Home / Saúde / Mal de Parkinson\nSofrer dessa doença não significa perda total da qualidade de vida. O tremor, um dos sintomas, pode ser controlado com sucesso.\nO ex-campeão de boxe Cassius Clay – conhecido desde 1964 pelo nome Muhammad Ali – 56 anos, adquiriu o Mal de Parkinson devido a traumas cranianos repetitivos.\nDoença que provoca a degeneração progressiva de células de uma região do cérebro chamada substância nigra, que controla os movimentos e o equilíbrio.\nGrande parte dos casos não tem causa definida.\nO sistema nervoso é formado por células que constróem uma rede de essencial para o funcionamento do corpo. Os neurotransmissores sãos os encarregados de enviar as mensagens para que o organismo trabalhe direito. A dopamina é o neurotransmissor responsável pelos movimentos.\nEm cada 1.000 pessoas, cerca de 187 sofrem do mal no DF, a doença atinge 2.000 pessoas.\nExistem duas formas características de manifestação da doença:\n1 – A que provoca rigidez muscular e lentidão dos movimentos. Essa é a mais comum.\n2 – A que provoca tremor, principalmente nas extremidades dos membros.\nComo a doença afeta a movimentação do corpo\n1 – Acetilcolina\n2 – Célula cerebral\n3 – Dopamina.\nCom o equilíbrio entre as duas substâncias neurotransmissoras, a ordem para acontecer o movimento é passada de célula a célula sem problemas.\nPara o processo nervoso de movimento do corpo acontecer, existe um outro neurotransmissor que trabalha com a dopamina. É a acetilcolina.\nQuando a doença de Parkinson se instala, o trabalho cerebral é prejudicado, provocando o desequilíbrio entre a dopamina e a acetilcolina. As ordens para o movimento acontecer são passadas de forma distorcida.\n1 – A dopamina é produzida em uma região do cérebro chamada substância nigra.\n2 – Outra região do cérebro, o striatum, acumula funções. Envia mensagens para outras áreas do órgão, inclusive para a substância nigra. É responsável pelos comandos do equilíbrio e da coordenação.\n3 – Os neurotransmissores atravessam as células pelas sinapses (ligação entre as células nervosas) até que as mensagens cheguem aos músculos e o movimento aconteça.\n4a – É fundamental que a dopamina seja produzida initerruptamente.\nO balaço exato entre as substâncias que atuam no movimento e no equilíbrio depende da boa saúde das células cerebrais.\n4b – O desequilíbrio químico causado pela morte das células que produzem a dopamina afeta os movimentos, provocando os tremores ou a rigidez do corpo.\nA doença, surge na maioria das vezes, sem causa evidente. O fator genético é pouco representativo neste mal. Mas existem fatores que podem desencadear os sintomas e provocar o que se conhece como síndrome parksoniana.\nUso exagerado e contínuo de medicamentos . Uma substância usada frequentemente para aliviar tonturas e melhorar a memória, a cinarizina, pode bloquear o receptor que permite a eficácia da dopamina.\nTrauma craniano repetitivo. Os lutadores de boxe, por exemplo, podem desenvolver a doença devido às pancadas que recebem constantemente na cabeça. Isso pode afetar o bom funcionamento cerebral.\nFrequentar ambientes tóxicos, como indústrias de manganês (de baterias por exemplo), de derivados de petróleo e de inseticidas.\nRigidez e lentidão de movimentos\nCom o passar do tempo, mudar de posição torna-se um suplício. Este é o sintoma mais frequente da doença, apesar de as pessoas associarem o mal às mãos instáveis e trêmulas.\nComprometimento das vísceras\nA rigidez, da mesma forma que se apresenta nos músculos, se manifesta no órgãos internos. O intestino, o fígado e o estômago tornam-se mais lentos.\nAté agora, não existe tratamento definitivo para a doença de Parkinson. O que se faz é controlar os sintomas para evitar sua rápida evolução. O controle é feito, principalmente, com a reposição da dopamina – o medicamento mais comum é o L-dopa. No entanto, essa substância provoca sérios efeitos colaterais. A fisioterapia, o uso de drogas antidepressivas e a prática de exercícios também ajudam.\nVeja algumas atividades eficazes:\nO Mal de Parkinson é uma doença degenerativa que provoca a morte gradual das células nervosas (neurônios). Provoca, além de tremores e rigidez a lentidão dos movimentos, instabilidade na postura e dificuldades no andar.\nNa cirurgia de Estimulação Cerebral Profunda Bilateral são implantados dois marcapassos no peito do paciente, ligados por eletrodos ao cérebro. Esses aparelhos emitirão impulsos elétricos para regular as funções do núcleo subtalâmico, afetadas pela doença. Restauradas as suas funções normais, essa região cerebral atua sobre os gânglios da base, aliviando os sintomas do Mal de Parkinson.\nCOMO OS MARCAPASSOS ATUAM NO CÉREBRO\nOcorre quando o núcleo subtalâmico atua em excesso. O marcapasso reduz a ação do núcleo subtalâmico, tornando os movimentos mais ágeis. Núcleo subtalâmico Atua sobre os gânglios da base, equilibrando os movimentos do corpo\nGânglios da baseResponsáveis pelo controle dos movimentos automáticos do corpo\nFalta de coordenação Provocada pela ação deficiente do núcleo subtalâmico. O marcapasso aumenta a ação do núcleo subtalâmico, reduzindo a falta de coordenação motora\nO médico faz dois cortes de cerca de 20 milímetros dos dois lados da cabeça. Nesses cortes são feitos orifícios de 14 milímetros, por onde vão passar os eletrodos. A cirurgia, com anestesia local, dura 8 horas O eletrodos transmitirão os impulsos elétricos dos marcapassos para o núcleo subtalâmico, regulando as suas funções para aliviar os sintomas da doença\nDepois da primeira cirurgia, os eletrodos são testados durante uma semana para verificar se funcionam bem. Eles são ligados a um marcapasso externo, preso na cintura para determinar a frequência precisa dos impulsos elétricos necessários para regular as funções do núcleo subtalâmico\nÉ realizada com anestesia geral. Os eletrodos que estavam ligados ao marcapasso externo são desligados. O médico então implanta os marcapassos definitivos e os liga aos eletrodos Esses marcapassos não são os mesmos usados em cirurgias cardíacas. São mais complexos, pois emitem impulsos ao cérebro.\nO paciente trem que estar com a doença em estágio avançado e não pode ser portador de deficiências mentais ( o quociente de inteligência  QI  tem que ser de no mínimo 100).\nNos três primeiros meses, o paciente precisa de acompanhamento médico para regulagem dos marcapassos. Depois desse período, pode levar uma vida normal\nOs fios de conexão entre os eletrodos e os marcapassos passam sob a pele\nOs marcapassos têm baterias que funcionam durante oito anos, quando devem ser trocadas.\nA Doença de Parkinson não é rara, ela está presente no mundo todo em todas as raças, e é uma das doenças neurológicas mais frequentes na faixa de idade acima de 50 anos.\nNão existe a prevenção para a Doença de Parkinson, existe a perspectiva de que em breve possa identificar os indivíduos com maiores chances de desenvolver a doença, e assim no futuro poderá desenvolver dorgas que impedissem, ou pelo menos atrasassem, o aparecimento dos sintomas.\nO tratamento é feito com medicações que controlam os sintomas. O médico dispõe hoje de um arsenal que é suficiente para controlar o problema da grande maioria dos pacientes. Esses medicamentos são frequentemente usados em combinação e muitos pacientes usam simultaneamente de duas a quatro medicações diferentes. Para que isso dê certo é preciso que o médico conheça bem os problemas da doença e saiba utilizar as drogas adequadamente.\nO Mal de Parkinson é uma doença que ocorre quando certos neurônios morrem ou perdem a capacidade de atuar no controle dos movimentos do corpo.\nComo consequência, a pessoa com Parkinson pode apresentar tremores, rigidez dos músculos, dificuldade de caminhar, dificuldade de se equilibrar e de engolir.\nComo esses neurônios morrem lentamente, esses sintomas são progressivos no decorrer de anos.\nOs neurônios acometidos na Doença de Parkinson são principalmente os da chamada substantia nigra, uma área do tronco cerebral que atua no controle dos movimentos. Esses neurônios produzem uma substância chamada dopamina. Com a morte dos neurônios, ocorre então uma falta de dopamina naquela região, causando os sintomas da doença.\nNão se sabe exatamente por quê essas células morrem. Algumas teorias dizem que isso pode ser provocado por tóxicos com que a pessoa tenha tido contato durante a vida. Outras afirmam que a doença pode ter uma característica hereditária, sendo geneticamente determinada. Existem outras teorias, mas nenhuma foi confirmada.\nO principal sintomas do Parkinson é o tremor, geralmente um tremor dos membros quando estão parados. Com o movimento, há uma tendência do tremor em diminuir. Da mesma forma, durante o sono, o tremor também pára. Outros sintomas podem se manifestar pela dificuldade em caminhar, se equilibrar, escrever, falar e começar um determinado movimento. O rosto pode ficar rígido, com uma diminuição da expressão facial.\nO diagnóstico é feito principalmente pela história contada pelo paciente e pelo exame clínico. Não existe nenhum exame que mostre que a pessoa tem Parkinson.\nEm geral, os exames são solicitados quando se desconfia de Parkinson servem para descartar outros problemas.\nAinda não existe cura definitiva para o Parkinson. Entretanto, existem diversas alternativas de tratamento que buscam atrasar o surgimento dos sintomas. Existem vários tipos de medicamentos e o melhor deles em cada caso deve ser decicido por um médico Neurologista. Alguns casos bem específicos podem também se beneficiar de cirurgia.\nNão existe forma conhecida de prevenção.\nA doença é caracterizada pela associação de quatro distúrbios motores: lentidão de movimentos, rigidez corporal, instabilidade de postura, e tremor, sobretudo em repouso. A progressão é lenta, mas nas fases avançadas pode haver comprometimento intelectual.\nNa Doença de Parkinson, há perda dos neurônios que produzem o neurotransmissor dopamina na substância negra  estrutura do cérebro que participa do controle e da coordenação dos movimentos, assim como da manutenção do tônus muscular e da postura. Os sintomas somente aparecem quando cerca de 80% destes neurônios já morreram.\nPredisposição genética, que pode aumentar o risco de perda de neurônios, por exemplo devido a uma maior sensibilidade a toxinas ambientais.\nRadicais livres são moléculas que apresentam um número ímpar de elétrons em sua órbita externa e que, por isso, são instáveis. Essa instabilidade estrutural faz com que tais moléculas passem a roubar elétrons das moléculas à sua volta, o que desencadeia uma série de reações, já que a molécula que perdeu seu elétron também fica instável e passa a roubar elétrons de outras moléculas, e assim por diante.\nEm determinadas situações adversas, porém, pode estabelecer-se um processo descontrolado, o que causa o aumento da concentração de radicais livres de maneira anárquica, com sérias consequências negativas.\nOs primeiros sintomas são rigidez muscular e tremor em repouso, relativamente amplo e lento, principalmente nos dedos, que diminui ou desaparece quando se inicia o movimento. Os movimentos que fazemos sem pensar são muito prejudicados, ficando mais lentos e pobres. O rosto pode ficar inexpressivo e a fala monótona e sem melodia. A escrita pode ficar minúscula. A rigidez da musculatura está ligada à instabilidade postural, que leva o doente a adotar uma postura curvada, como um esquiador, e andar com passos rápidos e arrastados\nMuitos pacientes com doença de Parkinson, sobretudo nos estágios iniciais, não precisam de tratamento, pois as manifestações da doença não impedem uma vida normal. Para aqueles que necessitam, há remédios que diminuem as anomalias, tais como a levodopa e os medicamentos que reproduzem o efeito da dopamina no cérebro. Outros remédios que inibem certas enzimas no cérebro também podem ser usados. Há pesquisas que procuram encontrar medicamentos neuroproteores, cujo intuito é proteger o cérebro do desenvolvimento da doença e impedir a sua instalação, mas estes medicamentos ainda não estão disponíveis. O neurologista deverá ser consultado para que se possa definir se há necessidade de remédios e quais deverão ser empregados.\nA doença de Parkinson é uma afecção do sistema nervoso central que acomete principalmente o sistema motor. É uma das condições neurológicas mais frequentes e sua causa permanece desconhecida. As estatísticas disponíveis revelam que a prevalência da doença de Parkinson na população é de 150 a 200 casos por 100 mil habitantes e a cada ano surgem 20 novos casos por 100 mil habitantes.\nA evolução dos sintomas é usualmente lenta, mas é variável em cada caso. A doença de Parkinson é a forma mais frequente de parkinsonismo. O termo parkinsonismo se refere a um grupo de doenças que podem ter várias causas e que apresentam em comum os sintomas descritos acima em combinações variáveis, associados ou não a outras manifestações neurológicas.\nDoença de Parkinson e parkinsonismo não são sinônimos. Parkinsonismo é um termo genérico que designa uma série de doenças com causas diferentes e que têm em comum a presença de sintomas parkinsonianos (ou seja, aqueles sintomas encontrados na doença de Parkinson). A doença de Parkinson é uma das muitas formas de parkinsonismo e também a mais frequente. Corresponde a cerca de 75% de todas as formas de parkinsonismo. Como não se conhece a causa da doença de Parkinson, ela é também chamada de parkinsonismo primário.\nO mal de Parkinson é também chamado de parkinsonismo primário porque é uma doença para a qual nenhuma causa conhecida foi identificada. Por outro lado, se diz que um parkinsonismo é secundário naqueles casos em que uma causa pode ser identificada. Cerca de 75% de todas as formas de parkinsonismo correspondem à forma primária.\nA doença se desenvolve quando neurônios de certa área do cérebro denominada substância negra morrem ou se tornam não funcionantes. Esses neurônios produzem uma substância chamada dopamina, que é um importante mensageiro químico, ou neurotransmissor. Costuma aparecer depois dos 60 anos, mas 10% dos pacientes têm menos de 50 anos e 5% têm menos de 40.\nNa grande maioria dos casos, o mal de Parkinson não é hereditário, isto é, não é transmitido de uma geração a outra através de determinado gene. Entretanto, pessoas que tenham algum parente próximo afetado apresentam probabilidade um pouco maior de desenvolverem a doença. Não se sabe ao certo a razão para que isso ocorra, mas se admite que características genéticas possam aumentar a suscetibilidade à doença.\nOs cientistas costumam considerar duas hipóteses principais: a hipótese ambiental e a hipótese genética e é provável que ambos os fatores sejam determinantes para o desenvolvimento da doença. As pesquisas para se conhecer os mecanismos celulares envolvidos no processo de neurodegeneração têm avançado bastante nos últimos anos.\nQuais os tipos de tratamento atualmente disponíveis? As várias formas de tratamento são utilizadas visando a melhora dos sintomas. Na maior parte dos casos, o tratamento farmacológico (que utiliza medicamentos) associado ao tratamento não farmacológico (fisioterapia, fonoaudiologia, terapia ocupacional) costuma ser suficiente para melhorar consideravelmente a qualidade de vida dos pacientes. Em algumas situações especiais o tratamento cirúrgico pode ser empregado.\nQuase duzentos anos depois, a sociedade ainda sabe muito pouco sobre a doença de Parkinson. O que não é de causar espanto, pois até entre os parkinsonianos existem aqueles que não sabem que são portadores da doença.\nA doença de Parkinson é uma enfermidade que foi descrita pela primeira vez em 1817, pelo médico inglês James Parkinson. É uma doença neurológica, que afeta os movimentos da pessoa. Causa tremores, lentidão de movimentos, rigidez muscular, desequilíbrio, e alterações na fala e na escrita. Não é uma doença fatal, nem contagiosa, não afeta a memória ou a capacidade intelectual do parkinsoniano.\nTambém não há evidências de que seja hereditária. Apesar dos avanços científicos, ainda continua incurável, é progressiva (variável em cada paciente) e a sua causa ainda continuadesconhecida até hoje.\nA Doença de Parkinson é devida à degeneração das células situadas numa região do cérebro chamada substância negra.\nEssas células produzem uma substância chamada dopamina, que conduz as correntes nervosas (neurotransmissores) ao corpo. A falta ou diminuição da dopamina afeta os movimentos do paciente, provocando os sintomas acima indicados.\nQuem é que contrai a doença?\nA doença pode afetar qualquer pessoa, independentemente de sexo, raça, cor ou classe social. A doença de Parkinson tende a afetar pessoas mais idosas. A grande maioria das pessoas tem os primeiros sintomas geralmente a partir dos 50 anos de idade. Mas pode também acontecer nas idades mais jovens, embora os casos sejam mais raros.\nUm por cento das pessoas com mais de 65 anos têm a doença de Parkinson.\nA lentidão de movimentos é, talvez, o maior problema para o parkinsoniano, embora esse sintoma não seja notado por outras pessoas. Uma das primeiras coisas que os membros da família notam é que o doente demora mais tempo para fazer as coisas que antes fazia com mais desenvoltura. Banhar-se, vestir-se, cozinhar, preencher cheques. Tudo isso leva cada vez mais tempo. Quando a pessoa fica mais idosa, é comum colocarem a culpa na sua velhice. “Claro que o avô é mais vagaroso, pois ele está ficando velho”, costuma-se dizer. Mas a lentidão de movimentos torna-se mais acentuada, e evolui mais rapidamente do que a pessoa envelhece normalmente.\nA diferença é que o parkinsoniano perde uma certa automação dos movimentos, comparado com as pessoas normais.\nPara uma pessoa normal abotoar a camisa é muito simples: abotoa-a, e pronto ! O parkinsoniano tem que guiar os dedos para o conseguir, como se fosse um robô a guiar uma máquina. “Quando eu uso a minha mão boa, ela faz tudo por si. Quando uso a outra mão, tenho que conscientemente controlá-la e dizer-lhe o que deve fazer”. Esta perda automática ou não consciente controle dos movimentos, explica porque é que os parkinsonianos piscam muito menos que as pessoas normais e por isso parecem que sempre estão a nos olhar fixamente.\nQuando se sentam, mantêm-se na mesma posição, enquanto outras mudam de posição: cruzam as pernas, coçam a face ou fazem outros pequenos movimentos.\nA rigidez muscular é outra característica da doença. O afetado pela doença pode ou não senti-la, mas o médico pode verificar no consultório se ela existe nos braços, nas pernas e até no pescoço. A face torna-se rígida e parece que está congelada. Não se sabe se é a rigidez que causa a postura anormal do parkinsoniano. Quando se sentam têm também a tendência de inclinar a cabeça e encolher os ombros.\nÉ importante lembrar e compreender que atualmente não existe cura para a doença. Porém, ela pode e deve ser tratada, não apenas combatendo os sintomas, como também retardando o seu progresso. A grande barreira para se curar a doença está na própria genética humana. No cérebro, ao contrário do restante do organismo, as células não se renovam. Por isso, nada há a fazer diante da morte das células produtoras da dopamina na substância negra. A grande arma da medicina para combater o Parkinson são os remédios e cirurgias, além da fisioterapia e a terapia ocupacional. Todas elas combatem apenas os sintomas. A fonoaudiologia também é muito importante para os que têm problemas com a fala e a voz.\nDROGA (PRINCÍPIO ATIVO) NOME COMERCIAL® MECANISMO DE AÇÃO\nLEVODOPA OU L-DOPA SINEMET/CRONOMET/´PROLOPA PRECURSORA DA DOPAMINA\nBROMOCRIPTINA PARLODEL/BAGREN AGONISTA DOPAMINÉRGICO\nLISURIDE DOPERGIN AGONISTA DOPAMINÉRGICO\nPRAMIPEXOL MIRAPEX AGONISTA DOPAMINÉRGICO\nPRAMIPEXOL SIFROL AGONISTA DOPAMINÉRGICO\nPERGOLIDA CELANCE AGONISTA DOPAMINÉRGICO\nBIPERIDENO AKINETON ANTICOLINÉRGICO\nTRIHEXIFENIDIL ARTANE ANTICOLINÉRGICO\nAMANTADINA MANTIDAN DOPAMINA ENDÓGENA\nSELEGILINA/L-DEPRENIL NIAR -DEPRILAN -JUMEXIL – ELEPRIL INIBIDOR DA MAO-B (*)\nTOLCAPONE TASMAR INIBIDOR DA COMT(**)\nENTACAPONE COMTAN INIBIDOR DA COMT(**)\n(*) MAO-B = monoamino-oxidase B – (**) COMT-catecol-O-metil-transferase\nDescrita pela primeira vez por James Parkinson em 1817 , a doença de Parkinson ou mal de Parkinson é caracterizada por uma desordem progressiva do movimento devido à disfunção dos neurônios secretores de dopamina nos gânglios da base, que controlam e ajustam a transmissão dos comandos conscientes vindos do córtex cerebral para os músculos do corpo humano. Não somente os neurônios dopaminérgicos estão envolvidos, mas outras estruturas produtoras de serotonina, noradrenalina e acetilcolina estão envolvidos na gênese da doença.\nA idade pico de incidência são os anos 60, mas pode surgir em qualquer altura dos 35 aos 85 anos.\nA DP é caracterizada clinicamente pela combinação de três sinais clássicos: tremor de repouso, bradicinesia e rigidez.\nAlém disso, o paciente pode apresentar também: acinesia, micrografia, expressões como máscara, instabilidade postural, alterações na marcha e postura encurvada para a frente.\nA clínica é dominada pelos tremores musculares. Estes iniciam-se geralmente em uma mão, depois na perna do mesmo lado e depois aos outros membros. Tende a ser mais forte em membros em descanso, como ao segurar objetos, e durante periodos estressantes e é menos notável em movimentos mais amplos. Há na maioria dos casos mas nem sempre outros sintomas como rigidez dos músculos, lentidão de movimentos, e instabilidade postural (dificuldade em manter-se em pé). Há dificuldade em iniciar e parar a marcha e as mudanças de direção são custosas com numerosos pequenos passos.\nO doente apresenta uma expressão fechada tipo máscara sem demonstar emoção, e uma voz monotönica, devido ao deficiente controle sobre os músculos da face e laringe. A sua escrita tende a ser em pequeno tamanho (micrografia). Outros sintomas incluem depressão e ansiedade, dificuldades de aprendizagem, insônias, perda do sentido do olfacto.\nO diagnóstico é feito pela clínica e testes musculares e de reflexos. Normalmente não há alterações nas Tomografia computadorizada cerebral, eletroencefalograma ou na composição do líquido cefaloraquidiano. Técnicas da medicina nuclear como SPECTs e PETs podem ser úteis para avaliar o metabolismo dos neurónios dos núcleos basais.\nPor outro lado, os sintomas cognitivos, embora comumente presentes na DP, continuam a serem negligenciados no seu diagnóstico e tratamento (COLLOCA, 2004).\nExistem evidências de distúrbios nos domínios emocional, cognitivo e psicosocial (GUPTA e BATHIA, 2000), destacando-se: depressão (RICHARD, 2007),ansiedade (MEARA e HOBSON, 1998); prejuízos cognitivos (WILLIAMS-GRAY et al., 2007) e olfatórios (ALBERS et al., 2006); e, em particular, a demência na DP (EMRE, 2004). A incidência de demência na DP é seis vezes maior do que na população geral, e a prevalência varia entre 10% a 50% (EMRE, 2004). Ela é caracterizada por redução ou falta de iniciativa para atividades espontâneas; incapacidade de desenvolver estratégias eficientes para a resolução de problemas; lentificação dos processos mnemônicos e de processamento global da informação; prejuízo da percepção visuoespacial; dificuldades de conceitualização; e, dificuldade na geração de listas de palavras (WILLIAMS-GRAY et al., 2006). O reconhecimento precoce destes sintomas e seu tratamento são fatores cruciais para uma melhor abordagem clínica da DP (ZESIEWICZ et al., 2006).\nMacroscopicamente, há palidez da substância negra e do locus ceruleus. Microscópicamente, há perda de neurónios com proliferação das células gliais. Os neurónios afectados remanescentes apresentam característicos corpos de Lewy, inclusões citoplasmáticas eosinofilicas (absorvem o corante eosina) contituidas por alfa-nucleina e parkina, além de outras proteínas.\nA doença de Parkinson foi descrita pela primeira vez em 1817, pelo médico inglês James Parkinson. É uma doença neurológica, que afeta os movimentos do individuo. Causa tremores, lentidão de movimentos, rigidez muscular, desequilíbrio, e alterações na fala e na escrita. Não é uma doença fatal, nem contagiosa, não afeta a memória ou a capacidade intelectual do parkinsoniano.\nA Doença de Parkinson (DP), também conhecida por parkinsonismo primário ou paralisia agitante, é uma afecção crônica, progressiva e idiopática do sistema nervoso central, envolvendo os gânglios da base e resultando em perturbações no tônus, posturas anormais e movimentos involuntários (O´SULLIVAN, 1998).\nDe acordo com Thomson, Skinner e Piercy (2000, p. 333), esta patologia é uma doença de progressão lenta, que produz enfraquecimento gradual do movimento voluntário, rigidez muscular e possivelmente tremor.\nApesar dos novos conhecimentos adquiridos nos últimos anos, a causa da Doença de Parkinson permanece desconhecida.\nProvavelmente, existem múltiplos fatores que se somam: fatores genéticos, ambientais e do envelhecimento.\nDentre os vários mecanismos possivelmente implicados na degeneração celular da Doença de Parkinson, estudos destacam os seguintes: ação de neurotoxinas ambientais, produção de radicais livres; anormalidades mitocrondiais, predisposição genética e envelhecimento cerebral.\n2.3- Aspectos Epidemiológicos\nA prevalência da Doença de Parkinson aumenta de acordo com a idade. 74% das pessoas com esta patologia têm mais de 70 anos de idade e a media de início é de 65,3 anos. No entanto, uma a cada sete parkinsonianos apresenta menos de cinquenta anos de idade.\nNão existe diferença na prevalência que se relacione ao sexo, classe social ou diferenças geográficas (STOKES, 2000).\nA Doença de Parkinson é classificada por O´Sullivan (1998) como:\na) Parkinsonismo idiopático: Este grupo inclui a Doença de Parkinson verdadeira, ou paralisia agitante, sendo a forma mais frequente entre as pessoas de meia-idade ou idosas.\nb) Parkinsonismo pós-infeccioso (parkinsonismo pós-encefálico): Este tipo de parkinsonismo , segundo se teoriza, é causado por encefalite viral, sendo atualmente pouco frequente.\nc) Parkinsonismo tóxico: Sintomas parkinsonianos ocorrem em indivíduos expostos a alguns venenos industriais, agentes químicos, e algumas drogas.\nd) Parkinsonismo arteriosclerótico (parkinsonismo vascular): O envolvimento arteriosclerótico e o infarto do tronco cerebral envolvendo a substância negra, os tratos nigroestriais, ou gânglios de base, também podem gerar sintomas de parkinsonismo.\ne) Parkinsonismo atípico: Este representa um grupo de várias patologias, onde é muito comum haver uma síndrome parkinsoniana associada a outras anormalidades neurológicas.\nSegundo Stokes (2000), os sinais e sintomas do parkinsonismo é consequência de uma perturbação da função de duas regiões dos núcleos da base: a substância negra e o corpo estriado (núcleo caudado e putâmem). Praticamente toda a dopamina do cérebro humano está contida nessas massas nucleares centrais da substância cinzenta. Esta substância química é uma das aminas neurotransmissoras que transmitem impulsos de um neurônio para o próximo, através da sinapse.\nEsta patologia consiste em uma diminuição das reservas de dopamina (principal neurotransmissor da via nigrostrial) da substância negra com uma consequente despigmentação desta estrutura e presença de corpos de Lewy.\nAtualmente, teoriza-se que esta patologia é uma aceleração normal do processo de envelhecimento. Uma vez que no processo normal há uma perda de cerca de 50% dos neurônios da substância negra, por volta dos 60 anos, e os sintomas da patologia começam a surgir quando ocorre a redução de 70% destes neurônios.\n2.6- Quadro Clínico\nO quadro clínico da Doença de Parkinson é constituído, principalmente, pela tríade: tremor, rigidez e bradicinesia. Os sinais e sintomas da Doença de Parkinson são de início insidioso e assimétrico, podendo qualquer um de suas manifestações aparecer isoladamente ou em associação, podendo variar de paciente para paciente.\nÉ um dos primeiros sintomas reconhecidos e, em geral, o que leva o paciente a procurar o médico. Inicia-se unilateralmente, tornando-se bilateral com a progressão da doença. Aparecendo com maior frequência quando o paciente se encontra em repouso ou sob estresse emocional, sendo geralmente diminuído durante a atividade física e desaparecendo durante o sono. É caracterizado por movimentos alternados de flexo-extensão dos dedos e polegar, sendo também comum nos lábios, mento e língua (ROWLAND, 1997).\nÉ um dos sinais mais importantes, e pode ser definida como uma resistência aumentada ao movimento passivo, que afeta toda a musculatura estriada. Na rigidez parkinsoniana, o exagero dos reflexos tônicos de postura, determina o aparecimento do fenômeno da roda denteada.\nEsta rigidez confere ao paciente uma postura característica: cabeça em ligeira flexão, tronco ligeiramente flexão, flexão moderada da perna sobre a coxa e do antebraço sobre o braço, com exagero da pinça digital das mãos. A deambulação é realizada em blocos e pode ocorrer a perda da oscilação recíproca dos braços. Este fenômeno pode está ausente no início da patologia (DOENÇA DE PARKINSON, 2003).\nO parkinsoniano apresenta uma dificuldade de iniciar o movimento, além da lentidão e pobreza na realização dos mesmos. Sendo observada, especialmente, no início dos atos voluntários e repetidos.\nAlém destes, outros problemas podem vir associados, são estes: alterações posturais, alterações na marcha (marcha festinada), perda dos reflexos de ajuste postural, diminuição ou ausência dos movimentos automáticos ou inconscientes (face em máscara), disfunção do sistema nervoso autônomo e alterações mentais (BENNET; PLUM, 1997).\nDiversas complicações secundárias podem se associar ao quadro existente, até mesmo porque a maior parte dos parkinsonianos são idosos.\nAtrofia e fraqueza muscular secundárias ao desuso\nQuando não estimulado e exercitar-se, o paciente permanece a maior parte do tempo sentado ou inativo.\nOs parkinsonianos costumam perder peso devido a fatores como o aumento do gasto energético decorrente da movimentação patológica intensa; redução do apetite devido a náuseas, vômitos, mal estar estomacal; redução da sensibilidade do paladar e do olfato; dificuldade de mastigação e deglutição consequentes da rigidez facial (O´SULLIVAN; SCHMITZ, 1998).\nProvenientes da diminuição da expansibilidade torácica pela rigidez dos intercostais e das posições deflexão e flexo-adução do tronco e dos membros superiores respectivamente, além de uma discreta redução da capacidade vital.\nDevido a imobilidade pode surgir, principalmente, edemas de extremidades.\nEm geral, consequente a inatividade, idade típica e dieta deficiente.\nContraturas e deformidades\nOcorrem com frequência e de maneira típica nos flexores, adutores e pronadores e rotadores externos, levando ao encurtamento muscular e a deformidade de tecidos moles.\nNos casos avançados, a inatividade prolongada e o repouso no leito podem levar ao desenvolvimento desta complicação.\n2.8- Tratamento Clínico\nAinda não existe cura para a Doença de Parkinson, no entanto o tratamento adequado pode melhorar os sintomas e diminuir a velocidade de progressão da patologia.\nPodem ser utilizados diversos tipos de medicamentos, como: anticolinérgicos, agonistas dopaminérgicos, levodopa, inibidores da catecol-orto-metil-transferase, inibidores da monoaminoxidase, antivirais, entre outros (ASSOCIAÇÃO BRASIL PARKINSON, 2003).\nO objetivo deste tratamento é impedir a degeneração dos neurônios da substância negra e intensificar a transmissão em sinpses dopaminérgicas.\nA determinação do estagio e do grau de limitação funcional pela Doença de Parkinson são úteis para o planejamento da terapia anti-parkinsoniana, o acompanhamento da evolução da patologia e para avaliar a qualidade da resposta à terapia instituída.\n2.9- Tratamento Cirúrgico\nA abordagem cirúrgica na Doença de Parkinson tem quase um século.\nEste tipo de tratamento pode ser dividido em três categorias: técnicas lesionais, estimulação cerebral.\nTécnicas Lesionais: a talamotomia é uma técnica indicada para o tremor, podendo reduzi-lo em até 80%, especialmente se este for predominante em um dimídio corporal, também reduz parcialmente a rigidez; a palidotomia estereotática do globo pálido interno é o procedimento cirúrgico de escolha no tratamento de discinesias induzidas por levodopa, promovendo uma notável melhora dos sintomas.\nEstimulação Cerebral Profunda (ECP): neste técnica o eletrodo implantado no núcleo subtalâmico ou no globo pálido interno, ao atenuar as discinesias permite o aumento da dose de levodopa e melhora os sintomas parkinsonianos.\n2.10- Tratamento Fisioterapêutico\nÉ importante que, inicialmente, seja realizada uma criteriosa avaliação do paciente, para que se determine o real nível de comprometimento, uma vez que, por esta ser uma patologia degenerativa e progressiva,, o tratamento fisioterapêutico adequado é de suma importância para minimizar e retardar a evolução da patologia, proporcionando a este paciente uma maior qualidade de vida e funcionabilidade.\nEm relação aos objetivos fisioterapêuticos, de maneira geral, é importante manter ou melhorar a amplitude de movimento em todas as articulações; retardar o surgimento de contraturas e deformidades; retardar a atrofia por desuso e a fraqueza muscular; promover e incrementar o funcionamento motor e a mobilidade; incrementar o padrão da marcha; melhorar as condições respiratórias, a expansibilidade pulmonar e a mobilidade torácica; manter ou aumentar a independência funcional nas atividades de vida diária; melhorar a auto-estima (THOMSON; SKINNER; PIERCY, 2000).\nNa conduta fisioterapêutica devem ser utilizados:\nTécnicas de reexpansão pulmonar e técnicas de desobstrução brônquica, caso seja necessário (KISNER; ALLEN, 2000);\nBalanço suave com técnicas rítmicas que enfatizem a estimulação vestibular lente, na produção de um relaxamento generalizado da musculatura do corpo (O´SULLIVAN; SCHMITZ, 1998);\nExercícios para amplitude de movimento\nDevem ser realizados exercícios ativos, ativo-assistidos ou passivos diversas vezes ao dia, pode-se dispor das técnicas de inibição autógena, alongamento manual ou mecânico, evitando-se os excessos para não promover dor (STOKES, 2000);\nDeve basear-se nos padrões de movimentos funcionais que envolvam os diversos segmentos corporais, enfatizando-se os movimentos extensores, abdutores e rotatórios;\nEste treinamento busca suplantar as seguintes deficiências primarias: deambulação festinada e arrastada, mau alinhamento postural e reflexos posturais anormais;\nEstas atividades devem ser realizadas com o intuito de melhorar a auto-estima dos pacientes, a autoconfiança, coordenação, disfunções motoras, equilíbrio e facilitar a realização do tratamento, podendo realizar-se atividades com bola, danças, entre outras atividades lúdicas;\nEste recurso pode fazer parte de um programa reabilitador pela facilidade que o paciente apresenta em realizar os exercícios terapêuticos na água, assim como pelo efeito do ambiente aquático no tônus muscular, podem ser utilizadas as técnicas de Bad Ragaz, Watsu e HalliWick.\nA Doença de Parkinson por ser uma patologia progressiva e degenerativa desenvolve nos pacientes e seus familiares um impacto emocional ao primeiro informe sobre a existência desta enfermidade. Entretanto, costuma-se haver uma boa adaptação dos pacientes a essa nova realidade de suas vidas. Atualmente, existem inúmeros tratamentos que garantem aos pacientes uma longevidade semelhante à que teriam e uma vida normal por longos anos.\nÉ importante lembrar e compreender que, ainda, não existe cura para a doença. Porém, esta patologia pode e deve ser tratada, não apenas combatendo os sintomas, como também retardando o seu progresso. Assim sendo, a grande arma da medicina hoje para combater o Parkinson consiste nos remédios e cirurgias, além da fisioterapia, a terapia ocupacional e a fonoaudiologia, entre outros profissionais, pois através da atuação de uma equipe multidisciplinar é possível proporcionar ao paciente uma boa qualidade de vida, funcionabilidade e auto-estima.\nAssociação Brasil Parkinson. Disponível em: <http://www.parkinson.org.br>. Acesso em: 18 out. 2003 Doença de Parkinson. Disponível em: <http://www.emedix.com.br/artigos/neu005_1i_parkinson.shtml>. Acesso em: 20 out. 2003\nBENNET, J.C.; PLUM, F. Cecil Tratado de Medicina Interna. 20.ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 1997.\nKISNER, C.; COLBY, L.A. Fisioterapia Respiratória. In: ___. Exercícios Terapêuticos: Fundamentos e Técnicas. 3.ed. São Paulo: Manole, 2000. p. 634-671.O´SULLIVAN, S.B.; SCHMITZ, T.J. Doença de Parkinson. In: ___. Fisioterapia: avaliação e tratamento. 2.ed. São Paulo: Manole, 1998. p. 549-564.\nROWLAND, L.P. Distúrbios de movimento: In:___. Merrit: tratado de neurologia. 9.ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 1997. p. 563-576.\nSTOKES, M. Doença de Parkinson. In: ___. Cash: neurologia para fisioterapeutas. São Paulo: Premier, 2000. p. 167-177.\nTHOMSON, A.; SKINNER, A.; PIERCY, J. Mal de Parkinson. In:___. Fisioterapia de Tidy. 12.ed. São Paulo: Santos, 2000. p. 333-335.\nA Doença de Parkinson foi descrita em 1817 por um médico inglês chamado James Parkinson a partir de observação de pacientes na rua e em seu consultório.\nÉ uma doença que afeta o sistema nervoso central, mais especificamente, os neurônios que liberam uma substância denominada dopamina.\nA falta dessa substância acarreta os sintomas mais frequentes vistos nesta doença, quais sejam: tremor, principalmente nas mãos, quando estas estão paradas, sem realizar nenhum movimento (tremor de repouso); lentidão dos movimentos (não há paralisia) e desequilíbrio no andar. O paciente parkinsoniano tem um rosto característico devido à lentidão dos movimentos, quase não pisca e, quando fala, há diminuição na movimentação dos músculos da face, deixando-a quase sem expressão, lembrando a face do jogador de pôquer quando este visa ocultar dos adversários suas expectativas e intenções. Quando anda, o paciente tende a envergar o corpo para frente, dar passos curtos e por vezes, arrastar o pé. Não foi, até o momento, descoberta a causa da Doença de Parkinson. Apesar de não ser hereditária (não passar de pai para filho), não é incomum encontrarmos em uma mesma família, mais de uma pessoa acometida pôr esta doença. Não há cura, mas tratamento para melhorar os sintomas, principalmente a lentidão dos movimentos e o tremor. Além da medicação oral, deve-se incentivar a fisioterapia e a terapia ocupacional. O tratamento cirúrgico está restrito a casos cuidadosamente selecionados e não leva à cura mas sim ao alívio de alguns sintomas em casos mais avançados.\nAlgumas doenças e alguns medicamentos são capazes de causar sintomas semelhantes à Doença de Parkinson. Nesses casos nos referimos não à doença mas sim ao parkinsonismo. Este, quando secundário a determinadas medicações, pode ser reversível. Quando associado a outras doenças neurológicas, respondem pouco à medicação.\nÉ importante ressaltar que nem todo paciente com parkinsonismo ou Doença de Parkinson tem tremor e, que nem todo paciente com tremor é parkinsoniano.\nExiste uma doença chamada de tremor essencial, cujo único sintoma é o tremor. Este não aparece em repouso (ao contrário do tremor parkinsoniano), mas sim ao se fazer um movimento, como por exemplo, pegar a xícara de café ou acender o cigarro.\nTodo indivíduo com tremor deve procurar o neurologista para estabelecer o diagnóstico e o tratamento corretos.\nCom relação aos fatos históricos relacionados com seu tratamento, sabe-se que das várias tentativas do passado, drogas anticolinérgicas derivadas da beladona, introduzidas por Charcot no final do século passado, foram as primeiras que tiveram alguma eficácia reconhecida. Contudo, apenas no final dos anos 50, observou-se um progresso real, através de um estudo feito na Suécia onde ofereceu-se levodopa para ratos intoxicados por reserpina que desenvolveram parkinsonismo. Observou-se uma melhora expressiva da motricidade desses ratos. A descoberta da levedopa foi o prenúncio da revolução observada na década seguinte. No princípio dela, Ehringer e Hornykiewicz afirmaram que o parkinsoniano devia-se à não-produção de dopamina pela substância negra mesencefálica.\nNa segunda metade desta década, Cotzias e Birkmayer, de modo independente, sugeriram o tratamento da doença de Parkinson com a forma levógira da dopamina (levodopa). A introdução desta droga provocou um impacto marcante, com radicais mudanças na vida dos seus sofredores e influenciando inclusive o prognóstico até então sombrio. Seres humanos petrificados e tremulantes nos seus leitos, sob ação desta droga voltaram a usufruir de uma existência digna, fato que foi muito bem exemplificado no filme “Tempo de Despertar”, estrelado pelo Robert de Niro.\nA DP é apenas uma das formas, embora a mais frequente, de parkinsonismo. O termo parkinsonismo refere-se a um grupo de doenças que apresentam em comum os mesmos sintomas, associados ou não a outras manifestações neurológicas. A DP é também chamada de parkinsonismo primário ou idiopático porque é uma doença para a qual nenhuma causa conhecida foi identificada. Por outro lado, diz-se que um parkinsonismo é secundário quando uma causa pode ser identificada ou quando está associada a outras doenças degenerativas. Cerca de 2/3 de todas as formas de parkinsonismo correspondem à forma primária.\na) Uso exagerado e contínuo de medicamentos: Um exemplo de substância que pode causar parkinsonismo é a cinarizina, usada frequentemente para aliviar tonturas e melhorar a memória, a qual pode bloquear o receptor que permite a eficácia da dopamina.\nb) Trauma craniano repetitivo: Os lutadores de boxe, por exemplo, podem desenvolver a doença devido às pancadas que recebem constantemente na cabeça. Isso pode afetar o bom funcionamento cerebral.\nc) Isquemia cerebral: Quando a artéria que leva sangue à região do cérebro responsável pela produção de dopamina entope, as células param de funcionar.\nd) Frequentar ambientes tóxicos, como indústrias de manganês (de baterias por exemplo), de derivados de petróleo e de inseticidas.\n4. EXPLICAÇÃO SOBRE A SUBSTÂNCIA NEGRA\nO sistema nervoso é formado por células (neurônios) que estão conectados entre si através de sinapses (espaços intercelulares) entre seus prolongamentos (dentritos e axônios). A disposição dos neurônios assemelha-se a uma rede, onde uma região pode comunicar-se com outra através de neurotransmissores, que são substâncias ou moléculas produzidas no corpo celular e transportadas através do axônio até a sinapse. O neurotransmissor pode excitar (ativar) ou inibir o neurônio subsequente.\nA progressão dos sintomas é usualmente lenta mas a velocidade com que essa progressão se desenvolve é bastante variável em cada caso. Os primeiros sintomas da DP têm início de modo quase imperceptível e progridem lentamente o que faz com que o próprio paciente ou seus familiares não consigam identificar o início preciso das primeiras manifestações. O primeiro sinal pode ser uma sensação de cansaço ou mal estar no fim do dia. A caligrafia pode se tornar menos legível ou diminuir de tamanho, a fala pode se tornar mais monótona e menos articulada. O paciente frequentemente torna-se deprimido sem motivo aparente. Podem ocorrer lapsos de memória, dificuldade de concentração e irritabilidade. Dores musculares são comuns, principalmente na região lombar.\nMuitas vezes, amigos ou familiares são os primeiros a notar as primeiras mudanças: um braço ou uma perna movimenta-se menos do que o outro lado, a expressão facial perde a espontaneidade (como se fosse uma máscara), diminui a frequência com que a pessoa pisca o olho, os movimentos tornam-se mais vagarosos, a pessoa permanece por mais tempo em determinada posição e parece um tanto rígida.\nOs sintomas da doença de Parkinson variam de pessoa para pessoa. Algumas pessoas podem apresentar sintomas graves, enquanto outras apresentam apenas alguns sintomas leves. No início, os sintomas da doença de Parkinson podem afetar apenas um lado do corpo. Mais tarde, frequentemente, ambos os lados são afetados. Em geral, os sintomas mudam com o passar do tempo – A memória e o raciocínio são geralmente afetados.\nO diagnóstico de DP persiste sendo feito essencialmente em bases clínicas. Tremor, rigidez, bradicinesia e instabilidade postural de intensidades variáveis individualmente, são os sinais e sintomas clássicos.\na) Tremor: a mão ou o braço treme: O tremor também pode afetar outras áreas, como a perna, o pé ou o queixo. Esse tremor pára durante o sono e diminui no movimento. Caracteristicamente ele inicia assimetricamente, acometendo a extremidade de um dos membros superiores à frequência de 4-5 ciclos por segundo. Pode ser comparado com o movimento exibido por caixas de banco, quando estão contando dinheiro.\nc) Bradicinesia: Movimentos lentos. Iniciar movimentos exige um esforço extra, causando problemas para levantar de cadeiras e de camas. O andar pode limitar-se a passos curtos e arrastados. Pessoas com esta doença às vezes sentem-se “congeladas”, incapazes de mover-se. As expressões faciais e o balançar os braços enquanto caminha tornam-se mais vagorosos ou ausentes.\ni) Determinados movimentos involuntários automáticos, são gradualmente abolidos durante a evolução da DP: As pálpebras, por exemplo, ficam indolentes, piscando cada vez menos.\nk) Depressão e déficit cognitivo: A depressão é um sintoma bastante frequente e pode ocorrer cedo na evolução da doença, mesmo antes dos primeiros sintomas serem notados. Provavelmente relacionada à redução de um neurotransmissor chamado serotonina. Alterações emocionais são comuns. Pacientes podem sentir-se inseguros e temerosos quando submetidos a alguma situação nova. Podem evitar sair ou viajar e muitos tendem a retrair-se e evitar contatos sociais. Alguns perdem a motivação e tornam-se excessivamente dependentes de familiares. Alterações da memória, geralmente na forma de “esquecimentos” ou “brancos” momentâneos são comuns.\nAs medidas não-farmacológicas compreendem uma série de hábitos e medidas de valor especial na DP por minimizar algumas de suas complicações. Devemos deixar claro que estas medidas não atenuam a gravidade da doença ou impedem sua progressão, mas mantém o indivíduo melhor preparado para enfrentar as alterações orgânicas e psicológicas decorrentes da consunção e insuficiência motora típicas desta enfermidade.\nTais medidas são:\ni) a educação,\nii) o tratamento de suporte,\niii) o exercício e\nNa doença avançada, as proteínas ingeridas geram na luz intestinal aminoácidos que competem com a absorção da levodopa. Esta competição leva a uma absorção errática da l-dopa e níveis séricos inconstantes, o que contribui para o agravo das flutuações motoras. Neste estágio, dieta hipoproteica está indicada.\nEste programa alimentar na verdade não diminui o aporte proteico, mas o concentra nas refeições após as 18:00 horas. Assim, a dieta com baixo teor de proteínas ao longo do dia não interfere na absorção de levodopa, e o equilíbrio nutricional pode ser reestabelecido à noite.\nQuanto a levodopa, inicialmente frisamos que continua sendo a principal forma de tratamento da doença de Parkinson idiopática. Seu emprego associa-se a menor morbi-mortalidade, e virtualmente todos os pacientes beneficiar-se-ão de seu uso. Por quase trinta anos, tem sido administrada a milhões de pacientes com DP. No princípio era empregada pura, e altas doses enterais eram necessárias para que uma ínfima parcela atingisse o SNC. Além disso, a rápida conversão periférica de l-dopa em dopamina pela dopa-descarboxilase, resultava em desagradáveis efeitos colaterais, como náuseas, vômitos e hipotensão ortostática.\nPorém, com o passar dos anos, descobriram-se substâncias antagônicas de dopa-descarboxilase, permitindo que doses menores fossem utilizadas e maior eficácia terapêutica obtida. Inibidores de dopa-descarboxilase estão em voga desde há cerca de 30 anos, sendo mister reconhecer o papel histórico que tiveram na melhoria da qualidade de vida dos pacientes com DP.\nDois deles estão disponíveis em produtos comerciais associados à levodopa e são oferecidos mundialmente: carbidopa (Sinemet®) e benzerazida (Prolopa®).\nO uso crônico de doses terapêuticas de levodopa provoca, inevitavelmente, os efeitos colaterais:\ni) flutuações motoras,\nii) discinesias e\niii) distúrbios psiquiátricos.\nEstes péssimos efeitos da terapia prolongada, geralmente remitem após suspensão do medicamento ou redução da dose. Curiosamente, não há evidências experimentais de verdadeira toxicidade por levodopa em pesquisas in vivo. De fato, o que se tem notado é que este intrigante fármaco possui propriedades químicas neuroprotetoras62. Entretanto, o surgimento destes transtornos após períodos variáveis de tempo, é um fato inequívoco e deve dar lugar a consideração sobre as vantagens da continuidade da levodopoterapia.\nO tratamento cirúrgico da DP pode ser dividido em três categorias maiores:\ni) técnicas lesionais,\nii) estimulação cerebral e\nO eletrodo, sustentado por uma bateria subcutânea que dura de 3 a 5 anos, pode ser implantado no núcleo subtalâmico ou no globo pálido interno. Há certa evidência de que a estimulação do núcleo subtalâmico produza melhores resultados. Ao atenuar as discinesias, a estimulação subtalâmica permite o aumento da dose de levodopa e melhorar os sintomas parkinsonianos. Independentemente da ação da levodopa, melhora da bradicinesia e do tremor pode ser observada 79-81. As complicações encontradas são disartria e alterações do equilíbrio 82. O alto custo desta forma de tratamento é um de seus principais fatores limitantes.\nAlém disso, a estimulação cerebral profunda é um método recente e seus benefícios e riscos concretos ainda não foram satisfatoriamente analisados.\nTREMOR E O PACIENTE DE PARKINSON\nPor ser dos mais característicos sintomas da doença, os tremores são objeto de grande parte das consultas feitas ao site. Por esse motivo julgamos oportuno a republicação da matéria abaixo, inserida num dos nossos artigos editados em Maio/2002, mas que continua atual até hoje, e que pode esclarecer e tirar muitas dúvidas a respeito dos vários tipos de tremores.\nTremor é um distúrbio muito comum do movimento\nAs formas mais comuns de tremor são o tremor essencial e o tremor associado ao Mal de Parkinson. Algumas vezes, esses tremores são confundidos, o que leva a frequentes diagnósticos falsos e , consequentemente, à terapia não apropriada. Este artigo examina diferentes tipos de tremor, com a esperança de dar aos pacientes e suas famílias uma completa compreensão das características, curso natural e tratamento desses distúrbios.\nUm tremor é uma oscilação involuntária de uma parte do corpo\nPode ser a única manifestação de uma doença neurológica (monossintomática) ou aparecer com outros sintomas. Para melhor caracterizar e estandardizar as discussões sobre o tremor, os médicos desenvolveram uma nomenclatura, baseada no comportamento do tremor no descanso e durante a atividade voluntária.\nMais do que um tipo de tremor pode, às vezes, caracterizar um distúrbio.\nPor exemplo: pacientes com o Mal de Parkinson podem manifestar ambos os tremores, um em descanso, tipo “enrolando pílula” ou o tremor postura, que ocorre quando o membro é mantido fora do ponto de gravidade. É importante classificar propriamente e diagnosticar cada tremor, porque a terapia pode ser diferente.\nA terapia é baseada no histórico médico do paciente e no exame físico, a fim de determinar:\n1. Comportamento do tremor durante o descanso e atividade voluntária\n2. Distribuição e frequência do tremor;\n3. Presença / ausência de fatos neurológicos associados;\n4. Fatores que aliviam ou exacerbam;\n5. História familiar;\n6. Resposta ao tratamento;\n7. História sobre exposições a toxinas ou drogas;\n8. Presença de distúrbios na sistemática orgânica.\nTremor fisiológico e tremor fisiológico acentuado\nTremor fisiológico é o tremor encontrado normalmente em todos os indivíduos. É muito leve e tem frequência rápida. Esse tremor pode ser observado ao se manter os binóculos ao olhar por eles, por exemplo, ou quando mantemos um pedaço de papel entre os dedos quando os braços estão estendidos à frente do corpo. Tal movimento não é considerado patológico. Quando exacerbado por alguns fatores, é então chamado de tremor fisiológico acentuado. Sempre que um tremor fisiológico acentuado é identificado, é importante avaliar e identificar a causa subjacente. Se o tremor fisiológico acentuado interfere com o funcionamento ou se torna fonte de constrangimento, o tratamento inclui não só a eliminação da causa, como também o uso de vários medicamentos, com a benzodiazepina e betabloqueador. Pequenas porções de álcool podem suprimir o tremor, mas deve-se ter em conta o potencial para o abuso.\nTremor essencial, usualmente, é um distúrbio monossintomático caracterizado por um movimento que é mais intenso quando o paciente mantém uma postura contra a gravidade. Quando há uma história familiar do distúrbio, é chamado “tremor familiar”. Se esporádico, “Tremor essencial benigno”. Naqueles que não têm história de tremor na família e que apresentam tremor depois dos 64 anos, é chamado “tremor senil”.\nA idade de incidência se alonga da adolescência à maturidade, mas tem havido relatos do distúrbio em crianças pequenas. Usualmente, o tremor começa nos dedos de uma mão e pode progredir até envolver o braço oposto. Em muitos, o tremor permanece bem leve e não causa prejuízo à função. Em outros, entretanto, o tremor torna-se mais intenso e interfere com a execução de atividades do dia-a-dia, como beber, comer e escrever.\nO tremor pode ser exacerbado pelo medo, ansiedade e outros fatores que acentuam o tremor fisiológico.\nUma vez feito o diagnóstico apropriado, é necessário que o paciente e médico decidam se é necessário um tratamento. Se o tremor interfere com a execução de atividades diárias, então o tratamento com o uso intermitente de álcool ou benzodiazepina é apropriado.\nPor exemplo: pode ser apropriado tomar um coquetel antes de jantar ou tomar uma medicação antes que a ansiedade provoque situações. Pacientes que se constrangem com o tremor, ou que estão moderadamente ou bastante incapacitados, podem necessitar de uma terapia crônica 24 horas por dia com um betabloqueador (como propranolol) ou primidona.\nHá, em realidade, dois tremores diferentes encontrados no doente de Parkinson. O clássico tremor parkinsoniano é um tremor de repouso.\nO movimento, em geral, começa assimetricamente nos dedos, e parece como se a pessoa estivesse girando uma pílula entre o polegar e os dedos: daí o nome de “gira-pílula”. O tremor pode, mais tarde, envolver os pés. Também nos lábios, língua, queixo e face pode aparecer em repouso. Medicamentos anticolinérgicos são especialmente úteis para o tratamento desse tremor. Ele pode ser resistente ao tratamento com levodopa.\nAlém do clássico tremor de repouso acima descrito, os pacientes de Parkinson manifestam, frequentemente, um tremor de ação mais rápida (postural). Esse se assemelha àquele visto no tremor essencial e pode levar a confusões de diagnóstico.\nOutro fator de complicação é que o tremor essencial ou básico pode coexistir com o tremor de Parkinson. Existem controvérsias sobre se existe uma ligação entre o tremor essencial e o tremor de Parkinson, ou se eles surgem juntos por coincidências, porque são ambos tão comuns.\nO tremor de movimento encontrado nos parkinsonianos, geralmente, não responde aos medicamentos antiparkinsonianos e, em realidade, até pode ser exacerbado por eles. Esse tremor responde melhor aos medicamentos usados para o tremor básico (essencial), como os betabloqueadores.\nExistem muitos distúrbios que incluem o tremor como manifestação.\nPor exemplo: uma área atrás do cérebro chamada cerebelo é responsável pela coordenação dos movimentos. Os defeitos no cerebelo e seus relacionamentos neurológicos causam tremores que estão presentes tanto no repouso como na ação (postural e acinético).\nA mensagem aqui é a importância de um diagnóstico correto, baseado numa história cuidadosa e num exame físico. Não apenas o tratamento varia, mas também a história de cada doença. Uma vez feito o diagnóstico, deve-se abordar o paciente com compreensão.\nCom o envelhecimento, todos os indivíduos saudáveis apresentam morte progressiva das células nervosas que produzem dopamina. Algumas pessoas, entretanto, perdem essas células (e consequentemente diminuem muito mais seus níveis de dopamina) num ritmo muito acelerado e, assim, acabam por manifestar os sintomas da doença. Não se sabe exatamente quais os motivos que levam a essa perda progressiva e exagerada de células nervosas (degeneração), muito embora o empenho de estudiosos deste assunto seja muito grande. Admitimos que mais de um fator deve estar envolvido no desencadeamento da doença. Esses fatores podem ser genéticos ou ambientais.\nO quadro clínico basicamente é composto de quatro sinais principais: tremores; acinesia ou bradicinesia (lentidão e diminuição dos movimentos voluntários); rigidez (enrijecimento dos músculos, principalmente no nível das articulações); instabilidade postural (dificuldades relacionadas ao equilíbrio, com quedas frequentes). Para o diagnóstico não é necessário entretanto que todos os elementos estejam presentes, bastando dois dos três primeiros itens citados.\nA Doença de Parkinson costuma instalar-se de forma lenta e progressiva, em geral em torno dos 60 anos de idade, embora 10% dos casos ocorram antes dos 40 anos (parkinsonismo de início precoce) e até em menores de 21 anos (parkinsonismo juvenil). Ela afeta ambos os sexos e todas as raças. Os sintomas aparecem inicialmente só de um lado do corpo e o paciente normalmente se queixa que um lado não consegue acompanhar o outro. O tremor é caracteristicamente presente durante o repouso, melhorando quando o paciente move o membro afetado. Não está, entretanto, presente em todos os pacientes com Doença de Parkinson, assim como nem todos os indivíduos que apresentam tremor são portadores de tal enfermidade. O paciente percebe que os movimentos com o membro afetado estão mais difíceis, mais vagarosos, atrapalhando nas tarefas habituais, como escrever (a letra torna-se pequena), manusear talheres, abotoar roupas. Sente também o lado afetado mais pesado e mais enrijecido. Esses sintomas pioram de intensidade, afetando inicialmente outro membro do mesmo lado e, após alguns anos, atingem o outro lado do corpo. O paciente também pode apresentar sintomas de dificuldade para andar (anda com passos pequenos) e alterações da fala.\nMal de Parkinson e a Atuação de Enfermagem\nA Doença de Parkinson (DP) é uma enfermidade descrita pela primeira vez em 1817, pelo médico inglês James Parkinson. “Doença neurológica progressiva que afeta os centros cerebrais responsáveis pelo controle e regulação do movimento” (NETTINA et al, 1996, p.331).\nA Doença de Parkinson é caracterizada pela morte dos neurônios que produzem a dopamina, substância responsável pelo controle da coordenação motora e dos movimentos voluntários no corpo humano. Mesmo com as inúmeras pesquisas que são feitas em todo o mundo, as causas desta morte ainda são desconhecidas.\nOs principais sintomas da doença são tremores involuntários nas mãos, rigidez muscular e lentidão de movimentos. A rigidez muscular afeta o rosto, braços, pernas e até o pescoço. O rosto fica rígido e parece estar congelado. Vale lembrar que a lentidão de movimentos nem sempre é notada de imediato pelas pessoas.\nO parkinsoniano demora mais tempo para realizar tarefas como se banhar, vestir-se, cozinhar ou escrever.A doença atinge principalmente pessoas com mais de 50 anos, com uma pequena predominância nos homens.\nQuando os primeiros sintomas são diagnosticados, já houve um comprometimento de cerca de 50% a 60% dos neurônios dopaminérgicos do cérebro. Nas fases mais avançadas, a doença de Parkinson pode comprometer a vida do paciente, uma vez que a falta de controle dos movimentos pode resultar em dificuldade na deglutição dos alimentos, além de enfraquecer o organismo e abrir espaço para doenças oportunistas.\nA progressão da doença é variável e desigual entre os pacientes. “A prevalência da DP tem sido estimada entre 85 e 187 casos por 100.000 pessoas ou 1% da população com idade superior a 55 anos. O início do quadro clínico ocorre geralmente entre 50 e 70 anos de idade. Contudo, podem-se encontrar pacientes com início da doença mais precoce, antes dos 40 anos.” (MENESES; TEIVE, 2003, p. 1). Devido a essas complicações o tratamento mais eficaz e conhecido até hoje é o trabalho interdisciplinar, onde cada profissional da área da saúde (fisioterapeuta, farmacêutico, nutricionista, médico) desenvolve a sua prática assistencial. O tratamento, é realizado no intuito de diminuir os sintomas e a velocidade do avanço da doença, assim prolongando as estimativas de manter uma melhor qualidade de vida. Não existe cura da doença muito menos um único remédio que resolva o problema destes portadores, por isso a importância de um trabalho interdisciplinar.\nA doença de Parkinson é um distúrbio neurológico, com progressão lenta que leva à incapacidade. Parkinson é uma doença degenerativa, ou seja, lentamente as funções irão diminuindo.\nA causa da doença é desconhecida, então a pesquisa incluiu vários fatores causais, acúmulo de radicais livres de oxigênio, aterosclerose e até mesmo a genética, infecções virais, traumatismo craniano, uso crônico de medicamento antipsicótico. Os sintomas aparecem na 3º idade, embora tenha casos da doença com pessoas de 30 anos de idade. È a 4º doença neurodegenerativa mais comum e afeta com maior frequência os homens do que as mulheres e quase 1% da população acima de 65 anos de idade.\nO apoio da família é essencial para que o paciente viva melhor com a doença de Parkinson. “Muitas vezes a família acha que o idoso está com má vontade, preguiça, fazendo birra”. “Mas é importante que a família entenda que o doente de Parkinson não tem controle sobre seus movimentos e que a doença é flutuante. De um momento para o outro o idoso pode passar da mobilidade para a imobilidade”.\nI  Mal de Parkinson\nA doença de Parkinson está associada aos níveis de dopamina (neurotransmissor inibitório derivado de Tirosina que produz sensações de prazer). Essa deficiência provoca a doença uma destruição das células neuronais pigmentadas na substância negra nos gânglios basais do cérebro. Esses núcleos da substância negra protegem as fibras ou trajetos neuronais para o corpo estriado, onde os neurotransmissores constituem a chave para os movimentos corporais complexos.\nAtravés dos neurotransmissores Acetilcolina (excitatório) e dopamina ( inibitório) , os neurônios enviam mensagens para os centros motores que controlam os movimentos motores. A perda de dopamina resulta numa grande quantidade de neurotransmissores excitatórios que inibitórios, levando um desequilíbrio que afeta o movimento voluntário, ou seja, tem que ter um equilíbrio nos neurotransmissores, a mesma quantidade de dopamina (inibitório) e a mesma de acetilcolina (excitatório) aumentando a oferta de acetilcolina e a dopamina indo a pequenas quantidades desse neurotransmissor daí o tremor uma das características de Parkinson. A degeneração celular provoca comprometimento dos tratos expiramidais que controlam as funções semi-automáticas e os movimentos coordenados.\nAs células motoras do córtex motor e os tratos piramidais não são afetados pela doença.\nII  Manifestações clínica\nA doença de Parkinson apresenta um início gradual e os sintomas progridem lentamente durante um curso crônico e prolongado sendo resultado da perda das reservas de dopamina (neurotrasmissor inibitório) e mais estímulo excitatórios, comprometendo os tratos extrapiramidais que controlamos movimentos corporais complexos.\nOs sinais cardinais são os tremores, rigidez e a bradicinesia.\n2.1  Tremor\nTremor lento, unilateral e em repouso está presente em 70% dos pacientes; o tremor pode apresentar-se como um movimento de rotação (pronação-supinação) lento e ritmado do antebraço e da mão, e como um movimento do polegar contra os dedos como se rolasse um comprimido; o tremor está presente enquanto o paciente está em repouso; ele aumenta quando o paciente está deambulando, concentrado ou ansioso.\n2.2  Rigidez\nCaracterizada pela resistência ao movimento passivo do membro fazendo com que este (membro) se movimente aos salavancos, referido como movimento em alavanca de roda dentada, ou seja, os braços da alavanca efetuam sucessivos movimentos de subida e de descida, num plano vertical.; esta rigidez aumenta quando o outro membro está engajado no movimento ativo voluntário. A rigidez do pescoço, tronco e ombros são comuns.\n2.3  Bradicinesia\nMovimentos anormalmente lentos; os pacientes levam mais tempo para completar a maioria das atividades e apresentam dificuldade em iniciar o movimento, como se levantar da posição sentada ou a mudança de decúbito no leito.\nOs outros aspectos incluem a hipocinesia (movimento anormalmente diminuído), além disso, o paciente tende a arrastar os pés e a destreza diminui; desenvolve-se a micrografia (escrita lenta e diminuída). A face fica cada vez mais semelhante a uma mascara e sem expressão, diminuindo a frequência do piscar de olhos e a disfonia (fala macia, baixa, menor audível arrastada).Em muitos casos, o paciente desenvolve disfagia, começa a salivar e está em risco de sufocação e aspiração.\nEm geral, o paciente desenvolve problemas posturais e da marcha. Há uma perda dos reflexos posturais, e o paciente fica em pé com a cabeça curvada para diante caminhando com uma marcha propulsiva.\nO paciente pode caminhar cada vez mais rápido, tentando mover o pé para diante, sob o centro de gravidade (marcha arrastada). A dificuldade em rodar fazendo o pivô e a perda do equilíbrio coloca o paciente em risco de quedas.\n2.4  Outras manifestações\nOs efeitos da doença de Parkinson sobre os gânglios da base frequentemente produz sintomas autônomos, os quais incluem a sudorese excessiva e descontrolada, rubor paraxistico, hipotensão ortostatica, retenção gástrica e urinaria, constipação e distúrbios sexuais.\nAs alterações psiquiátricas estão frequentemente inter-relacionadas e podem ser preditivas entre si. Elas incluem a depressão, demência (deterioração mental progressiva) e distúrbios do sono e alucinações.\nAs complicações associadas à doença de Parkinson são comuns e, de modo típico, relacionam-se com os distúrbios do movimento. À medida que a doença progride os paciente ficam em risco de infecção respiratória e do trato urinário, ruptura da pele e lesão por quedas.\nOs efeitos adversos dos medicamentos utilizados para tratar os sintomas estão associados a inúmeras complicações.\nIII  Históricos e Achados Diagnósticos.\nCharcot igualmente, desempenhou um papel decisivo na descrição da doença, descrevendo a rigidez, a micrografia e a disartria, e discordando de Parkinson quanto à presença de paralisia. Foi também o responsável pela introdução da primeira droga eficaz.\nO diagnóstico da doença de Parkinson é feito por exclusão. Exames como eletroencefalograma, tomografia computadorizada, ressonância magnética, entre outros, normalmente são pedidos pelos médicos para ter certeza de que o paciente não possui nenhuma outra doença cerebral.\nIsso significa que o diagnostico da doença é baseada somente na história clínica do doente. O aumento gradual dos tremores, maior lentidão de movimentos, caminhar arrastando os pés e a postura inclinada para frente constitui os sintomas que caracterizam a doença;\nEntre todos o tremor é o sinal mais frequente e que mais chama a atenção de pacientes e familiares. O curioso é que embora seja o mais evidente, é o menos incapacitante.\nO tremor da doença de Parkinson tem certas características. È o tremor de repouso que aparece, por exemplo, quando o paciente está com braços parados, lendo jornal, e pode desaparecer rapidamente quando realiza um movimento voluntário qualquer. Isso quer dizer quando a pessoa executa um trabalho ou faz algum movimento, ele desaparece.\nConsideram-se, porém, que a lentidão de movimentos é o maior problema para o parakinsoniano embora esse sintoma não seja notado por outras pessoas. Uma dos primeiros sintomas percebidos é que o doente demora mais tempo para fazer as atividades rotineiras, como tomar banho, vestir-se, cozinhar ou preencher cheques.\nQuando a pessoa fica mais idosa, é comum colocarem a culpa na velhice. Mas a lentidão de movimentos torna-se mais acentuada e evolui mais rapidamente no parkinsoniano do que em uma pessoa que envelhece sem a doença.\nA diferença é que o parkinsoniano perde uma certa automação dos movimentos, comparando com as pessoas normais, “Esta perda automática ou não consciente do controle dos movimentos explica porque é que os parkinsonianos piscam muito menos que as pessoas normais e por isso parecem que estão sempre a nos olhar fixadamente”.\nIV  Tratamento Médico\nO tratamento para o mal de Parkinson é dirigido para o controle dos sintomas e manutenção da independência funcional do paciente, porque não existem condutas clínicas ou cirúrgicas que evitem a progressão da doença.\nA escolha das drogas varia de paciente para paciente podendo ser utilizada a amantadina (melhora em todos os aspectos), os anticolinérgicos (melhora dos tremores e rigidez), a levodopa (melhora em todos os sintomas), a selegiline (retarda a evolução da doença) e a bromocriptina (usada como um adjuvante de levodopa).\nV  Tratamento Farmacológico\nO tratamento busca restabelecer o equilíbrio, com a administração de medicamentos que atuam aumentando a atividade dopaminérgica estriada ou reduzindo a excessiva influência dos neurônios colinérgicos excitatórios sobre o trato extrapiramidal, restaurando, portanto, um equilíbrio entre as atividades dopaminégicas e colinérgicas.\n5.1  Terapia Levodopa\nÉ precursora da dopamina, e ainda é o medicamento mais importante para amenizar os sintomas da doença.\nA levodopa se transforma em dopamina no cérebro (nos gânglios da base), e supre parcialmente a falta daquele neutrasmissor, produzindo assim o alívio dos sintomas; mas os benefícios da levodopa são mais pronunciados nos primeiros anos de tratamento e começam a diminuir e os efeitos colaterais adversos tornam-se mais graves com o passar do tempo são eles: confusão, alucinações, depressão, alterações do sono e movimentos involuntários anormais.\n5.2  Terapia Anticolinérgica ( triexifenildil, cicrimina, prociclina…).\nSão efetivos no controle do tremor e da rigidez do parkisonismo; esses medicamentos podem ser utilizados em combinação com a levodopa. Eles se contrapõem à ação do neurotrasmissor acetilcolina.\nComo efeitos colaterais incluem a turvação visual, rubor, exantema, constipação, retenção urinária e estados confusionais agudos.\n5.3  Terapia Antiviral ( cloridrato de amantadina)\nDroga antiviral, que produz melhora sintomática dos pacientes, provavelmente facilitando a liberação de dopamina a partir dos terminais dopaminérgicos intactos, alem disso, retarda a captação de volta para as terminações nervosas e exerce efeitos anticolinérgicos.\nOs efeitos colaterais são distúrbios psiquiátricos (alterações do humor, confusão, depressão, alucinação), edema de membros inferiores, náuseas, desconforto epigástrico, retenção urinária, cefaléia e comprometimento visual.\n5.4  Agonista da Dopamina (mesilato de bromocriptina e o pergolide)\nSão agonista de ação direta do receptor dopaminérgico e é geralmente usada para complementar os esquemas terapêuticos que dependem principalmente da levodopa (quando este perde a eficácia).\nAs reações adversas a esses medicamentos englobam náuseas, vômitos, diarréia, tonteira, hipotensão, impotência e efeitos psiquiátricos.\n5.6  Inibidores da Monoamina-Oxidase( selegiline)\nInibidor altamente seletivo da enzima monoaminooxidase do tipo B, é eficaz no tratamento da doença de Parkinson em virtude da inibição do metabolismo intercerebral da dopamina, maximizando a eficácia da mesma.\nÉ atualmente utilizado em combinação com um agonista da dopamina para retardar o uso da terapia com levodopa. Os efeitos adversos são similares aqueles da levodopa.\nVI  Tratamento Cirúrgico\nAs limitações da terapia com levodopa, as melhoras na cirurgia estereotáxica e as novas condutas em transplante renovaram o interesse no tratamento cirúrgico da doença de Parkinson. Em pacientes com tremor incapacitante, rigidez ou discinesia grave induzida pela levodopa, a cirurgia pode ser considerada. Embora a cirurgia proporcione algum alívio em pacientes selecionados, não se demonstrou que ela altera a evolução da doença ou produza melhora permanente.\n6.1  Procediemntos Estereotáxicos\nA talamotomia e a palidotomia são efetuadas sob anestesia local e mostram-se eficazes no alívio de muitos dos sintomas da doença de Parkinson. Em geral, os pacientes são escolhidos para esses procedimentos devido a uma resposta inadequada à terapia clínica, devendo satisfazer a critérios estritos que os tornam elegíveis para o procedimento. Os pacientes considerados candidatos para esses procedimentos são aqueles com doença de Parkinson idiopática que estão recebendo as doses máximas de medicamentos antiparkinsonianos.\nOs pacientes com demência e doença de Parkinson atípica são usualmente excluídos da consideração para os procedimentos estereotáxicos. As escalas de quantificação da doença de Parkinson e os exames neurológicos específicos são empregados para identificar os pacientes elegíveis para os procedimentos.\nA pretensão da talamotomia e da palidotomia é interromper as vias nervosas e aliviar o tremor ou a rigidez. Durante a talamotomia, um estimulador elétrico estereotáxico destrói parte da porção ventrolateral do tálamo em uma tentativa de reduzir o tremor. As complicações mais comuns da talamotomia são ataxia e a hemiparesia. A palidotomia envolve a destruição de parte da face ventral do globo pálido medial através de estimulação elétrica e é eficiente na redução da rigidez, bradicinesia e discinesia. As complicações incluem a hemiparesia, acidente vascular cerebral e alterações visuais.\nA TC, a radiografia, a RM ou a angiografia é utilizada para determinar o local cirúrgico apropriado no cérebro. A cabeça do paciente é colocada em uma estrutura estereotáxica; faz-se uma incisão na pele e um orifício com uma broca, e um eletrodo é inserido através desse orifício até a área-alvo no tálamo ou globo pálido. A resposta desejada do paciente à estimulação elétrica constitui a base para a escolha do local final pelo neurocirurgião. Os procedimentos estereotáxicos são completados em um lado do cérebro por vez. Quando a rigidez ou o tremor é bilateral, sugere-se um intervalo de 6 meses entre os procedimentos.\n6.2  Transplante Neural\nO implante cirúrgico de tecido da medula da supra-renal dentro do corpo estriado é realizado como um esforço para restabelecer a liberação normal de dopamina. Evidências preliminares demonstraram elevadas taxas de morbidade e mortalidade, e os implantes parecem melhorar os sintomas do parkinsonismo por apenas 6 meses.\nOs pesquisadores estão realizando estudos para determinar se é eficaz o transplante de células cerebrais fetais humanas para dentro da região nigroestriada.\nResultados recentes indicam que as dosagens de medicamentos antiparkinsonianos podem ser diminuídas depois da cirurgia. As questões legais e éticas que envolvem o uso de células cerebrais fetais limitaram a implementação desse procedimento.\n6.3  Estimulador Cerebral Profundo\nEmbora ainda não aprovados pela Food and Drug Administration, os implantes cerebrais semelhantes a marcapassos estão mostrando resultados promissores no alívio dos tremores da doença de Parkinson. Um eletrodo é colocado no tálamo e conectado a um gerador de pulso, implantado em uma bolsa subclavicular ou abdominal subcutânea.\nO gerador de pulso movido à bateria envia impulsos elétricos de alta frequência através de um fio colocado sob a pele até uma derivação ancorada no crânio. O eletrodo bloqueia as vias nervosas no cérebro que provocam os tremores.\nVIII  PROCESSO DE ENFERMAGEM\n8.1  Histórico\nO Primeiro passo para o Profissional de enfermagem é focalizar como a doença afetou as atividades da vida diária e capacidades funcionais do paciente. Os pacientes são observados para o grau de incapacidade e para as alterações funcionais que ocorrem durante o dia, como as respostas ao medicamento.\n8.2  Diagnostico de Enfermagem (NANDA)\nSegundo Nanda os principais diagnósticos de enfermagem do paciente podem incluir os seguintes:\nNutrição alterada, ingestão menor que as necessidades corporais , relacionados com o tremor, lentidão na alimentação, dificuldade na mastigação e deglutição\nEnfrentamento ineficaz relacionado com a depressão e disfunção decorrente da progressão da doença.\n8.3 Planejamento e Metas a serem cumpridas\nAs metas para o paciente podem incluir a melhora da mobilidade funcional, manutenção da independência nas atividades da vida diária, obtenção da eliminação intestinal adequada, obtenção e manutenção do estado nutricional aceitável, obtenção da comunicação efetiva e desenvolvimento de mecanismo de enfrentamento positivo.\n8.4  Prescrição de Enfermagem\n8.4.1  Melhorando a Mobilidade\nCaminhar, exercitar-se em bicicleta ergométrica, nadar e fazer jardinagem são todos exercícios que ajudam a manter a mobilidade articular. Os exercícios de alongamento e de amplitude de movimentos promovem a flexibilidade articular.\nOs exercícios posturais são importantes para conter a tendência da cabeça e do pescoço de se deslocarem para diante e para baixo. Um fisioterapeuta pode ser valioso no desenvolvimento de um programa de exercício individualizado e pode fornecer instruções para o paciente e para o cuidador sobre o modo de realizar os exercícios com segurança.\nTécnico especial de caminhada deve ser aprendido para contrabalançar a marcha arrastada e a tendência para se inclinar para diante. O paciente é ensinado a se concentrar em caminhar ereto, olhar para o horizonte e usar uma marcha com base ampla (caminhar com os pés separados). Um esforço consciente deve ser feito para oscilar os braços, elevar o pé enquanto caminha e usar um posicionamento do pé do calcanhar para os dedos, com passadas largas.\n8.4.2  Estimulando as Atividades do Autocuidado\nOs pacientes podem ter graves problemas de mobilidade que impossibilitam as atividades normais. Aparelhos da adaptação ou de assistência podem ser úteis.\n8.4.3  Melhorando a Eliminação Intestinal\nO paciente pode ter graves problemas com constipação; fatores que causam a constipação estão à fraqueza dos músculos usados na defecação, falta de exercícios, ingestão inadequada de líquidos e atividade diminuída do sistema nervoso autônomo.\nOs medicamentos utilizados para o tratamento da doença também inibem as secreções intestinais normais. Uma rotina intestinal regular pode ser estabelecida encorajando-se o paciente a seguir um padrão de horário regular, a aumentar conscientemente a ingestão de líquidos e a ingerir alimentos com um conteúdo de fibra moderado.\n8.4.3  Melhorando a Nutrição\nMonitorar o peso semanalmente indica se a ingestão calórica é adequada. As alimentações suplementares aumentam a ingestão calórica.\n8.4.4  Melhorando a Comunicação\nSua fala suave, baixa e monótona exige que façam um esforço consciente para falar lentamente, com atenção deliberada para o que estão dizendo. Os pacientes são lembrados a ficar de frente para o ouvinte, exagerar a pronúncia das palavras, proferir frases curtas e empreender algumas respirações profundas antes de falar.\n8.4.5  Apoiando as Capacidades de Enfrentamento\nO suporte pode ser dado ao encorajar o paciente e apontando quais atividades estão sendo mantidas através da participação ativa. Uma combinação de fisioterapia, terapia medicamentosa e participação em grupos de apoio pode ajudar a reduzir a depressão que acontece com frequência.\nOs paciente são assistidos e encorajados a estabelecer metas passível de atingir. Como o parkinsonismo tende a levar ao isolamento e à depressão, os pacientes devem ser participantes ativos em seus programas terapêuticos, inclusive nos eventos sociais e de lazer.\nIX  A Evolução da Doença com a Participação do Cliente\nQuando os Clientes na maioria das vezes e bem informados e orientados sobre a importância de sua participação do tratamento podem surgir grandes resultados, entre eles os mais esperados podem incluir:\n9.1  Esforça-se para melhorar a mobilidade\nParticipar diariamente do programa de exercícios\nCaminhar com ampla base de sustentação; exagera a oscilação do braço enquanto caminha.\nToma os medicamentos conforme a prescrição\n9.2 Progride para o Autocuidado\nPermite tempo para as atividades de autocuidado\nUtiliza os aparelhos de auto-ajuda\n9.3 Mantém a função intestinal\nConsome os líquidos adequados\nAumenta a ingesta de fibras na dieta\nRelata padrão regular da função intestinal\n9.4 Atinge um melhor estado nutricional\nDeglute sem aspiração\nLeva tempo para se alimentar\n9.5 Alcança um método de comunicação\nComunica as necessidades\nPratica os exercícios de fala\n9.6 Lida com os efeitos da doença de Parkinson\nDemonstra persistência nas atividades significativas\nVerbaliza os sentimentos para a pessoa apropriada\nPercebe-se que os pacientes desconhecem o profissional enfermeiro como um membro junto a equipe multidisciplinar, tanto quanto a bibliografia, que também não apresenta o papel do enfermeiro junto a equipe. Assim os pacientes deixam de receber as devidas orientações e cuidados desde o diagnóstico da doença, impossibilitando a melhoria da qualidade de vida do paciente e também do cuidador, que ao deparar-se com a doença fica sem ação.\nQuanto ao papel do enfermeiro diante da assistência de enfermagem ao portador de DP, inicialmente a percepção destes, era uma visão apenas hospitalar. Após uma breve explicação para os sujeitos do estudo sobre a o papel do enfermeiro na assistência, observou-se que a sua percepção modificou. Conforme relato de um dos portadores entrevistados a importância do papel do enfermeiro ficou evidente principalmente sobre as orientações necessárias logo após o diagnóstico, isto foi gratificante. Sabe-se que o enfermeiro pode realizar todos os cuidados para que os sujeitos possam encarar a doença de uma forma menos agressiva, bem como encaminhar ou orientar cuidados de forma humanística e integral.\nSugere-se uma atuação da equipe interdisciplinar incluindo o enfermeiro na realização dos cuidados com o portador e o cuidador, principalmente nos cuidados preventivos diante dos agravos da doença, assim tendo uma maior atuação da enfermagem, dando abertura para novas especializações, não apenas na área neurológica, mas em outros campos, como já existe em países mais desenvolvidos.\nAlgumas dificuldades foram encontradas no decorrer deste estudo que dificultaram a realização das entrevistas, a assistência de enfermagem e o contato com os clientes, como: demora da aprovação pelo comitê de ética; longo período de férias do grupo que realiza o projeto de parkinson na clínica de fisioterapia; problemas de manutenção da piscina térmica e o clima frio, que impossibilitava a ida dos pacientes até a clínica para realização das entrevistas; e ainda, a não aceitação de visitas domiciliares pelos sujeitos. Porém, apesar das dificuldades, foi muito gratificante trabalhar com os mesmos, pois são pessoas maravilhosas e nos ensinam muito, sabem ouvir, e principalmente procuram melhorar sua qualidade de vida mediante as orientações realizadas, estes fatores também nos incentivam a novas pesquisas nesta área que necessita de investigação e conhecimentos para possibilitar a promoção da saúde.\nBRUNNER & SUDDARTH. Tratado de enfermagem médico cirúrgico. 9 ed. Rio de Janeiro: Editora Guanabara, 2002.\nGOODMAN L. S. & GILMAN, A. As bases farmacológicas da terapêutica. 8 ed. Rio de Janeiro: Editora Guanabara, 1986.\nNETTINA, Sandra M. et al. Prática de enfermagem. 6. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 1996.\nMENESES, Murilo S.; TEIVE, Hélio A. Doença de Parkinson. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2003.\nQualquer que seja a causa primária da doença de Parkinson, sabe-se que ela ocorre quando há perda de pelo menos 50% das células da substância negra o que corresponderia à perda de 80% da dopamina que chega ao estriado. Quando analisados ao microscópio, os cortes de substância negra apresentam poucos neurônios remanescentes e a presença característica de inclusões citoplasmáticas conhecidas por corpos de Lewy. Os mecanismos envolvidos no processo degenerativo estão longe de ser elucidados. Evidências recentes sugerem a existência de defeitos no metabolismo dos neurônios da substância negra que poderiam desencadear o processo degenerativo. Tais defeitos, como discutido nos parágrafos anteriores, poderiam ter origem em determinantes genéticos ou ambientais.\nAs principais teorias atualmente aceitas, como envolvidas nos mecanismos de lesão, são descritas a seguir:\nSegundo essa teoria, moléculas instáveis denominadas radicais livres reagem com outras moléculas causando oxidação. Esse processo bioquímico é nocivo a diversos elementos da célula (incluindo a mitocôndria e a membrana celular) podendo levar à morte dessas células. Os radicais livres são produzidos no curso de reações químicas normais do organismo. Sabe-se há algum tempo que o processo normal de síntese e metabolismo de dopamina produz quantidade considerável de radicais livres. Em condições normais, o organismo livra-se dessas moléculas indesejáveis através de mecanismos eficientes de remoção. Por algum motivo, na doença de Parkinson parece haver acúmulo de radicais livres na substância negra. Tal acúmulo poderia desencadear, ou pelo menos agravar, o processo degenerativo.\nMitocôndrias são organelas celulares responsáveis pela produção de energia. Existem evidências de que mitocôndrias da substância negra (mas também de plaquetas e fibroblastos) funcionem de maneira anormal na doença de Parkinson. O motivo desse funcionamento anormal poderia ser primário (determinado geneticamente?) ou secundário a outros eventos como agressão por radicais livres ou por alguma toxina ambiental. A esse respeito, vale lembrar que pelo menos uma toxina relacionada à produção de parkinsonismo, o MPTP, é tóxica à mitocôndria.\nDe modo simplificado, existem duas classes de neurotransmissores: excitatórios (como o glutamato) e inibitórios (como o GABA). Outros podem ser excitatórios ou inibitórios, dependendo do tipo de receptor que vai responder ao estímulo. A dopamina tem essas características mistas, como será discutido no capítulo seguinte.\nEm determinadas situações, pode haver atividade aumentada de vias excitatórias. Como resultado desse bombardeio, ocorre aumento da quantidade de cálcio dentro da célula o que pode resultar no desencadeamento de processos bioquímicos que levam à morte celular.\nOs primeiros sintomas da doença de Parkinson têm início de modo quase imperceptível o que faz com que o próprio paciente não consiga identificar o início preciso das primeiras manifestações. Muitas vezes, amigos ou familiares são os primeiros a notar as primeiras mudanças.\nO primeiro sinal pode ser um ou mais dos seguintes:\nSensação de cansaço ou mal-estar no fim do dia\nCaligrafia menos legível ou com tamanho diminuído\nFala monótona e menos articulada\nDepressão ou isolamento sem motivo aparente\nLapsos de memória, dificuldade de concentração e irritabilidade\nDores musculares, principalmente na região lombar.\nUm dos braços ou uma perna movimenta-se menos do que a do outro lado\nA expressão facial perde a espontaneidade, diminui a frequência dos piscamentos\nOs movimentos tornam-se mais vagarosos, a pessoa permanece por mais tempo em uma mesma posição\nEmbora, até o presente, não exista cura para a doença de Parkinson, estão disponíveis alguns medicamentos capazes de melhorar significativamente a maioria dos sintomas.\nA escolha do(s) medicamento(s) vai depender das condições de cada paciente: idade, sintomas predominantes e estágio da doença são alguns dos fatores que o médico deve levar em conta na hora de planejar o tratamento. A tabela mostra os principais medicamentos utilizados em nosso meio.\nNome genérico Nome comercial ®\nlevodopa Sinemet, Cronomet, Prolopa, Prolopa HBS, Levocarb\nbromocriptina Parlodel, Bagren\npramipexol Mirapex, Sifrol\nInibidor da MAO-B\nselegilina Niar, Deprilan, Eldepril, Jumexil\nInibidor da COMT\nEstimula liberação de dopamina? Inibe receptor excitatório\nA levodopa é rapidamente absorvida na porção proximal do intestino delgado. Alguns fatores como a redução da motilidade do estômago e a ingestão de alimentos ricos em proteínas, próxima do horário da tomada da medicação, podem retardar ou mesmo reduzir a absorção da levodopa. Parte da levodopa é metabolizada em dopamina antes de conseguir atingir o cérebro. A enzima responsável por essa transformação é a dopa-descarboxilase. Por esse motivo, a levodopa é sempre administrada em conjunto com uma substância que inibe a dopa-descarboxilase. Os medicamentos à base de levodopa disponíveis no mercado já vêm associados a um inibidor da dopa-descarboxilase.\nExistem dois inibidores utilizados clinicamente: carbidopa e benserazida.\nEm geral, após 20 a 30 minutos da tomada da medicação, o efeito antiparkinsoniano começa a aparecer. Como discutido acima, alguns fatores, como a dieta, podem retardar o início do efeito terapêutico. A duração do efeito de cada dose também é variável e depende, entre outros fatores, do estágio da doença. Nas fases iniciais, quando ainda existem células cerebrais capazes de funcionar como “depósitos”, e armazenar a dopamina produzida pela levodopa, cada dose pode ser eficaz durante mais de 6 horas de modo que duas a três tomadas por dia podem ser suficientes para o controle dos sintomas.\nNos primeiros 4-5 anos de tratamento com levodopa, os sintomas podem ser bem controlados com relativa facilidade. Após esse período, muitos pacientes começam a experimentar complicações do tratamento. À medida que a doença progride, e mais células cerebrais degeneram, o cérebro perde a capacidade de armazenamento de dopamina e a duração do efeito torna-se progressivamente menor. Observa-se então o fenômeno de “deterioração do fim da dose”, em que os sintomas voltam a aparecer antes da próxima tomada da medicação. Quando isso ocorre, o médico geralmente reduz o intervalo entre as doses de modo a adequar o paciente a essa nova situação. O tempo de benefício vai sendo encurtado progressivamente ao longo do tempo, ocasião em que outras drogas devem ser utilizadas para potencializar a ação da levodopa.\nSão substâncias que têm ação semelhante à dopamina. Diferem da levodopa por não necessitarem de transformação enzimática para serem ativas. Por outro lado, como são substâncias que apenas mimetizam a ação da dopamina, seu efeito antiparkinsoniano não é tão potente. A tabela mostra as principais vantagens e desvantagens dos agonistas da dopamina.\nO efeito farmacológico dos agonistas tem como base sua ação nos chamados receptores da dopamina. Esses receptores, localizados nas células do estriado, são diretamente influenciados pela dopamina que normalmente é produzida na substância negra. Quando ativados por um agonista, esses receptores respondem de maneira semelhante de modo que a função motora pode ser restabelecida a partir desse modo alternativo de estimulação. Existem duas famílias de receptores da dopamina, D1 e D2. A família D1 compreende os sub-tipos D1 e D5, enquanto que a família D2 compreende os sub-tipos D2, D3 e D4. Os sub-tipos mais importantes para a atividade motora são D1 , D2 e possivelmente D3. Os subtipos D3 e D4 parecem estar relacionados ao controle do humor e outras funções cognitivas enquanto que o D5 parece ter outras funções. A tabela mostra os principais agonistas e a afinidade seletiva de cada um aos vários receptores.\nOs primeiros agonistas utilizados foram os derivados do ergot (derivados do esporão do centeio).\nOs principais são: bromocriptina (Parlodel, Bagren), pergolida (Celance), lisurida (Dopergin) e cabergolina.\nMais recentemente, foram lançados agonistas não derivados do ergot como o pramipexol (Mirapex, Sifrol) e o ropinerol (Requip). As vantagens dessas drogas em relação aos derivados do ergot incluem maior eficácia antiparkinsoniana, melhor adaptação no início do tratamento (menor incidência de náuseas e vômitos) e ausência de efeitos colaterais relacionados ao ergot (isquemia de extremidades, fibrose intersticial, etc).\nA enzima monoamino-oxidase-B (MAO-B) ocorre principalmente no cérebro e age na transformação da dopamina em seu metabólito, o ácido homovanílico. É portanto, uma das enzimas responsáveis pela remoção natural da dopamina após ter sido utilizada pelo seu receptor. Drogas inibidoras da MAO-B, como a selegilina, (Deprenil, Jumexil, Niar, Elepril) atuam reduzindo a velocidade de remoção da dopamina, aumentando seu tempo de vida útil e elevando os níveis de dopamina. O efeito sintomático obtido com a selegilina é discreto mas muitas vezes suficiente para o controle dos sintomas iniciais da doença. Quando administrado em conjunto com a levodopa, pode potencializar sua eficácia, aumentando a duração do efeito antiparkinsoniano. Deve ser administrada na primeira parte do dia em uma ou duas tomadas. Quando administradas à noite, podem causar insônia.\nDurante alguns anos, levou-se seriamente em consideração que a selegilina poderia agir como agente neuroprotetor, prevenindo ou ao menos retardando a progressão da doença. Essa idéia surgiu do conhecimento de que o metabolismo da dopamina produzia radicais livres. Como consequência, a redução desse metabolismo induzida pela selegilina poderia contribuir para menor produção desses radicais livres. Entretanto, estudos detalhados envolvendo centenas de pacientes durante quase uma década não conseguiram provar essa hipótese.\nOutra enzima importante no metabolismo da dopamina é a catecol-O-metil-transferase (COMT). Ocorre tanto no cérebro quanto fora dele e é responsável, junto com a MAO-B, pela remoção de dopamina. Entretanto, essa enzima atua também sofre a levodopa, transformando-a em 3-O-metildopa, uma substância sem efeito terapêutico. Dessa forma, parte da levodopa é perdida pois somente a porção restante vai entrar no cérebro e ser transformada em dopamina.\nMedicamentos que inibem a COMT, como o tolcapone (Tasmar) e o entacapone (Comtan) são utilizados para aumentar a eficácia da levodopa nas fases em que ocorrem oscilações importantes do efeito terapêutico. Existem algumas diferenças entre as duas drogas disponíveis. Enquanto que o tolcapone atua tanto fora como dentro do cérebro, o entacapone atua apenas fora do cérebro. Tal diferença não implicaria, por si só, na determinação da eficácia de cada uma dessas drogas, uma vez que o passo realmente importante a ser inibido situa-se fora do cérebro. Entretanto, as observações até o presente sugerem eficácia ligeiramente menor do entacapone.\nPor outro lado, o relato de complicações hepáticas, após o uso de tolcapone, tornou seu uso menos disseminado e reservado apenas a situações específicas.\nOutros efeitos colaterais dessa classe de medicamentos relacionam-se ao aumento da atividade da dopamina (aumento de discinesias, alucinações e queda da pressão arterial) de modo que seu uso deve ser sempre acompanhado de redução da dose de levodopa. Diarréia tem sido observada em pequena porcentagem de pacientes que utilizam o tolcapone durante alguns meses e obriga, quase sempre, a retirada do medicamento.\nOriginalmente uma droga antiviral, teve sua ação antiparkinsoniana descoberta por acaso. Apresenta ação apenas moderada e tem sido ainda hoje bastante utilizada nas fases iniciais da doença. Seu perfil farmacológico é curioso, tendo sido considerada durante muitos anos apenas como tendo leve ação anticolinérgica e dopaminérgica. Atualmente, sabe-se que a amantadina (Mantidan) atua também como antagonista de receptores excitatórios. Tais receptores existem normalmente em várias regiões do cérebro, incluindo os gânglios da base, e respondem a determinados neurotransmissores excitatórios como o glutamato. Em determinadas situações, essa transmissão excitatória torna-se exagerada, podendo levar a dano celular em um processo denominado excitotoxicidade. O uso da amantadina ampliou-se nos últimos anos como adjuvante nos casos de flutuações motoras importantes e há quem defenda a possibilidade de que possa atuar como droga neuroprotetora.\nEfeitos colaterais da amantadina incluem alterações vasculares periféricas na forma de manchas cutâneas nas pernas (livedo reticular), inchaço nas pernas, secura da boca, obstipação intestinal, confusão mental e alucinações.\nSão substâncias que inibem a ação da acetilcolina. Foram os primeiros medicamentos utilizados no tratamento da doença de Parkinson. Drogas anticolinérgicas atuam como antiparkinsonianas ao restabelecer o equilíbrio entre acetilcolina e dopamina que ocorre na doença de Parkinson. Têm ação apenas moderada e agem principalmente contra o tremor. Nem sempre são drogas bem toleradas, principalmente em pacientes idosos. Entretanto, pode ser uma boa opção em pacientes jovens, nos quais se deseja adiar a introdução da levodopa e quando o tremor é o sintoma predominante.\nAs drogas disponíveis em nosso meio, o biperideno (Akineton, Akineton-R) e o trihexifenidil (Artane) são equivalentes e podem ser toleradas de modo diverso em cada paciente.\nOs efeitos colaterais podem ser periféricos e centrais. Os periféricos incluem boca seca, borramento visual, obstipação intestinal e dificuldade para iniciar a micção.\nOs efeitos centrais são mais frequentes nos idosos e incluem: sonolência, perda de memória, confusão e alucinações.\nÉ o sintoma mais frequente e o que mais chama a atenção embora não seja o mais incapacitante. Para a maioria dos pacientes, o tremor é o principal motivo que os leva a procurar, pela primeira vez, ajuda médica.\nO tremor apresenta-se de forma característica: é rítmico, relativamente lento quando comparado com outros tipos de tremor (4 a 7 ciclos por segundo) e ocorre principalmente quando o membro está em repouso. Quando o paciente movimenta um membro, o tremor ali presente cessa de imediato para retornar logo após o fim do movimento. No início da doença, o tremor ocorre em um lado e assim permanece por períodos variáveis de tempo. Após algum tempo, o outro lado também é acometido podendo aparecer na cabeça, mandíbula, lábio, queixo e nos membros inferiores.\nSituações de estresse emocional ou a sensação de ser observado aumentam visivelmente a intensidade do tremor. Por outro lado, durante estado de relaxamento ou durante o sono, o tremor desaparece por completo.\nA rigidez muscular decorre do aumento da resistência que os músculos oferecem quando um segmento do corpo é deslocado passivamente.\nEm outras palavras: para cada grupo de músculos existem outros que possuem atividade oposta, chamados músculos antagonistas. Dessa forma, quando um músculo é ativado para realizar determinado movimento, em condições normais seu antagonista é inibido para facilitar esse movimento. Na doença de Parkinson, essa inibição não é feita de modo eficaz pois alguns comandos originados do cérebro chegam aos músculos de modo alterado. Como consequência, os músculos tornam-se mais tensos e contraídos e o paciente sente-se rígido e com pouca mobilidade. Quando determinado membro é deslocado passivamente pelo examinador, pode-se sentir, superpostos à rigidez, curtos períodos de liberação rítmicos e intermitentes, fenômeno que recebe o nome de sinal da roda denteada.\nAcinesia e Bradicinesia\nO termo acinesia refere-se à redução da quantidade de movimento enquanto que bradicinesia significa lentidão na execução do movimento. O paciente apresenta redução da movimentação espontânea em todas as esferas. A mímica facial torna-se menos expressiva, transmitindo com menor intensidade sentimentos e emoções que, por sua vez, mantém-se preservados. A caligrafia torna-se menos legível e de tamanho reduzido, fenômeno conhecido por micrografia. As atividades diárias, antes realizadas com rapidez e desembaraço, são agora realizadas com vagar e à custa de muito esforço. O paciente anda com passos mais lentos e pode apresentar alguma dificuldade para equilibrar-se.\nA postura geral do paciente modifica-se: existe predominância dos músculos flexores de modo que a cabeça permanece fletida sobre o tronco, este sobre o abdômen e os membros superiores são mantidos ligeiramente à frente com os antebraços semi-fletidos na altura do cotovelo.\nAlém dos sintomas motores acima mencionados, várias outras manifestações podem ocorrer, muitas das quais podem ser tratadas com medicação apropriada. A intensidade desses sintomas é variável em cada caso e podem ou não aparecer em determinado paciente. Entretanto, em alguns casos, constituem motivo de grande desconforto e não devem ser deixados de lado pois sua resolução muitas vezes é possível com medidas médicas adequadas. Alguns desses sintomas serão descritos a seguir.\nSintomas depressivos ocorrem em 40-50% dos pacientes parkinsonianos. Embora considerada como reativa a uma condição que limita a atividade normal, pacientes com doença de Parkinson costumam ter depressão mais frequentemente se comparados a pacientes portadores de outras doenças ainda mais incapacitantes. Além disso, em número considerável de casos, a depressão inicia-se antes mesmo do aparecimento dos sintomas clássicos, em um momento em que não há qualquer evidência de incapacidade.\nEm alguns pacientes, a depressão pode se acompanhar de ansiedade e, mais raramente, de episódios de agitação. A intensidade dos sintomas depressivos pode variar desde quadros leves até aqueles mais graves em que a depressão torna-se o sintoma mais importante e um dos fatores determinantes de incapacidade.\nNesses casos, o tratamento específico com medicamentos antidepressivos é fundamental para o controle dos sintomas.\nAlterações emocionais também são comuns. Pacientes podem sentir-se inseguros e temerosos quando submetidos a alguma situação nova. Podem evitar sair ou viajar e muitos tendem a retrair-se e evitar contatos sociais. Alguns perdem a motivação e tornam-se excessivamente dependentes dos familiares.\nConstituem um dos problemas mais comuns.\nCompreendem uma ampla gama de sintomas que incluem: dificuldade em conciliar o sono, frequentes despertares durante a noite, sonhos “reais” (em que o paciente tem dificuldade em distinguir o sonho da realidade) e pesadelos. Uma das observações mais comuns é a inversão do ciclo vigília-sono em que o paciente “troca o dia pela noite”. Esse fenômeno ocorre lentamente como resultado de uma combinação de fatores (que incluem frequentes cochilos durante o dia e dificuldade progressiva para dormir à noite) que se auto-perpetuam e culminam em importante inversão do ciclo.\nOutras vezes, ocorrem movimentos bruscos (pequenos pulos ou movimentos rápidos com os membros) chamados mioclonias que podem ser normais quando ocorrem raramente. Na doença de Parkinson, essa mioclonias podem ser mais frequentes e intensas e acordar o cônjuge e mesmo o próprio paciente.\nO tratamento dos vários distúrbios do sono vai depender de uma série de fatores como idade, tipo específico de sintoma e o quadro clínico do paciente.\nMedicamentos indutores do sono ou antidepressivos (lembre-se de que a depressão é uma das causas de insônia) podem ser usados. A levodopa, ao mesmo tempo em que pode melhorar a qualidade do sono, por proporcionar maior mobilidade, pode ser um dos fatores na produção de mioclonias e sonhos “reais”.\nA maior parte dos pacientes com doença de Parkinson não apresenta declínio intelectual. Isso significa que a capacidade de raciocínio, percepção e julgamento encontram-se intactas. Entretanto, alguns pacientes relatam dificuldades com a memória (geralmente na forma de “brancos” momentâneos), cálculos e em atividades que requerem orientação espacial. Tais alterações podem ocorrer em qualquer estágio da doença mas tendem a ser mais intensas nas fases mais adiantadas e nos pacientes mais idosos. Por outro lado, demência franca pode ocorrer em cerca de 20% dos pacientes mas, quando ocorre no início da doença, deve-se levar em conta a possibilidade de outros diagnósticos que não a doença de Parkinson.\nMuitas vezes, a própria medicação antiparkinsoniana pode contribuir para a produção de alterações mentais. Por exemplo, os anticolinérgicos (grupo de drogas ainda largamente usado principalmente contra o tremor) podem resultar em distúrbios de memória e, em casos mais graves, confusão mental e alucinações. Esses sintomas ocorrem mais frequentemente em pacientes mais idosos que, em geral, não devem fazer uso desse tipo de medicação. A própria levodopa, bem como os agonistas da dopamina e a amantadina também podem, em alguns casos, desencadear reações semelhantes. Felizmente, todos esses sintomas desaparecem quando o medicamente é suspenso ou as doses são reduzidas.\nA doença de Parkinson, em virtude da localização predominantemente subcortical do processo degenerativo, não produz alterações da linguagem no que diz respeito aos mecanismos de expressão e compreensão da palavra falada e/ou escrita. Dessa forma, as afasias não fazem parte do rol de sintomas que podem acometer o parkinsoniano. Além disso, alguns pacientes podem não apresentar qualquer alteração da fala, seja em relação ao volume de emissão da voz ou à entonação e melodia do fraseado.\nEm outros, entretanto, a fala pode estar afetada de modo característico. Tais alterações podem ocorrer no início da doença mas raramente constituem o primeiro sintoma. A primeira manifestação é percebida geralmente por amigos ou familiares que referem dificuldade na compreensão da palavra falada, principalmente ao telefone. A voz torna-se mais fraca, o volume de voz diminui e pode haver certa rouquidão. Dificuldade na articulação constitui sintoma frequente em todas as fases da doença, mas pode ser bastante incapacitante nas fases mais avançadas, ou naqueles pacientes nos quais a voz é mais exigida como professores e atores, por exemplo.\nOutra característica marcante é o que se denomina fala monótona: as frases são emitidas de modo constante, pausado, com a perda da entonação e cadência naturais que conferem à fala sua musicalidade e capacidade de expressão emocional. Alguns pacientes tendem a acelerar o ritmo da fala de modo a encurtar o tempo de emissão de uma frase, embaralhando as palavras e dificultando sua compreensão. A essa alteração do ritmo pode-se associar a palilalia, que consiste na repetição de uma sílaba ou palavra uma ou várias vezes, no meio ou no fim de uma frase. Outros pacientes, por sua vez, apresentam significativa redução da velocidade da fala.\nEmbora a medicação antiparkinsoniana possa reverter algumas dessas dificuldades, a terapia de voz resulta em evidente benefício e deve ser estimulada.\nAo contrário do que antes se imaginava, esse sintoma não decorre de aumento de produção de saliva (embora em alguns pacientes isso possa ocorrer) mas de maior dificuldade em degluti-la. Em condições normais, engole-se saliva automaticamente à medida que vai sendo produzida. Na doença de Parkinson, esse comportamento motor automático (assim como vários outros) deixa de ser realizado, o que leva a acúmulo de saliva, que pode escorrer pelo canto da boca.\nMedicações anticolinérgicas (que inibem a acetilcolina) costumam ser benéficas nesses casos.\nDificuldade para respirar ou falta de ar após pequenos esforços podem ser sinais de comprometimento cardíaco ou pulmonar. Entretanto, esses mesmos sintomas podem ocorrer como resultado de rigidez e/ou acinesia dos músculos da parede torácica que dificultam a expansão dos pulmões. Nesses casos, um ajuste da medicação antiparkinsoniana deve melhorar o problema.\nPor outro lado, a própria levodopa pode causar movimentos anormais nos músculos respiratórios e causar desconforto semelhante, geralmente acompanhado de ruídos respiratórios. Esses sintomas são controlados com pequenas reduções nas doses de levodopa.\nPodem ocorrer disfunções urinárias como resultado da própria doença ou pela ação de alguns medicamentos. A parede da bexiga pode tornar-se rígida e sua contrações são mais lentas. Medicamentos anticolinérgicos podem precipitar dificuldades urinárias ou agravar disfunções preexistentes.\nPodem aparecer de várias formas: urgência urinária (necessidade imperiosa de urinar, muitas vezes sem tempo de chegar ao banheiro), frequência aumentada de micções, esvaziamento incompleto da bexiga ou dificuldade em iniciar a micção. Patologias locais próprias de idade mais avançada, tais como, aumento da próstata no sexo masculino e flacidez dos músculos pélvicos no sexo feminino, podem contribuir para agravar esses sintomas.\nSensação de cabeça vazia ou de tonturas vagas, geralmente associada a escurecimento visual quando o paciente se levanta podem ser sinais de queda de pressão arterial dependente da postura (a que se dá o nome de hipotensão ortostática ou hipotensão postural).\nExistem várias causas para o seu aparecimento e as principais são: efeito de medicamentos (levodopa, agonistas da dopamina, alguns antidepressivos, tranquilizantes, antihipertensivos, diuréticos), desidratação (principalmente em pacientes mais idosos), diabetes e estados de desnutrição doença cardíaca associada ação da própria doença.\nEmbora a doença de Parkinson não cause hipotensão postural significativa, algumas formas de Parkinsonismo Secundário – como a doença de Shy-Drager – costumam evoluir com quedas acentuadas da pressão arterial).\nO tratamento da hipotensão postural vai depender da(s) causa(s) específica(s) que for(em) diagnosticada(s). Se houver suspeita de que algum determinado medicamento possa ser a causa, sua dose deve ser reduzida ou o medicamento suspenso. A suplementação de sal na dieta e o uso de medicamentos específicos para evitar quedas importantes da pressão costumam dar bons resultados.\nDores e outras sensações anormais\nA doença de Parkinson é uma afecção essencialmente motora. Entretanto, é comum o aparecimento de dores musculares em várias regiões do corpo. As áreas mais afetadas são os ombros, braços, membros inferiores e região lombar. Muitas vezes o sintoma que mais incomoda é uma sensação de fadiga muscular que piora em determinadas posições. A explicação mais comum leva em conta a ação do tremor e da rigidez que resultam em aumento da atividade muscular. Por outro lado, essas sensações dolorosas podem ocorrer mesmo quando os sintomas motores são mínimos – o que sugere a existência de outros mecanismos envolvidos. Em alguns casos, sensações dolorosas podem se manifestar meses antes do aparecimento dos primeiros sintomas.\nUma das formas mais conhecidas de sintomas dolorosos na doença de Parkinson são as câimbras. Câimbras nos pés ocorrem geralmente pela manhã (câimbras matinais) ou durante a noite – o que pode acordar o paciente. Câimbras nos pés podem também aparecer durante o caminhar e dificultar a marcha pois os músculos da panturrilha e dos pés entram em espasmo e curvam o pé em arco, com os artelhos em garra. Em alguns pacientes, câimbras nos pés durante o caminhar podem constituir os primeiros sintomas da doença. Mais raro é o aparecimento de câimbras em uma ou ambas as mãos, principalmente durante a realização de movimentos finos.\nAlguns pacientes relatam dores musculares na região do ombro e do pescoço, ou mesmo dores de cabeça, relacionadas à rigidez da musculatura cervical. Mais comum é a queixa de dor lombar em pacientes que apresentam alterações posturais com flexão do tronco para a frente. São dores geralmente relacionadas à posição, uma vez que melhoram quando o paciente procura assumir postura mais ereta e tendem a piorar enquanto sentado.\nAlém das dores musculares descritas acima, outras sensações desagradáveis podem ocorrer. Sensações de frio em uma ou mais extremidades podem ser muito incômodas. Acometem geralmente os pés ou as mãos mas podem ser internas-saude – geralmente associadas ao trato gastrintestinal. Mais comum é a sensação de calor ou queimação em uma ou mais extremidades ou mesmo referidas como sendo no esôfago ou estômago. As sensações térmicas anormais são variáveis em um mesmo paciente e podem desaparecer por longos períodos de tempo. Geralmente são mais intensas nos períodos em que os sintomas motores também estão piores.\nOs mecanismos envolvidos na produção de dor e sensações térmicas anormais em pacientes parkinsonianos não são totalmente conhecidos. De modo geral não há necessidade de medicação analgésica. Quando relacionadas a flutuações motoras, podem responder ao ajuste da medicação antiparkinsoniana. Dores musculares relacionadas a alterações da postura melhoram com fisioterapia e reeducação postural. Câimbras matinais nos pés podem ser controladas com o uso de levodopa de liberação lenta ou com injeções locais de toxina botulínica.\nDoença de Parkinson e Parkinsonismo não são sinônimos. Parkinsonismo é um termo genérico que designa uma série de doenças com causas diferentes e que têm em comum a presença de sintomas parkinsonianos (ou seja, aqueles sintomas encontrados na doença de Parkinson).\nA doença de Parkinson é uma das muitas formas de parkinsonismo e também a mais frequente. Corresponde a cerca de 75% de todas as formas de parkinsonismo. Como não se conhece a causa da doença de Parkinson, ela é também chamada de parkinsonismo primário.\nSão formas mais incapacitantes de parkinsonismo, pois o processo degenerativo não se restringe à substância negra, podendo acometer outras regiões do cérebro. A progressão costuma ser mais rápida e as medicações antiparkinsonianas não são tão eficazes como na doença de Parkinson.\nComo o próprio nome indica, nessa patologia várias partes do sistema nervoso podem estar afetadas. Essas áreas podem ser comprometidas em várias combinações. Disso resulta certa variabilidade clínica entre os pacientes.\nOs sintomas mais comuns incluem: lentidão de movimentos, rigidez muscular, falta de coordenação motora, dificuldade para caminhar, perda do equilíbrio, hipotensão ortostática (queda da pressão arterial na posição em pé), dificuldades no controle da urina e disfunção sexual masculina.\nClassificação: Dependendo do sintoma predominante, a atrofia de múltiplos sistemas costuma ser dividida em:\nDegeneração estriatonigral: Manifesta-se por parkinsonismo, alteração precoce da marcha e postura e estridor laríngeo. O tremor não é muito evidente e os sintomas predominantes são a rigidez e a acinesia. O diagnóstico de certeza só pode ser feito por exame anátomo-patológico após a morte.\nAtrofia olivo-ponto-cerebelar: Além de parkinsonismo, ocorrem alterações do equilíbrio, marcha e incoordenação motora (ataxia) em virtude da degeneração de conexões do cerebelo. Não costuma haver rigidez muscular e o tremor predominante pode ser do tipo postural (tremor que ocorre com os braços estendidos para a frente) e não de repouso.\nSíndrome de Shy-Drager: Nessa forma, predominam sintomas de falência do sistema nervoso autônomo.\nAs principais manifestações além do parkinsonismo são: hipotensão postural (que pode resultar em tonturas e até perda de consciência ao levantar-se), problemas do trânsito intestinal, distúrbios urinários e impotência sexual.\nNo início da doença, os sintomas se parecem com os da doença de Parkinson, principalmente quando predominam os sinais de parkinsonismo. À medida que o processo se desenvolve, o aparecimento dos outros sinais característicos aponta para o diagnóstico correto. Quando ocorrem alterações da marcha, equilíbrio e deglutição ou variações acentuadas da pressão arterial logo nos primeiros meses ou anos de doença deve-se cogitar esse diagnóstico.\nO tratamento dos pacientes com essa condição é semelhante ao da doença de Parkinson mas a resposta à levodopa não é tão favorável principalmente à medida que a doença progride. As quedas de pressão podem ser tratadas eficazmente com medicações específicas como a fludrocortisona e a midodrina. A obstipação intestinal pode ser combatida com dieta rica em fibras e com laxantes. Problemas com a deglutição podem requerer acompanhamento fonoaudiológico mas, em condições especiais, pode ser necessária a gastrostomia, que é a colocação de um tubo diretamente no estômago para viabilizar a ingestão de alimentos.\nExercícios físicos e fisioterapia são também recomendados.\nA PSP é uma condição que compromete várias funções relacionadas ao cérebro: controle do equilibrio e da marcha; controle dos movimentos oculares; articulação da fala e deglutição; e certas funções intelectuais. O sintoma mais característico da doença é a dificuldade para olhar para baixo que alguns pacientes descrevem como embaçamento visual. Os pacientes frequentemente apresentam alterações do humor e do comportamento incluindo depressão, apatia e uma forma específica de demência. Foi descrita pela primeira vez em 1964, em artigo que diferenciava essa então recém-identificada condição da doença de Parkinson. É também conhecida como doença de Steele-Richardson-Olszewksi em referência aos autores que a descreveram.\nSegundo estimativas baseadas na literatura internacional, a ocorrência da PSP é bem mais rara do que a doença de Parkinson. Sua prevalência é estimada em cerca de 8 casos por 100000 habitantes. Considerando-se que a prevalência de doença de Parkinson é de cerca de 150-200 por 100000 habitantes, a PSP é cerca de 25 menos frequente. Ocorre geralmente após os 60 anos de idade e homens são afetados mais frequentemente que mulheres. É prevalente em todas as raças e localizações geográficas.\nO primeiro sintoma da PSP consiste em perda do equilíbrio e quedas durante o caminhar. As quedas podem ser descritas pelo paciente como ataques de tonturas ou vertigens. Outros sintomas comuns são alterações da personalidade como perda de interesse em atividades que antes proporcionavam prazer, irritabilidade, esquecimento e sinais de comprometimento do lobo frontal (dificuldade em alternar movimentos em sequência, perda de inibição motora, apatia, riso ou choro sem razão aparente, surtos de raiva). À medida que a doença progride, muitos pacientes queixam-se de visão embaçada e dificuldade para controlar movimentos com os olhos. A dificuldade mais caracteristica é a paralisia para baixo mas outros movimentos oculares podem estar também acometidos, como os movimentos das pálpebras (fechamento involuntário das pálpebras, dificuldade de abertura, diminuição da frequência dos piscamentos, olhos muito abertos, olhar “assustado” ou “preocupado”). Familiares relatam que o paciente tem dificuldade em manter contato ocular durante a conversação e têm a impressão errônea de apatia e desinteresse. A fala torna-se arrastada e pouco articulada e ocorre dificuldade para engolir alimentos, principalmente líquidos.\nQueixas iniciais de PSP são vagas e o diagnóstico nas fases iniciais é sempre difícil.\nAs queixas principais podem ser classificadas nas seguintes categorias: sintomas de falta de equilíbrio, com quedas frequentes e sem explicação; queixas visuais, como borramento da visão, dificuldade em olhar para cima ou para baixo, visão dupla, sensibilidade aumentada à luz.; voz arrastada e pouco articulada; alterações do comportamento e da personalidade, esquecimento, lentidão de raciocínio. Em virtude da dificuldade em olhar para baixo, descer escadas torna-se tarefa impossível com o tempo Nos primeiros meses da doença, pode ser confundida com a doença de Parkinson (se predominarem os sintomas motores) ou com depressão ou mesmo com a doença de Alzheimer (se predominarem os sintomas mentais). Alterações da marcha e do equilíbrio desde o início do quadro e as alterações oculares descritas acima são fundamentais para o diagnóstico.\nDiferenças e semelhanças com a doença de Parkinson\nTanto a PSP como a doença de Parkinson apresentam vários sintomas em comum: rigidez muscular, lentidão de movimentos e início geralmente após a sexta década de vida.\nEntretanto, há várias diferenças entre as duas condições: o tremor, comum na doença de Parkinson, praticamente não ocorre na PSP; alterações da marcha, do equilíbrio e da deglutição, assim como alterações mentais, embora possam ocorrer nas fases mais adiantadas da doença de Parkinson, aparecem precocemente na PSP; a postura é mais ereta na PSP, podendo inclusive haver extensão e posicionamento da cabeça para trás, ao contrário do que ocorre na doença de Parkinson, em que ocorre flexão e tendência da cabeça e tronco para frente. A resposta à levodopa é variável e apenas discreta nos pacientes com PSP, ao contrário do que ocorre na doença de Parkinson, em que a resposta é sempre muito boa.\nSabe-se que os sintomas da PSP são causados pela degeneração gradual de células de uma parte do cérebro denominada tronco cerebral. Uma dessas áreas, a substância negra é também afetada na doença de Parkinson e a lesão dessa estrutura resulta nos sintomas motores que a PSP e a doença de Parkinson têm em comum. Entretanto, na PSP outras partes do cérebro são também acometidas e o resultado é uma maior diversidade de sintomas. Não se sabe o motivo pelo qual as células degeneram. Não é uma doença transmissível e não costuma haver fatores genéticos envolvidos. Nos últimos anos, tem havido grande interesse em relação aos fatores associados com a degeneração das células nervosas na PSP. Um dos fatores é uma proteína chamada “tau”, que é importante no transporte de substâncias químicas através da célula. A proteína tau é produzida em várias formas, chamadas isoformas. Na PSP, ocorre o acúmulo de determinadas isoformas em algumas células nervosas que podem predispor à degeneração das mesmas. A determinação dos mecanismos pelos quais a proteína tau acumula de maneira anormal em certas células poderá, no futuro, levar ao desenvolvimento de métodos para interromper ou retardar a evolução da doença.\nOs sintomas motores da PSP podem responder de forma variável à levodopa ou a outras medicações antiparkinsonianas. Entretanto, essa resposta é usualmente transitória e não se mantém com o tempo. Sintomas como distúrbios visuais e dificuldade na coordenação dos movimentos oculares não melhoram com essas drogas. Medicações antidepressivas como os inibidores da recaptação da serotonina (fluoxetina, sertralina) ou tricíclicos (imipramina, amitriptilina) podem ser benéficas em alguns pacientes. Tratamentos não medicamentosos como fisioterapia e fonoaudiologia podem ajudar os pacientes a manterem-se fisicamente ativos e a melhorar a deglutição e a comunicação. Em casos mais avançados, quando a dificuldade em deglutir é muito grande, pode haver necessidade de um pequeno procedimento cirúrgico chamado gastrostomia que consiste na introdução de um tubo diretamente na cavidade do estômago para possibilitar a alimentação e evitar o risco de engasgamento.\nA degeneração corticobasal é uma afecção degenerativa do sistema nervoso central de ocorrência rara e que aparece geralmente após os 60 anos. Apresenta-se com sinais de parkinsonismo associados a sinais de comprometimento do córtex cerebral (envolvido com as chamadas funções nervosas superiores, tais como a linguagem, orientação, percepção, etc).\nAssemelha-se à doença de Parkinson por seu início assimétrico (em um dos lados do corpo) mas difere desta pela presença, já nas fases iniciais, de comprometimento do córtex e pela ausência de resposta à levodopa. A degeneração corticobasal tem pontos em comum com a paralisia supranuclear progressiva. Porém, enquanto que na primeira predominam sintomas corticais, na segunda são mais comuns os sinais oftalmológicos (dificuldade em olhar para baixo). As duas doenças têm também em comum alterações patológicas que consistem no acúmulo de uma proteína chamada tau. Essa proteína é normalmente encontrada em neurônios mas, quando há um defeito no gene da tau, ocorre acúmulo de uma forma anormal da proteína. Acredita-se que esse acúmulo esteja envolvido na degeneração dos neurônios nessa e em outras doenças, tais como a doença de Alzheimer, Pick, demência frontotemporal e paralisia supranuclear progressiva. Muitas vezes, essas condições são coletivamente chamadas de taupatias.\nOs sintomas iniciais compreendem incoordenação ou lentidão em um dos membros superiores. Mais tarde, aparecem abalos musculares bruscos (mioclonias), contrações involuntárias mais lentas (distonia), dificuldade para caminhar, dificuldade de linguagem (disfasia) e de articulação da fala (disartria). Um sinal muito característico, mas não obrigatório, é o fenômeno da mão alienígena que consiste na perda da percepção de que aquele membro lhe pertence e perda do controle e da coordenação nesse membro, que parece mover-se ou levitar, independentemente da vontade do paciente. A doença evolui de forma mais rápida que na doença de Parkinson e nas fases mais adiantadas pode haver grande dificuldade para comunicar-se e para deglutir. Em determinadas fases, pode ser confundida com outras formas de Parkinsonismo Secundário. O diagnóstico clínico é mais fortemente sugerido quando há sinais evidentes de comprometimento das funções frontais e parietais (dificuldade com linguagem, gesticulação e manipulação de objetos e o fenômeno da mão alienígena).\nNão se conhece a causa da degeneração corticobasal. A resposta à levodopa é insatisfatória mas o tratamento não farmacológico que inclui fisioterapia e fonoaudiologia pode ser benéfico. O tratamento médico deve levar em conta a prevenção de complicações decorrentes da imobilidade e da dificuldade à deglutição.\nA demência com corpos de Lewy (também chamada doença difusa com corpos de Lewy) é uma afecção neurodegenerativa caracterizada por declínio intelectual, alucinações visuais, flutuações do nível de atenção e parkinsonismo. É considerada a segunda forma mais frequente de demência depois da doença de Alzheimer.\nNessa condição, o comprometimento intelectual oscila em gravidade. Da mesma forma, o grau de alerta e de atenção podem variar bastante em dias diferentes.\nSinais parkinsonianos, principalmente rigidez, bradicinesia e alterações do equilíbrio, podem aparecer antes ou depois dos sintomas mentais. Alucinações visuais estão presentes em quase todos os pacientes, são detalhadas e parecem “reais”, geralmente na forma de pessoas ou animais e ocorrem principalmente à noite.\nUma característica desses pacientes é a sensibilidade exagerada aos neurolépticos (medicamentos normalmente usados para tratar alucinações e agitação) que devem, portanto, ser evitados.\nO início da doença pode ocorrer de várias formas: alguns iniciam com sintomas de parkinsonismo e são confundidos com doença de Parkinson até que outros sintomas se desenvolvam. Outros iniciam com demência e podem ser confundidos com a doença de Alzheimer. Nesses casos, o aparecimento dos outros sintomas e a característica flutuação do quadro clínico apontam para o diagnóstico correto. A evolução costuma ser mais rápida do que na doença de Parkinson.\nNão se conhece a causa da demência com corpos de Lewy. As alterações encontradas no cérebro de pacientes são semelhantes às da doença de Parkinson mas, enquanto que nesta as lesões restringem-se a uma pequena parte do cérebro (substância negra), na demência com corpos de Lewy essa lesões são difusas e envolvem não só a substância negra mas também extensas áreas do córtex cerebral.\nO tratamento dessa forma de demência pode representar um desafio. Nos casos em que a medicação neuroléptica seja indispensável, deve-se usar um neuroléptico atípico. Medicações que aumentam os níveis de acetilcolina utilizados na doença de Alzheimer podem reduzir as alucinações e melhorar o desempenho intelectual. A medicação eventualmente necessária para tratar o parkinsonismo pode exacerbar as alucinações e deve ser utilizada com cautela.\nSão condições em que uma causa específica pode ser identificada.\nNo início da década de 1920, uma epidemia de encefalite viral, denominada encefalite letárgica acometeu milhões de pessoas em todo o mundo até desaparecer antes do fim daquela década. Cerca de 1/3 dos pacientes morreram na fase aguda. Muitos dos sobreviventes desenvolveram, depois de meses a anos, sintomas de parkinsonismo. O parkinsonismo pós-encefalítico era semelhante à doença de Parkinson mas diferia desta por originar menos tremor e mais rigidez e acinesia, além de produzir movimentos involuntários na cabeça e olhos, conhecidos como “crises oculógiras”. Na época da Segunda Guerra Mundial, cerca da metade de todos os pacientes com parkinsonismo haviam contraído a encefalite letárgica anos antes. Depois daquela epidemia, novos casos de parkinsonismo pós-encefalítico praticamente desapareceram em gerações nascidas posteriormente àquela época. Nos dias de hoje, encefalites produzidas por outros vírus podem, esporadicamente, causar parkinsonismo.\nUma forma reversível de parkinsonismo pode ser produzida pelo uso de algumas medicações usadas em psiquiatria (haloperidol, clorpromazina e outras), contra vômitos (metoclopramida) e contra vertigens (flunarizina), entre outras. A retirada ou a redução da dosagem levam à melhora dos sintomas. Entretanto, o desaparecimento completo dos sintomas pode levar muitos meses para ocorrer.\nÉ mais comum em pacientes hipertensos ou naqueles que apresentam outros fatores de risco para doença vascular. Resulta da oclusão de pequenos vasos cerebrais profundos que irrigam os núcleos da base. Com o tempo, múltiplos pequenos focos de isquemia nessa região produzem parkinsonismo. Como na maioria das vezes os vasos afetados não se restringem a essa região, é comum o aparecimento de outras manifestações neurológicas como fraqueza muscular e demência. O tremor é raro nessa forma de parkinsonismo e muitas vezes só os membros inferiores estão acometidos. Medicamentos antiparkinsonianos não são muito eficazes nessa forma de parkinsonismo.\nAlgumas substâncias tóxicas – como o monóxido de carbono e o manganês – podem produzir parkinsonismo. No início da década de 1980, uma substância contida em um tóxico semelhante à heroína foi responsável por inúmeros casos de parkinsonismo em pacientes usuários dessas drogas. Essa substância foi identificada como MPTP (1-metil-4-fenil- 1,2,3,6- tetrahidropiridina). O parkinsonismo produzido pelo MPTP é irreversível e muito semelhante à doença de Parkinson. A descoberta do MPTP tornou possível a obtenção de modelos experimentais de grande utilidade para a compreensão das causas que levam à doença de Parkinson.\nMedicamentos que podem causar ou agravar o parkinsonismo\nTranquilizantes maiores (neurolépticos)\nFlufenazina Anatensol, Flufenan\nSulpirida Equilid, Dogmatil, Sulpan\nTranilcipromina Parnate, Stelapar\nFluoxetina Prozac, Eufor, Verotina\nAnti-náuseas e anti-vertiginosos\nFlunarizina Vertix, Flunarin, Vertizine, Sibelium\nCinarizina Sugeron, Antigeron, Exit, Sureptil\nMetoclopramida Plasil, Sintozima, Digeplus, Cefalium\nBromoprida Digesan, Plamet