[4ème partie] bonjour a vous,je me presente orpanela - Page 38\nSujet: Re: [4ème partie] bonjour a vous,je me presente orpanela Dim 9 Juin 2013 - 16:07\nfaut je change mes pneu aussi mes pas les 4 juste deux pas donner les gommes\npour le dudu je dirais dudu fait pas tout mes le sport en fait 80%\ndudu lui c'est on va dire une re adaptation à une nourriture équilibrer pour moi\naller au travailler\nSujet: Re: [4ème partie] bonjour a vous,je me presente orpanela Lun 10 Juin 2013 - 7:04\nOrpa et le garagiste . chapitre xxxxxxxxxx\nCe pu... in de tableau il ne sert à rien !!!!!!\nEnfin bonne semaine conso alors peut être du dérapera moins !!!!!!\nSujet: Re: [4ème partie] bonjour a vous,je me presente orpanela Lun 10 Juin 2013 - 14:20\neh oui claudia, deuxieme édition pour la voiture du gamin. comme ça c'est fait les 4 pneus ce matin.\nvaut mieux changer les pneus usés que de se prendre une amende. surtout qu'en ce moment ça aligne pas mal. faut remplir les caisses vides !!!!\nle tableau n'est là que pour donner de la motivation. il faut juste ne pas lacher , je sais c'est pas facile.\nmais , je pense qu'il faut continuer a le garder c'est une petite béquille, qui nous rassure, ou nous démoralise, mais qui nous force nous peser .et a ajuster.\nen tous cas pour moi, j'ai besoin de voir\nSujet: Re: [4ème partie] bonjour a vous,je me presente orpanela Lun 10 Juin 2013 - 16:22\nOui, je suis aussi de cet avis-là, la pesée du tableau, même mauvaise, reste un garde-fou... sinon les semaines de n'importe quoi, on éviterait volontiers la gigi avec les conséquences que l'on connait !\nOrpa, ton garagiste doit vous bénir !!! J'espère qu'il vous offre des chocolats à la fin de l'année ou un calendrier... avec les dates prévues pour vidanges et changements de pneus !!!\nSujet: Re: [4ème partie] bonjour a vous,je me presente orpanela Lun 10 Juin 2013 - 19:53\nSujet: Re: [4ème partie] bonjour a vous,je me presente orpanela Lun 10 Juin 2013 - 21:58\npour ma reconversion prof, je me demande si je ne vais pas faire garagiste.... juste orpa en cliente ça me suffit, non ?\nje ne participe pas au tableau pour le moment, mais je trouve aussi que c'est un super garde fou\net excellente l'idée de le faire hebdo\nHip hip hip pour les -400 .... allez les maillots ne sont pas loin, la piscine chaude non plus,\nSujet: Re: [4ème partie] bonjour a vous,je me presente orpanela Mar 11 Juin 2013 - 7:24\nNacista c'est toi qui nous remonte le moral !!!!! j'ai honte\nLe tableau il me gonfle avant je perdais bien maintenant je stagne bien !!!!!!\nSujet: Re: [4ème partie] bonjour a vous,je me presente orpanela Mar 11 Juin 2013 - 12:16\nmoi, quand je regrossi, j'en suis pas fiére car je sais que j'ai abusé , mais avec la pesée je t'assure claudia, que ça m'oblige a me réveiller . si je stagne , je me dis que ce sont les hormones mais si je prends 2 kilos sur le bide, c'est que j'ai vraiment filouter\nce matin - 100g : ( équivalence = une tablette de chocolat )\ntiens je vais peut être me remotiver en faisant des comparaisons .\npour les pneus, ça parait fou quand même, l'argent que je laisse au garagiste. mais je préfére rouler en toute sécurité. la voiture est indispensable et c'est pas du luxe de pouvoir être autonone,\nmon garagiste a perdu son fils de 25 ans le mois dernier d'une longue maladie, et je me dis qu'il faut profiter et pas se prendre la tête . je relativise tout, aussi bien les pneus que le régime.\nje prends , j'en laisse et je souris\nalors hier soir j'ai allumé la cheminée et j'ai brulé des papiers . je vous dis pas le merdier qu'on garde en paperasse et ce soir rebelotte.\npas la peine de m'encombrer, et j'ai même commencé a virer des draps dépareillés , j'en peux plus....................\non garde , pourquoi faire !!! et les bibelots , mazette !!! nid a poussiére c'est tout !!!\nvoila, c'est ma semaine "révolution"\nrepas rapide ce midi, omelette au fromage et potage. j'ai rdv avec la gynéco . elle a repoussé d'une heure. heureusement qu'elle m'a prévenu, déja que on attends une plombe alors qu'on a rdv, même avec un bouquin ça fait long .\nj'attends toujours le commencement des travaux, faut de la patience ils auront intéret a activer, parce la semaine suivant , je bosse.\nSujet: Re: [4ème partie] bonjour a vous,je me presente orpanela Mar 11 Juin 2013 - 12:49\nSujet: Re: [4ème partie] bonjour a vous,je me presente orpanela Mar 11 Juin 2013 - 13:49\nah ça nous manquait tes bafouilles,\nje raisonne assez comme toi, faut relativiser et savoir voir les bonnes choses, les beaux moments, enfin tout le positif, qq soit la situation\n(cependant, perdre un de ses enfants, comme ce qui vient d'arriver à ton garagiste, là je ne crois pas que je saurais..... ma grand mère a perdu deux filles..... cela ne cicatrise jamais)\nbon, je vois que tu fais le nettoyage de printemps.... mais on N'A PAS EU DE PRINTEMPS !!!!\ntoutefois, quand tu as fini, tu veux mon adresse ????\nmême après la saison estivale, t'inquiète,\nparce que ici, j'ai allumé aussi hier, mais pas pour brûler des papiers, pour brûler du vrai bois et réchauffer la maison !!! grrrrr\npour ta reprise en main côté courbe de poids !!!!\nSujet: Re: [4ème partie] bonjour a vous,je me presente orpanela Mar 11 Juin 2013 - 18:54\nAttention toute fois à ne pas brûler des papiers importants....\nLe ménache de printemps............ oui, fait un peu (le mini syndical !)... mais pas d'entrain pour le faire (vu le temps !!)... enfin, je dis ça, mais, moi, le ménache de printemps, je le fais le plus souvent à l'automne... au printemps, le deyors m'appelle (enfin.. d'habitude !!!)\nSujet: Re: [4ème partie] bonjour a vous,je me presente orpanela Mar 11 Juin 2013 - 23:05\na part le notaire, les fiches de paies et le fisc , je brule tout.................\nj'ai virer 3 paniers de papiers dans la cheminée. il m'en reste encore j'en ai mal a la tête\nbon , mon rdv est tombé a l'eau. j'ai pété les plombs, je suis partie.\nen fait , a mon arrivée y'avait du monde. je demande l'heure de passage. + de 2 h de décalage. kla femme de 13h15 est passé a 15h. j'ai attendu en discutant avec les autres dames et puis je me suis dit que j'avais pas que ça a faire..........\net hop, sur ce, je suis allée m'acheter deux petites paire de claquettes .\nvoila, aprés j'ai fait le repas et mon tri et la soirée est passée.............\nSujet: Re: [4ème partie] bonjour a vous,je me presente orpanela Mer 12 Juin 2013 - 2:33\nJe me doute que t'avais mieux à faire... mais du coup, va falloir que t'y retournes !!!\nSujet: Re: [4ème partie] bonjour a vous,je me presente orpanela Mer 12 Juin 2013 - 10:39\nBonne idée de faire le tri dans les papiers ! je le fais régulièrement et range dans des pochettes l'essentiel !\nLes claquettes... tu crois que ça va servir cette année ?\nSujet: Re: [4ème partie] bonjour a vous,je me presente orpanela Mer 12 Juin 2013 - 18:31\noui, bien sur...... avec des chaussettes ... lol !!!\nSujet: Re: [4ème partie] bonjour a vous,je me presente orpanela Mer 12 Juin 2013 - 20:10\nà l'intérieur des bottes ??? à conditions qu'on prenne de grandes bottes\nmerdoum, faut que je regarde la météo pour demain, promis au copain\naujourd'hui CA NI CU LE\nmais parait que demain c'est fini !!!! jusqu'au we\npffff on va devenir mi chèvre mi poisson\nSujet: Jeu 13 Juin 2013 - 8:44\nhier trop occupé, pas eu le temps de passer. mon mari a ramené du boulot a la maison, et on devait controler a nous deux les dossiers.\nbref, fini a 23h, et ce soir rebelotte. derniére flambée de prévu pour ce soir\npour les claquettes, je les aies déja au pied, parce qu'il fait super chaud sauf ce petit vent . mais aujourd'hui 30° de prévu\nje vais quand même verifier,\ntoujours dans mes rangement, j'ai hate de voir la fin. ce matin a 7h, j'ai virer des jouets et en allant aux poubelles , j'ai vu une camionette avec un ouvrier , hop , ça a fait un heureux .\nje vais quand même finir par aller déjeuner même si je reste devant l'ordi\nje vois qu'avec le nouveau style de message on pourra s'envoyer des vidéos,\nSujet: Re: [4ème partie] bonjour a vous,je me presente orpanela Jeu 13 Juin 2013 - 9:39\nDes vidéos ? Mais je m'en fiche, moi !!! Rendez-nous nos émoticones !!!\nJe suis perdue, sans !!!!!!!!!!!!!!!!\nBon, je suis ton exemple, je file déjeuner !!! Pour les papiers, j'en ai trois gros cartons d'archives... J'arrive pas à jeter, c'est terrible !!! Toujours peur de faire une erreur, même si je connais les dates de validité... Pfff\nSujet: Re: [4ème partie] bonjour a vous,je me presente orpanela Jeu 13 Juin 2013 - 10:22\nQuand il fait frais je mets mes chaussettes à doigts avec mes guettas, chaussures japonaises ramenées de là bas. Ca me sert aussi pour les tongues\nOui ça y est enfin la chaleur s'installe !\nSujet: Re: [4ème partie] bonjour a vous,je me presente orpanela Jeu 13 Juin 2013 - 12:13\nbon y a que chez moi que la canicule fait une pause cet après midi ????\nfaut dire que on a tellement eu de chaleur qu'il fallait bien une pause :\_\nmoi j'aime pas comment ils sont maintenant les émoticons, tous petits, j'ai du mal à les voir pour les choisir, ou alors faut passer la souris dessus, casse pieds !!!!\net les vidéos, ça prend bcp d'espace, un peu comme Mayween, m'en tape des vidéo !!\nbonne continuation de flambées Orpa !!!!\nSujet: Re: [4ème partie] bonjour a vous,je me presente orpanela Ven 14 Juin 2013 - 16:59\nen coup d'éclair, pour vous faire un bisou:hug:\ntoujours en plein triage. si je pouvais flamber mes kilos comme mes papiers , ça serait le top:dream:\nj'ai couru faire quelques courses , et demain nous sommes invités a un vin d'honneur , je ne sais pas si on restera pour le repas.\nje suis aller faire un peu de tri ( juste 1/2h ) chez le fiston car c'est chez lui que j'avais reçu des factures a régler, donc je me suis arréter récupérer le courrier , et j'ai mis mon grain de sel\nje suis pas contente qu'il fume comme un pompier, et je lui ai fait comprendre:fouet:\nil attend toujours pour savoir s'il travaillera pour la saison, ou pas.\ndepuis le mois de mai, ça fait long l'attente..................\nSujet: Re: [4ème partie] bonjour a vous,je me presente orpanela Ven 14 Juin 2013 - 18:16\nSujet: Re: [4ème partie] bonjour a vous,je me presente orpanela Sam 15 Juin 2013 - 7:35\nSujet: Re: [4ème partie] bonjour a vous,je me presente orpanela Sam 15 Juin 2013 - 12:31\npour fiston en soutien.... surtout pour la clope !!!!!\n(mal placée en tant qu'exemple, mais bien placée pour voir les atroces conséquences)\nSujet: Re: [4ème partie] bonjour a vous,je me presente orpanela Lun 17 Juin 2013 - 10:57\nJ'espère que ton week-end s'est bien passé Orpa et que tu es venue à bout de ton tri impitoyable !!! (smiley fleur qui sourit)


L’Espagne a franchi un nouveau seuil dont le pays se serait bien passé. La dette publique a en effet atteint 100,9% du PIB, en atteignant les 1 100 milliards d’euros.\nDurant le seul mois de juin, la dette publique a augmenté de 18,5 milliards d’euros. Ce « record » tombe au plus mauvais moment pour l’Espagne, qui n’a toujours pas de gouvernement malgré deux élections coup sur coup. Difficile dans ces conditions de prendre les décisions qui s’imposent (le gouvernement actuel ne fait qu’expédier les affaires courantes sans pouvoir légiférer). Sans oublier que l’Espagne s’est fait taper sur les doigts par la Commission européenne pour son déficit excessif : fort heureusement, Bruxelles n’a demandé aucune sanction financière.\nMalgré ces difficultés, les autorités assurent que la dette publique va revenir sous les 100% dès cette année. D’ici la fin 2016, le déficit devrait passer à 99,1% du PIB, soit un niveau à peu près équivalent à celui de 2015 (99%). Le ministère de l’Économie explique cette hausse de la dette par des « variations saisonnières » qu’il convient de prendre en compte. Sur le long terme, la dette va continuer à décroître, assure-t-il.\nL’Espagne a néanmoins de quoi espérer des lendemains qui chantent. Malgré l’absence de gouvernement, la machine économique continue de tourner à plein régime. On attend ainsi une croissance de 2,9% pour cette année, ce qui fera de l’Espagne un des pays les plus actifs de la zone euro.


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Le comitÃ© de suivi des rythmes scolaires Ã©rige le dialogue et la concertation comme solution Ã (presque) tout | Aveyron\nLe comitÃ© de suivi des rythmes scolaires Ã©rige le dialogue et la concertation comme solution Ã (presque) tout\nDéposé par Aveyron dans 13 février 2014 – 1 h 00 minPas de commentaire\nArticle extrait de Localtis.Info publié le 12 Février 2014\nDialogue et concertation sont les maîtres-mots du second rapport du comité de suivi national de la réforme des rythmes scolaires, adopté mercredi 12 février.\nLe texte vise officiellement à repérer les bonnes pratiques et à formuler des recommandations aux acteurs locaux, sur la base de trois visites de terrain, de témoignages, de bilans d'étape fournis par la DGESCO, d'analyses de projets éducatifs territoriaux…\nUn "contre-rapport", rédigé par le syndicat SNUipp-FSU, membre du comité de suivi, réalisé sur la base de sa propre enquête auprès des professeurs des écoles, formule un tout autre diagnostic de la mise en place de la réforme des rythmes scolaires à la rentrée 2013 dans 4.000 communes.\nLe comité enregistre "des motifs de satisfaction nombreux quand la concertation a été bien conduite" et remarque que "les conflits entre enseignants, élus et parents naissent le plus souvent d'un défaut de concertation". Plus précisément, le comité a observé que "des tensions ont pu être perçues dans les communes où les élus n'ont pas voulu entendre les enseignants lors de la phase de concertation" ou encore lorsque "le conseil d'école ne reconnaît pas au maire la possibilité de proposer une organisation du temps scolaire différente et à discuter".\nDès lors, le comité estime qu'il "appartient au Dasen d'engager la concertation pour rapprocher les points de vue" et ajoute : "notamment en levant les préventions quant à une crainte de 'territorialisation' de l'école".\nOn ne répétera jamais assez les bienfaits de la réforme\nAu dialogue et à la concertation, le comité de suivi ajoute en effet "l'explication". C'est le cas de la première des huit recommandations du rapport, qui pourrait se résumer par : il faut continuer de marteler les bienfaits de la réforme pour l'enfant (en langage académique utilisé dans le rapport, on dit : "mettre en valeur la nouvelle organisation du temps scolaire à proprement parler et la plus-value en termes d'apprentissage").\nPour mieux articuler les temps scolaire et périscolaire (ou, selon l'intitulé de la seconde recommandation, "penser et encourager la continuité et la cohérence éducatives"), il faudrait "organiser institutionnellement et en concertation" les transitions entre enseignants et "organisateurs des activités (collectivités, coordinateurs, animateurs…)". Le comité encourage ainsi "la production de tout document susceptible de formaliser au mieux l'accord passé". "La question sensible des locaux doit être traitée au mieux des intérêts mutuels et réciproques", insiste-t-il.\nLa troisième recommandation vise à "considérer avec une attention particulière les maternelles". Le comité de suivi reprend ici, en "adaptant", les recommandations préparées et rendues publiques par la DGESCO en novembre dernier. Au vu de ce qui se passe sur le terrain, le comité est ouvert à "une éventuelle différenciation des temps selon l'âge" et à l'introduction d'"un peu de souplesse dans l'organisation horaire".\nPlus intéressant (mais pas nouveau), il suggère de ne pas hésiter à "alléger les journées en évitant la suractivité, en ménageant bien des temps de pause et de sieste, y compris en permettant des moments d'inactivité". On pense aux "ateliers du rien" valorisés par le pédopsychiatre Marcel Rufo, d'ailleurs membre du comité de suivi.\nInformer, piloter, coordonner… et former\nLa quatrième recommandation pourrait se résumer par : "faire de la gestion de projet". Elle s'intitule "Bien articuler choix politique et choix opérationnels, bien informer, bien piloter, bien coordonner". Dans ce cadre, le comité encourage l'élaboration de "schémas de mutualisation de modules d'activités, des ressources humaines ou des ressources matérielles" (thème que l'on retrouvera au chapitre "Soutenir les territoires en difficulté dans leur réflexion")\nLa cinquième recommandation touche au dur du sujet puisqu'il s'agit de "bien former tous les intervenants". "Une certification professionnelle pour tous les animateurs est un cap à atteindre" et "la modélisation de formations communes ou de modules thématiques réunissant animateurs, personnels, Atsem et enseignants serait sans doute aussi à encourager". Parmi les villes ayant mis en place la réforme en 2013, "de nombreuses actions de formation des animateurs sont organisées" un peu partout dans les académies, assure le comité, soulignant l'intérêt des "composantes communes aux enseignants et aux animateurs" dans les académies de Limoges et Nice par exemple.\nIl semble également se féliciter que, dans l'académie de Rennes, "le CNFPT ait demandé à s'associer au groupe d'appui départemental afin que la problématique de la formation des agents territoriaux soit prise en compte dans le pilotage de la réforme". Dans celle de Nantes, il apprécie que la région Pays de la Loire ait validé le projet de formation des emplois d'avenir susceptibles d'intervenir dans les activités périscolaires, projet présenté par des "associations partenaires" qui recevront de la collectivité une subvention de 10.000 euros pour "accompagner l'organisation des activités périscolaires dans les territoires qui manquent de ressources humaines et matérielles".\n"Très souvent, les communes rurales ont pensé la mutualisation des moyens humains et financiers"\nDans sa sixième recommandation, le comité de suivi suggère de "soigner les transitions", ayant remarqué "la nécessité de préparer les élèves au retour de la classe après la pause méridienne ou de les accompagner vers les activités périscolaires", tout en pointant l'exigence de sécurité lors des déplacements (par exemple de l'école au gymnase). Là encore, la solution c'est la "coordination entre les enseignants et les équipes éducatives".\nL'intitulé de la septième recommandation ("Soutenir les territoires en difficulté dans leur réflexion") semble à première vue s'adresser au gouvernement. Mais non : "On ne peut qu'encourager les mutualisations financières ou de ressources humaines", est-il en fait suggéré aux collectivités. Et sur ce point, "très souvent, les communes rurales ont pensé la mutualisation des moyens humains et financiers", souligne le comité, notant que "là où l'intercommunalité n'est pas développée et où les mutualisations sont inexistantes, la situation est beaucoup plus difficile". "Les organisations fondées sur l'alternance des activités (dans une même semaine ou sur deux semaines) sont aussi une manière d'optimiser le volant d'animateurs", estime-t-il également.\nQuant à la huitième et dernière recommandation, elle consiste à "bien informer sur les sources de financement", étant entendu que l'inquiétude largement exprimée par les collectivités sur ce sujet proviendrait, là encore, d'un manque d'information.


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Les Français sont-ils vraiment antisémites ?\nLibertéPhilo le Lun 2 Juin 2014 - 14:50\nSelon un sondage, la France compterait 18 millions d'antisémites. Comme après la tuerie de Mohamed Merah, on brandit à nouveau ce spectre de l'antisémitisme. Soit. Admettons que la France ressemble à l'Allemagne pré-nazie. Mais ce qui m'intéresse dans ces allégations est davantage ce qu'elles veulent dire que de savoir si elles sont vraies ou pas. Puisque ce débat surgit après une nouvelle tuerie, vraisemblablement antisémite, interrogeons-nous sur le profil de l'assassin Merah, la présomption d'innocence empêchant pour le moment de parler des assassinats au musée juif de Bruxelles.\nMerah a agi d'après des convictions religieuses. Cela est parfaitement clair, il l'a dit lui-même dans ses vidéos et aux policiers qui négociaient sa reddition. Il voulait venger ses frères musulmans des atrocités commises par les soldats français en Afghanistan et par les soldats israéliens en Palestine. Ni les unes ni les autres ne peuvent être contestées, des enfants sont bien morts sous leurs balles ou leurs bombes. Merah a appliqué la loi du talion, "oeil pour oeil, dent pour dent". A chaque enfant palestinien ou afghan mort devait correspondre dans son esprit un enfant juif ou un soldat français.\nC'est une conception qui, pour paraître archaïque et barbare, n'en est pas moins pratiquée encore à l'heure actuelle, y compris par des nations qui se disent civilisées. Les Américains ne sont-ils pas allés chercher la tête d'Oussama Ben Laden ? Laurent Fabius, ministre des Affaires étrangères de la France, n'a-t-il pas demandé publiquement celle de Bachar El Assad ? La France n'a t-elle pas eu celle de Kadhafi ? On notera tout de même une barbarie moindre dans l'idée de tuer une personne pour venger la mort de plusieurs milliers que d'exiger un mort pour un mort, même si dans les faits, pour atteindre ce but, il a fallu aux Etats occidentaux tuer des centaines de milliers de civils.\nL'Islam est une vaste communauté, une oumma, et chaque musulman est musulman avant d'avoir telle ou telle nationalité. La tuerie au musée juif de Bruxelles pourrait encore avoir été motivée par ce sentiment d'injustice contre une collectivité imaginaire. Mais il se peut aussi qu'elle soit due à d'autres raisons. En tous les cas, il y a peu de ressemblance entre l'antisémitisme de comptoir, les poncifs classiques sur les Juifs, et l'extrémisme religieux. Il convenait donc de les distinguer, ce que presque personne ne fait à l'heure actuelle.\nRe: Les Français sont-ils vraiment antisémites ?\nInvité le Mer 4 Juin 2014 - 20:15\nLes français sont-ils toujours ancrés dans l'esprit hitlérien et nazi d'avant ? L'antisémitisme aurait-il en vérité subsister par la religion ? Ou, l'antisémitisme serait-il naturel ? Naturel ou artificiel ?\nVoyez-vous, je suis dans cette pensée du fait que les français en eux-même ne sont pas antisémites. L'esprit "anti-juif" est en effet artificiel. L'homme en soit n'a point pour genèse une idéologie antisémite, mais il a cette esprit naturel d'une accointance vis-à-vis de l'Homme. Ainsi, on peut parler d'une cause de l'existence de l'esprit antisémite. Cette cause qui, aux yeux de l'homme, n'a pas été démystifié de manière certaine, indéniable. Par conséquent, pour mieux savoir la réponse de cette problématique et donc de la question posée, il serait judicieux comme vous le disaiT de s'interroger sur le profil de Mohammed Merah.\nEn effet, on peut parler d'une apodicticité concernant le fait qu'il agit par des convictions religieuses. Mais, voyez-vous, il y a une autre raison. Une raison passionnelle et basée sur l'envie de tuer. Effectivement, c'est l’assouvissement de ces désirs, qui ont été causés par les violences excessives de celui-ci. Par exemple, il ose parler d'une reconversion et d'une assiduité vis-à-vis de l'islam, mais il adopte des aptitudes contraire à l'éthique islamique : Il s'est auto-proclamé prépondérant de l'Homme. Il interdit le bien et exhorte à la malveillance. Il est ancré dans une délinquance radicale, dans un comportement pathologique basé sur une mise en piédestal de la violence. En outre, pour revenir à ces convictions religieuses, il conçoit lui-même l'islam, un islam rancunier en disant: " C'est ça l'islam mon frère ( il a dit ses mots en tuant un militaire musulman) : tu tues mes frères, moi je te tue". Par conséquent, on peut parler d'une action agit par des convictions religieuses au sens Merah du terme. Ainsi, c'est l'égo qui est le principe fondamental de ces actions véhémentes. Donc, concernant l'assassinat de ces citoyens juifs, on parlera d'un meurtre agit par subjectivité. En somme, d'après ce raisonnement l'antisémitisme de Merah vient de ces désirs pernicieux. Et, qu'il est artificiel.\nPrinceps le Jeu 5 Juin 2014 - 10:20\nLogos a écrit: Les français sont-ils toujours ancrés dans l'esprit hitlérien et nazi d'avant ?\nQu’est-ce que l’esprit hitlérien ? Les Allemands eux-mêmes y sont-ils réductibles ?\nLogos a écrit: L'antisémitisme aurait-il en vérité subsisté par la religion ? Ou, l'antisémitisme serait-il naturel ? Naturel ou artificiel ?\nLa possibilité d’un antisémitisme culturel existe ?\nLogos a écrit: Voyez-vous, je suis dans cette pensée du fait que les français en eux-mêmes ne sont pas antisémites.\nIl n’y a donc pas d’antisémites en France ?\nLogos a écrit: (…) mais il a cette esprit naturel d'une accointance vis-à-vis de l'Homme.\nMais encore ? Si l’homme est attiré par ses congénères l’est-il par l’ensemble de ceux-ci ? Comment expliquer les guerres dans le cas contraire ?\nLogos a écrit: Ainsi, on peut parler d'une cause de l'existence de l'esprit antisémite. Cette cause qui, aux yeux de l'homme, n'a pas été démystifiée de manière certaine, indéniable.\nVous nous expliquer que l’antisémitisme a une source, mais que nous ne la connaissons pas encore ?\nLogos a écrit: Mais, voyez-vous, il y a une autre raison. Une raison passionnelle et basée sur l'envie de tuer.\nJe ne suis pas convaincu que la raison puisse justifier ici « la passion de tuer ». Justement, il s’agit d’une raison altérée, qui n’a rien d’universelle.\nLogos a écrit: Par conséquent, on peut parler d'une action agit par des convictions religieuses au sens Merah du terme. Ainsi, c'est l'égo qui est le principe fondamental de ces actions véhémentes\nReligion, ego, passion, raison, tout se mélange un peu.\nMalcolm le Jeu 29 Sep 2016 - 22:49\nLe "problème sémite", il est le suivant : d'une part, donc, un sémite (juif) qui se proclame élu par un dieu, lui et son peuple, et qui a la pugnacité de supporter le souviens-toi Israël malgré les "punitions divines" (le comportement de certains autres Hommes sur Terre envers eux, comme les Hommes savent très bien se friter les uns les autres, indépendamment de la minorité juive d'ailleurs surtout). Or, si je ne m'abuse, la dernière grosse "punition en date", fut le nazisme ... mais, irréligieusement, un moralisme humanitaire contemporain, tiré notamment du (et d'un certain anti)christianisme (révolutionnaire-progressiste) il faut le dire (voir alors) ... un certain moralisme humanitaire contemporain, disais-je, rend assez mal envisageable la maltraitance de quiconque (dans l'idée au moins).\nPour autant, ce même moralisme humanitaire contemporain, universaliste, égalitariste - de même qu'un musulman veut d'ailleurs égalitariste & universaliste son oumma, - supporte assez mal qu'un pécord lambda s'avance comme élu d'un dieu. A partir de là, comme toutes les religions, le judaïsme fait tache "à l'heure du XXIème siècle". Mais le moralisme dit, est embarrassé : d'un côté, il se sent moralement supérieur aux religions (il est l'avenir, le futur, comme messianiquement d'ailleurs, d'un messianisme techno-ingénierique humanitaire) ... de l'autre, il doit tolérer, par principe, que ces idiots de religieux parcourent encore le monde, sinon il serait inconséquent avec son humanitarisme.\nDès lors, si 18 millions de Français sont vraiment antisémites, assurément, ils ne le sont pas purs & durs, et je ne vois pas que les synagogues aient été plus violées que cela. Remarquez donc que c'est la même strat' que pour le féminisme écharné : les hommes sont forcément "tous des violeurs", et s'ils n'ont pas encore violé, "ils violeront". Etc.\nAu reste, pour autant que "le lobby juif" existe, et qu'il "a du pouvoir", il faut pourtant s'interroger sur quels juifs le composent, et ce qu'en pense un(e)tel(le) juif(ve) que je croise dans la rue, et qui bosse avec moi nulle part en France. Au-delà, il faudrait que tout un chacun s'interroge sur sa dynamique : ne cherche-t-il pas à s'associer pour se donner de la puissance ? ... Et les juifs, pour trimillénaire que soit historiquement leur "peuple élu par un dieu", n'auraient-ils pas autant le droit qu'un autre, de se battre pour leur reconnaissance ?\nKal' le Ven 30 Sep 2016 - 0:20\nL'antisémitisme relativement ambiant en France est dû à une sorte d'effet Streisand, d'inversement de l'effet escompté. A force de protéger les juifs et de faire la morale sur les actes de l'Allemagne nazie, une frustration se produit chez les minorités qui n'ont rien à voir là-dedans et avec la grande partie de la population qui n'appartient plus à cette époque. Sans compter le conflit israélo-palestinien qui rajoute une couche sur la bisbrouille, ajouté à cela l'Islam qui ne porte pas non plus les juifs dans son cœur.\nPlus généralement, les hommes aiment avoir des boucs émissaires pour se décharger un tant soi peu de leurs misères et échecs, et ce sont souvent les minorités qui en pâtissent – comme toujours... Eadem, sed aliter disait l'autre.\nLibertéPhilo le Ven 30 Sep 2016 - 10:12\nKaloskagathos a écrit: A force de protéger les juifs et de faire la morale sur les actes de l'Allemagne nazie, une frustration se produit chez les minorités qui n'ont rien à voir là-dedans et avec la grande partie de la population qui n'appartient plus à cette époque.\nIl faut expliquer pourquoi la frustration naît chez les minorités. Elles ont aussi leurs massacres, leurs génocides, leurs souffrances passés. On voit bien là aussi que les élites ont choisi qui elles intégraient et qui elles rejetaient. Les descendants d'esclaves, immigrés de longue ou fraîche date, sont bons à faire la vaisselle ou à récurer les chiottes dans les restaurants et hôtels huppés, mais n'ont pas droit à la reconnaissance de leur histoire, c'est-à-dire, symboliquement, de leur existence dans la société moderne. Quand Sarkozy parle de "Gaulois", il dit en fait qui a droit à l'existence, et qui n'y a pas droit. A ce stade, on ne peut même plus parler de racisme, puisque ces immigrés n'existent pas (même officiellement pour la plupart).\nMalcolm a écrit: Mais le moralisme dit, est embarrassé : d'un côté, il se sent moralement supérieur aux religions (il est l'avenir, le futur, comme messianiquement d'ailleurs, d'un messianisme techno-ingénierique humanitaire) ... de l'autre, il doit tolérer, par principe, que ces idiots de religieux parcourent encore le monde, sinon il serait inconséquent avec son humanitarisme.\nCe serait intéressant de se demander pourquoi les juifs se sont très bien intégrés à la mondialisation, malgré leur religion, ou grâce à elle, peut-être (obligation de s'adapter partout et de créer quelque chose pour exister). En ce sens, Israël (le sionisme) est une régression par rapport à la diaspora juive.\nMalcolm le Ven 30 Sep 2016 - 11:36\nL'effet Streisand Kal', et la frustration relative tocquevillienne. Nos remarques se complémentent : quand tu parles de boucs-émissaires, c'est justement un effet possible inhérent au fait que tel Homme/peuple, même diasporique, s'avance - certes modestement - comme élu par un dieu. L'exclusivité de la chôwz n'est pas universaliste, et énervera autant le chrétien que le musulman, serait-ce par hérédité ; et cela énervera schizoïdement l'humanitariste, qui veut accepter toutes les minorités universalistement, et qui doit donc tolérer cette prétention divine modeste dans la démarche, ou immodeste de la part d'un certain islam imposant ses balls dans les cantines ou dans les modes, par-devers ce que cet humanitarisme considérait aller de soi : la lénification de l'espace public, la relégation du religieux à la sphère privée, à la liberté de conscience, que la laïcité française n'empêche pas juridiquement de s'exprimer publiquement pourtant, mais qui n'était pas habituée au communautarisme. La France s'est toujours "vendue" comme projet national d'avenir collectif, à la Ernest Renan : cela supposait une adhésion républicaine par-devers les différences. Sauf que le projet est mis à mal par l'économisme, économisme qui, mercatiquement, entretient la ségrégation communicationnelle, en ciblant ses publics, donc en diffusant à tous des stéréotypes de comm' (le hipster, le ckebla, le rebeu, le skater, la meuf, le keuf, le rabbin, le bobo, etc.). L'importation du conflit israëlo-palestinien est un effet direct des assimilations des politiques gouvernementales à leur population, et un effet de ces communautarisations doublement publicitaires & revendicatives mémoriellement, indistinctement. Aussi, dirons-nous qu'il y a plutôt un parasémitisme plutôt qu'un antisémitisme, de ce que le roots de base, s'il existe (encore un stéréotype, on ne peut pas bien penser autrement hélas) réprouve le sionisme comme politique israëlienne, et que le soralien de base, s'il existe, réprouve le sionisme comme "juiverie internationale". Le type moyen, lui, trouve juste toutes ces affaires soûlantes, et veut croire "qu'à l'heure du XXIème siècle", les Droits de l'Homme doivent régner sans trop réfléchir.\nAu-delà, en sus que des Sarko se font un malin plaisir à attiser l'identitarisme/communautarisme, il faut dire que les minorités, comme minorités, se sentant/sachant minoritaires, développent fatalement aussi des réflexes hostiles/paranoïdes de base, injustifiés, devant la majorité qui, comme majorité, ne se soucie guère de sa différence - ce qui devrait lui être un bien - mais qui, en outre, sécrète fatalement, en valeur absolue, "plus de cons", alors que proportionnellement il y en a autant chez l'une que chez l'autre. D'où vient que, lorsqu'un con de la minorité fait le con, la majorité tendra aisément à se défier de toute la minorité, tandis que lorsqu'un con de majorité fait le con, la minorité ne saurait se défier de toute de la majorité, dont elle dépend pourtant, et qui la stress, quand le majoritaire lambda est encore tranquillement "la tête ailleurs" de toutes ces affaires qui ne le concernent pas. Alors, forcément, quand au JT on lui parle d'un côté, de cons parmi la minorité, et en face des militants pro-minoritaires de sa majorité même, le majoritaire lambda se dit qu'il vit dans un monde de oufs, et peut finir par se sentir minoritaire sur son propre sol. Effet Streisand, encore, oui, + frustration relative tocquevillienne, à l'ère du moralisme humanitaire futuriste - malgré un certain pessimisme socioéconomique, du moins en France. Pourquoi vient-on encore le faire chier avec "le juif" ?!\nOui Philo, le sionisme terrirorial israëlien passe pour une régression, et même une "transgression divine" : n'était-ce pas une "punition divine", que de "diasporer" le judaïsme ? ... et cette "punition", n'avait-elle pas vocation à diffuser sur Terre ? ... mais le livre de l'Apocalypse, dans le Nouveau Testament, finit par l'annonce du règne des douze tribus d'Israël sur le monde. N'y a-t-il pas, en effet, des USA qui, protestants, plus ancrés dans l'Ancien Testament, donc dans le judaïsme d'une certaine manière, verraient effectivement régner ces "douze tribus", mettant tout en œuvre pour soutenir la communauté israëlite ? ... Jusqu'à quel point ? Car en effet, les USA, avant de rentrer en guerre contre le nazisme, faisaient pourtant bon commerce avec eux. Au reste, soutenir Israël, en plus de n'avoir été possible que sur la base d'une culpabilité humanitaire occidentale post-nazisme, n'est-ce pas juste une façon géostratégique étasunienne + OTAN ? ...\nNon, il faut voir les Yiddishs, qui ne sont pas très "géostratégiques", quand bien même leur culture influença le music hall : pour moi ils symbolisent la puissance de "l'éternel juif errant" : une sorte de "nomadisme" spirituel, transfrontière, par la Mémoire. Sachant pourtant que toutes les communautés juives du monde ne se ressemblent évidemment pas ...\nOn peut toujours se dire que, au Moyen-Âge, l'exploitation des juifs aux métiers d'argent les plaça bien, eut égard à la mondialisation, etc. il n'empêche que ce ne sont largement pas tous les juifs, mais bien l'une et l'autre grande famille, comme il en est des non-juives, si seulement le judaïsme fait encore sens pour elles, plutôt que le bankable. Or, cela, c'est historiquement un effet occidental, et c'est tout.\nPar ailleurs, enfin, je vois que les autorités juives sont partisanes de la République, en France, avec toutes ses valeurs, et qu'il en va de même où il est des communautés juives. Qu'en somme, ils choisissent l'assimilation, ou à tout le moins la discrétion, comme les Asiatiques : pour vivre heureux vivons cachés. Cela passe mal cela dit, "à l'heure de la transparence", mais les juifs n'y sont pour rien, etc.\nPour moi, la fidélité traditionnelle, marqueur de leur peuple, est la meilleure explication de leur "mondialisme". Tant mieux pour eux.


Poly2016-Item 221 – UE 8 Hypertension artérielle de l'adulte : causes endocriniennes\nII. Politique de dépistage d'une HTA secondaire\nVII. Causes rares d'HTA endocrine\nL'hypertension artérielle (HTA) est définie par une moyenne de pression artérielle (PA), établie à partir de mesures cliniques répétées, atteignant ou dépassant 140/90 mm Hg (systolique/diastolique).\nLa Haute Autorité de Santé (HAS) autorise également son diagnostic sur une moyenne diurne de 135/85 mm Hg ou plus, obtenue en automesure ou en mesure ambulatoire.\nLe bilan de l'HTA vise à vérifier sa permanence, condition sine qua non de la décision de traiter, à préciser par l'interrogatoire et l'examen la situation vasculaire (prévention primaire ou secondaire), à reconnaître une hypertrophie ventriculaire gauche ou d'autres anomalies de l'ECG, et à dépister des éléments d'orientation vers une HTA secondaire. Les examens paracliniques minimaux recommandés sont indiqués dans le tableau 14.1 ; il s'agit de tests recommandés par l'HAS qui doivent être réalisés avant la prescription d'un traitement antihypertenseur.\nUne minorité des HTA est le signe d'une maladie sous-jacente rénale, rénovasculaire ou surrénale, ou la conséquence de l'exposition à un agent presseur. La fréquence de ces HTA secondaires n'est connue qu'à partir de séries hospitalières.\nCes séries sont biaisées par le fait qu'on adresse spécifiquement aux services spécialisés les patients chez lesquels on soupçonne une HTA secondaire : leur proportion est donc surestimée. La proportion des HTA secondaires dans ces séries est de 5 à 20 %, dont la moitié est curable.\nLe dépistage d'une HTA secondaire :\ndoit être systématique pour ne pas méconnaître une cause curable ou les précautions thérapeutiques associées à une HTA secondaire ;\ndoit être économe car ces HTA sont minoritaires.\nPour concilier ces impératifs, le bilan de l'HTA passe par deux étapes : l'une systématique (enquête initiale), l'autre conditionnelle (reprise d'enquête en cas de résistance au traitement).\nL'enquête initiale, recommandée avant de traiter tout nouveau cas d'HTA, recherche les signes d'appel en faveur des principales causes d'HTA et comporte un interrogatoire, un examen et un bilan :\nl'interrogatoire porte sur les antécédents familiaux d'HTA (leur présence est plutôt en faveur d'une HTA essentielle) et l'ancienneté de l'HTA (une HTA secondaire est d'autant moins réversible qu'elle est plus ancienne) ; il recherche également des antécédents uronéphrologiques ou l'exposition à un produit presseur, et des troubles vasomoteurs paroxystiques.\nIl s'attache aussi à rechercher des signes orientant vers une endocrinopathie (syndrome de Cushing, phéochromocytome, acromégalie) ;\nl'examen recherche un souffle para-ombilical, un rein ou une masse abdominale palpable, des signes cutanés et musculaires ou une répartition faciotronculaire des graisses orientant vers un hypercortisolisme ou un syndrome dysmorphique évocateur d'acromégalie (cf. item 242 au chapitre 19 « Adénome hypophysaire ») ;\nun bilan biologique systématique (kaliémie, créatininémie, examen des urines par bandelette réactive, tableau 14.1) recherche une hypokaliémie ou une anomalie rénale.\nS'il y a des signes d'appel suggérant une HTA secondaire, un complément d'enquête est orienté par ces signes :\nquantification de la protéinurie ou de l'hématurie éventuelle ;\nimagerie non invasive si l'on perçoit un rein ou une masse palpable, ou un souffle para-ombilical ;\nexploration hormonale en cas d'hypokaliémie, de troubles vasomoteurs paroxystiques ou d'arguments cliniques pour un syndrome de Cushing, un phéochromocytome ou une acromégalie.\n2. Reprise d'enquête lors d'une résistance au traitement\nSi l'HTA résiste au traitement (PA > 140/90 mm Hg malgré trois antihypertenseurs dont un diurétique), l'enquête recherche toutes les causes d'HTA, même en l'absence de signe d'appel :\nproduit presseur ;\nsténose de l'artère rénale ;\nhyperaldostéronisme primaire (HAP) ;\nCette reprise d'enquête est plus complexe que l'enquête initiale car elle est réalisée dans un contexte thérapeutique qui peut interférer avec les explorations.\nLes HTA secondaires ont une cause déterminée mais ne sont pas nécessairement curables.\nC'est le cas des néphropathies irréversibles, telles que les glomérulopathies, les polykystoses et autres néphropathies avec insuffisance rénale.\nLes HTA potentiellement curables sont les formes d'HTA pour lesquelles existe un traitement spécifique qui peut guérir l'HTA, la guérison étant définie par une PA normale sans traitement.\nUne HTA potentiellement curable n'est pas nécessairement guérie par le traitement spécifique, soit du fait d'un échec de procédure, soit parce que l'HTA persiste malgré le succès de la procédure.\nLa probabilité de guérison est liée à l'âge, avec un taux d'échec croissant quand l'âge augmente.\nDans l'ensemble et pour cent HTA, on estime qu'il y a à une dizaine d'HTA secondaires dont cinq à sept sont potentiellement curables, et dont trois ou cinq sont effectivement guéries par l'intervention étiologique.\nC. Principales causes d'HTA curables\nLes HTA curables sont les HTA iatrogènes, les HTA associées aux sténoses de l'artère rénale (non décrites ici) ou à des anomalies surrénales. Les autres causes curables sont exceptionnelles.\nLe tableau 14.2 indique les causes curables d'HTA endocrines.\nLa figure 14.1 indique la prévalence de l'HTA dans diverses endocrinopathies.\nTrois stéroïdes se lient avec une forte affinité au récepteur minéralocorticoïde du tube contourné distal : l'aldostérone (APA, minéralocorticoïde physiologique), le cortisol et la désoxycorticostérone.\nCette liaison induit la translocation du complexe hormone-récepteur dans le noyau.\nLe récepteur minéralocorticoïde ainsi activé stimule la transcription des gènes codant la Na+/K+-ATPase et le canal épithélial sodique amiloride-sensible, avec pour résultat une réabsorption de sodium (Na+) et une perte de potassium (K+). La rétention sodée induit une HTA et inhibe la sécrétion de rénine.\nLes hyperminéralocorticismes primaires (HAP) doivent être suspectés devant une HTA avec hypokaliémie ou devant toute HTA résistante. L'adénome de Conn est la forme généralement curable d'HAP. C'est une tumeur bénigne ne dépassant pas le plus souvent 20 mm de diamètre et sécrétant exclusivement de l'aldostérone.\nLe dépistage de l'HAP lors du bilan initial repose sur la mesure de la kaliémie, recommandée chez tous les hypertendus (tableau 14.1). Si la kaliémie à jeun et sans garrot est < 3,5 mmol/L, il faut écarter une cause digestive (diarrhée, vomissements) où la kaliurèse serait basse (< 40 mmol par jour), ou une hypokaliémie iatrogène (prise de réglisse, d'alcalins, de diurétiques, de laxatifs) avant de commencer l'enquête hormonale.\nL'HAP n'est associé à une hypokaliémie que dans la moitié des cas, mais peut entraîner une HTA résistante. La résistance au traitement est le second motif de recherche d'un HAP.\nOn a rapporté récemment une augmentation de la prévalence des cas diagnostiqués d'HAP, liée à l'usage de tests plus sensibles de dépistage. Elle est associée à une réduction de la proportion d'adénomes de Conn (figure 14.2).\nLa prévalence des HAP dans les HTA est de 6 % environ — pour moitié il s'agit d'adénomes de Conn. Les différentes formes d'HAP sont désormais la cause la plus fréquente d'HTA secondaire, avant les HTA rénovasculaires.\nLes autres hyperminéralocorticismes sont l'intoxication par la réglisse (cf. infra et tableau 14.2), des cas très rares de tumeurs sécrétant de la désoxycorticostérone, et les hyperminéralocorticismes familiaux.\nC. Conditions de l'exploration\nLe diagnostic d'HAP repose sur la mesure couplée de l'aldostérone et de la rénine. Or, ces hormones sont influencées par leur cycle nycthéméral, par les apports en électrolytes, la position et, le cas échéant, par les traitements antihypertenseurs en cours.\nLes mesures sont réalisées entre 8 h et 10 h, dans des conditions standardisées concernant : la position, les apports en sodium et les apports en potassium.\nTypiquement, les conditions de position sont au moins 15 minutes en position assise\nApports en sodium\nOn vérifie que la natriurèse se situe dans la fourchette où ont été établies les valeurs de référence de rénine et d'aldostérone (habituellement 75 à 150 mmol par jour). Il y a un échappement sodé dans l'HAP, qui empêche la présence d'oedème dans cette affection. La natriurèse reflète les apports sodés.\nOn vérifie que la kaliurèse n'est pas basse (< 20 mmol par jour) pour écarter une perte digestive de potassium. En cas d'hypokaliémie, on donne une substitution potassique (comprimés de chlorure de potassium) pour éviter une hyperexcitabilité cardiaque et faciliter le diagnostic.\nEn effet, une hypokaliémie importante peut inhiber partiellement la sécrétion d'aldostérone et rendre le tableau biologique moins parlant.\nLes mesures sont faites en principe sans traitement, mais l'HAP entraîne souvent une HTA sévère qui ne permet pas un sevrage thérapeutique. Il faut alors arrêter au moins pendant 6 semaines la spironolactone et pendant 15 jours les diurétiques, bêtabloquants ou antagonistes du système rénine-angiotensine, le traitement faisant appel si nécessaire aux antihypertenseurs centraux, aux alphabloquants ou aux antagonistes des canaux calciques.\nD. Diagnostic positif de l'HAP\nLa signature biologique de l'HAP est une aldostérone plasmatique ou urinaire élevée en présence d'une rénine basse (activité rénine plasmatique ou concentration plasmatique de rénine active), avec élévation du rapport aldostérone/rénine (RAR).\nL'usage du RAR a l'intérêt de réduire l'influence de l'heure, de la position et des apports sodés car la rénine et l'aldostérone évoluent dans le même sens sous l'influence de ces paramètres. L'usage du RAR en dépistage est à l'origine de l'augmentation de la prévalence des cas diagnostiqués d'HAP.\nLes seuils diagnostiques devraient être déterminés pour chaque laboratoire du fait de la diversité des méthodes de mesure de la rénine et de l'aldostérone. L'unité d'HTA de l'hôpital européen Georges-Pompidou utilise les critères suivants (figure 14.3) :\nun RAR (aldostérone sur rénine active) > 64 pmol/mU, à deux reprises en position assise, en prenant comme valeur minimale de rénine 5 mU/l ;\net une augmentation en valeur absolue de l'aldostérone :\naldostérone plasmatique > 555 pmol/L (200 pg/ml),\nou aldostérone urinaire hydrolysable à pH1 > 63 nmol par jour (23 ?g par jour).\nOn détermine au moins deux fois le RAR car la sécrétion d'aldostérone est pulsée, ce qui entraîne une variation à court terme de ce rapport.\nLes tests dynamiques sont fort nombreux, mal standardisés, et cherchent à démontrer l'autonomie de la sécrétion d'aldostérone. Ils sont moins souvent préconisés que par le passé.\nLes tests de stimulation par l'orthostatisme prolongé (4 heures de marche) ou par le furosémide intraveineux recherchent en principe un défaut de stimulation, s'il s'agit d'un adénome de Conn, alors que la stimulation serait physiologique en cas d'hyperplasie idiopathique.\nLes tests de freination par la charge en sel, par voie orale ou intraveineuse, ou par l'administration de captopril ou d'un minéralocorticoïde exogène, recherchent au contraire une freination de la sécrétion d'aldostérone dans l'hyperplasie idiopathique, absente en principe dans l'adénome de Conn.\nEn fait, il existe des adénomes de Conn « répondeurs » ou « non répondeurs » à la rénine — c'est à- dire gardant ou non une dépendance au système rénine-angiotensine — et le bénéfice tensionnel de la chirurgie est similaire dans ces deux formes.\nL'adénome de Conn typique est un nodule unilatéral de plus de 10 mm (ou de plus de 6 mm s'il est nettement individualisé et hypodense) hypodense. Il ne dépasse généralement pas les 20 mm. Dans l'hyperplasie idiopathique, les surrénales peuvent être épaissies et irrégulières, ou encore d'apparence normale. Le scanner (coupes jointives de 3 mm en apnée) est la meilleure imagerie ; l'imagerie de résonance magnétique, qui a une moindre résolution, est réservée aux cas d'allergie à l'iode.\nG. Preuve d'une sécrétion unilatérale d'aldostérone\nBeaucoup d'équipes considèrent que la pierre de touche de la décision opératoire est la mise en évidence d'une hypersécrétion unilatérale d'aldostérone. En effet, l'intervention doit retirer une hypersécrétion, et non un adénome qui pourrait être non sécrétant — les tumeurs non sécrétantes des surrénales sont fréquentes et peuvent être fortuitement associées à une hyperplasie idiopathique. La preuve d'une hypersécrétion unilatérale demande le cathétérisme simultané des veines surrénales pour mesurer l'aldostérone et le cortisol.\nLa mesure doit être simultanée par deux cathéters car la sécrétion d'aldostérone est pulsée, variable et à très court terme.\nOn standardise la mesure de l'aldostérone par celle du cortisol pour tenir compte d'une éventuelle dilution de l'effluent surrénal.\nLe diagnostic d'opérabilité repose sur une asymétrie de sécrétion avec un rapport aldostérone sur cortisol 5 fois plus élevé du côté suspect que du côté sain.\nCet examen est invasif et seulement réalisé dans les centres spécialisés. Il est fréquemment omis en présence d'un HAP avec adénome au scanner, ce qui participe au taux d'échecs de la chirurgie. Il est particulièrement utile si le scanner est douteux, si le patient est jeune (moins de 55 ans) ou si l'HTA est résistante.\nSi l'adénome de Conn est confirmé, on propose au patient la chirurgie coelioscopique en précisant qu'il s'agit d'une tumeur bénigne autorisant l'abstention chirurgicale et que l'HTA n'est pas toujours complètement réversible. La chirurgie guérit l'HTA dans un tiers des cas et en améliore le contrôle dans un autre tiers. La correction d'une éventuelle hypokaliémie, lorsque la chirurgie corrige l'HAP, est en revanche plus constante.\nl'âge (moins de 50–55 ans) ;\nla durée de l'HTA (5 ans ou moins) ;\nune bonne réponse à la spironolactone en monothérapie (mais ce test thérapeutique n'est guère applicable aux HTA sévères ou résistantes) ;\net la mise en évidence d'une hypersécrétion latéralisée d'aldostérone.\nLes autres cas d'HAP, principalement les hyperplasies idiopathiques, relèvent d'un traitement médicamenteux continu.\nCe traitement a deux objectifs :\ncontrôler l'hypokaliémie si elle est présente, ce qui relève de diurétiques économiseurs de potassium (spironolactone, éplérénone, amiloride) ;\ncontrôler la PA, ce qui requiert souvent l'association de plusieurs antihypertenseurs.\nEn cas d'HTA résistante, le mécanisme est volume-dépendant et peut justifier la combinaison de diurétiques thiazidiques et économiseurs de potassium à fortes doses.\nDans les cas de révélation précoce avec des antécédents familiaux d'HTA, il faut penser à la possibilité d'un hyperminéralocorticisme familial.\nIl peut être lié :\nà l'aldostérone :\ndans l'HAP familial de type 1, sensible à la dexaméthasone, dont le diagnostic repose sur la recherche du gène chimérique caractéristique de cette affection ;\ndans l'HAP familial de type 2, dont la génomique est actuellement inconnue ;\ndans l'HAP familial de type 3 (transmission autosomique dominante, mutations germinales d'un canal potassique appelé KCNJ5) ;\nà la désoxycorticostérone, dans le cadre de blocs enzymatiques en 11? et 17?-hydroxylases ; ces blocs décrits chez l'enfant sont très rares ;\nau cortisol dans le syndrome d'excès apparent minéralocorticoïde (AME).\nLe cortisol est présent dans le sang à des concentrations 100 à 1 000 fois supérieures à celles de l'aldostérone.\nNormalement, la 11bêta-hydroxystéroïde déshydrogénase de type 2 convertit le cortisol en cortisone au voisinage du récepteur minéralocorticoïde, et la cortisone ne se lie pas au récepteur (cf. infra). Une mutation inactivant le gène de cette enzyme permet au cortisol de stimuler le récepteur minéralocorticoïde.\nDans ces deux derniers cas d'hyperminéralocorticisme sans HAP, la rénine et l'aldostérone sont toutes deux effondrées (figure 14.3).\nCertaines substances ont un effet presseur direct, d'autres réduisent l'efficacité des antihypertenseurs et peuvent induire une résistance au traitement. Leur recherche doit être systématique.\nLe diagnostic et le traitement d'une HTA iatrogène reposent sur l'arrêt de l'exposition à l'agent presseur quand il est possible.\nLe facteur le plus fréquemment en cause est l'alcool.\nSont décrits ici les stéroïdes et les produits mimétiques ou apparentés.\nA. Contraception oestroprogestative\nLes oestrogènes de synthèse stimulent la synthèse hépatique d'angiotensinogène et, par ce biais, le système rénine-angiotensine. Ce mode de contraception induit une élévation de la PA, faible mais détectable, qui reste généralement dans les limites normales.\nLa surveillance de la PA doit être systématique lors d'une contraception oestroprogestative.\nCertaines patientes développent une HTA, en particulier celles qui ont un surpoids ou des antécédents familiaux d'HTA.\nEn revanche, les antécédents de prééclampsie ou d'HTA de la grossesse ne sont pas des facteurs de développement d'une HTA sous pilule.\nIl est probable que l'association d'anomalies rénales augmente la susceptibilité à une HTA. Ainsi, il est possible de détecter une fibrodysplasie des artères rénales ou une hypoplasie rénale segmentaire chez les patientes développant une HTA sévère sous traitement oestroprogestatif. Le traitement hormonal substitutif qui utilise l'oestrogène naturel (17 bêta-oestradiol) n'entraîne pas d'HTA par voie percutanée ou transdermique.\nla stimulation du récepteur minéralocorticoïde ;\nla potentialisation des effets des catécholamines ;\nl'inhibition de la fonction endothéliale.\nCertaines confiseries et le pastis sans alcool contiennent de la réglisse, dont une consommation importante peut élever la PA. Ce produit inhibe la 11?-hydroxystéroïde déshydrogénase de type 2 qui convertit le cortisol en cortisone.\nNormalement, cette enzyme protège le récepteur minéralocorticoïde, sensible au cortisol mais pas à la cortisone.\nEn cas de consommation de réglisse, ou d'un déficit enzymatique génétique (le syndrome d'excès apparent minéralocorticoïde, cf. supra), le cortisol stimule le récepteur minéralocorticoïde et induit une HTA avec une hypokaliémie, une rénine et une aldostérone basses.\nCes tumeurs synthétisent des catécholamines de façon plus ou moins continue.\nL'adrénaline et la noradrénaline sont, pour l'essentiel, converties en métanéphrines inactives au sein de la tumeur.\nSeule la fraction non convertie exerce un effet cardiovasculaire : elle élève la PA par la stimulation des récepteurs vasculaires alpha-adrénergiques et par la stimulation du système rénineangiotensine ; elle accélère le coeur par l'effet cardiaque bêta-adrénergique.\nLes phéochromocytomes proprement dits dérivent de la médullosurrénale ; les tumeurs sécrétantes qui dérivent d'autres ganglions sympathiques sont appelées paragangliomes fonctionnels. Il existe aussi des paragangliomes non fonctionnels qui n'élèvent pas la PA.\nL'expression la plus fréquente de ces tumeurs est l'HTA, particulière par sa variabilité, la tendance à l'hypotension orthostatique et l'association d'une hyperglycémie. Le phéochromocytome est spontanément mortel du fait de poussées hypertensives, de troubles du rythme et de l'évolution de la tumeur : un cas sur dix est malin d'emblée et deux cas « bénins » sur dix récidivent dans les 10 ans.\nLe dépistage s'adresse aux hypertendus qui rapportent des céphalées, des sueurs et des palpitations et à ceux dont l'HTA est paroxystique ou associée à un diabète sans surpoids.\nIl s'adresse également aux patients ayant un syndrome familial prédisposant au phéochromocytome :\nla neurofibromatose de type 1 (NF1) ;\nla maladie de von Hippel-Lindau (VHL) ;\nla néoplasie endocrinienne multiple de type 2 (NEM2) (mutation du gène RET) ;\nles syndromes phéochromocytome-paragangliomes familiaux, de connaissance récente (mutations des gènes SDHB, SDHD, TMEM 127) ;\nd'autres formes familiales plus rares (MAX, HI2A, FH, MDH2…).\nL'une de ces quatre maladies est présente dans 40 % de l'ensemble des phéochromocytomes, et dans 15 % environ des cas de phéochromocytomes apparemment sporadiques.\nEnfin, la recherche d'un phéochromocytome fait partie de l'enquête étiologique des « incidentalomes » (tumeurs surrénales de découverte fortuite). C'est une cause rare d'HTA (de l'ordre de 1 sur 1 000 hypertendus).\nIl repose sur la mesure des métanéphrines plasmatiques ou urinaires (métabolites des catécholamines, également appelés dérivés méthoxylés) (figure 14.4). On peut utiliser le rapport métanéphrines urinaires totales sur créatinine. Les catécholamines (adrénaline, noradrénaline) sont produites de façon intermittente par le phéochromocytome, et le stress les élève de façon non spécifique, si bien que la mesure des catécholamines a une médiocre valeur diagnostique.\nElle précise le nombre, le siège et les rapports de la (ou des) tumeur(s), et détecte d'éventuelles métastases.\nLes phéochromocytomes de l'adulte sont uniques dans la majorité des cas et le diamètre moyen de la tumeur est de 5 cm.\nIls sont donc faciles à localiser par échographie, scanner (figure 14.5c) ou IRM. Les vrais problèmes sont de méconnaître une tumeur extrasurrénale, c'est-à-dire un paragangliome ou des tumeurs multiples, et de diagnostiquer les phéochromocytomes malins sur la présence de métastases.\nDans l'ordre décroissant de fréquence, les paragangliomes sécrétants siègent dans l'organe de Zuckerkandl, la vessie, les hiles rénaux, le médiastin postérieur, le péricarde et le cou. Ces tumeurs ectopiques diffèrent des phéochromocytomes par un risque supérieur d'évolution maligne. Un paragangliome non sécrétant peut être associé à un phéochromocytome ou à un paragangliome sécrétant.\nL'imagerie anatomique est systématiquement complétée par un examen de médecine nucléaire — il existe plusieurs traceurs disponibles, le plus souvent la scintigraphie à la MIBG (figure 14.5) — pour détecter des tumeurs ectopiques ou multiples ainsi que des métastases (figure 14.4). Les paragangliomes non fonctionnels ne fixent habituellement pas ce traceur.\nMême en l'absence d'antécédent familial, il faut dépister une maladie génétique associée :\nrecherche de taches « café au lait » ou de neurofibromes (NF1) ;\nexamen ophtalmologique à la recherche de nodules de Lisch (NF1) ou d'hémangioblastomes (VHL).\nLe diagnostic de NF1 reste fondé sur la clinique car le phénotype de cette maladie est caractéristique chez l'adulte.\nrecherche de mutation des gènes RET ou VHL pour détecter une NEM2 ou un VHL ;\ntest des gènes SDHB, SDHD et TMEM 127 pour détecter les phéochromocytomes ou les paragangliomes familiaux.\nCe dépistage a une portée diagnostique pour le patient et sa famille, importe à la sécurité opératoire (présence possible d'hémangioblastomes cérébelleux dans le VHL), et a une valeur pronostique : les récidives sont 16 fois plus fréquentes pour les cas familiaux par rapport aux cas sporadiques.\nLe traitement chirurgical est toujours indiqué du fait du risque évolutif, même si la réversion de l'HTA est inconstante, notamment quand l'âge augmente. La chirurgie demande une bonne préparation et une équipe d'anesthésistes et de chirurgiens expérimentés.\nLe risque de récidive et la nécessité d'une surveillance à long terme doivent être expliqués au patient.\nCette surveillance est annuelle, clinique (symptômes, PA) et biologique (mesure de la glycémie et des métanéphrines), l'imagerie intervenant si la biologie est positive.\n(Cf. aussi item 242 au chapitre 19 « Adénome hypophysaire ».)\nLe terme de syndrome de Cushing regroupe toutes les situations conduisant à une hypersécrétion de cortisol (hypercortisolisme ou hypercorticisme) endogène. Le syndrome de Cushing est rarement révélé par une HTA, bien qu'elle y soit en majorité présente.\nLe syndrome de Cushing sera donc recherché dans l'exploration d'une HTA lorsque les données cliniques apportent des arguments supplémentaires pour ce diagnostic.\nLes principales manifestations cliniques sont résumées sur le tableau 14.3.\nL'existence d'une prise de poids et d'une répartition faciotronculaire de la masse grasse, d'une érythrose faciale et de signes d'hypercatabolisme cutané, osseux ou musculaire (vergetures larges et pourpres, ostéoporose, amyotrophie, etc.) sont évocateurs. Les troubles des règles sont fréquents ainsi que l'hypogonadisme d'origine centrale. Les troubles thymiques peuvent aussi être présents.\nLes troubles de la tolérance glucidique et le diabète sont associés à l'hypercorticisme.\nL'hypokaliémie par fuite urinaire du potassium peut aussi être secondaire à l'hypersécrétion de cortisol, indépendamment d'un hyperaldostéronisme. Il est donc finalement fréquent de se trouver devant un sujet diabétique et hypertendu avec des arguments souvent peu spécifiques mais malgré tout évocateurs d'hypercorticisme (érythrose faciale, prise de poids avec tendance à une répartition faciotronculaire de la masse grasse, etc.).\nB. Étiologie du syndrome de Cushing\nL'hypercorticisme peut être d'origine primitivement surrénale (ACTH-indépendant) ou secondaire à une hypersécrétion d'ACTH (ACTH-dépendant).\nLa cause la plus fréquente (deux tiers) est la maladie de Cushing (= adénome corticotrope, le plus souvent < 1 cm) (cf. item 242 au chapitre 19 « Adénome hypophysaire »). La maladie de Cushing est plus fréquente chez la femme (sex-ratio de 2,8).\nLa sécrétion ectopique d'ACTH par une tumeur non hypophysaire est plus rare (7 à 15 % des cas de syndrome de Cushing). Il peut s'agir de tumeurs neuroendocrines différenciées bronchiques (carcinoïdes, parfois difficiles à localiser du fait de leur petite taille), de cancers pulmonaires à petites cellules, de tumeurs du pancréas endocrine, de tumeurs thymiques, de phéochromocytomes, de cancers médullaires de la thyroïde, etc. Les tumeurs corticosurrénales représentent 20 à 25 % des syndromes de Cushing et peuvent être bénignes (adénomes) ou malignes (corticosurrénalomes). L'adénome sécrétant surrénalien est responsable en règle générale de l'hypersécrétion d'un type unique de stéroïde :\nsoit l'aldostérone (adénome de Conn entraînant l'HAP décrit plus haut) ;\nsoit le cortisol (adénome donnant un syndrome de Cushing ACTH-indépendant).\nLe corticosurrénalome est souvent plurisécrétant : cortisol, androgènes et minéralocorticoïdes et/ou précurseurs des stéroïdes. La présentation clinique du syndrome de Cushing pourra être influencée par l'étiologie et le type de sécrétion.\nLes explorations biologiques sont une étape importante du diagnostic de syndrome de Cushing.\nSi dans des situations d'hypercortisolisme franc, la confirmation de la suspicion diagnostique est souvent facile, il est parfois plus délicat d'affirmer l'hypercortisolisme dans des formes mineures ou débutantes. Le problème du diagnostic différentiel avec un hypercortisolisme modéré « fonctionnel », dans le cadre d'un « pseudo-syndrome de Cushing » (dépression surtout, éthylisme ou, plus rarement, anorexie, etc.), peut alors se poser.\nLa cortisolémie évalue la concentration plasmatique du cortisol total, c'est-à-dire la fraction libre et la fraction liée (principalement à la CBG, Cortisol Binding Globulin).\nLe sujet normal présente un rythme nycthéméral, la cortisolémie est maximale le matin vers 8 h et minimale entre minuit et 4 h du matin. L'hypercortisolisme est d'abord une abolition de ce rythme, éventuellement suivi d'une élévation absolue de la cortisolémie.\nLa mesure du cortisol plasmatique est inutile le matin pour le diagnostic de syndrome de Cushing (50% de faux négatif), mais nécessaire au coucher (vers minuit), pour mettre en évidence une rupture du cycle.\nLe cortisol plasmatique est difficilement mesurable au coucher en ambulatoire.\n- Cortisol salivaire\nLe cortisol salivaire a en revanche, dans cette situation, l'avantage d'être facilement réalisable à domicile et d'offrir une grande sensibilité diagnostique. Le cortisol salivaire est un indicateur du cortisol libre plasmatique et son résultat est donc indépendant des taux de CBG. Il est utile dans le cas d'une élévation des taux de CBG (par exemple sous oestroprogestatifs ou sous op'DDD), où la cortisolémie serait élevée, même en l'absence d'augmentation du cortisol libre.\nCet examen n'est pas encore remboursé par la Sécurité sociale et n'est réalisé que dans certains centres.\nLa mesure de la cortisolurie sur 24 heures est l'intégration des taux de cortisol libre circulant.\nSous réserve d'un recueil urinaire sur 24 heures correct (à bien expliquer au patient et à vérifier par la mesure simultanée de la créatininurie), la cortisolurie a une grande sensibilité (94 à 100 %) pour le diagnostic d'hypercortisolisme. Même si les études sont en faveur d'une bonne spécificité, il faut se méfier des élévations modestes de la cortisolurie qui peuvent s'observer dans le cadre du pseudo-syndrome de Cushing ou lors d'un recueil incorrect des urines.\nÀ l'inverse, le diagnostic de syndrome de Cushing est en général certain lorsque la cortisolurie sur 24 heures est régulièrement supérieure à trois fois la limite supérieure de la normale.\nLe principe des différents tests de freinage à la dexaméthasone est fondé sur le rétrocontrôle négatif exercé physiologiquement par le cortisol (et les corticoïdes) sur l'axe corticotrope au niveau hypothalamo-hypophysaire. La dexaméthasone n'est pas dosée après sa prise lorsque l'on mesure la cortisolémie. Deux tests de freinage sont classiquement utilisables pour le diagnostic positif d'hypercortisolisme :\nle freinage minute (+++), soit 1 mg de dexaméthasone à minuit et prélèvement de la cortisolémie à 8 h le matin ;\nle freinage faible (moins utilisé à l'heure actuelle), soit 2 mg de dexaméthasone par jour pendant 48 heures et recueil de la cortisolurie sur 24 heures le deuxième jour.\nLe test de freinage minute a l'avantage de la simplicité et peut se réaliser en ambulatoire.\nIl manque cependant de spécificité et peut donner un faux positif chez les patients présentant une augmentation de la CBG (par exemple sous oestrogènes, comme la contraception orale, ou sous traitement par op'DDD) ou traités par inducteurs enzymatiques, qui augmentent le catabolismede la dexaméthasone. Le seuil de 18 ng/ml (50 nmol/l) est utilisé pour son interprétation : un sujet sans hypercorticisme présente après freinage une cortisolémie inférieure à ce seuil.\nLe test de freinage faible est plus lourd à réaliser mais a l'avantage d'être fondé sur la mesure du cortisol libre. Il aurait ainsi une plus grande spécificité, ce qui contribue classiquement à le considérer comme un test de confirmation d'un freinage minute anormal, c'est-à-dire insuffisant.\nUne fois le diagnostic d'hypercortisolisme formellement établi, la première étape du diagnostic étiologique vise à préciser son caractère ACTH-indépendant (tumeur de la surrénale) ou, au contraire, ACTH-dépendant (maladie de Cushing ou sécrétion ectopique d'ACTH).\nCette étape repose sur le dosage d'ACTH plasmatique qui, pour être fiable, doit être fait selon des conditions rigoureuses dans un laboratoire d'hormonologie.\nL'ACTH d'un sujet normal varie en règle générale entre 20 et 80 pg/ml.\nUn taux d'ACTH supérieur à 15 pg/ml est inadapté à l'excès de cortisol et affirme le caractère ACTH-dépendant du syndrome de Cushing. Un taux inférieur à 5 pg/ml par dosage IRMA (immunoradiométrique) affirme le caractère ACTHindépendant.\nUn taux entre 5 et 15 pg/ml se rencontre parfois et nécessite des explorations plus spécialisées, notamment par des tests dynamiques (test à la CRH, Corticotropin Releasing Hormone).\nL'exploration d'un syndrome de Cushing ACTH-indépendant repose sur le scanner des surrénales, permettant alors de visualiser le plus souvent une tumeur unilatérale (adénome ou cancer) ou une hyperplasie bilatérale.\nLe syndrome de Cushing ACTH-dépendant nécessite de recourir à des explorations biologiques plus spécialisées : principalement un test fort à la dexaméthasone (8 mg), un test à la CRH et éventuellement un test à l'arginine-vasopressine (Minirin®).\nEn fonction des situations, les examens d'imagerie seront centrés sur l'hypophyse (IRM) ou à la recherche d'une tumeur ectopique (TDM thoracique et/ou abdominal le plus souvent, dans un premier temps).\nLes cas difficiles (explorations biologiques discordantes, imagerie peu ou non significative) seront explorés par dosage d'ACTH lors d'un cathétérisme des sinus caverneux en centre spécialisé (cf. item 242 au chapitre 19 « Adénome hypophysaire »).\nLes tumeurs à rénine, entraînant un hyperréninisme primaire, sont développées à partir de l'appareil juxtaglomérulaire et sécrètent de la prorénine et de la rénine active. L'orientation est donnée par une hypokaliémie témoignant d'un hyperaldostéronisme secondaire (rénine et aldostérone élevées). Ce tableau oriente vers une ischémie rénale, mais l'artériographie ne montre pas de sténose artérielle ou d'infarctus rénal. Il est rare que l'artériographie opacifie la tumeur, qui est petite, corticale, souvent vascularisée par le cercle exorénal.\nLe diagnostic d'imagerie repose sur le scanner montrant une image tissulaire, hypodense, voisine de la corticale. L'HTA est réversible par la chirurgie s'il ne s'agit pas d'une sécrétion paranéoplasique.\nL'HTA est fréquente dans l'acromégalie et peut être améliorée par la correction de l'hypersécrétion d'hormone de croissance.\nOn trouve souvent une HTA dans la dysthyroïdie et l'hyperparathyroïdie, mais le traitement de ces affections ne guérit pas l'HTA, si bien que l'association ne paraît pas causale.\nL'évocation d'une HTA secondaire doit être systématique devant toute hypertension pour ne pas méconnaître une HTA potentiellement curable.\nL'enquête initiale (interrogatoire, examen clinique, dosage de la kaliémie) est systématiquement reprise en cas de résistance thérapeutique (PA > 140/90 mm Hg malgré trois antihypertenseurs dont un diurétique).\nOn estime que pour cent HTA, cinq à vingt sont secondaires, dont trois à cinq potentiellement curables.\nLes HTA curables sont les HTA iatrogènes, les HTA associées aux sténoses de l'artère rénale et les HTA endocrines, principalement liées à des anomalies surrénaliennes.\nLes causes surrénaliennes d'HTA sont les hyperaldostéronismes primaires, les phéochromocytomes et les syndromes de Cushing.\nLe diagnostic d'hyperaldostéronisme primaire, suspecté devant l'association HTA et hypokaliémie ou en cas d'HTA résistante, est dépisté par le rapport aldostérone sur rénine, réalisé dans des conditions standardisées.\nLa chirurgie par voie coelioscopique est généralement proposée en cas d'adénome de Conn mais la guérison de l'HTA est inconstante. En cas d'hyperplasie, on a recours à un traitement médical, notamment par les anti-aldostérone.\nLes phéochromocytomes et les paragangliomes peuvent se manifester par une HTA paroxystique ou permanente ; 30 à 40% d'entre eux s'intègrent dans un syndrome de prédisposition génétique dont la recherche doit être systématique.\nLe diagnostic positif repose sur les dosages de métanéphrines plasmatiques ou urinaires ; le diagnostic de localisation fait appel au scanner abdominal et à un examen de médecine nucléaire.\nLe traitement est chirurgical, effectué par une équipe expérimentée.\nL'HTA est présente dans la majorité des syndromes de Cushing mais en constitue rarement le mode de révélation.\nLe syndrome de Cushing sera recherché dans l'exploration d'une HTA lorsque les données cliniques apportent des arguments pour ce diagnostic (prise de poids, répartition faciotronculaire de la masse grasse, érythrose faciale, signes d'hypercatabolisme cutané, osseux ou musculaire).\nPrise en charge des patients adultes atteints d'hypertension artérielle essentielle. HAS, juillet 2005.http://www.has-sante.fr/portail/upload/docs/application/pdf/hta_patient_adulte_synthese.pdf\nSociété française d'hypertension artérielle, janvier 2013. Prise en charge de l'hypertension artérielle de l'adulte.