotein, der hedder fibrin. Dannelsen af en blodprop begynder med ødelæggelsen af blodplader - blodplader, der holder sammen med hinanden og udskiller tromboplastin (det vil sige et stof der danner en koagel). Under påvirkning af thromboplastin omdannes protrombin 1 til det aktive enzym thrombin, som omdanner fibrinogenproteinet opløst i blodet til uopløseligt fibrin. Fibrinfilamenter danner grundlaget for clotblokeringen af beholderen. Blodplader begynder at bryde ned i tilfælde af skade på karvæg, skader, samt nogle patologiske ændringer i blodets sammensætning.\nBlodkoagulation øges under påvirkning af centralnervesystemets impulser. Når en person er bekymret, dannes stoffer i blodet og fremskynder dens koagulation. I disse tilfælde frigør binyrerne mere end normalt adrenalin, hvilket også accelererer dannelsen af blodpropper. Er det et tilfælde?\nHvis vi tager i betragtning, at adrenalin frigives som regel i frygt, vrede, vrede og disse følelser har dukket op i mange årtusinder under betingelser med en reel fare, bliver det klart, hvordan biologisk begrundet er denne adrenalins rolle. Faktisk er en stigning i blodkoagulering og indsnævring af blodkar et nødvendigt beskyttelses- og adaptiv respons, som hjælper med at forhindre betydeligt blodtab i tilfælde af skade. Hun dukkede op hver gang, da en person var opmærksom på faren, der truede ham. Nu i det 20. århundrede er truslen om skade ved begyndelsen af tilsvarende følelser næsten forsvundet, men den gamle forbindelse af følelser med frigivelsen af adrenalin og alle konsekvenserne af den øgede produktion - vasokonstriktion og forhøjet blodkoagulation er forblevet.\nMen i menneskekroppen er der stoffer, som ikke kun stimulerer blodkoagulering, men hæmmer også det. Disse er de såkaldte naturlige antikoagulanter. Disse omfatter primært heparin, produceret af celler i lever, lunger og nyrer. Det forhindrer omdannelsen af prothrombin til thrombin og forhindrer dannelsen af en proteinkolbe og intravaskulær koagulation. Andre enzymer er også inkluderet i anti-koagulationssystemet, fx fibrinolysin, som opløser det allerede dannede fibrin.\nBlodets koagulations- og antikoagulationssystemer i en sund person er i en vis ligevægt, men i nogle sygdomme forstyrres denne balance.\nEn af de vigtigste funktioner i blodproteiner er at beskytte kroppen mod patogene mikrober og deres toksiner. Mens leukocytter "angriber" på en hvilken som helst mikroorganisme, frembringes en hvilken som helst fremmed partikel, såkaldte antistoffer fra proteinfraktionerne i blodet; at give kroppen den kamp, det er med mikrober af denne art, dvs. specifik immunitet (immunitet). Efter sygdommen forbliver sådanne antistoffer i lang tid, nogle gange for livet. Dette forklarer en persons immunitet overfor visse smitsomme sygdomme, som han engang havde været syg.\nI de senere år har opmærksomheden hos forskere og læger tiltrukket komplekse forbindelser af blodproteiner med fedtlignende stoffer (lipider), der kaldes lipoproteiner. Levering af blod lipoproteiner og kolesterol til celler og væv er af stor betydning for opretholdelsen af normale vitale processer.\nForuden proteiner indeholder blodet en vis mængde fedtpartikler. De vaskulære vægge selv deltager i deres spaltning og fjernelse fra blodet og frigiver et specielt enzym i blodet kaldet "oplysningsfaktoren". I nogle sygdomme øges indholdet af fedtpartikler i blodet. Hvis dette fortsætter i lang tid, holder de sammen og sætter sig på væggene i blodkar i form af plaques. Som følge heraf mister fartøjerne deres elasticitet og bliver sprøde. Disse processer finder sted i aterosklerose.\nEn stor mængde hormoner produceret af endokrine kirtler (skjoldbruskkirtlen, bugspytkirtlen, binyrerne osv.) Cirkulerer i humant blod. Hormoner er aktivt involveret i biokemiske processer, og derfor har deres mangel eller overskud en stor indflydelse på kroppens overordnede velvære.\nNæringsstoffer indeholdt i blodet, ilt, enzymer, hormoner, vitaminer går ikke straks ind i cellerne. De indtaster først de intercellulære rum fyldt med vævsvæske eller lymf. Det er tæt på sammensætningen af blodplasmaet, men har meget færre cellulære elementer og proteiner. Affaldet af celler går også der, som derefter absorberes i blodet og lymfekapillærerne.\nDette er det generelle billede af kredsløbets normale funktion.\n1 Prothrombin er et proteinenzym, der altid er til stede i blodet i en inaktiv form.\nKilde: blodplader eller blodplader er små kroppe, hvis størrelse er ca. 1/3 af erythrocytets størrelse. I 1 mm 3 indeholder blod okolotakikh partikler. Blodplader styrer blodtab med vaskulær skade og blodpropper.\nBlodpropper Det blod, der strømmer fra beholderne, bliver hurtigt viskøst og størkner hurtigt og bliver til en rød gelé, hvor mikroskopisk undersøgelse afslører de tynde uopløselige filamenter af fibrinproteinet dannet af plasmafibrinogen under virkningen af enzymetrombin. Efter lidt tid reduceres denne gelatinøse masse (blodprop), og derfra udsendes et stråfarvet væskeserum. Som følge heraf bliver blodproppen til en trombose, som består af fibrinfibre med dannede blodelementer mellem dem. I undersøgelsen af blod i testkapillæret flyder den resulterende thrombus i det omgivende serum.\nTrombusdannelse er en meget kompleks proces, til gennemførelse af hvilke forskellige faktorer er nødvendige. Under virkningen af enzymet thrombin omdannes fibrinogen til fibrintråde. I normalt blod, der ikke flyder fra et fartøj, er trombinprecursor til stede - protrombin, som omdannes til enzymets aktive form ved hjælp af enzymet trombokinase (det gamle navn er thromboplastin, det moderne navn er protrombinase), som igen frigives fra blodlegemer, hovedsageligt blodplader med deres beskadiget. I nærværelse af calciumsalte vil protrombinase fremme omdannelsen af prothrombin til thrombin og derfor trombose. For dannelsen af en blodprop er der således 4 betingelser:\n- Calciumsalte, normalt til stede i blodet\n- beskadigede celler, hvorfra trombokinase frigives\n- dannelse af thrombin fra protrombin i nærvær af thrombokinase;\n- transformationen af fibrinogen til fibrin under virkningen af thrombin.\nTromboseprocessen kan udtrykkes med følgende formler:\nprotrombin + calcium + thrombokinase = thrombin;\nTrombindannelse forekommer i leveren. K-vitamin er nødvendigt for dets syntese.\nBlodkoagulering - stiger når:\na) omgivelsestemperatur overstiger kropstemperaturen\nb) i kontakt med forskellige ujævnheder, for eksempel skarpe kanter af beskadigede blodkar eller kirurgiske suturer.\na) under afkøling\nb) når de opbevares i et fartøj, hvis vægge er belagt med paraffin fra indersiden (en overflade vådt med vand er nødvendig for dannelse af thrombus, og paraffin har en vandafvisende egenskab;\nc) med tilsætning af kalium eller natriumcitrat, som binder calciumsaltene til stede i blodet.\nProcessen med dannelse af en blodpropp (trombose) i blodkarets eller hjertens hulrum kaldes trombose og forekommer for eksempel i lårbenet som en komplikation af kirurgiske indgreb eller i hjertets kar. En del (embolus), der er adskilt fra en trombose, kan strømme gennem hjertet og passere gennem hjertet til lungearterierne, hvor det forårsager blokering af en af dets grene, hvilket nogle gange fører til lynnedslag.\nKilde: De har sikkert overvejet mindst en gang i livet med begreberne "thrombus", "trombose", men ikke alle har den rigtige ide om dette fænomen.\nHvis tiden for at identificere og ordentligt organisere behandlingen af blodproppens blodpropper kan undgås ved behandling af blodproppens nedre ekstremiteter. Hvordan gør man dette præciserer vores artikel.\nHvad er nyttigt lægemiddel Troxerutin og instruktioner til brug af stoffet er blevet undersøgt i detaljer af os og lagt ud i offentlighedens adgang.\nBilledet viser processen, hvis blodprop i hjertet\nBlodprop indeholder proteinetråde\nKilde: er en blodprop? Hvordan virker det i kroppen? Den rolle blodpropper og deres sorter. Hvorfor udvikler trombose. Hvad er årsagen til adskillelsen. Hvordan slippe af med trombose. Diagnose af sygdommen.\nTrombose i 70% af tilfældene er dødsårsagen, og for at forhindre en sådan udvikling er det nødvendigt at vide, hvad en trombose er, og hvorfor den bryder af. Kendskabet til blodets sammensætning og mekanismen for dannelse af ikke-absorberbare blodpropper hjælper med at forstå, hvad en trombose er, og hvad det betyder at have "blodpropper", for at fastslå årsagerne til deres udseende og bestemme tilstedeværelsen af blodpropper i patientens krop. Blodet består af plasma (den flydende del) og mange forskellige blodlegemer. Disse er røde erythrocytter, hvide leukocytter, blodplader. I grunden er dannelsen af blodpropper en af kroppens defensive reaktioner, som gør det muligt at undgå overdreven blodtab, hvis blodkarrets integritet er overtrådt.\nBlodpropper - hvad er det? At forstå, hvad der forårsager blodpropper i skibene at betyde, er at forhindre udviklingen af en sådan farlig sygdom som trombose og for at forhindre alvorlige konsekvenser. Dannelsen af blodpropper er forbundet med skade på den indre overflade af vaskulærvæggen under påvirkning af forskellige negative faktorer. Resultatet er en ændret tilstand af endotelet, som giver et signal til kroppen, og store mængder af et stof frigives i blodbanen, hvilket fremmer adhæsion af blodceller. Stoffet er interleukin.\nViser, der bidrager til dannelsen af blodpropper, et system, der afspejler kroppens reaktion på krænkelsen af integriteten hos store og små blodkar. Blodplader og fibrin bidrager til dannelsen af en blodprop, der forhindrer blod i at strømme frit gennem vaskulærlaget. Uden det er det umuligt at stoppe blødningen, men den forbedrede dannelse af blodpropper fører til, at vaskulær trombose udvikler sig i menneskekroppen. Dette er en sygdom forårsaget af in vivo koagulation af blod i lumen af blodårer, arterier eller kapillarer såvel som i hjertekaviteterne.\nVed at studere trækets egenskaber, der kaldes trombose, årsagerne til forekomsten og udviklingsmekanismen, skal du være opmærksom på processen med dannelse af blodpropper, der ser sådan ud:\nPå stedet for skader på vaskularvæggen er produktionen af stoffer, der er ansvarlige for den normale blodkoagulation, bremset.\nBlodplader desintegreres, og som et resultat af frigivelsen af thromboplastin og thrombin i blodet øges niveauet af blodviskositeten signifikant.\nResultatet af dannelsen af protrombinase er overgangen af inaktivt protrombin til aktivt thrombin, hvorfra et specifikt protein dannes - fibrin. Dens fibre holder sig ikke sammen, men blandes med dannelsen af et retikulum, som tjener som en slags ramme til en fremtidig trombose.\nCeller sætter sig på dette gitter i processen med agglutination af blodproteiner.\nFibrinfilamenterne strammes af blodplader, og den resulterende koagel adskilles fra serumet, bliver tættere og dækker pålideligt det beskadigede område af vaskulærvæggen.\nI betragtning af årsagerne til trombose kan det siges, at en voksende tæt blodprop i løbet af den patologiske proces blokerer delvist eller endog helt blodbanen. Fast efter dets udseende i området af vaskulær ventilen, stiger trombosen gradvist i størrelse, hvilket forhindrer fri blodstrømning.\nHvis efter en tid begynder inflammatorisk proces, der fører til udseende af adhæsioner mellem trombosens krop og karvæggen, bliver risikoen for, at en tæt ikke-absorberbar koagulat kan komme ud, minimal.\nBesvare spørgsmålet om, hvorfor blodpropper dannes, du kan liste flere grunde:\nskader på skibets væg\nÆndring i blodkvalitet (fortykning);\nkrænkelse af blodgennemstrømningshastigheden (nedsættelse)\nÅrsagerne til blodpropper i karrene er forskellige, men de er alle forbundet med tilstedeværelsen af visse sygdomme, som påvirker selve blodet og tilstanden af karrene:\nSom et resultat af udviklingen af patologi dannes blodpropper, der udgør en stor fare for menneskers sundhed og kan igen forårsage myokardieinfarkt, tromboflebit eller endog emboli. Dette er muligt, hvis en pludselig pludselig fastgjort til skibsvæggen pludselig kommer væk.\nLøftet om sunde skibe er den glatte indre overflade af deres vægge. Det giver fuld blodgennemstrømning, men hvis det er beskadiget, begynder en blodpropp at danne sig inde i kanalen og spiller rollen som en del af kroppens forsvarssystem. Sådanne blodpropper efter længere tid opløses og er i stand til at bevæge sig frit langs blodbanen uden at forstyrre den normale blodgennemstrømning. Fare for blodpropper, dannet som et resultat af den patologiske proces.\nInflammation af fartøjets indre væg er en af de væsentligste årsager til udviklingen af en sådan sygdom som trombose, hvis behandling efter en detaljeret undersøgelse og nøjagtig diagnose kun udføres af en kvalificeret phlebologist.\nBlodpropper - hvad er det, og hvorfor er de så farlige? At vide, hvordan en blodpropp er dannet, er det muligt at forhindre udviklingen af den patologiske proces, der påvirker blodets kvalitet og dets koagulering, om nødvendigt ved hjælp af stoffer. For forekomsten af trombose, hvis årsag kan være en omfattende kirurgisk indgriben, er det tilstrækkeligt at krænke funktionaliteten af kroppens antikoagulantsystem. I dette tilfælde vil behandling af trombose tage mere tid, men vil nødvendigvis føre til et positivt resultat.\nTilstanden af den intravaskulære væg påvirkes negativt af langsommere blodgennemstrømning. Dette ses tydeligt, når patienten har tromboflebitis, venøs insufficiens i den nederste del af kroppen, kronisk kardiovaskulær insufficiens. Sådanne tegn på trombose, såsom en udbulning af venerne eller udseendet af et retikulum af små beholdere på hudoverfladen, kan observeres hos patienter, der har været sengetækket i lang tid, eller hos dem, der har lidt langvarig immobilisering af lemmerne efter en skade eller kompliceret ledkirurgi.\nEn anden årsag til blodpropper i menneskekroppen er atrieflimren, fibrillation, hvor hjerterytmen forstyrres, hvilket fører til dannelse af trombose ikke kun af centrale og perifere kar, men også af hjertekamrene. Det er selvfølgelig vigtigt, at patienten har dårlige vaner. Afhængighed af nikotin og alkohol forårsager en krænkelse af kvaliteten af blod og blodgennemstrømning.\nStående eller stillesiddende arbejde, faglige aktiviteter i forbindelse med løft og bevægelse af vægte har også en negativ indvirkning. Der skal lægges særlig vægt på graviditetstilstanden, under hvilken ikke kun den samlede belastning på kroppen øges væsentligt, men også trykket på karrene og hvert organ i bækkenet.\nAfhængig af strukturen og de eksterne kvaliteter findes der flere typer blodpropper:\nHvid, dannet oftest inde i arterierne og bestående af fibrin og leukocytter. De omfatter også blodplader.\nRød består hovedsageligt af blodplader og fibrin, men de omfatter røde blodlegemer - røde blodlegemer.\nLayered, eller blandet - den mest almindelige form. De har en meget interessant og original struktur. Hovedet, som er ens i sammensætning til en hvid trombose, er legemet, som faktisk er et blandet stof, og halen eller slutningen, hvis sammensætning følger sammensætningen af en rød trombus. De findes i vener og hjertehulrum. Hovedet af en sådan intravital blodprop er fastgjort på kanalens indre overflade.\nHyaline blodpropper adskiller sig fra de tidligere nævnte, fordi de ikke indeholder fibrin. De består af ødelagte røde blodlegemer, plasmaproteiner og blodplader. Deres tilstedeværelse i kroppen fører til udvikling af kapillær (mikrocirkulatorisk) trombose.\nAfhængig af hvor blodpropper blev dannet, skelne vene, arterier eller mikrocirkulatoriske.\nFølgelig forårsager sådanne blodpropper af forskellige kvaliteter udviklingen af sygdomme af forskellig sværhedsgrad og potentielle risici:\nVenøs trombose, ledsaget af pludselige smerter, der stiger under bevægelse, signifikant hævelse af ben og fødder. Venøs trombose er en sygdom, der er præget af smerte, når man undersøger benene. Træberens trombose, der forekommer i en akut form, ledsages af kuldegysninger og feber. Dette skyldes den inflammatoriske proces, der påvirker den indre overflade af vaskulærvæggen. Blodpropper i blodårerne diagnostiseres ikke i de tidlige stadier af sygdommens udvikling på grund af et slettet klinisk billede.\nArteriel trombose er blandt de farligste lidelser. Hvis en blodpropp kommer ud i denne sygdomsform, er sandsynligheden for emboli og død høj. Trombose af arterier forekommer på nogen del af netværket af disse store skibe og kan nå nyrene. I et sådant tilfælde forårsager arteriel trombose uhelbredelig hypertension, udvikling af hjertesvigt, og hvis det er blokeret, fører det til nyrernes død.\nHvis en blodprop i aorta kommer ud, vil blokering det helt sikkert føre til døden. Folk dør øjeblikkeligt. Find ud af hvorfor en blodpropp kommer ud af en person, phlebologists kom til den konklusion, at dette oftest skyldes hurtig og stærk blodgennemstrømning, som er i stand til at rive en blodprop, der ikke fuldstændig blokerer kanalens lumen.\nDette sker, når der er sådanne typer blodpropper i menneskekroppen som:\nSymptomer på trombose kan ikke altid kaldes udtalt.\nsmertefulde lemmer og vener på palpation\nudseendet af cyanose af huden;\nhøj eller inkonsekvent temperatur i nærvær af en stærk inflammatorisk proces;\nsmerter som følge af bevægelse og gå.\nMen i nogle tilfælde udvikler sygdommen sig og er næsten asymptomatisk. Dette er farligt, fordi manglen på rettidig og tilstrækkelig behandling fører til frigørelse af en fast blodpropp og blokering af fartøjets lumen.\nFor at undgå alvorlige konsekvenser skal du vide, hvordan man genkender blodpropper, symptomer på thrombose og terapimetoder.\nDiagnose er at foretage en detaljeret omfattende undersøgelse, der består af blodprøver og instrumentelle undersøgelser:\nAt vide, hvordan man opdager blodpropper, kan læger udføre de nødvendige undersøgelser og mærke tegn på blodpropper i de tidligste stadier. Tidlig behandling vil tillade dig at undgå fremskridt og stoppe sygdommen.\nDen farligste er adskillelsen af en blodprop, der kan føre til patientens død.\nTegn på en løs blodprop:\nReduktion af temperaturen på det berørte område af kroppen. Hånden eller munden bliver kold.\nPersonen begynder at kvælke, klager over pludselig pludselig smerte.\nHuden bliver blålig og kold.\nMed adskillelsen i blodbanen lemmer udvikler blod stasis, hvilket fører til den aktive reproduktion af patogene bakterier og dannelsen af sår.\nHvad betyder det "en blodpropp kommer ud"? Den faste blodprop under påvirkning af forøget blodgennemstrømning afgår fra beholdervæggen og begynder at bevæge sig langs kanalen. Det kan til enhver tid forårsage en blokering af lumen, en emboli forekommer.\nBehandling af trombose udføres på et hospital under tilsyn af den behandlende læge. Hvordan man behandler en trombose på et eller andet tidspunkt, beslutter kun en højt kvalificeret phlebologist efter en grundig detaljeret undersøgelse. Moderne læger ved, hvordan man kan slippe af blodpropper, hvordan man bestemmer tilstedeværelsen af en blodpropp, hvilke foranstaltninger der skal træffes for at redde patientens liv.\nTil passende terapi anvendes det valgte middel, som fortynder blodet og fjerner trombose i en blodåre eller et andet fartøj. Konservativ behandling - brugen af værktøjer, der hjælper med at genoprette normal blodpropper, dens tykkelse, styrke og hastighed i blodgennemstrømningen. Med henblik på effektiv behandling skal du vælge et middel til at sikre opløsningen af den revne blodproppe. Hvad fortynder blodet i hvert enkelt tilfælde, beslutter kun den behandlende læge, han vælger også taktikken for terapeutiske foranstaltninger.\nHvis en blodprop kommer ud i en af de dybe vener i underekstremiteterne, vil patienten have brug for antikoagulantia, som kan ændre blodproppen. At vide hvordan man opløser blodpropper, sprøjter phlebologists ind i lumen på fartøjet specielle lægemidler, der tynder blodet.\nFaste blodpropper, der ofte findes inden for de store vener og arterier, afbrydes og forårsager emboli. I dette tilfælde prøver phlebologists at komme af med dem kirurgisk. Den valgte behandlingsmetode afhænger af hvilken type blodprop detekteres og dens størrelse.\nMekanisk trombektomi udføres i de mest alvorlige tilfælde, og når immobile blodpropper detekteres i dybe årer og arterier, injiceres stoffer, der opløses i trombosen, i karrene.\nI nærværelse af temmelig store ensidige blodpropper inde i fartøjet installeres specialdesignede og skabte cava-filtre for at forhindre, at blodproppen flytter og bevæger sig langs blodbanen.\nDet er vigtigt at rettidig udnævnelse og brug af midler og metoder til ikke-medicinsk behandling, såsom:\nHvis du har mistanke om udviklingen af trombose, vil patienten blive anbefalet at gennemgå din kost og vælge den mest egnede menu, der udelukker fede, røget, krydrede, stegte fødevarer. Skift position under hvile (lemmer skal lægges på en bakke). Det er nødvendigt at opgive dårlige vaner og øget belastning. Den bedste forebyggelse af trombose er en sund livsstil, moderat anstrengelse og vægttab.\n. Hvilken virkning på kroppen har et stof serotonin indeholdt i blodplader? A) dilaterer blodkarrene, accelererer blodstrømmen B) nedsætter hjerteaktiviteten og udvider blodkarrene C) udvider blodkarrene, accelererer dannelsen af fibrinogen D) indsnævrer blodkar, fremmer blodkoagulering E) blandt de ovennævnte svar er der ingen korrekt 4. Hvilke af de nævnte faktorer er involveret i blodpropper? 1) fibrinogen 2) reduktion af calciumioner 3) reduktion af antallet af blodplade 4) mangel på vitamin K 5) fibrin danner et netværk på den beskadigede del af beholdervæggen 6) trombin A) 1,2,3 C) 1,3,5 C) 1,4, 6 E) 1,5,6 E) 1,2,4 5. Hvilke proteiner er indeholdt i erytrocytter? 1) hæmoglobin 2) agglutinogen 3) agglutinin 4) fibrinogen 5) rhesusfaktor 6) fibrin A) 1,3,6 C) 1,3,4 C) 1,2,5 D) 1,5,6 E) 1,4,6 6. Hvilken arterie stammer fra den midterste del af aortabuen? A) rigtig almindelig carotid B) venstre almindelig carotid C) venstre subklavisk D) højre subklaver E) navnløs 7. Bestem svaralternativet, hvor er det korrekte indhold af stoffer (%) i blodplasma? 1) vand 2) protein 3) salte 4) glucose 5) fedtstoffer a) 7-8 b) 90-92 c) 0,1 g) 0,8 d) 0,9 A) 1-a, 2-b, 3-c, 4-g, 5-dB) 1-b, 2-a, 3-d, 4-c, 5-gC) 1-d, 2-g, 3-b, 4-b, 5-aD) 1-d, 2-b, 3-c, 4-a, 5-g E) 1-c, 2-d, 3-g, 4-b, 5-a 8. Hvilket af de anførte stoffer bør ikke være indeholdt i humant blod samtidig? A) agglutinogen A, agglutinin i B) agglutinogen B, agglutinin L C) agglutinin L og i D) agglutinogen A, agglutinin L E) agglutinogen A og B. 9. Navngiv de organer, der udfører den første fase af selvforsvaret af organismen menneske fra mikrober og vira: 1) blodleukocytter 2) hud 3) antistoffer 4) slimhinder i luftvejene 5) antitoxiner 6) spyt 7) fagocytter 8) mavesaft 9) blodplader 10) tarmsaft A) 1,2,3, 4,5 V) 2,4,6,8,10 C) 1,3,5,7,9 D) 2,3,4,5,7,9 E) 3,5,7,9,10 10 Hvad er vægten af en milt person? A) 50-100 g. C) g. C) g. D) g. E) g. 11. Hvilke organer opstår lymfekarrene fra? A) fra hjertet B) fra arterien C) fra alle organer og væv D) fra lymfeknuderne E) fra venerne 12. Den vitale aktivitet af cellerne i den menneskelige krop tilvejebringes af det indre miljø, som er A) intercellulær væske B) blod C) lymfe D) blod og lymfe E) vævsvæske, blod, lymf 13. Hvad er semilunarventilernes placering i det menneskelige hjerte? A) mellem atrium og ventrikel B) mellem højre ventrikel og atrium C) mellem atria D) ved udgangen af aorta og lungearterien E) mellem ventriklerne 14. Hvilke af de følgende tegn er karakteristiske for arterier? 1) tyk væg 2) tyndvæg 3) højt tryk 4) lavt tryk 5) mangel på ventiler 6) tilstedeværelse af ventiler 7) forgrening i kapillærer 8) ikke forgrening i kapillærer A) 1,3,8 V) 2,4,8 C ) 1,4,6,7 D) 2,3,5,8 E) 1,3,5,7 15. Hvad er en del af plasmaet? 1) erythrocytter 2) leukocytter 3) blodplader 4) serum 5) fibrinogen A) 1,3 B) 2,5 C) 3,4 E) 1,2,3 E) 4,5 16. Hvor strømmer et stort lymfekar - brystkanal? A) i højre atrium B) i aorta C) i venstre subklaveveje D) i leverens portalveje i nyrens portalveje 17. Hvad er blodets funktion, når hæmofili er beskadiget? A) transport B) åndedræt C) immun E) beskyttende E) Ernæringsmæssig 18. Hvor i lymfekarrene er der ventiler, der forhindrer tilbagestrømning af lymfe? A) langs lymfekarrene B) på de ydre vægge af karrene C) i thoracekanalerne D) på lymfekarens E indre vægge i blodbanens sammenfløjning 19. Antistoffer er proteiner,... A) neutraliserer fremmedlegemer og deres toksiner B) bestemmelse af blodgruppe C) bestemmelse af rhesusblodfaktor E) accelererende blodkoagulering E) langsommere blodkoagulation 20. Hvilke blodlegemer har ingen kerner og er dannet i den røde knoglemarv og milt? A) leukocytter B) blodplader C) røde blodlegemer D) lymfocytter E) monocytter\nMekanismen for blodkoagulation til indholdet ↑\nMargarita på Hvordan tynde blodet: medicin, mad og folkemægler\ntatyana at optage Hvorfor opstår hvirvelgigt hypoplasi og hvordan man behandler det\nAnja til optagelse Hvorfor opstår hvirvelgigt hypoplasi og hvordan man behandler det\nErmakov PP til optagelse Hvad er kronisk leukæmi og hvad er livets prognose i denne patologi?\nWHO statistik: Hver 3. russisk over 35 år dør af sygdomme forårsaget af hypertension!\nKilde: blodpropper: hvorfor sker det?\nBlod er et bindevæv, der er i flydende tilstand. Det cirkulerer i en lukket cirkel i blodkarret. Det omfatter formede celler (leukocytter, erythrocytter, blodplader) og et flydende stof - plasma.\nBlodkoagulation er en kompleks proces, der går i trin. Hemocoagulation henviser til antallet af vigtige reaktioner, som beskytter kroppen mod blodtab i tilfælde af skade på karvæggen og dermed fra døden. Koagulation er overgangen af blod fra en væske til en gelélignende tilstand. Resultatet er dannelsen af en blodprop. Ved dårlig koagulering er der fare for at dø af blødning, selv med ikke for alvorlige skader.\nI denne proces er blodkarrene, de væv, som de er omgivet af, de aktive stoffer i plasmaet samt de dannede blodlegemer involveret, og hovedrollen er givet til de nukleare frie plader (blodplader).\nVed normal koagulering begynder processen næsten umiddelbart efter skader på skibet. Den omtrentlige blodkoaguleringstid er 5-7 minutter. I løbet af denne tid bør den normale trombose være fuldt dannet. Der er en sygdom, nemlig hæmofili, hvor hæmokoagulering ikke forekommer. Derudover forværres det i kulden såvel som fra virkningerne af hirudin, heparin, fibrinolysin, natriumcitrat og kalium.\nProcessen med hæmostase beskytter kroppen mod blodtab i tilfælde af skade på væv og blodkar.\nSystemet indeholder aktive elementer eller koagulationsfaktorer. Stoffer i plasma tilhører gruppen af proteiner og er direkte involveret i hæmokoagulationsprocessen. De kaldes plasmafaktorer og betegnes med romertal. De produceres i kroppen inaktive, når de aktiveres, så tilføjes bogstavet "a" til det romerske tal. Til flere af dem blev patientens navn tilføjet, for hvilket en mangel på dette stof først blev identificeret. Blandt dem er følgende faktorer:\nI - fibrinogen. Formet i leveren, såvel som i milten, knoglemarv, lymfeknuder. Omdannet til uopløseligt fibrinprotein med deltagelse af thrombin.\nII - protrombin. Hvis indholdet er mindre end 40 procent af normen, falder hæmostasehastigheden.\nIII - vævstromboplastin. Indeholdt inaktive i forskellige væv i kroppen. Deltager i dannelsen af protrombinase, gennem hvilken prothrombin omdannes til thrombin.\nIV - calciumioner. Deltage i alle tre faser af hæmokoagulering. I fravær af blodpladepiksning og koagulering er krænket.\nV-AC globulin. Syntetiseret i leveren, hurtigt ødelagt. Den krævede koncentration for koagulation er mindst 10%.\nVI - udelukket fra listen.\nVII - proconvertin. Det produceres i leveren med deltagelse af K-vitamin. Den aktiveres i den allerførste fase, forbruges ikke under koagulation, forbliver i blodserumet. Niveauet for hæmostase skal være mindst 5%.\nVIII - antihemofil globulin A. Det produceres i leveren, milt, nyrer, leukocytter, endotelceller. Styrker indflydelsen fra faktor IX på faktor X. Den krævede koncentration er ca. 35%.\nIX - julefaktor. Det er dannet i leveren, mens deltagelse af K-vitamin er påkrævet. Det opbevares lang tid i blodet (serum og plasma). Blodkoagulering opstår, hvis niveauet er mindst 20%.\nX - Stuart - Prouer. Det produceres inaktivt i leveren med deltagelse af K-vitamin. Minimumskoncentrationen for hæmostase er procent.\nXI - antihemofil globulin C. Det er dannet i leveren, bliver aktiv under påvirkning af faktor XII, Fletcher, Fitzgerald og aktiverer faktor IX.\nXII - Hageman (kontaktfaktor). Syntetiseret inaktiv i leveren. Koagulation opstår selvom niveauet kun er 1%.\nXIII-fibrinase eller fibrin-stabiliserende faktor. Blodplasmaet er i forbindelse med fibrinogen. Aktiveret med deltagelse af thrombin. Til hæmostase er 5% nok.\nXIV - Fletcher, eller prokallikrein. Det produceres i leveren, 1% er nok til koagulering.\nXV - Fitzgerald - Flage. Den krævede koncentration er 1%.\nUnder blodkoagulering er der brug for aktive stoffer i blodplader. De kaldes blodplader (plade) faktorer og betegnes med arabiske tal. Disse omfatter følgende:\nthrombin accelerator (påvirker fibrinogenomdannelsens hastighed);\nTo mekanismer er involveret i blodkoagulation. Hvis skibene er små, forekommer processen med vaskulær blodplade. I dette tilfælde er dannelsen af en blodpladeprop. Tiden for dens dannelse er fra 1 til 5 minutter.\nUnder blødningen dannes et fibrøst stof i beholderen - fibrin. Blodceller kommer ind i dens tråde og en blodpropp form.\nHvis en stor beholder er beskadiget, er den første mekanisme uhensigtsmæssig. Trombocytpluggen kan ikke modstå forhøjet blodtryk, derfor er dannelsen af en mere pålidelig clot-fibrin nødvendig. Derfor er mekanismen i dette tilfælde aktiveret af en anden - koagulering.\nProcessen med blodkoagulering begynder, når fartøjet er beskadiget, og ændringerne (fysisk-kemiske) af plasmaproteinfibrinogenet begynder. Under denne kædereaktion udføres aktiveringen af koagulationsfaktorer såvel som dannelsen af komplekser, der involverer calciumioner, sekventielt. Som følge heraf omdannes det opløselige fibrinogen under virkningen af thrombin til uopløseligt. Så der er et fibrøst stof - fibrin, der falder i form af filamenter. At være tynd og lang, de danner et netværk, dannede blodceller kommer ind i dem, således fremkommer en blodprop.\nFlere teorier om blodkoagulering er blevet oprettet. I dag anerkendes Schmidt's teori, hvorefter processen foregår i tre faser.\nDet er den mest holdbare og komplekse. Tiden for dens fortsættelse er ca. 5-10 minutter. På dette stadium dannes protrombinase, under hvilken indflydelse hvormed plasmaproteinet protrombin bliver aktivt. Involverer faktorer, både blod og væv. Under skaderne af vaskulære vægge og nærliggende væv begynder vævstromboplastiner at danne. Denne proces foregår i interaktion mellem plasmafaktorer med stoffer frigivet under vævsskader. Ved ødelæggelsen af blodplader begynder blodprothrombinase (thromboplastin) at danne. Dette skyldes den komplekse interaktion mellem blodpladefaktorer og plasma med frigivelse af stoffernes destruktion.\nPå dette stadium er overgangen af protrombin til den aktive thrombin.\nDette er sidste etape. Opløseligt fibrinogen omdannes til uopløseligt. For det første dannes fibrinmonomer under anvendelse af thrombin, hvorefter opløselig fibrinpolymer opnås med deltagelse af Ca2-ioner. Ved hjælp af faktor XIII dannes den splittringsresistente fibrinpolymer uopløselig. Det har udseende af tråde. Blodelementer, herunder røde celler, deponeres på dem. På denne måde dannes en koagel, der dækker såret.\nThrombostenin - protein i blodplader - og Ca²-ioner kondenserer blodproppen, som er fastgjort i karret. Takket være denne proces (tilbagetrækning) reduceres blodproppen i løbet af to eller tre timer med næsten halvdelen, og plasmaet frigives, hvor fibrinogen er fraværende. Clot komprimeret sår strammet. Sammen med tilbagetrækning lanceres en proces som fibrinolyse eller clotopløsning. Herefter lukkes beholderens lumen. Hvis opsplitning af stikket ikke er muligt, erstattes det af bindevæv.\nHemocoagulationsprocessen er en meget vigtig reaktion i kroppen for at skade blodårene, hvilket hjælper med at undgå signifikant blodtab. Ved normal blodkoagulation passerer det hurtigt nok og tager ikke mere end 10 minutter. Samtidig med koagulationssystemet virker antikoagulanten i blodet, hvilket forhindrer koagulering i at forekomme inde i beholderen.\nNuværende side version bye\n, kontrolleret den 3. december 2017; checks kræver\nBlodkoagulation er det vigtigste stadium i arbejdet med hæmostasystemet, som er ansvarlig for at stoppe blødning, når kroppens karsystem er beskadiget. Kombinationen af forskellige blodkoagulationsfaktorer interagerer med hinanden på en meget kompliceret måde danner et blodkoagulationssystem.\nBlodkoagulation foregribes af et stadium af primær vaskulær blodpladehemostase. Denne primære hæmostase er næsten udelukkende på grund af vasokonstriktion og mekanisk blokering af blodpladeaggregater af stedet for skade på vaskulærvæggen. Den karakteristiske tid for primær hæmostase hos en sund person er 1-3 minutter. Blodkoagulation i sig selv (hæmokoagulering, koagulation, plasmahemostase, sekundær hæmostase) kaldes den komplekse biologiske proces med dannelsen af fibrinproteinfilamenter i blodet, som polymeriserer og danner trombier, hvorved blodet mister sin fluiditet og erhverver en ostemassestruktur. Blodkoagulering hos en sund person forekommer lokalt på stedet for dannelsen af den primære blodpladestik. Den karakteristiske tid for dannelse af en fibrinprop er omkring 10 minutter. Blodkoagulation er en enzymatisk proces.\nGrundlæggeren af den moderne fysiologiske teori om blodkoagulation er Alexander Schmidt. I det nittende århundredes videnskabelige undersøgelser udført på Hematological Research Center under ledelse af Ataullakhanov F. I. blev det overbevisende vist, at blodkoagulation er en typisk autovægningsproces, hvor virkningerne af bifurcationshukommelse spiller en væsentlig rolle.\nFibrinklump opnået ved tilsætning af thrombin til helblod. Scanning elektronmikroskopi.\nProcessen med hæmostase reduceres til dannelsen af en blodplade-fibrinprop. Konventionelt er det opdelt i tre faser:\nmidlertidig (primær) vaskulær krampe;\ndannelsen af blodpladepluggen på grund af adhæsion og aggregering af blodplader;\ntilbagetrækning (sammentrækning og komprimering) af blodpladepluggen.\nSkader på blodkarene ledsages af øjeblikkelig aktivering af blodplader. Adhæsion (adhæsion) af blodplader til bindevævsfibrene ved sårets kanter skyldes von Willebrand-faktor glycoprotein. Sammen med vedhæftning opstår blodpladeaggregering: aktiverede blodplader binder sig til de beskadigede væv og til hinanden, der danner aggregater, som blokerer vejen for blodtab. Blodplade stik vises.\nFra blodplader, der udsættes for vedhæftning og aggregering, udskilles forskellige biologisk aktive stoffer (ADP, adrenalin, norepinephrin og andre) stærkt, hvilket fører til sekundær, irreversibel aggregering. Samtidig med frigivelsen af blodpladefaktorer forekommer dannelsen af thrombin, som påvirker fibrinogen til dannelse af et netværk af fibrin, hvor individuelle erytrocytter og leukocytter sætter sig fast - den såkaldte blodpladensfibrinkolbe (trombocytplugg) dannes. Takket være det kontraktile protein trækker trombosthenin, blodplader sammen, blodpladepluggen reduceres og komprimeres, og tilbagetrækningen sker.\nKlassisk Moravitsa blodkoagulationsskema (1905)\nBlodkoagulationsprocessen er overvejende en proenzyme-enzymkaskade, hvor proenzymerne, der går i den aktive tilstand, erhverver evnen til at aktivere andre koagulationsfaktorer. I sin enkleste form kan processen med blodkoagulering opdeles i tre faser:\naktiveringsfasen indbefatter et kompleks af sekventielle reaktioner, der fører til dannelsen af protrombinase og overgangen af protrombin til thrombin;\nkoagulationsfase - dannelse af fibrin fra fibrinogen;\ntilbagetrækningsfase - dannelsen af en tæt fibrinprop.\nDenne ordning blev beskrevet så tidligt som 1905 af Moravice og har stadig ikke mistet sin relevans.\nPå området for detaljeret forståelse af blodkoagulationsprocessen siden 1905 er der gjort betydelige fremskridt. Der er blevet opdaget dusinvis af nye proteiner og reaktioner, der er involveret i blodkoagulationsprocessen, som har en kaskade karakter. Kompleksiteten af dette system skyldes behovet for at regulere denne proces.\nEn moderne opfattelse ud fra kaskadens fysiologi af reaktioner, der ledsager blodkoagulation, er vist i fig. 2 og 3. På grund af ødelæggelsen af vævsceller og blodpladeaktivering frigives phospholipoproteinproteiner, som sammen med plasmafaktorer Xa og Va samt Ca2 + ioner danner et enzymkompleks, som aktiverer prothrombin. Hvis koagulationsprocessen begynder under virkningen af phospholipoproteiner udskilt fra cellerne i beskadigede kar eller bindevæv, taler vi om et eksternt blodkoagulationssystem (ekstern vej til aktivering af koagulation eller vævsfaktorens vej). Hovedkomponenterne i denne sti er 2 proteiner: faktor VIIa og vævsfaktor, komplekset af disse 2 proteiner kaldes også komplekset af ekstern tenase.\nHvis initiering sker under påvirkning af koagulationsfaktorer, der er til stede i plasmaet, anvendes udtrykket internt koagulationssystem. Komplekset af faktorer IXa og VIIIa, der dannes på overfladen af aktiverede blodplader kaldes intern tenase. Således kan faktor X aktiveres af både komplekse VIIa-TF (ekstern tenase) og kompleks IXa-VIIIa (intern tenase). Eksterne og interne blodkoagulationssystemer supplerer hinanden.\nVed adhæsionsforandringer ændres formen på blodpladerne - de bliver afrundede celler med spinøse processer. Under påvirkning af ADP (delvist udskilt fra beskadigede celler) og adrenalin, øger blodpladernes evne til at aggregere. Samtidig udskilles serotonin, catecholaminer og en række andre stoffer fra dem. Under deres indflydelse indsnævres lumen af de beskadigede skibe, forekommer funktionel iskæmi. I sidste ende overlapper skibene med massen af blodplader, der klæber til kanten af kollagenfibrene ved sårets kanter.\nPå dette stadium af hæmostase dannes trombin ved virkningen af vævstromboplastin. Det er han der initierer irreversibel blodpladeaggregering. Reagerer med specifikke receptorer i blodplademembranen forårsager thrombin phosphorylering af intracellulære proteiner og frigivelse af Ca2 + -ioner.\nI nærvær af calciumioner i blodet under virkningen af thrombin forekommer polymerisering af opløseligt fibrinogen (se fibrin) og dannelsen af et strukturløst netværk af uopløselige fibrinfibre. Fra dette tidspunkt begynder blodcellerne at blive filtreret i disse filamenter, hvilket skaber yderligere stivhed for hele systemet og efter et stykke tid danner en blodplas-fibrinprop (fysiologisk blodprop), som træder mod brudstedet, på den ene side forhindrer blodtab og på den anden side - blokering af indtræden i blodet af eksterne stoffer og mikroorganismer. Mange tilstande påvirker blodkoagulering. For eksempel accelererer kationer processen, og anioner sænker. Derudover er der stoffer, der fuldstændigt blokerer for koagulering af blod (heparin, hirudin og andre), og aktiverer det (giftgurzy, feracryl).\nMedfødte lidelser i blodkoagulationssystemet kaldes hæmofili.\nAlle de forskellige kliniske tests af blodkoagulationssystemet kan opdeles i to grupper:\nglobale (integrerede, generelle) tests;\n"Lokale" (specifikke) test.\nGlobale tests karakteriserer resultatet af hele koagulationskaskaden. De er egnede til diagnosticering af den generelle tilstand af blodkoagulationssystemet og sværhedsgraden af patologier, samtidig med at der tages hensyn til alle tilknyttede faktorer af indflydelse. Globale metoder spiller en central rolle i den første diagnosticeringsfase: De giver et integreret billede af de ændringer, der finder sted i koagulationssystemet, og gør det muligt at forudsige tendensen til hyper- eller hypokoagulering som helhed. "Lokale" tests karakteriserer resultatet af arbejdet med individuelle links i kaskade i blodkoagulationssystemet, såvel som individuelle koagulationsfaktorer. De er uundværlige for den mulige afklaring af patologisk lokalisering med en nøjagtighed af koagulationsfaktoren. For at få et komplet billede af arbejdet med hæmostase hos en patient, skal lægen være i stand til at vælge hvilken test han har brug for.\nbestemmelse af koagulationstiden for helblod (Mas-Magro-metoden eller Moravits-metoden)\nthrombin generationstest (thrombin potentiale, endogent thrombin potentiale);\nprotrombintidstest (eller protrombintest, INR, PV);\nhøjt specialiserede metoder til påvisning af ændringer i koncentrationen af individuelle faktorer.\nAlle metoder, der måler tiden fra tidspunktet for tilsætning af et reagens (aktivator, der udløser koagulationsprocessen) til dannelsen af en fibrinprop i plasmaet under undersøgelse, er relateret til koagulationsmetoderne (fra engelsk slots-koagulations).\nBlodkoagulationsforstyrrelser kan skyldes mangel på en eller flere blodkoagulationsfaktorer, udseendet i blodet af deres immune hæmmere\nEksempler på blodkoagulationsforstyrrelser:\nFenüls - brugsanvisninger, analoger, anmeldelser og former for frigivelse (kapsler og tabletter 100, retard, zink, dråber eller sirup kompleks) lægemiddel til behandling af jernmangel og jernmangelanæmi hos voksne, børn og under graviditet. struktur\nElastisk medicinsk bandage Lauma Medical Model 2 (5 mx 12 cm) i Blagoveshchensk\nBear gall: brug og forberedelse af tinkturer\nHvordan man behandler hæmorider med lidokainsalve?\nHvordan man anvender olivenolie til at behandle hæmorider og er det muligt at drikke det på en tom mave?\nForskellige vaskulære sygdomme forårsager dannelse af blodpropper. Dette fører til meget farlige konsekvenser, da der for eksempel kan forekomme et hjerteanfald eller slagtilfælde.