Une terre, deux peuples, deux Etats\nAux racines du conflit israélo-palestinien\nAux sources du conflit Israélo-Palestinien.La solution avortée de 1947\nIl aura fallu attendre près de 50 ans pour voir la résolution 181 de l'Assemblée Générale des Nations Unies se matérialiser en partie. Car aujourd'hui, avec le leitmotiv de la proclamation de l'Etat palestinien par l'autorité palestinienne, c'est l'essence même du plan de partage adopté le 29 novembre 1947 par les Nations Unies qui prend corps. Une terre, deux peuples, deux états, l'un juif, l'autre arabe, faute d'une possible coexistence des deux communautés au sein d'une même entité, voilà ce que proposait le plan de partage de la Palestine. Cependant, les rapports de force ont changé entre l'immédiat après-guerre et le présent.\nPour appréhender correctement " la question de Palestine ", il faut se replonger à ses sources, dans l'après guerre et comprendre ce qui fut sa première tentative de règlement et son échec. En précisant le contexte, en envisageant les intérêts en présence, en appréciant les solutions proposées et en constatant les causes de l'échec du partage et ses conséquences, on peut comprendre comment se sont structurées 50 années de conflit, pour finalement aboutir à des accords dont l'esprit tient à la solution proposée un demi-siècle plus tôt.\nMandat britannique et attentes sionistes\nAu sortir de la Seconde guerre mondiale, la question de Palestine se pose avec acuité. Les Sionistes, qui avaient obtenu en 1917 avec la déclaration Balfour le consentement de la Grande Bretagne quant à l'établissement d'un foyer national juif souhaitent aller encore plus loin dès 1942, avec l'établissement d'un commonwealth juif sur la Palestine, puis à partir de 1946, la création d'un " Etat juif viable sur une partie appropriée de la Palestine ".\nLa Grande-Bretagne qui détient un mandat de la SDN sur la Palestine depuis 1922, a pris en 1939 le contre-pied de la déclaration Balfour, sous la pression des Arabes de Palestine (grandes grèves de 1936 à 1939) hostiles à l'invasion des colons juifs (de 1922 à 1946, la population juive de Palestine est passée de 84 000 âmes à 608 000, soit de un dixième à un tiers de la population totale palestinienne), en promulguant un livre blanc qui limite l'immigration juive en Palestine et la possibilité pour les juifs d'acquérir des terres. Par ailleurs, le livre blanc indique que la population juive ne saurait représenter le tiers de la population de la Palestine, et que celle-ci devrait accéder à l'indépendance sous dix ans.\nMalgré le drame du génocide, auquel s'ajoute le drame des " personnes déplacées " en Europe, rescapés des camps de la mort au nombre de 250 000 en 1946, mais que ni le Royaume Uni, ni les Etats-Unis ne sont prêts à accueillir, la Grande-Bretagne reste inflexible sur la question de l'immigration juive, s'en tenant aux dispositions du livre blanc, traquant et arrêtant les immigrés clandestins juifs en Palestine, les internant dans des camps (51 500 personnes internées du 8 mai 1945 à l'indépendance d'Israël) et éventuellement les déportant à Chypre. La Grande-Bretagne souhaite en effet ménager ses alliés arabes au Proche-Orient (Egypte, Transjordanie, Irak), et garder un certain contrôle sur cette zone stratégique (Canal de Suez, hydrocarbures).\nFace à l'intransigeance britannique, les Sionistes mènent deux offensives concurrentes et alternatives : l'une politico-diplomatique, l'autre terroriste et de guérilla anti-britannique. Ainsi les dirigeants sionistes militeront-ils auprès du Royaume-Uni, des Etats-Unis puis de l'ONU pour la création d'un Etat juif, alors que sur le terrain l'action terroriste se développe, d'abord marginalement (révisionnistes de l'Irgoun, du Lehi), puis avec le soutien de l'Agence juive (Octobre 1945), avant que celle-ci ne se désolidarise du mouvement de violence pour privilégier la voie diplomatique et substituer à la lutte anti-britannique le lutte anti-arabe. La situation britannique en Palestine est donc particulièrement difficile, les troupes de Sa Majesté se trouvant aux prises avec un mouvement de guérilla sioniste particulièrement actif et violent dont la répression n'entamera pas la détermination. L'escalade de la violence ira jusqu'à une guerre larvée et conduira la Grande-Bretagne à soumettre la question de Palestine aux Nations Unies le 18 février 1947. En effet, faute de pouvoir trouver une solution soutenue par toutes les parties, faute d'un accord avec son partenaire américain pour le maintien de sa présence, après son départ des Indes, le coût financier et humain du maintien britannique en Palestine s'avère trop élevé pour un royaume dont le prestige et la puissance coloniale sont sur le déclin.\n" La question de Palestine " devant l'ONU\nLe 28 Avril 1947 s'ouvre à New York la session extraordinaire des Nations Unies sur la Palestine. L'Assemble Générale créée une commission d'enquête sur la Palestine, l'UNSCOP, chargée d'enquêter sur les faits et toutes les questions relatives aux problèmes de la Palestine. Cette commission se rend sur le terrain au cours des mois de juillet et août 1947, dans un climat particulièrement tendu (violences sur le terrain, drame des personnes déplacées en Europe, affaire de l'Exodus, débuts de la guerre froide). Alors que l'Agence Juive coopère activement, les dirigeants palestiniens du Haut Comité Arabe (HCA) boycottent les activités de la commission, sous prétexte que la question de l'indépendance ne figure pas dans le mandat de l'UNSCOP et que celle-ci lie le problème de la Palestine à celui des réfugiés. Pour le HCA, " Les droits naturels des Arabes de Palestine sont évidents et ne peuvent continuer à faire l'objet d'enquête ".\nDans son rapport rendu fin août, l'UNSCOP prône une dizaine de principes pour l'avenir. D'abord la fin du mandat et l'indépendance de la Palestine, à l'issue d'une période de transition la plus courte possible. Un statut spécial pour les Lieux Saints, le respect des principes démocratiques, la protection des minorités, un accord international réglant la question de l'immigration et du drame des personnes déplacées afin d'alléger le " fardeau palestinien " sont autant de solutions préconisées. Enfin, l'union économique de la Palestine est définie comme une " nécessité absolue ".\nSur ce socle commun, dans le rapport, deux propositions sont faites au niveau institutionnel : un groupe d'états propose le partage entre deux Etats, l'un juif, l'autre arabe, et un statut international pour Jérusalem, avec une union économique. " Les droits qu'invoquent les Arabes et les Juifs sur la Palestine sont valables les uns et les autres mais inconciliables ", souligne les rédacteurs, le partage étant dès lors inévitable à leurs yeux.. De plus une période de transition de deux ans est prévue pour surmonter les inévitables obstacles à la partition. L'autre groupe élabore un projet d'état fédéral indépendant comportant un état arabe et un état juif, solution plus neutre et impartiale pour ses défenseurs, et donc plus réaliste dans son application. Cette vision n'est hélas partagée que par un nombre restreint de Sionistes et d'Arabes (ligue pour le rapprochement et la coopération judéo-arabe, parti communiste israélien et palestinien, et autres groupes minoritaires tenant de la solution binationale ou fédérale), et ne recueille qu'un écho limité dans au niveau de la communauté internationale que des populations locales.\nL'opposition arabe au plan est totale. HCA et Ligue Arabe poussent les hauts cris pour des raisons évidentes : refus de la partition, de donner à une minorité -les Juifs- un statut et des droits préférentiels. De plus, les Arabes de Palestine apparaissent désorganisés. Les divisons des différentes familles palestiniennes pour des luttes de pouvoir ne renforcent pas le mouvement national par ailleurs décapité par les Anglais après les grèves de 1936-39. D'autres part, les dirigeants des états arabes environnants, réunis depuis 1945 au sein de la Ligue Arabe possèdent des ambitions contradictoires. Ainsi, le souverain du royaume de Transjordanie, Abdallah rêve-t-il d'un grand royaume arabe englobant son pays, l'Irak et la Palestine Qui plus est, les Arabes méconnaissent la société internationale et ses mécanismes alors que les responsables sionistes font preuve d'un remarquable sens tactique dans ce domaine. Les motifs se bousculent pour expliquer les échecs arabes successifs et l'impuissance des arabes palestiniens pour faire entendre leur voix. L'Agence Juive au contraire, en habile diplomate, accepte de considérer les propositions de la commission comme une base de discussion. Le plan doit toutefois recueillir la majorité des deux tiers lors se son vote en Assemblée Générale ordinaire.\nSi la Grande-Bretagne s'oppose au principe même de partage, alors qu'elle a annoncé son intention de se retirer avant la date butoir du 14 mai 1948, les Etats-Unis et l'URSS apportent un soutien inattendu, à l'heure de la doctrine Jdnanov, à l'idée de partage, mais ce pour des motifs différents. La politique palestinienne des Etats-Unis est marquée par son inconstance, partagée entre le département d'Etat et ses préoccupations géostratégiques au Proche-Orient concernant les Etats arabes, et les échéances électorales qui poussent la Maison Blanche à rechercher les faveurs des sionistes américains. Le partage semble être une solution intermédiaire entre toutes ces pressions. Pour l'URSS, partager la Palestine relève d'une vision stratégique anti-impérialiste : le plan permettrait d'extirper le Royaume-Uni de la région, il soulèverait les Arabes furieux en priorité contre les Etats-Unis et la Grande-Bretagne, et enfin le nouvel état juif et ses forces progressistes pourrait être un allié de poids dans la région.\nAutant de motifs qui poussent les deux grands à soutenir le plan de partage, les Etats-Unis faisant même pression sur les éventuels abstentionnistes. Le plan sera donc ratifié le 29 Novembre 1947, dans la résolution 181 de l'AG, par 33 voix contre 13 et 10 abstentions, soi t plus de la majorité des deux tiers requise. La Palestine sera partagée en un état juif, un état arabe, Jérusalem possédera un statut spécial. L'ONU investit aussi une commission chargée de veiller l'application du plan.\nChronique d'un échec annoncé ?\nCe plan avait-il une chance d'aboutir ? Certes, il cumulait de nombreux défauts :un découpage géographique complexe, la brièveté de la période transitoire, réduite à deux mois, l'opposition intransigeante des Arabes. Mais la responsabilité principale de son échec incombe assurément à la Grande-Bretagne. Car alors même que la situation sur le terrain se détériorait après l'annonce du plan de partage, Londres continuait de s'opposer à toute ingérence des Nations Unies en Palestine jusqu'à la date choisie pour son retrait le 14 Mai 1948, aiguisant ainsi en partie volontairement les antagonismes déjà exacerbés entre Arabes et Juifs. Sur place le comportement des principaux partis sionistes et leur volonté de profiter de leurs victoires pour étendre leurs conquêtes achevèrent de ruiner un plan déjà bien fragile. La situation issue de quarante années de conflit pouvait difficilement donner lieu à une coexistence pacifique.\nLa situation ne cessera de se dégrader de Novembre 1947 au 14 mai 1948, les conflits tournant à présent à l'opposition entre Juifs et Arabes, les Britanniques se désengageant progressivement. La situation est proche de la guerre civile, mais légèrement en faveur de l'Etat juif lorsque celui-ci est proclamé le 14 Mai 1948, avant que les troupes des pays arabes n'envahissent le territoire du nouvel Etat le 15, comme ils l'avaient annoncé. Les retournements stratégiques se multiplieront pour finalement voir Israël, profitant de sa domination militaire, occuper une superficie supérieure d'un tiers au territoire alloué par la résolution du 29 Novembre 1947, et se trouve en position de force pour négocier les armistices courant 1949. Ce qui reste de l'état arabe se trouvera annexé par la Transjordanie et l'Egypte en 1950. La guerre d'indépendance d'Israël aura conduit au partage des armes. La Guerre des Six Jours en 1967 enterrera le partage de 1947, avec l'occupation de Gaza et de la Cisjordanie par les troupes israéliennes.\nLa principale conséquence du conflit de 1948 sera le problème des réfugiés palestiniens. Victimes du conflit et de la politique d'expulsion du tout jeune Etat juif, 700 000 réfugiés se trouveront parqués dans des camps, alors même qu'ils appartiennent à une communauté de 4 millions de personnes sans patrie, victime de toutes les manipulations, même la part des " pays frères ". Ce sont les grands perdants de l'échec du plan de partage. Si aujourd'hui, les revendications de l'OLP pour la création d'un état palestinien aboutissaient, ce serait un grand pas en avant pour la paix mais finalement aussi un grand pas en arrière dans l'histoire50 ans de perdus ?


Accueil » Consommation » Gaspillage alimentaire : la Finlande lance de…\nEn Finlande, une chaîne de supermarchés organise des “happy hours” pour lutter contre le gaspillage alimentaire. Présentation.\nPublié le 17 septembre 2019 |Mis à jour le 10 juillet 2021 |Pour information, cet article a été écrit il y a 3 ans.\nVoilà un happy hour qui a du sens, loin du bistrot du coin, celui-là se passe en Finlande dans les supermarchés de la chaîne “S-market”. On y propose les produits sur le point d’être périmés, 30 à 60% moins chers.\nAlors que chaque année, un tiers des aliments produits et emballés pour notre consommation sont perdus ou gaspillés (1,3 milliard de tonnes par an), que 8 à 10% des émissions de gaz à effet de serre seraient liés aux aliments perdus lors de la récolte, de la production ou du gaspillage des consommateurs, et que 10% de la population mondiale souffre de sous-alimentation chronique, lutter contre ce gâchis devient une cause écologique et sociale majeure.\nCela, la chaîne de supermarché finlandaise “S-market” l’a bien compris. C’est pourquoi elle propose désormais une solution contre le gaspillage alimentaire à grande échelle. Dans les quelque 900 magasins de l’enseigne, les produits se vendent 30% moins chers à quelques heures de leur date de péremption. Une ristourne qui grimpe à 60% passés 21h.\nUne opération baptisée “happy hour”, qui s’inscrit dans un mouvement national de volonté de lutter contre le gaspillage alimentaire. Avec ce terme festif, “S-market” espère se créer une clientèle d’habitués aussi fidèles que ceux des bars. Et ça fonctionne, les clients sont au rendez-vous. Certains errent même dans les allées des magasins, caddie en main, attendant que sonne le gong des bonnes affaires.\nMika Lyytikainen, vice-président de l’entreprise, explique au New York Times qu’il ne fait pas de bénéfices sur les produits vendus lors des “happy hour”, ce lui permet simplement de limiter ses pertes.\n« Lorsque nous vendons à 60% de réduction, nous ne gagnons pas d’argent, mais nous gagnons plus que si la nourriture était donnée à une organisation caritative. »\nUne initiative qui réconcilie fin du mois et fin du monde et qu’on aimerait bien voir débarquer chez nous !


En attendant la suite des Pirates des Caraïbes... : voici le jeu vidéo Le Secret du coffre maudit présenté dans tous ses détails | Actualité | SciFi-Universe\nEn attendant la suite des Pirates des Caraïbes...\nvoici le jeu vidéo Le Secret du coffre maudit présenté dans tous ses détails\nEn attendant les nouvelles aventures cinématographique du célèbre pirate Jack Sparrow voici quelques informations techniques, des captures d'écran et des atworks sur le jeu vidéo Le Secret du coffre maudit. Disponible sur différentes consoles portables, de la DS de Nintendo et de la PSP de Sony, il sera une bonne manière de patienter et de retrouver vos personnages favoris des !Pirates des Caraïbes!\nVoici en détail toutes les caractéristiques des supports avec en plus quelques sympathiques captures d'écran et des atworks. Pour précision le jeu vidéo sur DS est déjà disponible en vente tandis que celui pour la PSP sortira début juillet.\nDescription du jeu vidéo: Pirates des Caraïbes : Le secret du coffre maudit, inspiré du prochain film de Walt Disney Pictures, l'un des événements cinématographiques les plus attendus de l'année 2006, est un jeu d'aventure/action à la troisième personne où pirates et flibustiers croisent le fer ! Retrouvez tout l'univers du film où déloyauté, humour et vengeance font bon ménage ! Incarnez le capitaine Jack Sparrow et partez en quête du légendaire coffre maudit à grand renfort de combats à l'épée ! Ce que vous avez à y gagner ? L'immortalité de votre âme...\nCaractéristiques du jeu vidéo pour la PSP: •Incarnez Jack Sparrow et affrontez de nombreux ennemis en utilisant votre force et des attaques rapides, ou encore en exécutant des coups déloyaux, comme des coups de tête ou des attaques sous la ceinture. •Utilisez un véritable arsenal d'armes redoutables dont des épées, des pistolets, des hachettes, des poignards et des grenades. •En mode multi joueur, choisissez parmi cinq bateaux pirates et naviguez sur l'une des 10 cartes disponibles pour vaincre d'autres joueurs ou l'IA. 3 cartes disponibles en partage de jeu (les adversaires n’ont pas besoin de posséder leur propre exemplaire du jeu). •Parmi les modes multi joueur, retrouvez des parties Match à mort, Dernier survivant, Contre-la-montre, Piller le navire ! •Faites-vous un nom en triomphant de vos ennemis pour gagner des récompenses. •Terminez le mode Solo pour débloquer le Black Pearl dans les modes multi joueur. •Dépensez votre butin en mode Dernier survivant pour débloquer le Hollandais volant.\nCaractéristiques du jeu vidéo pour la DS: •Incarnez l'un des trois personnages (Jack Sparrow, Will Turner ou Elizabeth Swann) et explorez 19 niveaux. •Utilisez 17 armes différentes, dont des épées, pistolets, hachettes, poignards et grenades pour vaincre 29 types d'ennemis redoutables. •Exécutez des combos d'attaques sautées et maîtrisez les mouvements spéciaux de chaque personnage. •Tous les niveaux sont jouables à deux joueurs en coopération via le mode sans fil. •Relevez le défi des mini-jeux en solo ou à deux dont La planche, Sus à l’ennemi et la Chasse au singe, pour encore plus d’action. •Six personnages ennemis jouables, dont le Croque-mort, le Chaman, la Poupée vaudou et le Capitaine pirate, que vous débloquez en battant les six boss ennemis et en revenant dans les niveaux correspondants pour dénicher leur statue.\nLes Atworks du jeu vidéo:


par Angykiwi le Ven 05 Avr 2013, 21:03\nMoi c'est Angy, j'adore Animal Crossing, je suis une joueuse qui à de l'expérience, je connais Animal Crossing, grace à une amie, j'ai commencer à jouer en 2005, Uniquement sur Wii, pour le moment, mais j'espère bientôt sur 3DS également.\nJ'aime beaucoup changer de ville Animal crossing, donc j'ai déjà changer plusieurs fois de ville, tout recommencer depuis le début, ne me dérange pas.\nJe suis dispo pour jouer en Wi-fi, peut importe l'heure. J'ai 30 ans, dans 1 mois, et je suis Maman d'une petite fille qui à bientôt 2 ans, dans quelques jours.\npar Dam' le Ven 05 Avr 2013, 23:02\npar animaubys le Sam 06 Avr 2013, 08:26\npar Kanabelo le Sam 06 Avr 2013, 09:43\npar MiliPika le Sam 06 Avr 2013, 12:46\nJ'aime ton image de profil , c'est mignon\npar Angykiwi le Sam 06 Avr 2013, 13:31\nMerci à vous, je ne suis pas vraiment nouvelle sur le forum, mais ça fait plusieurs mois que je ne suis pas venue, j'ai changer d'adresse mail, donc d'un coté ça m'arrange. Mon 1er compte était Angykiwi21, à bientôt.\npar Foxhaw le Sam 06 Avr 2013, 15:39\npar Aceafe le Sam 06 Avr 2013, 16:15\npar Meloow le Sam 06 Avr 2013, 18:01\npar Angykiwi le Sam 06 Avr 2013, 18:31\npar Anbastom le Dim 07 Avr 2013, 11:13\npar Angykiwi le Dim 07 Avr 2013, 11:47


Dystrophie rétinienne - Des lunettes June\nLa dystrophie rétinienne est un processus pathologique qui conduit souvent à une perte de vision.\nIl y a congénitale ou secondaire (acquise), localisation centrale (située dans la région maculaire) ou périphérique.\nDystrophie rétinienne héréditaire:\n- dégénérescence pigmentaire (tapéthorétinienne),\n- L'amaurose congénitale de Leber,\n- nyctalopie congénitale (manque de vision nocturne)\n- syndrome de dysfonctionnement du cône dans lequel la perception des couleurs est perturbée ou la cécité des couleurs complète est présente\n- Rétinoschisis juvénile chromosomique X\n- maladie de Wagner\n- La maladie de Goldman-Favre\n- Maladie de Stargardt (dystrophie à points jaunes)\n- Maladie de Best (dystrophie du vitellus)\n- dystrophie maculaire liée à l'âge\nSecondaires se produisent en raison de diverses blessures et maladies de l'œil (myopie, glaucome, etc.)\nSymptômes de la dystrophie rétinienne\nAu cours de la dégénérescence pigmentaire rétinienne, l'épithélium pigmentaire et les cellules photoréceptrices sont affectés. Les premiers signes apparaissent dans la petite enfance. Symptômes spécifiques typiques: lésions pigmentaires (corps osseux), tête du nerf optique atrophique et artérioles rétrécies.\nDans l'amaurose congénitale à Leuber, la cécité est observée dès la naissance ou les enfants perdent la vue jusqu'à l'âge de 10 ans. Caractéristiques: absence de vision centrale, nystagmus, kératocône, strabisme, etc. Tout au long du fond de l'œil, divers foyers dégénératifs (type de sel blanc et pigmenté avec poivre, corps en os), nerf optique pâle, rétrécissement des vaisseaux.\nLe rétinoschisis juvénile chromosomique appartient à la dystrophie vitréochoriorétinienne héréditaire. Lorsque cela se produit, une dissection de la rétine se produit, des kystes se forment à la périphérie, dans lesquels des hémorragies peuvent survenir. Dans l’hémophtalmie vitré, des mèches peuvent conduire à un décollement de la rétine.\nLa maladie de Wagner se manifeste par une myopie, une reshinose, une dystrophie pigmentaire et des membranes prérétiniennes à corps vitré transparent.\nLa maladie de Goldman-Favre - la dystrophie héréditaire a une évolution progressive dont les principales manifestations sont les corps osseux, le rétinoschisis et la dégénérescence du corps vitré.\nMaladie de Stargardt - affecte la région maculaire. Un signe caractéristique du fond d'œil est un «œil haussier» dans la zone centrale, c'est-à-dire une zone sombre avec un anneau brillant entouré d'une hyperhémie arrondie. Les symptômes sont une diminution de l’acuité visuelle à l’âge de 20 ans, une violation de la perception des couleurs et une sensibilité au contraste spatial.\nMeilleure dystrophie du vitellus - une lésion jaunâtre ressemblant au jaune d'œuf se forme dans la région maculaire. À l’âge de 10-15 ans environ, on observe une diminution de la vision, une distorsion de la forme des objets, un "brouillard" sous les yeux. Les deux yeux sont affectés à des degrés divers.\nLa dystrophie rétinienne centrale (involutionnelle, sénile) est l’une des causes les plus fréquentes de déficience visuelle chez les personnes de plus de 50 ans présentant une prédisposition héréditaire.\nIl y a 2 formes:\n- non exsudatif - caractérisé par la redistribution des sites de pigmentation, drusen, dystrophie rétinienne. Les centres peuvent fusionner, rappelant l'image d'une "carte géographique". Les amis situés sous l'épithélium pigmentaire et ayant une couleur blanc jaunâtre, il est possible qu'ils se promènent dans le corps vitré. Il existe des zones molles (limites floues), dures (limites claires) et calcifiées. Le cours de la forme non-exudative est bénigne, elle se développe lentement\n- exsudatif - dans son développement passe par plusieurs étapes: décollement exsudatif de l'épithélium pigmentaire, décollement exsudatif du neuroépithélium, néovascularisation, décollement hémorragique exsudatif, stade réparateur. Conduit rapidement à la cécité.\nFacteurs de risque pour le développement de la dégénérescence maculaire liée à l’âge: yeux bleus et peau blanche, régime pauvre en vitamines et en minéraux, augmentation du cholestérol, tabagisme, hypertension artérielle, hypermétropie, cataractes, chirurgie de la vue.\nLes principales plaintes des patients atteints de dystrophie rétinienne sont les suivantes: diminution de l’acuité visuelle souvent dans les deux yeux, rétrécissement du champ visuel ou apparition de bovins, niktalopiya (mauvaise vue dans le noir), métamorphopie, perception des couleurs.\nSi l'un des symptômes ci-dessus apparaît, vous devez contacter un spécialiste qui établira le diagnostic correct et vous prescrira un traitement.\nExamen de la dystrophie rétinienne\nPour le diagnostic, il est nécessaire de mener les études suivantes:\n- Visométrie - acuité visuelle de la normale (stade initial) à la cécité totale. La correction ne cède pas;\n- périmétrie - rétrécissement du champ de vision, de l'apparition du bétail à la vision tubulaire;\n- Le test d'Amsler est le moyen subjectif le plus simple de diagnostiquer la dystrophie maculaire. On demande au patient de fermer un œil et de regarder le point situé au centre de la grille Amsler à bout de bras, puis de rapprocher lentement le test, sans quitter le centre de ses yeux. Normalement, les lignes ne sont pas déformées.\nTest d'Amsler: 1. note 2. Pathologie\n- réfractométrie - pour diagnostiquer les erreurs de réfraction (une dégénérescence rétinienne est possible avec une myopie élevée);\n- la biomicroscopie vous permet d'identifier les comorbidités;\n- L'ophtalmoscopie est réalisée après une expansion médicale de la pupille, de préférence avec la lentille de Goldman pour un examen plus détaillé de la rétine, en particulier de la périphérie. Dans divers types de dystrophies, le médecin voit une image différente du fundus;\n- définition de la vision des couleurs - tableau Rabkin et autres;\n- électrorétinographie - les indicateurs sont réduits ou non enregistrés avec la majorité des dystrophies héréditaires;\n- adaptométrie - étude de l'adaptation à l'obscurité - réduction ou absence de vision sombre en cas de lésion du cône;\n- angiographie à la fluorescéine pour identifier les zones où la coagulation de la rétine au laser est nécessaire;\n- tomographie par cohérence optique de la rétine\nAmis de la tête du nerf optique chez OCT\n- HRT (rétinotomographie de Heidelberg);\n- Échographie de l'oeil;\n- essais cliniques généraux;\n- Consultation d'un médecin généraliste, pédiatre, génétique et autres spécialistes selon les indications.\nSelon le tableau clinique et le type de dystrophie, un traitement est prescrit. Presque toujours, le traitement est symptomatique, car toutes les dégénérescences, à l’exception des secondaires, sont héréditaires ou prédisposées.\nLes méthodes de traitement suivantes sont utilisées: conservateur, laser, chirurgical (chirurgie vitréorétinienne, scleroplambalis avec détachement, etc.)\n- désagrégants (ticlopidine, clopidogrel, acide acétylsalicylique) - pris par voie orale ou parentérale;\n- vasodilatateurs et angioprotecteurs (No-shpa, papavérine, komplamine, askorutine);\n- les médicaments anti-sclérotiques sont principalement prescrits aux personnes âgées - méthionine, simvastatine, atorvastatine, clofibrate, etc.\n- préparations vitaminées combinées (okuvayt-lutéine, myrtille-forte, etc.), ainsi que des vitamines intramusculaires du groupe B;\n- agents qui améliorent la microcirculation (pentoxifylline parabulbarno ou par voie intraveineuse)\n- polypeptides de la rétine des bovins (rétinalamine) parabulbarno par jour pendant 10 jours. Entrer dans l'espace subtenonovy 1 fois en six mois;\n- stimulants biogènes - aloès, FIBS, enkad (utilisés pour le traitement de la dystrophie tapéthorétinienne par voie intramusculaire ou subconjonctive);\n- topique utilisé gouttes taufon, émoxipine 1 goutte 3 fois par jour en continu ou à la discrétion du médecin.\nDans la forme exsudative de dégénérescence maculaire liée à l’âge, 1 ml de dexaméthasone est administré par parabulbarno, ainsi que du furosémide par voie intraveineuse. L'héparine, l'étamzilat, l'acide aminocaproïque, la prourokinase sont utilisés pour les hémorragies. Dans les cas d’œdème grave, la triamcinolone est injectée dans l’espace du sous-tendon. Les voies d'administration, la posologie et la durée du traitement dépendent de chaque cas individuel.\nLa kinésithérapie est également efficace contre les dystrophies rétiniennes: l'électrophorèse est utilisée avec l'héparine, l'absence de spa, l'acide nicotinique, etc., la thérapie magnétique, la stimulation rétinienne avec un rayonnement laser à basse énergie.\nLa coagulation au laser de la rétine est considérée comme la méthode de traitement la plus efficace, dans laquelle ils délimitent les zones endommagées des tissus sains, suspendant ainsi le développement de la maladie.\nLa vitrectomie est recommandée pour la formation d'adhérences vitréo-rétiniennes et de membranes néovasculaires.\nDans les dystrophies rétiniennes héréditaires, le pronostic est sombre et conduit presque toujours à la cécité.\nEn cas de dystrophie maculaire liée à l'âge, un traitement en hospitalisation est indiqué 2 fois par an. Il est également recommandé de porter des lunettes de soleil et d'arrêter de fumer.\nDystrophie de la rétine: traitement par des facteurs physiques\nLa dystrophie (dégénérescence) de la rétine est un processus pathologique à la suite duquel le tissu trophique est perturbé et les cellules de la rétine endommagées.\nLa rétine est une enveloppe interne sensible de l'œil, constituée d'un ensemble de cellules photosensibles (bâtonnets et cônes). Il perçoit les signaux lumineux, effectue une analyse primaire et les transforme en une impulsion nerveuse qui pénètre dans le cerveau.\nLa maladie est assez courante à notre époque. Cette pathologie affecte souvent les personnes âgées et les enfants.\ngénéralisée: dégénérescence de la rétine blanche pigmentée et ponctuée, amaurose congénitale de Leber, etc.\ncentral (vision centrale altérée): maladie de Stargardt, maladie de Besta, dégénérescence maculaire sénile, etc.\npériphérique (trouble de la vision latérale): rétinoschisis juvénile chromosomique X, maladie de Wagner, maladie de Goldman-Favre, etc.\nLa dystrophie secondaire se développe sur l’arrière-plan de l’impact sur la rétine de tout facteur externe ou interne, nous en énumérons les principaux ci-dessous.\nMaladies systémiques du tissu conjonctif.\nPathologie endocrinienne, y compris le diabète.\nMaladie des yeux (myopie, etc.).\nDétérioration de la vision crépusculaire.\nDiminution de la vision centrale.\nLa distorsion de la forme des objets.\nL'apparition de flashes, vole devant ses yeux.\nLa dégénérescence rétinienne est une maladie évolutive entraînant une diminution progressive de la vision et de la cécité. Peut être combiné avec le nystagmus, le strabisme. A souvent un cours asymptomatique. Les plus défavorables en termes de pronostic sont la dégénérescence héréditaire de la rétine.\nConsidérez les options les plus courantes pour la dystrophie rétinienne.\nDystrophie pigmentaire rétinienne\nC'est une pathologie héréditaire de la rétine, dans laquelle les bâtons sont principalement touchés. Quelques années avant l'apparition de modifications du fond d'œil chez les patients présentant une adaptation à l'obscurité sont perturbées. L'hémeralopie (cécité nocturne) et le rétrécissement du champ visuel sont les principales manifestations de la maladie. La lésion est bilatérale, caractérisée par le dépôt de pigment dans le fundus, tandis que les vaisseaux sont rétrécis, la destruction des fibres du nerf optique se développe. La cécité, en règle générale, atteint 40 ans.\nLa maladie se manifeste dès la naissance et évolue sévèrement. Les enfants manquent de vision centrale, ils peuvent soit naître aveugle, soit perdre la vue à l'âge de 10 ans. L'examen a révélé un strabisme, un nystagmus, divers symptômes neurologiques, une perte auditive et un retard de développement neuropsychique. À l'examen, le fond de l'œil révèle des dépôts pigmentaires, une tête de nerf optique pâle.\nDystrophie blanche ponctuelle de la rétine\nLa maladie se développe dans l'enfance, a un caractère familial, évolue lentement. Les patients développent une cécité nocturne et crépusculaire en rétrécissant le champ de vision. Sur le fond, révélaient des lésions blanchâtres, signes d'atrophie optique.\nMaladie de Stargardt (dystrophie maculaire)\nCette pathologie se manifeste à l'âge de 3 à 5 ans: l'hérédité alourdie prédispose à son développement. Les enfants se plaignent de déficience visuelle, de photophobie. Quelques années après le début de la maladie, les champs visuels centraux disparaissent et l'acuité visuelle diminue rapidement. L'examen a révélé des modifications de l'épithélium pigmentaire et de l'atrophie du nerf optique.\nLa base de cette pathologie est la dégénérescence maculaire. Se développe pendant l'enfance et l'adolescence et se caractérise par une diminution de l'acuité visuelle. Lorsque l'ophtalmoscopie a révélé une lésion bilatérale de la zone localisée sous la forme d'un foyer jaune.\nDéveloppe, en règle générale, chez les personnes âgées de 50 ans. Souffre principalement du sexe féminin. Le processus de dégénérescence passe souvent inaperçu. La maladie débute par une détérioration de la vision d'un ou deux yeux et est considérée comme une presbytie. Avec la progression du processus dégénératif, la vision disparaît complètement.\nRétinoschisis juvénile chromosomique X\nC'est une dystrophie rétinienne héréditaire caractérisée par sa dissection. Il est plus fréquent chez les hommes. Chez les enfants, diminution de la vision, strabisme. L'examen révèle des kystes rétiniens géants entourés de pigments susceptibles de se rompre.\nIl s’agit d’une maladie héréditaire dont la manifestation est un degré élevé de myopie. Chez les patients âgés de 10 à 20 ans, on observe souvent une opacification de la lentille, un rétrécissement concentrique du champ visuel. La maladie peut être compliquée par un glaucome ou un décollement de la rétine.\nMaladie de Goldman-Favre\nDans cette pathologie, la dystrophie pigmentaire est associée à une lésion du corps vitré, le rétinoschisis. Les manifestations de la maladie sont une vision trouble, une cécité nocturne et une altération de l'adaptation à l'obscurité. Chez les patients, une perte en anneau du champ visuel ou de sa constriction concentrique peut être détectée.\nLe diagnostic de dystrophie rétinienne est basé sur les manifestations cliniques, l'historique de la maladie, les données d'examen et l'examen par un ophtalmologiste. Les patients sont détenus:\nexamen clinique général (sang, urine, biochimie);\nophtalmoscopie (permet d'examiner le fond d'œil);\nrecherche de la pression intraoculaire;\nangiographie à la fluorescéine de la rétine (étude des vaisseaux rétiniens);\nécho-phtalmographie (méthode d'étude par ultrasons des structures du globe oculaire);\nentoptométrie (permet d'obtenir une image complète de l'état fonctionnel de la rétine).\nLe traitement des processus dystrophiques rétiniens devrait adopter une approche intégrée. Son objectif principal est de stopper la progression de la maladie et d'améliorer le plus possible la vision. Si le processus pathologique touchant la rétine est secondaire, la maladie qui l'a provoquée doit être traitée en premier.\nStéroïdes métaboliques (nerobol, rétabolil).\nAnticoagulants (héparine, fraxiparine).\nDésagrégant (aspirine, clopidogrel).\nVasodilatateurs (acide nicotinique, drotavérine, komplamine).\nMédicaments améliorant la microcirculation (pentoxifylline, Cavinton).\nVitamines (A, B, C, E).\nEmoxipin, taufon sous forme de gouttes pour les yeux.\nLe traitement donne de meilleurs résultats dans les premiers stades de la maladie. Les préparations sont utilisées pour le traitement local et général.\nL'impact des facteurs physiques complète le médicament, permet de réduire la dose de médicaments utilisée et de suspendre le cours de la maladie.\nLes principales méthodes physiques utilisées pour traiter la dégénérescence rétinienne sont les suivantes:\ntraitement au laser (utilisé pour stimuler la rétine);\nélectrostimulation du tissu oculaire;\nthérapie magnétique (augmente le calibre des vaisseaux rétiniens, réduit la pression intraoculaire, accélère la régénération);\nélectrophorèse de médicaments utilisant de la drotavérine, de la papavérine, de l'acide nicotinique, du calcium;\nexposition aux ultrasons (améliore la microcirculation et le métabolisme, améliore la réparation);\nthérapie diadynamique (améliore la circulation sanguine, augmente les propriétés protectrices des tissus);\nthérapie par micro-ondes (contribue à l'expansion des vaisseaux sanguins, améliore la circulation sanguine et la nutrition des tissus, stimule la régénération).\nAvec l'inefficacité du traitement conservateur, afin d'améliorer la circulation sanguine et la nutrition des tissus, une revascularisation rétinienne est réalisée. La transplantation de fibres musculaires des muscles droit de l'œil dans l'espace périchondral est utilisée.\nCertains résultats du traitement peuvent être obtenus après coagulation par photo et laser. En même temps, l'impact est dirigé sur les tissus endommagés, qui sont délimités des tissus sains, ce qui empêche la propagation du processus et empêche le décollement de la rétine.\nLe développement de processus dystrophiques dans la rétine de l'œil menace le patient de perdre complètement la vision sans possibilité de guérison. Cela se produit généralement aux derniers stades de la maladie, en l'absence d'un traitement adéquat. La maladie réduit considérablement la qualité de vie des patients et la cécité conduit à une invalidité. En présence de cette pathologie, il est nécessaire de commencer le traitement le plus tôt possible, lorsque des modifications irréversibles ne se sont pas encore produites. Cela permet de préserver la vision et de suspendre la maladie.\nNTV, un programme "Sans ordonnance", le numéro de "Dystrophie rétinienne":\nDystrophie progressive du cône\nC'est un groupe hétérogène de maladies rares. Chez les patients atteints de dystrophie cône pure, seule la fonction du système cône en souffre. En cas de dystrophie conique, la fonction du système de tige en souffre également, mais dans une moindre mesure. Chez de nombreux patients présentant un dysfonctionnement du système conique au début de la maladie, des perturbations du système baguette sont associées, de sorte que le terme "dystrophie conique-baguette" est plus correct.\nLe type d'héritage est principalement sporadique; du reste, une autosomique dominante est plus commune, moins fréquemment une autosomique récessive, liée au chromosome X.\nElle se manifeste à l'âge de 1 à 3 décennies par une diminution bilatérale progressive de la vision centrale et de la couleur, peut être accompagnée d'une photophobie et d'un léger nystagmus en forme de pendule.\nSymptômes (par ordre de manifestation)\nDans la fovéa, aucun changement ni changement non spécifique sous forme de granulés pigmentaires.\nLa maculopathie bovine est un symptôme classique mais non permanent.\nLa pigmentation peut apparaître sous la forme de «corps osseux» à la périphérie médiane, de rétrécissement des artérioles et de décoloration temporale de la tête du nerf optique.\nAtrophie progressive de l'EPR dans la région maculaire avec une atrophie «géographique».\nÉlectrorétinogramme. Photopic - subnormal ou non enregistré, CFFF est réduit, la réponse de la tige dure longtemps.\nÉlectrooculogramme normal ou sous-normal.\nAdaptation sombre. Le cône "genou" est changé, des modifications ultérieures de la tige "genou" peuvent être ajoutées.\nVision des couleurs: violation flagrante de la perception du vert et du bleu sans corrélation avec l'acuité visuelle.\nUn phage dans l'image «œil de bœuf» révèle un défaut «fenestré» hypofluorescent arrondi avec un centre hypofluorescent.\nLe pronostic dépend du degré d'endommagement du système de barres: plus la conservation est soignée, plus le pronostic est favorable (du moins à moyen terme).\nDiagnostic différentiel de la maculopathie de l’œil bovin: maculopathie de la chloroquine, dystrophie de Stargardt à un stade développé, dystrophie brillante fenêtrée, dystrophie maculaire en anneau de forme concentrique bénigne et maladie de Batten.\nLa dystrophie de Stargard (dystrophie maculaire juvénile) et le fond de l'oeil à points jaunes sont considérés comme des variantes cliniques de la même maladie, qui diffèrent par l'âge et le pronostic.\nLe type de transmission est autosomique récessif, gène ABC4Rna 1p21-22. Elle se manifeste dans une ou deux décennies de la vie par une diminution bilatérale progressive de la vision centrale, qui peut ne pas correspondre à une modification du fond d'œil, et l'enfant peut être suspecté de simulation.\nDans la fovéa - sans changement ni redistribution du pigment.\nLes foyers ovales de la "piste d'escargot" ou un réflexe de bronze, qui peuvent être entourés de points blancs et jaunes.\nL'atrophie "géographique" peut ressembler à un "oeil de boeuf".\nÉlectrorétinogramme. Photopic - normal ou subnormal. Skotopicheskoe électrorétinogramme normal.\nÉlectrooculogramme sous-normal dans un stade développé.\nVision des couleurs: altération de la perception du vert et du bleu.\nLe PHA révèle souvent le phénomène de "choroïde sombre" résultant des dépôts de lipofuscine dans l'EPR. L'absence de fluorescence normale améliore les contours des vaisseaux rétiniens. L'atrophie «géographique» se manifeste par un défaut «fenestré» dans la macula.\nLe pronostic est défavorable: après réduction de l'acuité visuelle en dessous de 6/12, il y a une diminution rapide de l'acuité visuelle à 6/60.\nFond de teint jaune\nLe type de transmission est autosomique récessif. Manifesté chez l'adulte, en l'absence de changements dans la région maculaire, il peut être asymptomatique et constituer une découverte aléatoire.\nTaches jaune-blanc double face avec bordures floues au niveau du RPE au niveau du pôle postérieur et de la périphérie centrale. Les taches sont rondes, ovales, linéaires, translucides ou pisciformes (en forme de queue de poisson).\nLe fond de la couleur rouge vif dans 50% des cas.\nDe nouvelles taches apparaissent et les anciennes deviennent plus floues et plus douces.\nDans certains cas, une atrophie "géographique" se développe.\nÉlectrorétinogramme. Photopic - normal ou sous-normal, scotophase - normal.\nLa vision des couleurs ne souffre pas.\nPHA révèle l'image d'une choroïde "silencieuse". Les taches fraîches se manifestent par le blocage précoce et la fluorescence tardive, les anciennes par les défauts RPE «fenêtrés».\nLes prévisions sont relativement bonnes. Les symptômes peuvent ne pas apparaître pendant de nombreuses années si la tache n'apparaît pas dans le foveole ou ne développe pas une atrophie "géographique".\nDiagnostic différentiel: drusen dominant, fond d'œil «point blanc», dystrophie précoce de Caroline du Nord et syndrome rétinien à points bénins.\nMaladie juvénile Best\nLa meilleure maladie juvénile (dystrophie vitelliforme) est une maladie rare, évoluant au cours de son développement en 5 étapes successives. Le type de transmission est autosomique dominant.\nL'étape 0 (pré-cave) est caractérisée par un électro-oculogramme subnormal sans plaintes et un fond d'œil normal.\nL'étape 1 est caractérisée par la redistribution du pigment dans la région maculaire.\nLe stade 2 (vitelliforme) se développe au cours d'une ou deux décennies de la vie et se caractérise par des modifications de la région maculaire, qui ressemblent à un kyste se présentant sous la forme d'un jaune d'œuf: dépôt de lipofuscine sous-rétinien. L'acuité visuelle est normale ou légèrement réduite.\nLe stade 3 (pseudohypopion) se produit lorsque la lipofuscine est partiellement absorbée. Au fil du temps, l'intégralité du contenu du kyste est absorbée sans affecter l'acuité visuelle.\nStade 4 (rupture du kyste). Quand un kyste se rompt, des œufs brouillés apparaissent et l’acuité visuelle diminue.\nÉlectrorétinogramme normal. L'électro-oculogramme est fortement réduit à tous les stades et chez les porteurs présentant un fond d'œil oculaire normal. La vision des couleurs est altérée en fonction d'une diminution de l'acuité visuelle. PHAG révèle un bloc de fluorescence choroïdienne au stade vitelliforme.\nLa prévision est relativement favorable jusqu'à 5 décennies de vie, lorsque l'acuité visuelle diminue. La cécité légale chez certains patients est causée par la cicatrisation de la région maculaire, une MNS, une atrophie «géographique», la formation de lacunes centrales, pouvant provoquer un détachement.\nDystrophie vitelliforme foveamakulyarnaya chez l'adulte\nLa maladie est appelée "modèle-dystrophie". Mais comparés aux changements dans la maladie de Best, les foyers fovéolaires sont plus petits, surviennent plus tard et n’évoluent pas.\nLe type de patrimoine, possiblement autosomique dominant, du gène dans le locus 6p21-22.\nElle se manifeste dans 4 à 6 décennies de vie sous la forme d'une petite métamorphopie, souvent découverte par hasard.\nSymptômes: foyers sous-rétiniens recto-verso symétriques, ronds et légèrement jaunâtres, environ 1/3 du diamètre du disque.\nÉlectrooculogramme normal ou légèrement inférieur à la normale.\nVision en couleurs: violations inexprimées sur l’axe des tritans.\nPHA révèle une hypofluorescence au centre, entourée d'un anneau d'hyperfluorescence.\nLe pronostic est favorable dans la plupart des cas.\nMeilleure maladie multifocale\nLa meilleure maladie multifocale est extrêmement inhabituelle et peut survenir avec une hérédité simple. À l'âge adulte, il peut être aigu et difficile à diagnostiquer.\nLes amis de la famille (choroïdite à miellat de Doyne, malattla levantinese) sont considérés comme une manifestation précoce de la dégénérescence maculaire liée à l’âge.\nLe type de transmission est autosomique dominant avec une pénétrance totale et une expressivité variable. Gène EFEMP1 à 2p16.\ndegré doux est caractérisé par quelques petits druses solides, zone maculaire limitée. En règle générale, les changements se manifestent au cours de la 3ème décennie de la vie, le cours est favorable;\nLe degré moyen est caractérisé par de gros drus doux au pôle postérieur et dans la zone parapapillaire. Des changements se produisent dans\n3 décennies de la vie et peut parfois être accompagnée d'une légère diminution de l'acuité visuelle;\nun stade développé est rare et survient après la cinquième décennie de la vie; il est compliqué par une atrophie SIM ou «géographique»;\nmalattia levantinese ressemble à une famille de druses: ses druses laminaires basales nombreuses et nombreuses ressemblent à des épices ou sont orientées radialement avec le centre dans la zone de la fovéa et du parapapillaire. La plupart des patients ne se plaignent pas avant 4-5 ans, lorsqu'il y a une SIM ou une atrophie "géographique".\nÉlectrorétinogramme normal. Électrooculogramme sous-normal dans un stade développé. La PHA identifie les taches hyperfluorescentes aux limites claires, semblables aux défauts "fenestrés". Ils apparaissent plus clairement qu'avec l'examen clinique.\nDystrophie Maculaire Pseudo-Inflammatoire De Sorsby\nDystrophie maculaire Psevlovospalitelny Sorsby (dystrophie hémorragique héréditaire) est une maladie rare et grave. Le type de transmission est autosomique dominant, avec une pénétrance totale, le gène TIMP3 à 22ql2.1-1.3.2. Manifesté au cours des 5 dernières années sous forme de maculopathie bilatérale exsudative.\n"blanc-jaune", des dépôts ressemblant à des drusen le long des arcades vasculaires, nasaux du disque sur la périphérie médiane.\nSIM et maculopathie exsudative.\nUn électrorétinogramme est normal au début, mais peut diminuer à mesure que la maladie progresse. Electrooculogramme normal.\nLe pronostic est défavorable en raison de la maculopathie. Chez certains patients, les progrès de l'atrophie choriorétinienne périphérique entraînent une déficience visuelle au cours de la 7ème décennie de la vie.\nDystrophie Maculaire de Caroline du Nord\nLa dystrophie maculaire de Caroline du Nord est une maladie rare et grave. Le type de transmission est autosomique dominant avec une pénétrance totale et une expressivité significativement variable, le gène MCDRI à 6q.\nSymptômes et pronostic\nstade I: des inclusions de type drusen blanc-jaune à la périphérie et dans la région maculaire se développent au cours de la première décennie de vie et peuvent être asymptomatiques tout au long de la vie;\nstade 2: inclusions profondes et drainées dans la région maculaire. Le pronostic à long terme est moins favorable, une maculopathie exsudative pouvant se développer;\nStade 3: changements atrophiques bilatéraux de type coliformes dans la région maculaire avec différents degrés d'acuité visuelle.\nÉlectrorétinogramme normal. Electrooculogramme normal. Les phages des stades 1 et 2 révèlent des défauts de transmission et une coloration tardive.\nDystrophie maculaire papillon\nLa dystrophie maculaire du papillon est une maladie rare dont l'évolution est relativement favorable. Le type de transmission est probablement autosomique dominant. Manifesté dans 2-5 décennies de la vie, généralement trouvé par hasard. Peut-être une légère diminution de la vision centrale.\nLe pigment jaune dans la fovéa est le triradiate. Une fine dispersion à la périphérie peut être détectée.\nÉlectrorétinogramme normal. Électrooculogramme pathologique. PHAG identifie les zones pertinentes d'hypofluorescence.\nŒdème maculaire kystique dominant\nL'œdème maculaire kystique dominant est une maladie rare et grave. Le type de transmission est autosomique dominant, le gène est localisé à 7q. Elle se manifeste dans une ou deux décennies de la vie par une diminution progressive de la vision centrale.\nLe KMO double face ne peut pas être contrôlé par l'administration systémique d'acétazolamide. Électrorétinogramme normal. Électrooculogramme normal ou sous-normal. PHA révèle un motif de pétales de fleurs qui transpire dans la fovéa.\nLe pronostic est défavorable en raison du développement ultérieur de l'atrophie "géographique".\nCette maladie se caractérise par des dépôts de cristaux dans la rétine et à la périphérie de la cornée. Le type d'héritage couplé au chromosome X ou autosomique récessif. Manifesté dans la 3ème décennie de la vie avec une diminution progressive de la vision.\nCristaux blanc jaunâtre disséminés dans le fond de l'œil. Atrophie locale de l'EPR et des choriocapillaires dans la macula. Atrophie diffuse des choriocapillaires. Fusion progressive et expansion de zones atrophiques à la périphérie de la rétine.\nÉlectrorétinogramme subnormal. Électrooculogramme subnormal.\nLe pronostic est incertain, le taux de progression est individuel.\nLe syndrome d'Alporl est une anomalie rare de la membrane basale glomérulaire causée par des mutations de plusieurs gènes différents, chacun codant pour la synthèse de différentes formes de collagène de type IV - le composant principal de la membrane basale. Elle est caractérisée par une insuffisance rénale chronique, souvent associée à une perte auditive neurosensorielle.\nLe type d'héritage est dominant, lié au chromosome X.\nDisseminirovanye, taches jaune pâle dans la région périmaculaire avec fovéa intacte et acuité visuelle normale. De plus grandes taches à la périphérie, certaines se confondant.\nAutres manifestations ophtalmiques: lenticonus antérieur, parfois dystrophie polymorphe postérieure de la cornée.\nLa famille bénigne "repéré" rétine\nLa rétine familiale bénigne "tachée" est une maladie très rare, asymptomatique, trouvée par hasard. Le type de transmission est autosomique récessif.\nTaches blanches-jaunes communes au niveau de l'EPR avec une macula intacte. Des foyers de formes variées s'étendent à l'extrême périphérie.\nMonochromes en bâtonnets congénitaux\nLe type de transmission est autosomique récessif.\nAcuité visuelle 6/60.\nMacula semble normale, l'hypoplasie est possible.\nNystagmus congénital et photophobie.\nÉlectrorétinogramme. Photopic - pathologique, le bétail peut être subnormal, CFFF\nTraitement MedTravel à l'étranger »Ophtalmologie» Rétine - Maladies dystrophiques héréditaires\nRétine - maladies dystrophiques héréditaires\nLa dystrophie, la dégénérescence ou l’abiotrophie est la plus fréquente des maladies de la rétine.\nLes dystrophies sont héréditaires et acquises.\nLa dystrophie rétinienne est souvent le premier signe de toute maladie systémique (troubles métaboliques, maladies endocriniennes, maladies mitochondriales).\nLa dystrophie rétinienne héréditaire peut survenir dès les premiers mois de la vie ou se développer très lentement. Les patients se plaignent généralement de la détérioration de la vision crépusculaire, de l'inconfort lié à l'observation de la lumière. Il peut y avoir des flashes devant les yeux (photopsia). Parfois, les objets peuvent être vus déformés (métamorphopsie). Les patients peuvent avoir des difficultés à monter les escaliers, en particulier lorsque l'éclairage est faible, lorsqu'ils traversent la rue.\nLe cours de la dystrophie est généralement lentement progressif et finit par provoquer la cécité.\nLa dystrophie pigmentaire se réfère à la dystrophie périphérique de la rétine et est héréditaire. C'est la plus commune des maladies héréditaires de la rétine.\nAvec ce type de dystrophie, les cellules rétiniennes sont endommagées. Tout d'abord, les bâtons souffrent, puis les cônes sont progressivement impliqués dans le processus. Les deux yeux sont touchés.\nLa première plainte des patients est une violation de la vision crépusculaire (cécité nocturne). Les patients sont mal orientés au crépuscule et par manque de lumière. A l'avenir, le champ visuel est progressivement réduit.\nLa maladie peut commencer dès l'enfance, mais les premiers signes ne surviennent parfois que dans la seconde moitié de la vie. Pendant plusieurs années dans le fundus, après l’apparition de plaintes, la situation peut être normale. Ensuite, des dépôts de pigment brun foncé apparaissent. Ces dépôts sont parfois appelés «corps osseux». Progressivement, le nombre de «corps osseux» augmente, leur taille augmente, les foyers se fusionnent et s'étendent le long de la rétine et se rapprochent du centre du fond d'œil.\nAu fur et à mesure que le processus de vision progresse, les champs de vision se rétrécissent de plus en plus et la vision crépusculaire se détériore. Les vaisseaux se rétrécissent progressivement, le disque du nerf optique devient pâle et une atrophie du nerf optique se produit. La cataracte, un décollement de la rétine peut se développer. La vision diminue progressivement et entre 40 et 60 ans, la cécité survient.\nTraitement de la dystrophie pigmentaire rétinienne. Des médicaments sont prescrits pour améliorer la nutrition et l'apport sanguin à la rétine et au nerf optique. Cours deux fois par an. Le traitement est généralement un peu efficace.\nActuellement, des méthodes chirurgicales de traitement ont été développées: transplantation partielle de bandes de muscles oculaires dans la zone de la choroïde pour améliorer l'irrigation sanguine de l'œil.\nLa dégénérescence rétinienne ou la dystrophie rétinienne de la rétine se produit généralement dans l'enfance et progresse avec l'âge. Cette maladie est également héréditaire. Les patients se plaignent d'une vision floue au crépuscule.\nProgressivement, les champs visuels se rétrécissent. À l'examen, le fond de l'œil révèle de nombreux foyers blancs, d'environ 2 mm de taille, généralement situés à la périphérie de la rétine. La sclérose des vaisseaux rétiniens se produit progressivement. Il y a une atrophie du nerf optique.\nTraitement de la dystrophie rétinienne à points blancs. Des médicaments sont prescrits pour améliorer la nutrition et l'apport sanguin à la rétine et au nerf optique.\nLa maladie de Stargardt, la dystrophie maculaire juvénile ou la dégénérescence rétinienne centrale juvénile est une maladie héréditaire qui commence à l’école maternelle et progresse progressivement avec la disparition de la vision centrale et le développement lent de la cécité.\nCORRECTION LASER DE LA VISION EN MEDECINE OJSC\nClinic Medicine, la première clinique en Russie, accréditée par les normes internationales Joint Commission International (JCI)\nLe seul laser excimer à Moscou de la nouvelle génération Amaris de la société allemande SCHWIND.\nOpération de technologie de LASIK.\nToutes les actions du laser excimer sont contrôlées par un programme informatique dans lequel les paramètres individuels de l'œil du patient sont pré-incorporés, ce qui élimine complètement l'erreur médicale.\nLa période de rééducation après la chirurgie - 2-3 heures. Ensuite, vous pouvez conduire, lire, regarder la télévision, travailler sur l'ordinateur.\nLe coût de la correction au laser est de 60 000 roubles (les deux yeux).\nEnregistrer par téléphone - (495) 506-61-01\nÀ l'âge de 4 ou 5 ans, l'enfant se plaint de malaises lorsqu'il regarde la lumière, de la photophobie. Le patient voit mieux au crépuscule et pas sous un bon éclairage. Les écoliers subissent déjà une diminution de la vision centrale et une perte des champs visuels centraux apparaît. Dans le fond des zones centrales, on trouve des taches jaunâtres ou brunes. Aux stades ultérieurs, un centre d’atrophie se forme dans les régions centrales de la rétine et une atrophie du nerf optique se produit progressivement.\nTraitement de la maladie de Stardgardt. Guérir la maladie est impossible. Pour maintenir la fonction de la vision, des médicaments améliorant l'apport sanguin et la nutrition de la rétine sont prescrits. Mise au point de méthodes de stimulation du laser infrarouge à basse énergie de la rétine.\nLa maladie de Besta ou la dystrophie du jaune d'œuf. Cette maladie héréditaire de la rétine commence dans l'enfance. Dans la zone de la fosse centrale de la rétine (zone de la meilleure vision), une couleur jaune apparaît, ressemblant à un kyste. On croit que cela ressemble à du jaune de poulet. La formation est remplie de fluide. La vision dans le kyste peut être légèrement réduite. Mais si un kyste se rompt, une hémorragie se forme dans la rétine. La vision baisse brusquement.\nTraitement de la maladie de Best. Médicaments prescrits qui renforcent la paroi vasculaire (dicinone), antioxydants, inhibiteurs de la prostaglandine\nLe syndrome de Grenblad-Strandberg ou les bandes rétiniennes angioïdes est un trouble rétinien héréditaire caractérisé par une maladie vasculaire accompagnée de modifications inflammatoires de la paroi vasculaire.\nEn plus des lésions de la rétine, les patients souffrent d'atrophie cutanée et de troubles circulatoires dans les vaisseaux du cœur, des membres inférieurs et du cerveau. Des bandes brun rougeâtre apparaissent dans la rétine, dont l'apparition s'explique par une déchirure de la choroïde. La vision diminue dans les lieux de rupture.\nTraitement des bandes angioïdes rétiniennes. Angioprotecteurs nommés (dicinone) cours depuis longtemps, antioxydants (émoxipine). La coagulation au laser des lésions est effectuée.\nDes dystrophies synileuses ou séniles de la rétine surviennent chez des patients après 60 ans et sont également considérées comme héréditaires. Au début de la maladie, de petits foyers de dépigmentation apparaissent, contre ces foyers, des formations plus denses apparaissent - le drusen, une atrophie des cellules rétiniennes se produisent dans ces endroits.\nPuis la rétine gonfle, il y a des zones de décollement de la rétine. La vision peut être légèrement réduite. Mais si la rétine est cassée, la vision tombe brusquement. Les patients se plaignent d'une forte diminution de la vision, de brouillard devant les yeux, d'une perte de la vision. Après cela, des cicatrices se forment sur la rétine, ce qui réduit considérablement la vision.\nTraitement de la dystrophie cyanotique de la rétine. Les préparations sont prescrites pour améliorer l'apport sanguin et la nutrition de la rétine, la stimulation de la rétine avec un rayonnement laser à basse énergie, parfois une coagulation directe au laser.\n(495) 50-253-50 - consultation gratuite sur les cliniques et les spécialistes\nLa rétine est une fine membrane située à l'arrière de l'œil. Ce sont ces tissus nerveux sensibles à la lumière qui contrôlent comment et ce que nous voyons. Il contient des cellules photoréceptrices photosensibles qui transforment une image centrée sur la rétine en impulsions électriques transmises à notre cerveau par le nerf optique.\nLes maladies de la rétine peuvent être associées à différentes parties de cet élément essentiel de nos yeux et conduire à une déficience visuelle et même à la cécité. Les maladies qui affectent les bords de la rétine affectent notre vision périphérique. Certaines maladies affectent la partie de la rétine responsable de la vision centrale.\nQu'est-ce que la dystrophie rétinienne héréditaire?\nLes dystrophies rétiniennes héréditaires ou génétiques sont des maladies causées par nos mutations de l'ADN. Ces anomalies de l'ADN peuvent être héritées de nos parents ou acquises au hasard. Et lorsque l’ADN, responsable du fonctionnement normal de la rétine, est endommagé, il peut être impossible de reproduire les protéines importantes nécessaires au fonctionnement normal des cellules rétiniennes ou vice-versa - de les produire en quantité suffisante pour causer plus de tort que de bien.\nLes maladies dégénératives héréditaires de la rétine sont un certain nombre de maladies qui diffèrent par leur pathologie, leurs symptômes et leurs conséquences. Et il est très difficile de prédire à quel point la vision se détériorera et à quelle vitesse la maladie progressera, mais dans de nombreux cas, les personnes atteintes de dystrophie rétinienne héréditaire peuvent perdre complètement leur vision.\nVous trouverez ci-dessous une liste de certaines dystrophies héréditaires ou génétiques de la rétine (la liste n’est pas exhaustive, de plus, un certain nombre de maladies n’a pas du tout été étudiée):\nDystrophie à cellules de Doyne\nMonochromatisme cône bleu\nLes types de dystrophie rétinienne les plus courants sont la dystrophie maculaire liée à l’âge, qui touche principalement les personnes âgées de 60 ans et plus, et la rétinite pigmentaire, qui touche principalement les personnes âgées de 20 à 60 ans. À l'échelle mondiale, plus de 170 millions de personnes ont perdu la vue à cause de la dystrophie maculaire liée à l'âge et la rétinite pigmentaire a causé une perte de vision ou la cécité chez 1,5 million de patients.\nCertaines de ces maladies sont également bien connues pour leurs maladies et leurs symptômes. Par exemple, le syndrome d’Asher (Ushera) est associé non seulement à une déficience visuelle, mais également à la surdité, et le syndrome de Bardé-Beagle affecte d’autres parties du corps - il provoque notamment un retard de développement, l’obésité et une insuffisance rénale.\nSymptômes et manifestations caractéristiques de la dystrophie rétinienne\nLes symptômes des maladies de la rétine sont très différents et dépendent du type de maladie. Mais parmi les symptômes les plus courants qu'une personne peut remarquer en elle-même, il convient de mentionner:\nDéficience visuelle soudaine et soudaine\nLumière clignote en vue\nChangement de perception des couleurs\nPerte de vision dans certains secteurs de vue\nDifficultés d'adaptation aux changements de lumière\nNystagmus (mouvements oscillatoires involontaires des yeux de haute fréquence)\nSi au moins un de ces symptômes apparaît, il est recommandé de contacter immédiatement un ophtalmologiste pour diagnostiquer et commencer le traitement.\nComment les dystrophies rétiniennes héréditaires sont-elles diagnostiquées?\nPour diagnostiquer une maladie héréditaire de la rétine, la première étape la plus importante consiste à étudier l’histoire médicale complète de la famille du patient. Un examen oculaire de routine peut ne pas déterminer la maladie malgré les symptômes prononcés. Par conséquent, un diagnostic précis est souvent recommandé:\nsubir la procédure de tomographie par cohérence optique (OCT) - l'étude des tissus oculaires, qui utilise un rayonnement optique du proche infrarouge, ce qui permet de différencier les modifications pathologiques de la rétine;\nfaire une photographie de fond d'œil permettant d'obtenir une image morphologique de l'œil;\nprocéder à une procédure d'angiographie à fluorescence de la rétine (méthode permettant d'étudier le réseau de vaisseaux et de capillaires de la rétine, la partie antérieure du fond utérin et la choroïde * en utilisant leur contraste avec la fluorescéine);\neffectuer une entoptométrie (évaluation de l'état fonctionnel de la rétine et de l'analyseur visuel complet);\ntester le champ de vision et la vision des couleurs,\nréaliser un électrorétinogramme (mesure de la réponse électrique de divers types de cellules de la rétine) et un électroculogramme (étude de la couche externe de la rétine due à des modifications des biopotentiels lors de la stimulation rétinienne, et transfert des modifications enregistrées en une représentation graphique).\nÀ l'avenir, vous aurez peut-être besoin de tests génétiques, qui détermineront la présence de gènes défectueux à l'origine de la maladie. Et ceci est particulièrement important, car de nouvelles technologies sont en cours de développement pour traiter les maladies oculaires héréditaires, basées sur l’influence de gènes directement mutés dans la rétine humaine.\nEn outre, étant donné que la dystrophie rétinienne héréditaire est souvent associée à une activité altérée et à d'autres organes du corps, il est important que le médecin prenne des mesures pour détecter ces problèmes et également pour vous prescrire un traitement.\nDeux types de dystrophie rétinienne - la maladie de Stargardt et l’amaurose de Leber sont souvent mal diagnostiqués. Cela est dû au fait que, bien que la fonction de la rétine chez les enfants atteints de ces maladies soit altérée, avec un examen visuel standard, il est possible que des anomalies structurelles ne soient pas observées. Très souvent, les enfants présentant de tels troubles visuels sont obligés de consulter à plusieurs reprises différents médecins, y compris des neurologues et des ophtalmologistes, avant que leur maladie ne soit correctement diagnostiquée.\nLe test de l'acuité visuelle et la détermination du champ visuel sont très utiles pour le diagnostic correct de la maladie de Stargardt. En outre, les tests génétiques peuvent réduire le nombre de diagnostics possibles, car de nombreux enfants atteints de la maladie de Stargardt ont le gène ABCA4 endommagé.\nChez les enfants atteints d'amaurose de Leber, la perte de vision survient tôt et a les conséquences les plus graves. Chez de tels enfants, le nystagmus est également très souvent noté. Mais si on ne fait pas d'électrorétinogramme ni d'analyse génétique, cette maladie peut facilement être confondue avec l'albinisme de l'intestin oculaire **, qui se caractérise également par une détérioration de la vision et du nystagmus.\nTraitement de la dystrophie rétinienne héréditaire\nÀ l'exception de la dystrophie maculaire de type humide liée à l'âge, dont le traitement peut être efficace si elle était diagnostiquée à temps, la plupart des maladies dégénératives héréditaires de la rétine sont malheureusement incurables à présent. Les spécialistes de la basse vision peuvent suggérer comment maximiser le potentiel de vision restant à l'aide de lunettes spéciales ou de loupes. Les patients doivent également être régulièrement contrôlés par un médecin afin de s'assurer qu'ils ne développent pas de maladies indésirables associées à une maladie de la rétine. Par exemple, les patients atteints de la maladie de Stargardt, de la maladie de Best ou de la dystrophie maculaire doivent être vérifiés périodiquement en relation avec la survenue possible d'une néovascularisation choroïdienne (la croissance de vaisseaux nouvellement formés sous l'épithélium pigmentaire rétinien). Et les patients atteints de rétinite pigmentaire doivent être examinés régulièrement en rapport avec une éventuelle cataracte ou l'apparition d'un œdème maculaire. Toutes ces complications sont actuellement traitées par injections, gouttes oculaires ou chirurgie de la cataracte.\nLa thérapie médicale utilisée aujourd'hui vise principalement à ralentir les processus conduisant à une détérioration de la vision, mais ne permet pas sa restauration.\nTraitement futur des dystrophies rétiniennes héréditaires\nLes recherches modernes nous donnent des raisons d’espérer que le futur proche nous fournira enfin le traitement tant attendu des maladies rétiniennes héréditaires. Certaines des recherches en cours portent sur la thérapie génique, qui est maintenant considérée comme la méthode la plus prometteuse pour le traitement futur des formes héréditaires de dystrophie rétinienne. Cette méthode consiste à remplacer des gènes défectueux ou à compenser leurs effets responsables de la maladie. Par exemple, des résultats très impressionnants de l’utilisation de la thérapie génique pour le traitement de l’amaurose de Leber ont déjà été publiés. Il existe des résultats similaires pour le traitement de la rétinite pigmentaire.\nCes dernières années, un grand nombre de gènes responsables de l'apparition de la dystrophie rétinienne ont été identifiés. Actuellement, 242 types de divers troubles génétiques associés à des défauts de 202 gènes différents sont déjà connus. Par exemple, des mutations d'au moins 23 gènes entraînent l'apparition d'une rétinite pigmentaire autosomique dominante avec presque les mêmes symptômes et l'évolution de la maladie. À leur tour, des mutations du gène ABCA4 peuvent provoquer l'apparition de la maladie de Stargardt, ainsi que la dystrophie des cônes-rod ou la rétinite pigmentaire.\nOn teste également une technologie dans laquelle des cellules souches sont utilisées pour traiter des maladies dégénératives des yeux. Dans ce traitement, les patients sont implantés avec des cellules, par exemple l'épithélium pigmentaire rétinien, qui a été obtenu à partir de cellules souches, ce qui, selon les attentes des scientifiques, ralentira non seulement la progression de la maladie, mais restaurera éventuellement la vision.\nLes implants bioniques sont un autre domaine intéressant. L'utilisation d'un implant Argus II a déjà été approuvée et des modèles plus avancés sont en cours de développement.\n* Choroïde - la choroïde elle-même. La choroïde nourrit la rétine et restaure les substances visuelles en décomposition constante. Il est situé sous la sclérotique. Le lit capillaire de la choroïde fournit indirectement aux photorécepteurs de l'oxygène et des nutriments.\n** L'albinisme peroxydé est un groupe rare de maladies héréditaires qui se manifeste par l'absence congénitale de pigment dans la peau, les yeux et les cheveux.\nNuméro de contrat 1\noffre publique de don volontaire\ndaté du 01 octobre 2016\nOrganisation publique interrégionale d'assistance et d'assistance aux patients atteints de maladies héréditaires de la rétine "A voir!" leurs représentants, ci-après dénommés le «donateur», collectivement dénommés les «parties», concluront un accord de donation volontaire dans les conditions suivantes:\n1. Dispositions générales sur l'offre publique\n1.1. Cette offre est une offre publique conformément au paragraphe 2 de l'article 437 du Code civil de la Fédération de Russie.\n1.2. L’acceptation (acceptation) de cette offre correspond à la mise en œuvre par le donateur du virement de fonds sur le compte courant du bénéficiaire en tant que don volontaire aux activités statutaires du bénéficiaire. L'acceptation de cette offre par le donateur signifie que ce dernier a lu et accepte toutes les conditions de la présente convention de donation volontaire avec le bénéficiaire.\n1.3. L'offre entre en vigueur le jour suivant celui de sa publication sur le site web officiel du bénéficiaire - looktosee.ru, ci-après dénommé le «site».\n1.4. Le texte de cette offre peut être modifié par le bénéficiaire sans préavis et est valable à partir du lendemain du jour de sa publication sur le site.\n1.5 L'offre est valable jusqu'au lendemain du jour de l'affichage sur le site web d'un avis d'annulation de l'offre. Le bénéficiaire a le droit d'annuler l'offre à tout moment sans donner de raison.\n1.6. L'invalidité d'une ou de plusieurs conditions de l'offre n'entraîne pas la nullité de toutes les autres conditions de l'offre.\n1.7. En acceptant les termes de cet accord, le donateur confirme le caractère volontaire et gratuit du don.\n2. L'objet du contrat\n2.1. En vertu de cet accord, le donateur transfère ses propres fonds sur le compte courant du bénéficiaire en tant que don volontaire et ce dernier accepte le don et l'utilise à des fins de charte.\n2.2. L’exécution par le donateur d’actions relevant de la présente convention constitue un don au sens de l’article 582 du Code civil de la Fédération de Russie.\n3. Les activités du bénéficiaire\n3.1 Les activités du bénéficiaire ont principalement pour but:\nfournir des soins complets et un soutien aux patients atteints de maladies héréditaires de la rétine, notamment en matière d'adaptation sociale, psychologique et liée au travail, de formation;\npromouvoir la prévention, le diagnostic, le traitement et la recherche dans le domaine des maladies rétiniennes héréditaires;\nattirer l'attention des organismes gouvernementaux et du public sur les problèmes des personnes atteintes de maladies rétiniennes héréditaires; représentation et protection des droits et intérêts légitimes des personnes appartenant à cette catégorie et des membres de leur famille au sein du gouvernement; protection des intérêts communs des membres bénéficiaires;\ndéveloppement d'une coopération globale entre les organisations publiques et les autorités de santé, favorisant le renforcement du lien entre science, éducation et pratique;\ncoopération internationale dans le domaine des soins aux patients atteints de maladies héréditaires de la rétine;\nétablissement de contacts personnels, communication des membres du bénéficiaire, fourniture d'un soutien et d'une assistance mutuels;\npromouvoir des activités dans le domaine de la prévention et de la protection de la santé publique, promouvoir un mode de vie sain, améliorer l'état moral et psychologique des citoyens;\npromouvoir la mise en œuvre d'initiatives humaines et pacifiques d'organisations publiques et d'État, de projets et de programmes de développement international et national.\nLes principales activités du bénéficiaire conformément à la législation en vigueur de la Fédération de Russie sont spécifiées dans la charte du bénéficiaire.\n3.2. Le bénéficiaire publie des informations sur son travail, ses buts et objectifs, ses activités et ses résultats sur le site looktosee.ru, dans le rapport annuel et dans d’autres sources ouvertes.\n4. Conclusion d'un accord\n4.1. Les personnes physiques et morales ou leurs représentants sont en droit d'accepter l'offre et de conclure ainsi un contrat avec le bénéficiaire.\n4.2. La date d’acceptation de l’offre et, en conséquence, la date de conclusion du Contrat est la date de virement des fonds sur le compte du bénéficiaire ou, le cas échéant, sur son compte dans le système de paiement. Le lieu de la conclusion de l'accord est la ville de Moscou de la Fédération de Russie. Conformément au paragraphe 3 de l'article 434 du Code civil de la Fédération de Russie, le traité est considéré comme conclu par écrit.\n4.3. Les conditions de la convention sont déterminées par l’Offre dans les termes suivants (compte tenu des modifications et des ajouts), en vigueur le jour de l’ordre de paiement ou le jour où il a versé de l’argent à la caisse du Bénéficiaire.\n5.1. Le donateur détermine de manière indépendante le montant du don volontaire (unique ou régulier) et le transfère au bénéficiaire par tout moyen de paiement indiqué sur le site looktosee.ru aux termes du présent accord. Selon l'article 582 du Code civil de la Fédération de Russie, la TVA n'est pas taxée.\n5.2. Objet du paiement: «Don aux activités statutaires. Non soumis à la TVA »ou« Dons volontaires pour des activités statutaires »ou« Dons volontaires pour des objectifs statutaires ».\n5.3. Les dons reçus par le bénéficiaire sans spécifier d’objet précis sont destinés à la réalisation des objectifs statutaires du bénéficiaire.\n5.4. Le donateur a le droit de choisir l'objet de l'assistance à sa discrétion, en spécifiant le but approprié du paiement lors du transfert du don. La liste des programmes et les noms des personnes dans le besoin sont publiés sur le site looktosee.ru.\n5.5. Lorsqu'il reçoit un don avec le nom et le prénom de la personne dans le besoin, le bénéficiaire envoie un don pour aider cette personne. Si le montant des dons à une personne spécifique dépasse le montant nécessaire pour fournir une assistance, le bénéficiaire en informe les donateurs en affichant des informations sur le site internet looktosee.ru. Le bénéficiaire utilise la différence positive entre le montant des dons reçus et le montant nécessaire pour aider une personne donnée à atteindre ses objectifs statutaires. Bénéficiaire Le donateur, qui n’a pas accepté le changement d’objectif de financement, a le droit, dans un délai de 14 jours calendaires après la publication de l’information spécifiée, d’exiger un remboursement par écrit.\n5.6 Lors du transfert de dons via le système de paiement électronique, des frais peuvent être facturés au donateur en fonction du mode de paiement choisi (monnaie électronique, paiements par SMS, virements de fonds). Les dons transférés par le donateur par le biais du système de paiement électronique sont accumulés par le système de paiement sur les comptes du système, puis les fonds avec le montant total total collecté pour une certaine période sont crédités sur le compte de règlement du Fonds. Avec un montant en espèces transféré sur le compte du Fonds, le système électronique peut retenir une commission. Le montant des fonds reçus par le Fonds sera égal au montant du don fait par le donateur, moins les frais facturés par le système de paiement.\n5.7 Le donateur peut émettre un débit mensuel (mensuel) d’un don d’une carte bancaire.\nLa commande est considérée comme exécutée à partir du premier débit réussi d’un don d’une carte bancaire.\nUn ordre de débit régulier est valable jusqu’à la date d’expiration du titulaire de la carte ou jusqu’à ce que le donateur envoie un avis écrit de résiliation de l’ordre. La notification doit être envoyée à l'adresse électronique [email protected] au moins 10 jours avant la date du prochain prélèvement automatique. L'avis doit contenir les données suivantes: nom et prénom, tels qu'indiqués sur la carte bancaire; quatre derniers chiffres de la carte à partir de laquelle le paiement a été effectué; une adresse électronique à laquelle le bénéficiaire enverra une confirmation de la résiliation du débit régulier.\n6. Droits et obligations des parties\n6.1. Le bénéficiaire s’engage à utiliser les fonds reçus du donateur au titre du présent contrat conformément à la législation en vigueur dans la Fédération de Russie et dans le cadre des activités statutaires.\n6.2. Le donateur autorise le traitement et le stockage des données à caractère personnel utilisées par le bénéficiaire uniquement aux fins de l'exécution du contrat spécifié, ainsi que pour informer les activités du bénéficiaire.\n6.3. Le consentement au traitement des données personnelles est donné au donateur pour une durée indéterminée. Le consentement peut être révoqué à tout moment en envoyant une lettre à [email protected] En cas de retrait du consentement, le bénéficiaire doit détruire ou dé-personnaliser les données personnelles du donneur dans un délai de cinq (5) jours ouvrables.\n6.4. Le bénéficiaire s’engage à ne pas divulguer les informations personnelles et les coordonnées du donneur à des tiers sans son consentement écrit, à l’exception des cas où les organes de l’État habilités à exiger de telles informations exigeraient ces informations.\n6.5 Le don reçu du donateur, du fait que le besoin n’a pas été dépensé en partie ou en totalité conformément au but du don indiqué par le donateur dans l’ordre de paiement, n’est pas renvoyé au donateur, mais redistribué par le bénéficiaire de manière indépendante aux autres programmes pertinents, les objectifs statutaires du bénéficiaire.\n6.6. À la demande du donateur (par courrier électronique ou par lettre), le bénéficiaire est tenu de fournir au donateur des informations sur les dons effectués par le donateur.\n6.7. Le bénéficiaire ne sera pas redevable envers le donateur d'autres obligations, à l'exception des obligations spécifiées dans le présent accord.\n7. Autres conditions\n7.1. En cas de différends et de désaccords entre les parties dans le cadre de cet accord, ils seront résolus par voie de négociation si possible. S'il est impossible de résoudre le différend par voie de négociation, les différends et les désaccords peuvent être résolus conformément à la législation en vigueur de la Fédération de Russie devant les tribunaux du lieu où se trouve le bénéficiaire.\nOrganisation publique interrégionale d'assistance et d'assistance aux patients atteints de maladies héréditaires de la rétine "A voir!"\nAdresse légale: 127422, Moscou, Dmitrovsky proezd, maison 6, bâtiment 1, appartement 122,\nPrésident Baybarin K.A.\nNotre site est connecté à Internet et vous pouvez faire un don avec une carte de crédit Visa ou Mastercard. Après avoir confirmé le montant du don sélectionné, une fenêtre protégée s’ouvrira avec la page de paiement du centre de traitement CloudPayments, où vous devrez saisir les informations de votre carte bancaire. 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Accueil > comment préplier les couches lavables\n08-11-2017·La subvention des couches lavables en quoi ça consiste ?,On commence par un petit rappel : les couches jetables, ce sont 5 000 couches jetées par enfant de la naissance à la propreté, soit 1 tonne de déchets qui sont enfouis ou incinérés.,Face à ce désastre écologique, certains territoires ont décidé d’aider les jeunes parents à réduire leurs déchets en proposant une aide ...\n19-09-2019·Fabriquer des langes lavables. Le lange est un simple rectangle ou carré de tissu en coton qui peut servir de couverture nomade, de bavoir, de protection durant l’allaitement, d’emmaillotage, de doudou ou de tapis à langer.La taille classique fait 60 cm x 60 cm ou 70 cm x 70 cm. Quant à la taille maxi, elle est de 120 cm x 120 cm. Il est plié en triangle pour servir de couche.\nPour les couches lavables ayant contenu des selles : Soit vous utilisez un papier de protection posé sur la couche et vous pouvez jeter les selles directement aux toilettes avec ce papier. Soit vous n’utilisez pas de papier de protection (ou le papier n’a pas suffit) et il faut jeter les selles aux toilettes si possible, ou faire un petit rinçage sous l’eau (selles de bébés allaités).\nComme une éponge, il est recommandé de faire tremper les couches toute une nuit simplement dans de l'eau claire pour éviter qu'elles rétrécissent et faire gonfler les fibres. Laver au moins trois fois les couches neuves pour favoriser l'absorption dans de l'eau chaude à 40°, avec une petite quantité de détergent, sans toujours les sécher entre chaque lavage.\n24-11-2020·Si vous changez votre enfant 6 fois par jour par exemple, il faudra compter 5 inserts pour la journée + un autre pour la nuit complété d'un booster, ainsi que de 2 à 3 couches imperméables. Si vous faites une machine tous les 3 jours par exemple, il vous suffit de multiplier ce chiffre par 3 pour connaître votre besoin sur un cycle de lavage.\n02-07-2018·Comment éviter les odeurs ? On peut mettre une lingette avec 1 ou 2 gouttes de tea tree au fond du moyen de stockage des couches pour limiter les odeurs.Le vrai secret d’un stockage qui ne sent pas est de garder les couches lavables sales dans un endroit aéré plutôt froid (pas non plus la peine de les mettre dans votre frigo) et sec.\nToutes les 72 h maximum, on lave les couches avec le reste du linge de la famille mais avec une lessive couches lavables – les lessives traditionnelles ne conviennent pas On fait sécher les couches de tissu, les absorbants et les culottes à l’air libre, ou au sèche-linge doux, selon ce que les …\npre：fournisseurs de couches en gros au Royaume-Uni uniquement sites Web liste de fournituresnext：fournisseur de couches au prix des philippines


Quand Zoeva, tout va\nPas étonnant que la petite marque Allemande ait traversé le Rhin avec pinceaux, palettes et autres blushs dans ses bagages pour s'inviter chez nous. Simple mais efficace, Zoeva nous enchante à chaque collection avec des couleurs tendances, des pigmentations canons, le tout servi dans des packagings élaborés et graphiques. Alors forcément, devant la multitude de nouveautés que nous propose la marque, on a du mal à se décider ! Une collection avec juste ce qu'il faut de glamour, de glowy et de pep's pour accompagner chaque saison avec grâce et élégance.\nQuand Zoeva nous fait de l'oeil\nLongtemps abandonnés aux bras de nos pinces à épiler, les sourcils font leur grand retour sur la scène make-up. Pour structurer notre regard, Zoeva nous propose un combo de quatre produits qui leur sont exclusivement destinés. Le Zoeva Graphic Brows est un crayon pour sourcils double embout longue tenue et waterproof permettant de les mettre en forme, de les remplir et de les redessiner. Et pour que cela ne bouge pas d'un poil, le Zoeva Graphic Brow Fix, vient les lisser et les fixer. Ce mascara teinté permet de souligner et de densifier les sourcils pour un regard expressif et plein de profondeur. Et pour les lifter et les remonter, le crayon enlumineur Zoeva Brow Light Margarethe offre une glisse parfaite et une prise en main facilitée pour un jeu d'ombres et de lumière subtil et un regard plein de lumière. Mais la Brow Spectrum Palette peut tout de même se vanter d'être le must-have de cette collection. Combinant des poudres ultra pigmentées à matcher pour un résultat sur mesure, des enlumineurs mats et brillants, c'est THE kit pour des sourcils parfaits.\nEt pour agrémenter ce si joli regard, Zoeva décline deux palettes de fards à paupières aux contenus très différents : la Matte Spectrum EyeShadow Palette inspirée par les différentes variations de végétation au fil des saisons, jaune, orangé, rouge, violet y cohabitent pour un look harmonieux et sophistiqué. Mais peut-être lui préfèrerez-vous la Sweet Glamour EyeShadow Palette, un petit bonbon pour les yeux, tons pastels mats ou scintillants, pour un look féminin, fantaisiste et onirique.\nCouleurs et lumière au fil des saisons\nPour parfaire cet éclatant maquillage, on peut opter pour la Cream Contour Spectrum Palette, six nuances en texture crèmeuse et légère pour faire ressortir les atouts du visage et s'essayer au contouring. On peut également réveiller son teint avec la Sweet Glamour Blush Palette, un trio de poudres crémeuses, dont 2 tons blush rose vif et 1 enlumineur scintillant soyeux pour un effet bonne mine garanti. Et enfin, on sublime le tout avec une petite touche d'enlumineur ici déclinée en toutes les saisons : Winter Strobe Spectrum, Spring Strobe Spectrum, Summer Strobe Spectrum. 3 palettes détenant chacune 4 enlumineurs, tons froids pour la première, tons neutres pour la seconde et tons chauds pour la dernière. Cette année encore, Zoeva n'a pas manqué d'imagination pour nous proposer une collection diversifiée, et complémentaire jouant sur les nuances, les textures et la lumière. Le choix risque dêtre cornélien, mais qui a dit que nous devions faire un choix ?\n(Zoeva Brow Collection, Spectrum Collection, Sweet Glamour Collection, Basic Moment, Zoeva. Disponibles en exclusivité chez Sephora et sur www.sephora.fr. Prix indicatif : 8,99 € à 35 €)\n- Mai Couture, le maquillage nomade en papier\n- Ecstasy Shine, le nouveau rouge à lèvres griffé Armani\nD'autres articles à propos de ZOEVA pouvant vous intéresser\nZoeva nous sert une collection avec juste ce qu'il faut de glamour, de glowy et de pep's pour accompagner chaque saison avec grâce et élégance.\nLe makeup Zoeva arrive chez Sephora\nLa marque allemande Zoeva arrive chez Sephora pour le plus grand bonheur des makeup addicts.\nAvec cette nouvelle signature pour le teint, L'Oréal Paris réinvente la perfection lumière mais...\nA la rentrée, pas question de laisser l'acné gâcher votre joli hâle ! Zeno , le nouveau...\nblack|Up prend soin des peaux ethniques\nForte de dix années d'expertise dans les cosmétiques pour peaux noires et métissées, la marque...\nSi vous êtes une make-up addict et que Youtube est votre deuxième maison, vous n'avez pas pu...\nLes produits ZOEVA\nBeauté Addict > Magazine Beauté > News\t> Quand Zoeva, tout va


Faculté de l’aménagement de l’UdeM et LBV, pour des meubles à utilité sociale | Le boulot vers\nFaculté de l’aménagement de l’UdeM et LBV, pour des meubles à utilité sociale\nby Jeanne Doré. Posted on 17 juillet 2017\nTout a commencé au début des années 90 lorsque Le Boulot vers… a conçu un équipement utile, sécuritaire et abordable pour les garderies (depuis devenues CPE) : une poussette « huit places », appelée l’auto-puces. Fruit d’une collaboration entre la Faculté de l’aménagement, l’École de Technologie supérieure et LBV, l’auto-puces a été un modèle de meuble à utilité sociale répondant à des normes exemplaires de design et de fabrication. Plus tard, cette collaboration avec la Faculté de l’aménagement s’est poursuivie, entre autres, sous forme d’offres de stages.\n« L’œuvre du Boulot vers, c’est l’affaire de tout le monde. Les jeunes que nous aidons ont besoin de toute une société pour gagner le marché du travail : s’ils n’ont pas été longtemps à l’école, d’autres jeunes le font et leurs compétences sont utiles au Boulot vers », partage la directrice générale du Boulot vers Jeanne Doré.\nEn 2017, la stagiaire Florence Girard-Laperrière, étudiante de 3e année en design industriel, utilise ses compétences à concevoir des produits découlant des « chutes » de la production de LBV qui se transformeront en « meubles » à utilité sociale.\n« Pour moi, le défi c’est d’anticiper le type de retailles générées par la production et, par la suite, de concevoir des produits pour optimiser la ré-utilisation de cette matière première » révèle la stagiaire Florence.\nPréoccupé depuis plusieurs années par l’optimisation de toutes ses ressources, Le Boulot vers… a toujours eu à cœur la ré-utilisation de ses matériaux; au cours des dernières semaines, l’équipe s’est rapidement mobilisée pour permettre à Florence de proposer à court terme des produits dont la fabrication et l’assemblage doit demeurer simple: ainsi, les nouveaux stagiaires pourront les fabriquer en début de stage.\nStagiaires du Boulot vers, stagiaire de la Faculté de l’aménagement et ré-utilisation de matières premières … une collaboration qui profite à l’environnement québécois dans son ensemble!\nRetrouvailles des anciens pour un soutien après stage dynamique!\nUne reconnaissance et du financement : l’avenir pour le communautaire!