doença de Alzheimer - Alzheimer's disease - qwe.wiki\n"Alzheimer" redireciona aqui. Para outros usos, veja Alzheimer (disambiguation) .\ndoença de Alzheimer, a doença de Alzheimer\nComparação de um cérebro idade normal (à esquerda) e o cérebro de uma pessoa com doença de Alzheimer (direita). Características que separam os dois são apontados.\nDificuldade em lembrar eventos recentes, problemas com a linguagem , desorientação , alterações de humor\nGenetics , ferimentos na cabeça , depressão , hipertensão\nBaseado nos sintomas e testes cognitivos após a exclusão de outras causas possíveis\nOs inibidores da acetilcolinesterase , os antagonistas do receptor de NMDA (pequeno benefício)\nExpectativa de vida de 3-9 anos\nA doença de Alzheimer ( AD ), também conhecido simplesmente como a doença de Alzheimer , é uma doença crónica neurodegenerativa doença que geralmente começa lentamente e piora ao longo do tempo. É a causa de 60-70% dos casos de demência . O sintoma inicial mais comum é a dificuldade de lembrar eventos recentes ( memória de curto prazo perda). Conforme a doença avança, os sintomas podem incluir problemas com a linguagem , desorientação (incluindo facilmente se perder), alterações de humor , perda de motivação , não gerir auto-cuidado , e problemas comportamentais . Como declínios condição de uma pessoa, que muitas vezes retirar-se da família e da sociedade. Gradualmente, as funções corporais são perdidos, em última análise conduzindo à morte. Embora a velocidade de progressão pode variar, a expectativa de vida normal após o diagnóstico é de três a nove anos.\nA causa da doença de Alzheimer é mal compreendida. Acredita-se que cerca de 70% do risco de ser genética com muitos genes normalmente envolvidos. Outros fatores de risco incluem um histórico de lesões na cabeça , depressão ou hipertensão . O processo da doença está associado a placas e emaranhados no cérebro . Um diagnóstico provável é baseado na história da doença e testes cognitivos com imagens médicas e exames de sangue para descartar outras causas possíveis. Os sintomas iniciais são muitas vezes confundido com o envelhecimento normal. O exame do tecido cerebral é necessário para um diagnóstico definitivo. Mental e exercício físico , e evitar a obesidade pode diminuir o risco de AD; no entanto, evidências para apoiar estas recomendações não é forte. Não há medicamentos ou suplementos que foram mostrados para diminuir o risco.\nNão há tratamentos parar ou reverter sua progressão, embora alguns possam melhorar os sintomas temporariamente. Pessoas afetadas cada vez mais depender dos outros para assistência, muitas vezes colocando um fardo para o cuidador ; as pressões podem incluir elementos sociais, psicológicos, físicos e econômicos. Programas de exercícios podem ser benéficos em relação a atividades da vida diária e pode, potencialmente, melhorar os resultados. Problemas comportamentais ou psicose devido à demência são frequentemente tratados com antipsicóticos , mas isso geralmente não é recomendado, pois há pouco benefício com um risco aumentado de morte prematura.\nEm 2015, havia aproximadamente 29,8 milhões de pessoas em todo o mundo com AD. É na maioria das vezes começa em pessoas com mais de 65 anos de idade, apesar de 4% a 5% dos casos são de início precoce de Alzheimer que começam antes. Ela afeta cerca de 6% de pessoas com 65 anos ou mais. Em 2015, a demência resultou em cerca de 1,9 milhões de mortes. Foi descrita pela primeira vez por, e mais tarde nomeado após, psiquiatra alemão e patologista Alois Alzheimer em 1906. Em países desenvolvidos , AD é uma das doenças mais financeiramente onerosos.\n2,3 hipótese Amilóide\n2.4 hipótese Tau\n2,5 Outros hipóteses\n3,3 mecanismo doença\n6.2 Intervenção psicossocial\n10.1 Os custos sociais\n10,2 fardo Caregiving\n11,2 prevenção Comportamental\n11.3 Possibilidade de transmissão\n11,6 diagnóstico precoce\nEfeitos do envelhecimento sobre a memória , mas não AD\nEsquecendo as coisas de vez em quando\nMisplacing itens, por vezes,\nMenor memória de curto prazo perda\nNão se lembrar de detalhes exatos\nestágio precoce de Alzheimer\nNão se lembrar episódios de esquecimento\nEsquece nomes de família ou amigos\nAs alterações só podem ser notado por amigos ou parentes próximos\nAlguma confusão em situações fora do familiar\nestágio intermediário Alzheimer\nMaior dificuldade em lembrar informações aprendi recentemente\nAprofundando a confusão em muitas circunstâncias\nDificuldade em saber onde eles estão\nfase final de doença de Alzheimer\nPobre capacidade de pensar\nRepete mesmas conversas\nMais abusivo, ansioso ou paranóico\nO curso da doença é dividida em quatro etapas, com um padrão progressivo do cognitivo e funcional impairment .\nOs primeiros sintomas são muitas vezes erroneamente atribuída ao envelhecimento ou estresse . Detalhado testes neuropsicológicos podem revelar dificuldades cognitivas leves até oito anos antes de uma pessoa preenche os critérios clínicos para o diagnóstico da AD. Estes primeiros sintomas podem afetar as mais complexas atividades da vida diária . O déficit mais notável é memória de curto prazo perda, que se apresenta como dificuldade em lembrar fatos recentemente aprendidos e incapacidade de adquirir novas informações.\nProblemas sutis com as funções executivas de atenção , planejamento , flexibilidade e pensamento abstrato , ou prejuízos na memória semântica (memória de significados e relações conceito) também pode ser sintoma de estágios iniciais da AD. A apatia pode ser observado nesta fase, e continua a ser o mais persistente neuropsiquiátrica sintoma durante todo o curso da doença. Sintomas depressivos, irritabilidade e redução da consciência de dificuldades de memória sutis também são comuns. A fase de pré-clínico da doença também foi denominado disfunção cognitiva ligeira (MCI). Isso é muitas vezes considerada uma fase de transição entre o envelhecimento normal e demcia . MCI podem apresentar uma variedade de sintomas, e quando a perda de memória é o sintoma predominante, que é denominado "MCI amnésica" e é frequentemente visto como um pródromo estágio da doença de Alzheimer.\nEm pessoas com AD, o crescente comprometimento da aprendizagem e memória, eventualmente, leva a um diagnóstico definitivo. Em uma pequena porcentagem, dificuldades com a linguagem, funções executivas, percepção ( agnosia ), ou execução de movimentos ( apraxia ) são mais proeminentes do que problemas de memória. AD não afeta todas as capacidades de memória de forma igual. Memórias mais antigas de vida da pessoa ( memória episódica ), fatos aprendeu ( memória semântica ) e memória implícita (a memória do corpo sobre como fazer as coisas, como usar um garfo para comer ou a beber de um copo) são afetados em menor grau do que novos fatos ou memórias.\nProblemas de linguagem são caracterizadas principalmente por uma diminuição vocabulário e diminuição da palavra fluência , levando a um empobrecimento geral da oral e língua escrita . Nesta fase, a pessoa com a doença de Alzheimer é geralmente capaz de comunicar ideias básicas de forma adequada. Durante a execução de tarefas motoras finas , tais como a escrita, desenho ou vestir-se, certa coordenação do movimento e as dificuldades de planejamento (apraxia) podem estar presentes, mas são comumente despercebido. Conforme a doença progride, as pessoas com AD muitas vezes pode continuar a executar várias tarefas de forma independente, mas pode precisar de ajuda ou supervisão com as atividades mais cognitivamente exigentes.\nDeterioração progressiva, eventualmente dificulta a independência, com temas ser incapaz de realizar atividades mais comuns da vida diária. Dificuldades na fala tornou evidente devido a uma incapacidade para recordar vocabulário , o que conduz a frequentes substituições de palavras incorrectas ( parafasias ). Leitura e escrita são também perdeu progressivamente. Seqüências motoras complexas tornam-se menos coordenada com o passar do tempo e AD progride, de modo que o risco de queda aumenta. Durante esta fase, problemas de memória pioram, ea pessoa pode deixar de reconhecer parentes próximos. Memória de longo prazo , que anteriormente era intacta, torna-se prejudicada.\nComportamentais e neuropsiquiátricos mudanças tornam-se mais prevalentes. Manifestações comuns são errantes , irritabilidade e lábil afetam , levando a chorar, explosões de unpremeditated agressão , ou resistência à prestação de cuidados. Sundowning também pode aparecer. Aproximadamente 30% das pessoas com AD desenvolver misidentifications ilusórios e outros delirantes sintomas. Os indivíduos também perder visão de seu processo de doença e as limitações ( anosognosia ). A incontinência urinária pode desenvolver. Estes sintomas criar estresse para familiares e cuidadores, que podem ser reduzidos movendo a pessoa de assistência domiciliar para outras instalações de cuidados de longo prazo .\nDurante as fases finais, o paciente é completamente dependente de cuidadores. Idioma é reduzido a simples frases ou palavras, mesmo individuais, eventualmente, levando à completa perda da fala. Apesar da perda de habilidades de linguagem verbal, as pessoas muitas vezes pode entender e voltar sinais emocionais. Embora a agressividade ainda pode estar presente, extrema apatia e cansaço são sintomas muito mais comuns. As pessoas com doença de Alzheimer, finalmente, não será capaz de executar até mesmo as tarefas mais simples de forma independente; massa muscular e mobilidade deteriora ao ponto onde eles estão acamados e incapazes de se alimentar. A causa de morte é geralmente um factor externo, tal como a infecção de úlceras de pressão ou a pneumonia , e não a própria doença.\nA causa para a maioria dos casos de Alzheimer ainda é praticamente desconhecido, exceto para 1% a 5% dos casos em que foram identificados diferenças genéticas. Vários concorrentes hipóteses existem tentando explicar a causa da doença.\nA hereditariedade genética da doença de Alzheimer (e componentes de memória do mesmo), com base em avaliações de estudos individuais e familiares, varia entre 49% a 79%. Cerca de 0,1% dos casos são formas familiares de autossômico (não ligada ao sexo ) dominante herança, que têm um início antes dos 65 anos de idade Esta forma da doença é conhecida como doença de início precoce de Alzheimer familiar . A maioria dos autossómica dominante DA familiar pode ser atribuído a mutações em um dos três genes: os que codificam a proteína precursora de amilóide (APP) e presenilinas 1 e 2. A maioria das mutações na APP e os genes de presenilina aumentam a produção de uma pequena proteína denominada A? 42, que é o principal componente de placas senis . Algumas das mutações apenas alterar o rácio entre? 42 e as outras formas, particularmente importantes? 40-A? 42 sem aumentar os níveis.\nA maioria dos casos da doença de Alzheimer não apresentam herança autossômica dominante e são denominadas AD esporádica, em que as diferenças ambientais e genéticos podem atuar como fatores de risco . O factor de risco genético mais conhecido é a herança da ε4 alelo da apolipoproteína E (ApoE). Entre 40 e 80% das pessoas com AD possuem pelo menos um alelo APOEε4. O APOEε4 alelo aumenta o risco da doença por três vezes em heterozigotos e por 15 vezes em homozigotos. Como muitas doenças humanas, os efeitos ambientais e modificadores genéticos resultar na incompleta penetrância . Por exemplo, certas populações nigeriana não mostram a relação entre a dose de APOEε4 e incidência ou idade de início-de para a doença de Alzheimer de outras populações humanas. As primeiras tentativas para rastrear até 400 genes candidatos para associação com início tardio AD esporádica (CARGA), resultou num rendimento baixo. Mais recentes estudos de associação do genoma (GWAS) encontraram 19 áreas em genes que parecem afetar o risco. Estes genes incluem: CASS4 , CELF1 , FERMT2 , HLA-DRB5 , INPP5D , MEF2C , NME8 , PTK2B , SORL1 , ZCWPW1 , SlC24A4 , CLU , PICALM , CR1 , BIN1 , MS4A , ABCA7 , EPHA1 , e CD2AP .\nOs alelos na trem2 gene têm sido associados a um de 3 a 5 vezes maior risco de desenvolver a doença de Alzheimer. Um mecanismo sugerido de acção é que em algumas variantes em trem2 células brancas do sangue no cérebro já não são capazes de controlar a quantidade de beta-amilóide presente.\nMuitos SNPs são associados com a doença de Alzheimer e um estudo de 2018, UW adicionou 30 SNPs diferenciando AD em 6 categorias, incluindo a memória, a linguagem, visuospatial e funcionamento executivo. .\nO mais antigo, no qual se baseiam as terapias de droga mais actualmente disponíveis, é o colinérgica hipótese , que propõe que a DA é causada por uma redução na síntese do neurotransmissor acetilcolina . A hipótese colinérgica não manteve o apoio generalizado, principalmente porque os medicamentos destinados a tratar a deficiência de acetilcolina não têm sido muito eficazes.\nEm 1991, o amilde hipótese postulado que a beta amilóide extracelular (A β ) depósitos são a causa fundamental da doença. Suporte para este postulado vem da localização do gene para a proteína precursora de amilóide (APP) no cromossomo 21 , juntamente com o fato de que as pessoas com trissomia 21 ( síndrome de Down ) que têm um extra de cópias do gene quase universalmente exibem pelo menos os primeiros sintomas de AD de 40 anos de idade. Além disso, uma isoforma específica de apolipoproteína, APOE4 , é um importante factor de risco genético para a DA. Embora as apolipoproteínas melhorar a repartição de beta amilóide, algumas isoformas não são muito eficazes nesta tarefa (tais como APOE4), que conduz a um excesso de acumulação de amilóide no cérebro. Outra evidência vem da descoberta de que transgénico ratinhos que expressam uma forma mutante do gene de APP humano desenvolver placas amilóides fibrilhares e do tipo Alzheimer patologia cerebral com défices de aprendizagem espacial.\nUma vacina experimental foi encontrado para limpar as placas amilóides em ensaios humanos iniciais, mas não tem qualquer efeito significativo sobre a demência. Os investigadores têm sido levados a suspeitar não-placa Um β oligómeros (agregados de muitos monómeros) como a forma patogénica principal de um β . Estes oligómeros tóxicos, também referidos como ligandos difuseis derivados de amilóide (ADDLs), se ligam a um receptor de superfície sobre os neurónios e alterar a estrutura da sinapse, interrompendo assim a comunicação neuronal. Um receptor para um p oligómeros pode ser a proteína de prião , a mesma proteína que tem sido associada à doença das vacas loucas e da condição humana relacionada, a doença de Creutzfeldt-Jakob , assim, potencialmente, que liga o mecanismo subjacente a estes neurodegenerativas desordens com a da doença de Alzheimer.\nEm 2009, esta teoria foi atualizada, sugerindo que um parente próximo da proteína beta-amilóide, e não necessariamente a própria beta-amilóide, pode ser um grande culpado na doença. A teoria sustenta que um mecanismo relacionado-amilóide que poda conexões neuronais no cérebro na fase de crescimento rápido do início da vida pode ser desencadeada por processos relacionados com o envelhecimento mais tarde na vida para causar o enfraquecimento neuronal da doença de Alzheimer. N-APP, um fragmento de APP a partir do péptido do terminal N , é adjacente ao beta-amilóide e é clivado da APP por uma das mesmas enzimas. N-APP desencadeia a via de auto-destruição por ligação a um receptor neuronal chamado de receptor de morte 6 (DR6, também conhecido como TNFRSF21 ). DR6 é altamente expresso nas regiões cerebrais humanas mais afetadas pela doença de Alzheimer, por isso é possível que a via de N-APP / DR6 pode ser sequestrado no envelhecimento do cérebro para causar danos. Neste modelo, beta-amilóide desempenha um papel complementar, pressionando função sináptica.\nNo início de 2017, num ensaio de verubecestat , que inibe a beta-secretase proteína responsável pela criação de proteína beta-amilóide foi descontinuado como um painel independente encontrado "praticamente nenhuma possibilidade de encontrar um efeito clico positivo".\nNa doença de Alzheimer, alterações na proteína tau conduzir à desintegração de microtúbulos em células do cérebro.\nA hipótese de tau propõe que a proteína tau anormalidades iniciar a cascata doença. Neste modelo, hyperphosphorylated tau começa a emparelhar com outros segmentos de tau. Eventualmente, eles formam emaranhados neurofibrilares dentro corpos de células nervosas. Quando isto ocorre, os microtúbulos desintegrar, destruindo a estrutura da célula de citoesqueleto , que entra em colapso do sistema de transporte do neurónio. Isto pode resultar em primeiro avarias na comunicação entre os neurónios bioquímico e mais tarde na morte das células.\nUma hipótese tem sido proposta neurovascular que afirma que o mau funcionamento da barreira sangue-cérebro pode ser envolvido.\nO celular homeostase de biometals tais como o cobre iónico, ferro, zinco e é interrompido no AD, embora ainda não se sabe se esta é produzida por ou faz com que as alterações em proteínas. Esses íons afetam e são afetados pela tau, APP, e APOE, e sua desregulação pode causar estresse oxidativo que pode contribuir para a patologia. A qualidade de alguns destes estudos tem sido criticado, ea ligação permanece controverso. A maioria dos pesquisadores não suportam uma ligação causal com alumínio.\nO tabagismo é um fator significativo de risco AD. Marcadores sistêmicos do sistema imune inato são fatores de risco para início tardio AD.\nHá evidência experimental de que a exposição à poluição do ar pode ser um fator que contribui para o desenvolvimento da doença de Alzheimer.\nGum doença : Uma infecção com espiroquetas (a bactéria ) em goma doença pode causar demência e pode estar envolvida na patogênese da doença de Alzheimer. A infecção fúngica pode também ser um factor.\nUma hipótese propõe que a disfunção de oligodendritos e os seus mielina associada durante o envelhecimento dos axônios contribui para danos, que, em seguida, faz com que a produção de amilóide e tau hiper-fosforilao como um efeito colateral.\nRetrogenesis é uma médica hipótese sobre o desenvolvimento e progresso da doença de Alzheimer proposto por Barry Reisberg na década de 1980. A hipótese é que, assim como o feto passa por um processo de neurodesenvolvimento começando com neurulação e terminando com a mielinização , os cérebros das pessoas com AD passar por um reverso neurodegeneração processo começando com desmielinização e da morte dos axônios (substância branca) e terminando com a morte de massa cinzenta. Da mesma forma, a hipótese é que, como as crianças passam por estados de desenvolvimento cognitivo , as pessoas com AD passar pelo processo inverso de progressiva deterioração cognitiva . Reisberg desenvolveu a ferramenta de avaliação de cuidados conhecido como (Ferramenta Staging Avaliação Funcional) "FAST", que ele diz que permite que aqueles que cuidam de pacientes com DA para identificar as fases de progressão da doença e que fornece conselhos sobre o tipo de cuidados necessários em cada fase.\nVer artigo principal: Bioquímica da doença de Alzheimer\nHistopatológico imagem de placas senis observados no córtex cerebral de uma pessoa com doen de início presenile de Alzheimer. Impregnação com prata.\nHá atrofia cortical em doença de Alzheimer, associada com a perda de giros e sulcos no lobo parietal e lobo temporal e partes das córtex frontal cingulado e girus.\nA doença de Alzheimer é caracterizada pela perda de neurónios e sinapses no córtex cerebral e certas regiões subcorticais. Esta perda resulta em bruto atrofia das regiões afectadas, incluindo a degeneração do lobo temporal e lobo parietal , e as partes de córtex frontal e cingulado giro . Degeneração também está presente em núcleos do tronco cerebral como o locus coeruleus . Estudos utilizando ressonância magnética e PET documentaram reduções do tamanho de regiões específicas do cérebro em pessoas com AD como eles progrediu de transtorno cognitivo leve para a doença de Alzheimer, e em comparação com imagens similares de idosos saudáveis.\nAmbas as placas amilóides e emaranhados neurofibrilares são claramente visíveis por microscopia nos cérebros das pessoas atingidas pela AD. As placas são densas, na sua maioria insolúveis depósitos de beta-amilóide péptido e celular material de fora e em torno de neurónios. Emaranhados (emaranhados neurofibrilares) são agregados da proteína tau associada a microtúbulos que se tornou hiperfosforilada e se acumulam no interior das próprias células. Embora muitos indivíduos mais velhos desenvolvem algumas placas e emaranhados, como consequência do envelhecimento, o cérebro de pessoas com AD têm um maior número deles em regiões específicas do cérebro, como o lobo temporal. Corpos de Lewy não são raros nos cérebros de pessoas com AD.\nEnzimas actuam na APP (protea precursora amilde) e cortá-lo em pedaços. O fragmento de beta-amilóide é crucial para a formação de placas senis em AD.\nDoença de Alzheimer tem sido identificado como um enrolamento incorrecto da proteína doença ( proteopathy ), causada pela placa acumulação de anormalmente dobrada amilóide beta proteína e tau proteína no cérebro. As placas são feitas de pequenos péptidos , 39-43 aminoácidos de comprimento, chamado beta-amilóide (A β ). Um β é um fragmento da maior proteína amilóide precursora (APP). APP é uma proteína transmembranar que penetra através da membrana do neurónio. APP é fundamental para o crescimento dos neurônios, sobrevivência e reparação pós-lesão. Na doença de Alzheimer, de gama-secretase e beta secretase agir em conjunto em um proteolítica processo que faz com que a APP para ser dividida em fragmentos mais pequenos. Um destes fragmentos dá origem a fibrilhas de amilóide beta, que, em seguida, formam aglomerados que depositam neurónios fora em formações densas conhecidas como placas senis .\nAD é também considerada uma taupatia devido a agregação anormal da proteína tau . Cada neurônio tem um citoesqueleto , uma estrutura de apoio interno, em parte, composta por estruturas chamadas microtúbulos . Estes microtúbulos actuam como faixas, guiando nutrientes e moléculas do corpo da célula para as extremidades do axónio e para trás. Uma proteína denominada tau estabiliza os microtúbulos quando fosforilada , e, portanto, é chamado uma proteína associada a microtúbulos . Na AD, a tau sofre alterações químicas, tornando-se hiperfosforilada ; Em seguida, começa a emparelhar com os outros fios, criando os emaranhados neurofibrilares e desintegração sistema de transporte do neurónio. Tau patogénico também pode causar a morte neuronal por meio de elemento transponível desregulação.\nExactamente como perturbações de produção e de agregação do péptido dão origem de beta-amilóide para a patologia da AD não é conhecido. A hipótese da amilóide tradicionalmente aponta para a acumulação de beta-amilóide peptídeos como o evento central provocando a degeneração neurónio. A acumulação de amilóides agregados fibrilas , que se crê ser a forma tóxica da proteína responsável por interromper a célula de cálcio ião homeostase , induz a morte celular programada ( apoptose ). Sabe-se também que um β constrói-se selectivamente na mitocôndria em células de cérebro de Alzheimer-afectadas, e ele também inibe determinadas enzimas de funções e a utilização de glicose pelos neurónios.\nVários processos inflamatórios e citocinas podem também ter um papel na patologia da doença de Alzheimer. A inflamação é um marcador geral de tecido danos em qualquer doença, e pode ser ou secundária a danos em tecidos em AD ou um marcador de uma resposta imunológica. Existe cada vez mais evidência de uma forte interacção entre os neurónios e os mecanismos imunológicos no cérebro. A obesidade e a inflamação sistémica pode interferir com os processos imunológicos que promovem a progressão da doença.\nAlterações na distribuição de diferentes factores neurotróficos e na expressão dos seus receptores, tais como o factor neurotrófico derivado do cérebro (BDNF) foram descritos na AD.\nPET scan do cérebro de uma pessoa com AD mostrando uma perda de função no lobo temporal\nA doença de Alzheimer é geralmente diagnosticada com base na pessoa história médica , história de parentes e observações comportamentais. A presença de característica neurológica e neuropsicológicos características e a ausência de condições alternativas é de suporte. Avançada imagens médicas com tomografia computadorizada (TC) ou ressonância magnética (MRI), e com emissão de fóton único tomografia computadorizada (SPECT) ou tomografia por emissão de positrões (PET) pode ser usado para ajudar a excluir outra patologia cerebral ou subtipos de demência. Além disso, pode prever a conversão de prodrômicos estágios (comprometimento cognitivo leve) para a doença de Alzheimer.\nAvaliação do funcionamento intelectual teste, incluindo memória pode caracterizar ainda mais o estado da doença. Organizações médicas têm criado critérios de diagnóstico para facilitar e padronizar o processo de diagnóstico para a prática de médicos. O diagnóstico pode ser confirmado com uma precisão muito elevada post-mortem ao material cerebral está disponível e pode ser examinado histologicamente .\nO Instituto Nacional de neurológicas e comunicativas and Stroke (NINCDS) e a Doença de Alzheimer e Doenças Relacionadas Association (ADRDA, agora conhecida como a Associação de Alzheimer ) estabeleceu os mais utilizados NINCDS-ADRDA Critérios de Alzheimer para o diagnóstico em 1984, extensivamente atualizado em 2007 . Estes critérios exigem que a presença de déficit cognitivo , e uma síndrome demencial suspeita, ser confirmado por testes neuropsicológicos para diagnóstico clínico de possível ou provável AD. Um histopatológico confirmação incluindo um microscópico exame do tecido cerebral é necessário para um diagnóstico definitivo. Boa confiabilidade estatística e validade foram mostrados entre os critérios de diagnóstico e confirmação histopatológica definitiva. Oito domínios cognitivos são mais comumente prejudicada em AD- memória , linguagem , habilidades de percepção , atenção , habilidades construtivas, orientação , resolução de problemas e habilidades funcionais. Esses domínios são equivalentes aos critérios do NINCDS-ADRDA Alzheimer como listados no Manual Diagnóstico e Estatístico de Transtornos Mentais (DSM-IV-TR), publicado pela Associação Americana de Psiquiatria .\nNeuropsicológicos testes de rastreio podem ajudar no diagnóstico da AD. Nos testes, as pessoas são instruídas para copiar desenhos semelhantes ao mostrado na imagem, lembre-se palavras, ler, e subtrair números de série.\nTestes neuropsicológicos , como o exame do estado mini-mental (MMSE) são amplamente utilizados para avaliar as deficiências cognitivas necessárias para o diagnóstico. Matrizes de testes mais abrangentes são necessários para a alta confiabilidade dos resultados, especialmente nos estágios iniciais da doença. O exame neurológico em AD precoce geralmente fornecerá resultados normais, com excepção para a disfunção cognitiva óbvio, que não pode diferir daquela resultante de outros processos de doenças, incluindo outras causas de demência.\nNovos exames neurológicos são cruciais para o diagnóstico diferencial da AD e outras doenças. Entrevistas com membros da família também são utilizados na avaliação da doença. Cuidadores pode fornecer informações importantes sobre as habilidades da vida diária, bem como sobre a redução, ao longo do tempo, da pessoa a função mental . Ponto de vista de um cuidador é particularmente importante, uma vez que uma pessoa com AD é geralmente inconsciente de seus próprios déficits . Muitas vezes, as famílias também têm dificuldades na detecção de sintomas de demência inicial e não pode comunicar informações precisas a um médico.\nTestes suplementares fornece informações adicionais sobre algumas características da doença ou é usado para descartar outros diagnósticos. Os testes de sangue pode identificar outras causas de demência de AD-causas que podem, em casos raros, ser reversível. É comum para executar testes de função da tiróide , avaliar B12 , descarta sífilis , descartar problemas metabólicos (incluindo testes de função renal, e níveis de electrólitos para a diabetes), avaliar os níveis de metais pesados (por exemplo, chumbo, mercúrio) e anemia. (Também é necessário excluir delírio ).\nTestes psicológicos para a depressão são empregados, uma vez que a depressão pode ser concomitante com AD (veja Depressão da doença de Alzheimer ), um sinal precoce de comprometimento cognitivo, ou mesmo a causa.\nDevido à baixa precisão, a digitalização C-PIB-PET não é recomendado para ser usado como uma ferramenta de diagnóstico precoce ou para prever o desenvolvimento da doença de Alzheimer quando as pessoas mostram sinais de comprometimento cognitivo leve (MCI). O uso de ¹⁸F-FDG PET scans, como um único teste, para identificar as pessoas que podem desenvolver a doença de Alzheimer também não é suportada pela evidência.\nAtividades intelectuais, como jogar xadrez ou interação social regular, têm sido associados a um risco reduzido de AD em estudos epidemiológicos, embora nenhuma relação causal foi encontrada.\nNão há nenhuma evidência definitiva para suportar que qualquer medida particular é eficaz na prevenção da AD. estudos globais de medidas para prevenir ou retardar o aparecimento de AD ter produzido muitas vezes resultados inconsistentes. Estudos epidemiológicos têm proposto relações entre certos fatores modificáveis, como dieta, o risco cardiovascular, produtos farmacêuticos, ou atividades intelectuais, entre outros, e a probabilidade de uma população de desenvolver AD. Só mais investigação, incluindo ensaios clínicos, irá revelar se esses fatores pode ajudar a prevenir AD.\nEmbora os factores de risco cardiovasculares, tais como a hipercolesterolémia , a hipertensão , a diabetes e tabagismo , estão associados com um maior risco de aparecimento e evolução da DA, as estatinas , que são de colesterol drogas redutoras, não têm sido eficazes na prevenção ou melhoria do curso da doença .\nO uso a longo prazo de drogas anti-inflamatórias não esteróides (AINE) foram pensados em 2007 para ser associado com uma reduzida probabilidade de desenvolver AD. As evidências também sugeriu a noção de que os AINEs podem reduzir a inflamação relacionada com placas amilóides , mas ensaios foram suspensos devido a eventos adversos elevados. No ensaio de prevenção foi concluída. Eles não parecem ser úteis como um tratamento, mas a partir de 2011 foram pensados para ser candidatos como preventivos pré-sintomáticos. Terapêutica hormonal de substituição na menopausa , embora utilizados anteriormente, pode aumentar o risco de demência.\nAs pessoas que se envolvem em atividades intelectuais, como ler , jogar jogos de tabuleiro , completando palavras cruzadas , jogando instrumentos musicais , ou regular, interação social mostram uma redução do risco para a doença de Alzheimer. Isto é compatível com a reserva cognitiva teoria, que afirma que algumas experiências de vida resultam em funcionamento neural mais eficiente proporcionando ao indivíduo uma reserva cognitiva que atrasa o início das manifestações de demência. Educação atrasa o início da síndrome AD sem alterar a duração da doença. Aprender uma segunda língua até mais tarde na vida parece atrasar recebendo a doença de Alzheimer. A actividade física também está associada com um risco reduzido de AD. O exercício físico está associado a diminuição da taxa de demência. O exercício físico também é eficaz na redução da gravidade dos sintomas em pacientes com Alzheimer.\nPessoas que mantêm uma saudável , japonês , ou dieta mediterrânea têm um risco reduzido de AD. A dieta mediterrânea pode melhorar os resultados em pacientes com a doença. Aqueles que comem uma dieta rica em gorduras saturadas e carboidratos simples ( mono e dissacarídeos ) têm um risco mais elevado. Efeito cardiovascular benéfico da dieta mediterrânica tem sido proposto como o mecanismo de ação.\nConclusões sobre componentes dietéticos têm por vezes sido difícil verificar que os resultados foram diferentes entre os estudos baseados na população e ensaios clínicos randomizados. Há evidências limitadas de que a luz uso de álcool, particularmente o vinho tinto, está associado ao menor risco de AD a moderada. Há evidência experimental de que a cafeína pode ser protetora. Um número de alimentos com alto teor em flavonóides , tais como cacau , vinho tinto, e chá pode diminuir o risco de AD.\nOpiniões sobre o uso de vitaminas e de minerais não ter encontrado provas consistentes o suficiente para recomendá-los. Isto inclui a vitamina A, C, a forma alfa-tocoferol de vitamina E, selénio , zinco , e ácido fólico, com ou sem vitamina B 12 . A evidência a partir de um estudo randomizado controlado indicaram que a forma alfa-tocoferol de vitamina E pode diminuir o declínio cognitivo, esta evidência foi considerada "moderada" em qualidade. Trials examinando ácido fólico (B9) e outras vitaminas do complexo B não mostraram qualquer associação significativa com o declínio cognitivo. Suplementos de ômega-3 ácidos graxos de plantas e peixes, e dietética de ácido docosahexaenóico (DHA), não parecem beneficiar as pessoas com ligeira a moderada a doença de Alzheimer.\nCurcumina a partir de 2010 não havia mostrado benefício em pessoas, embora haja evidência experimental em animais. Houve evidência inconsistente e pouco convincentes que ginkgo tem algum efeito positivo no comprometimento cognitivo e demência. A partir de 2008 não havia nenhuma evidência concreta de que os canabinóides são eficazes para melhorar os sintomas da AD ou demência; no entanto, algumas pesquisas em endocanabinóides parecia promissor.\nNão há cura para a doença de Alzheimer; tratamentos disponíveis oferecem relativamente pequeno benefício sintomático, mas permanecem paliativo na natureza. Os tratamentos atuais podem ser divididos em farmacêutica, psicossocial e cuidados.\nTridimensional modelo molecular de donepezilo , um inibidor da acetilcolinesterase utilizados no tratamento dos sintomas de AD\nEstrutura molecular de memantina , um medicamento aprovado para sintomas avançados AD\nCinco medicamentos são actualmente utilizados para tratar os problemas cognitivos de AD: quatro são inibidores de acetilcolinesterase ( tacrina , rivastigmina , galantamina e donepezilo ) e o outro ( memantina ) é um antagonista do receptor de NMDA . O benefício de seu uso é pequeno. Nenhuma medicação tenha sido claramente demonstrado para retardar ou parar a progressão da doença.\nA redução na actividade das colinérgicos neurónios é uma característica bem conhecida da doença de Alzheimer. Os inibidores da acetilcolinesterase são utilizados para reduzir a taxa na qual a acetilcolina (ACh) é dividido, aumentando assim a concentração de ACh no cérebro e o combate à perda de ACh causada pela morte de neurónios colinérgicos. Há evidências para a eficácia desses medicamentos em leve a moderada a doença de Alzheimer, e alguma evidência para seu uso em estágio avançado. A utilização destas drogas em comprometimento cognitivo leve não mostrou qualquer efeito no atraso do aparecimento de AD. Os mais comuns efeitos colaterais são náuseas e vômitos , sendo que ambos estão ligados ao excesso colinérgico. Estes efeitos secundários surgem em aproximadamente 10-20% dos utilizadores, são suaves a moderados em severidade, e pode ser controlado ajustando lentamente doses de medicamentos. Menos efeitos secundários comuns incluem musculares câimbras , diminuição da frequência cardíaca ( bradicardia ), diminuição do apetite e peso, e aumentou ácido gástrico produção.\nO glutamato é um excitatório neurotransmissor do sistema nervoso , embora quantidades excessivas no cérebro pode levar a célula de morte por meio de um processo chamado de excitotoxicidade , que consiste na estimulação excessiva de glutamato receptores . Excitotoxicidade ocorre não só na doença de Alzheimer, mas também em outras doenças neurológicas, como a doença de Parkinson e esclerose múltipla . A memantina é um não-competitivo antagonista do receptor de NMDA utilizado pela primeira vez como um anti- gripe agente. Ela atua sobre o sistema glutamatérgico , bloqueando os receptores NMDA e inibindo a sua superestimulação pelo glutamato. A memantina foi mostrado para ter um pequeno benefício no tratamento da doença de Alzheimer. Eventos adversos relatados com memantina são freqüentes e leves, incluindo alucinações , confusão , tonturas , dor de cabeça e fadiga . A combinação de memantina e donepezilo tem sido mostrado para ser "de estatisticamente significativa eficácia mas clinicamente marginal".\nAntipsicóticos atípicos são modestamente útil na redução agressão e psicose em pessoas com doença de Alzheimer, mas as suas vantagens são compensadas por efeitos adversos graves, como acidente vascular cerebral , dificuldades de movimento ou o declínio cognitivo. Quando usado no longo prazo, eles têm sido mostrados para associar-se com o aumento da mortalidade. Parando o uso de antipsicóticos neste grupo de pessoas parece ser seguro.\nHuperzine A embora promissor, exige mais provas antes de seu uso pode ser recomendado.\nPsicossociais intervenções são utilizados como um adjunto para tratamento farmacêutica e podem ser classificados dentro ao seu comportamento, na emoção, cognition- ou abordagens orientadas para a estimulação. A pesquisa sobre a eficácia não está disponível e raramente específicas para AD, concentrando-se sobre a demência em geral.\nAs intervenções comportamentais tentar identificar e reduzir os antecedentes e consequências de comportamentos problemáticos. Esta abordagem não demonstrou sucesso na melhoria funcionamento global, mas pode ajudar a reduzir alguns comportamentos problemáticos específicos, tais como incontinência . Há uma falta de dados de alta qualidade sobre a eficácia dessas técnicas em outros problemas de comportamento, tais como errante. A musicoterapia é eficaz na redução dos sintomas comportamentais e psicológicos.\nIntervenções orientada-emoção incluem terapia de reminiscência , terapia de validação , de suporte psicoterapia , integração sensorial , também chamado snoezelen , e terapia presença simulada . Uma revisão Cochrane encontrou nenhuma evidência de que isto é eficaz. Psicoterapia de apoio recebeu estudo científico pouca ou nenhuma formal, mas alguns médicos acham útil em ajudar as pessoas levemente prejudicada ajustar a sua doença. Terapia de reminiscência (RT) envolve a discussão de experiências passadas individualmente ou em grupo, muitas vezes com o auxílio de fotografias, utensílios domésticos, música e gravações de som, ou outros itens familiares do passado. Uma 2018 avaliação da eficácia de RT descobriram que os efeitos foram inconsistentes, pequeno em tamanho e da importância clínica duvidosa, e variada ajustando. Terapia presença simulada (SPT) é baseado em teorias de fixação e envolve reprodução de uma gravação com as vozes dos parentes mais próximos da pessoa com doença de Alzheimer. Há evidências parcial indicando que SPT pode reduzir comportamentos desafiadores . Finalmente, a terapia de validação é baseada na aceitação da realidade e da verdade pessoal da experiência de outro, enquanto que a integração sensorial é baseada em exercícios destinados a estimular os sentidos . Não há nenhuma evidência para apoiar a utilidade destas terapias.\nO objectivo dos tratamentos orientada-cognição, que incluem orientação realidade e reciclagem cognitiva , é a redução de défices cognitivos . Orientação para a realidade consiste na apresentação de informações sobre o tempo, lugar ou pessoa para facilitar a compreensão da pessoa sobre seus arredores e seu lugar neles. Por outro lado, a reciclagem cognitiva tenta melhorar as capacidades prejudicada por exercitation de habilidades mentais. Ambos têm mostrado alguma eficácia melhorar capacidades cognitivas, embora em alguns estudos, esses efeitos foram efeitos transitórios e negativos, tais como frustração, também foram relatados.\nTratamentos orientada a estimulação incluem arte , música e pet terapias, exercícios , e qualquer outro tipo de actividades recreativas . Estimulação tem um modesto apoio para melhorar o comportamento, humor e, em menor medida, a função. No entanto, tão importante como estes efeitos são, o principal suporte para o uso de terapias de estimulação é a mudança na rotina da pessoa. A eficácia de estimulação cerebral não-invasivo e estimulação cerebral invasiva em AD permanece incerto.\nMais informações: Caregiving e demência\nDesde a doença de Alzheimer não tem cura e gradualmente torna as pessoas incapazes de cuidar de suas próprias necessidades, cuidado é essencialmente o tratamento e deve ser cuidadosamente gerido ao longo do curso da doença.\nDurante os estágios iniciais e moderados, modificações para o ambiente de vida e estilo de vida pode aumentar a segurança do paciente e reduzir a carga zelador. Exemplos de tais modificações estão a aderência às rotinas simplificados, a colocação de fechos de segurança, a rotulagem de artigos para o lar para cue a pessoa com a doença ou a utilização de objectos de vida diária modificados. Se comer se torna problemática, alimentos terá de ser preparada em pedaços menores ou até mesmo puré. Quando dificuldades de deglutição surgir, o uso de tubos de alimentação pode ser necessária. Nesses casos, a eficácia médica e ética da alimentação contínua é uma consideração importante dos cuidadores e familiares. O uso de restrições físicas raramente é indicado em qualquer estágio da doença, embora haja situações em que são necessárias para evitar danos à pessoa com AD ou seus cuidadores.\nÀ medida que a doença progride, os diferentes problemas médicos podem aparecer, tal como a doença oral e dental , úlceras de pressão , desnutrição , higiene problemas, ou respiratório , da pele , ou do olho infecções . A gestão cuidadosa pode impedi-los, enquanto o tratamento profissional é necessária quando eles surgem. Durante as fases finais da doença, o tratamento é centrado em aliviar o desconforto até à morte, muitas vezes com a ajuda de paliativos .\nDisability-ano de vida ajustado para Alzheimer e outras demências por 100.000 habitantes em 2004.\nOs estágios iniciais da doença de Alzheimer são difíceis de diagnosticar. Um diagnóstico definitivo geralmente é feito uma vez comprometimento cognitivo compromete atividades de vida diária, embora a pessoa ainda pode estar vivendo de forma independente. Os sintomas vão progredir de problemas cognitivos leves, como perda de memória, através do aumento estágios de distúrbios cognitivos e não-cognitivos, eliminando qualquer possibilidade de vida independente, especialmente nos últimos estágios da doença.\nA expectativa de vida de pessoas com AD é reduzida. Após o diagnóstico que geralmente varia de três a dez anos.\nMenos de 3% das pessoas vivem mais de quatorze anos. Características da doença significativamente associados à sobrevida reduzida são o aumento da gravidade da deficiência cognitiva, diminuição do nível funcional, história de quedas, e os distúrbios do exame neurológico. Outras doenças coincidentes tais como problemas cardíacos , diabetes ou história de abuso de álcool também estão relacionados com a sobrevivência encurtado. Enquanto o mais cedo a idade de início do maior dos anos totais de sobrevivência, a expectativa de vida é particularmente reduzida quando comparada com a população saudável entre aqueles que são mais jovens. Os homens têm um prognóstico de sobrevivência menos favoráveis do que as mulheres.\nPneumonia e desidratação são as causas imediatas mais freqüentes de morte trazida por AD, enquanto que o cancro é uma causa menos freqüente de morte do que na população em geral.\nPreços após 65 anos\nDuas principais medidas são usadas em epidemiologia estudos: incidência e prevalência. A incidência é o número de novos casos por unidade de pessoa-tempo em risco (geralmente número de novos casos por mil pessoas por ano); enquanto que a prevalência é o número total de casos da doença na população em um dado momento.\nEm relação à incidência, coorte estudos longitudinais (estudos em que uma população livre de doença é seguida ao longo dos anos) fornecer taxas de entre 10 e 15 por mil pessoas-anos para todas as demências e 5-8 para a DA, o que significa que metade dos novos casos de demência cada ano são AD. O avanço da idade é um fator de risco primário para as taxas de doença e incidência não são iguais para todas as idades: a cada cinco anos após a idade de 65 anos, o risco de adquirir a doença aproximadamente dobra, passando de 3 para tanto como 69 por mil anos pessoa . Há também diferenças entre os sexos nas taxas de incidência, as mulheres que têm um maior risco de desenvolver AD particularmente na população com mais de 85. No Estados Unidos , o risco de morrer de doença de Alzheimer é 26% maior entre a população branca não-hispânica do que entre a população negra não-americano, ao passo que a população hispânica tem um risco 30% mais baixa do que a população não-branco hispânica.\nMortes por milhão de pessoas em 2012, devido a demência, incluindo a doença de Alzheimer\nPrevalência de AD em populações é dependente de diferentes factores, incluindo a incidência e sobrevivência. Desde a incidência de AD aumenta com a idade, é particularmente importante incluir a idade média da população de interesse. Nos Estados Unidos, a prevalência de Alzheimer foi estimada como sendo 1,6% em 2000, ambos em geral e no grupo de 65-74 anos de idade, com a taxa de aumento de 19% no grupo 75-84 e para 42% no grupo de maior do que 84. As taxas de prevalência em regiões menos desenvolvidas são mais baixos. A Organização Mundial de Saúde estimou que em 2005, 0,379% da população mundial tinham demência, e que a prevalência aumentaria para 0,441% em 2015 e para 0,556% em 2030. Outros estudos chegaram a conclusões semelhantes. Outro estudo estimou que, em 2006, 0,40% da população mundial (intervalo 0,17-0,89%; número absoluto 26,6 milhões , gama 11,4-59.400.000 ) foram afligidos por AD, e que a taxa de prevalência vai triplicar e o número absoluto iria quadruplicar até 2050.\nVeja também: Timeline da doença de Alzheimer\nPaciente de Alois Alzheimer Auguste Deter em 1902. O dela foi o primeiro caso descrito do que ficou conhecido como a doença de Alzheimer.\nOs antigos gregos e romanos filósofos e médicos associados a velhice com o aumento da demência . Não foi até 1901 que o alemão psiquiatra Alois Alzheimer identificou o primeiro caso do que ficou conhecido como a doença de Alzheimer, em homenagem a ele, em uma mulher de cinquenta anos de idade, ele chamou Auguste D . Ele seguiu seu caso até que morreu em 1906, quando ele relatada pela primeira vez publicamente sobre ele. Durante os próximos cinco anos, onze casos semelhantes foram relatados na literatura médica , alguns deles já utilizam o termo doença de Alzheimer. A doença foi descrita pela primeira vez como uma doença distinta por Emil Kraepelin após suprimir alguns dos clínicos (delírios e alucinações) e características patológicas (alterações arterioscleróticas) contidos no relatório original de Auguste D. Ele incluiu a doença de Alzheimer , também chamado presenile demência por Kraepelin , como um subtipo de demência senil na oitava edição de seu Textbook of Psychiatry , publicado em 15 de Julho de, de 1910.\nPara a maior parte do século 20, o diagnóstico da doença de Alzheimer foi reservada para indivíduos com idades entre 45 e 65 anos que desenvolveram sintomas de demência. A terminologia mudou depois de 1977, quando uma conferência sobre AD concluiu que os clínicos e patológicos manifestações de presenile e demência senil eram quase idênticos, embora os autores também acrescentou que isso não exclui a possibilidade de que eles tiveram diferentes causas. Isto levou ao diagnóstico da doença de Alzheimer independente da idade. O termo demência senil do tipo Alzheimer (SDAT) foi utilizado para um tempo para descrever a condição em pessoas com mais de 65 anos, com doença clássica de Alzheimer sendo usado para descrever aqueles que eram mais jovens. Eventualmente, a doença o termo de Alzheimer foi formalmente adoptada em medicina nomenclatura para descrever os indivíduos de todas as idades com um padrão característico comum sintoma, o curso da doença, e neuropatologia .\nVeja também: organizações da doença de Alzheimer\nDemência e, especificamente, a doença de Alzheimer, pode estar entre as doenças mais onerosas para a sociedade na Europa e Estados Unidos , enquanto seus custos em outros países, como Argentina e Coreia do Sul , também são elevados e crescentes. Estes custos provavelmente irá aumentar com o envelhecimento da sociedade, tornando-se um importante problema social . Custos associados ao AD incluem custos diretos médicos, tais como cuidados de enfermagem casa , os custos não-médicos directos, como em casa creche e custos indiretos, tais como perda de produtividade tanto do paciente e do cuidador. Números variam entre os estudos, mas os custos de demência em todo o mundo foram calculados cerca de US $ 160 bilhões, enquanto os custos da doença de Alzheimer nos Estados Unidos pode ser de US $ 100 bilhões a cada ano.\nA maior origem de custos para a sociedade é a longo prazo cuidados por profissionais de saúde e, particularmente, institucionalização , o que corresponde a 2/3 do total dos custos para a sociedade. O custo de vida em casa também é muito alta, especialmente quando os custos informais para a família, como o tempo de cuidado e lucros perdidos do cuidador, são tidos em conta.\nCustos aumentam com a gravidade da demência e a presença de distúrbios de comportamento, e estão relacionados com o aumento do tempo de cuidado necessário para a prestação de cuidados físicos. Portanto, qualquer tratamento que retarda o declínio cognitivo, atrasa institucionalização ou reduz as horas dos cuidadores terão benefícios econômicos. avaliações econômicas dos tratamentos atuais têm mostrado resultados positivos.\nfardo de cuidar\nO papel do principal cuidador é frequentemente tomada pelo cônjuge ou um parente próximo. A doença de Alzheimer é conhecido por colocar uma grande carga sobre os cuidadores que inclui aspectos sociais, psicológicos, físicos ou econômicos. Atendimento domiciliar é geralmente preferidos por pessoas com AD e suas famílias. Esta opção também retarda ou elimina a necessidade de níveis mais profissionais e dispendiosos de cuidados. No entanto, dois terços dos residentes de enfermagem têm demências.\nDemência cuidadores estão sujeitos a altas taxas de físicos e mentais distúrbios. Fatores associados com maiores problemas psicossociais dos cuidadores primários incluem ter uma pessoa afetada em casa, o cuidador ser cônjuge, exigindo comportamentos da pessoa cuidada, como depressão, distúrbios de comportamento, alucinações, problemas de sono ou a pé interrupções e isolamento social . Em relação a problemas econômicos, familiares cuidadores, muitas vezes dar-se tempo de trabalho para gastar 47 horas por semana, em média, com a pessoa com AD, enquanto os custos de cuidar deles são altos. Custos diretos e indiretos de cuidar de média um doente de Alzheimer entre US $ 18.000 e US $ 77.500 por ano nos Estados Unidos, de acordo com o estudo.\nA terapia comportamental cognitiva e o ensino de estratégias de adaptação , quer individualmente ou em grupo têm demonstrado a sua eficácia na melhoria da saúde psicológico de cuidadores.\nVer artigo principal: a doença de Alzheimer nos meios de comunicação\nAD tem sido retratado em filmes como: Iris (2001), baseado em John Bayley livro de memórias de sua esposa Iris Murdoch 's; O caderno (2004), com base em Nicholas Sparks 1996 ' novela do mesmo nome ; A Moment to Remember (2004); Thanmathra (2005); Memories of Tomorrow (Ashita no Kioku) (2006), baseado no romance de mesmo nome de Hiroshi Ogiwara; Away from Her (2006), baseado em Alice Munro 's conto " The Bear Came sobre a montanha "; Ainda Alice (2014), sobre um Universidade Columbia professor que tem início precoce da doença de Alzheimer, com base em Lisa Genova 's 2007 romance de mesmo nome e com Julianne Moore no papel-título. Documentários sobre a doença de Alzheimer incluem Malcolm e Barbara: A Love Story (1999) e Malcolm e Barbara: Adeus do Amor (2007), ambos com Malcolm Pointon .\nVer artigo principal: investigação da doença de Alzheimer\nNa década 2002-2012, 244 Os compostos foram avaliados na fase I, fase II, ou ensaios de Fase III, e apenas um destes ( memantina ) recebeu FDA aprovação (embora outros ainda estavam na calha). Solanezumab não conseguiu mostrar a eficácia em pacientes que já tiveram sintomas de Alzheimer.\nUma área de pesquisa clínica está focada no tratamento da patologia da doença subjacente. Redução de beta-amilóide níveis é um alvo comum de compostos (tais como apomorfina ), sob investigação. A imunoterapia ou vacinação para a proteína amilóide é uma modalidade de tratamento sob estudo. Ao contrário de vacinação preventiva, a terapia putativo seria usado para tratar as pessoas já diagnosticadas. Ele baseia-se no conceito de formação do sistema imune para reconhecer, ataque, e deposição de amilóide inverter, alterando desse modo o curso da doença. Um exemplo de uma tal vacina sob investigação foi ACC-001, embora os ensaios foram suspensos em 2008. Um outro agente semelhante é bapineuzumab , um anticorpo concebido como idêntico ao anticorpo anti-amilóide induzida naturalmente. No entanto, imunoterapêuticos agentes têm sido encontrados para causar algumas relativas reacções adversas , tais como anomalias de imagiologia relacionada-amilóides . Outras abordagens são agentes neuroprotectores, tais como Al-108 e agentes de interacção de atenuação de metal-proteína, tais como PBT2 . Um TNFa de bloqueio do receptor de proteína de fusão , o etanercept demonstrou resultados encorajadores.\nEm 2008, dois ensaios clínicos separados mostraram resultados positivos em modificar o curso da doença na DA ligeira a moderada com cloreto de metiltionio , uma droga que inibe a agregação de tau, e dimebon , um anti-histamínico . O ensaio consecutivo de fase III do dimebon não demonstrou efeitos positivos nos pontos finais primários e secundários. Trabalhar com cloreto de metiltionio mostraram que a biodisponibilidade do metiltionínio a partir do intestino foi afectada pela alimentação e pela acidez do estômago, que conduz a dosagem inesperadamente variável. Uma nova formulação estabilizada, como o pró-fármaco LmTX , está em ensaios de Fase III, (em 2014).\nPesquisa preliminar sobre os efeitos da meditação sobre como recuperar a memória e funções cognitivas têm sido encorajadores. A 2015 revisão sugere que mindfulness intervenções baseados podem prevenir ou retardar o aparecimento de transtorno cognitivo leve e doença de Alzheimer.\nPossibilidade de transmissão\nRaros casos de possível transmissão entre pessoas estão a ser estudado, por exemplo, a hormona de crescimento pacientes.\nO herpes simplex vírus HSV-1 foi encontrada nas mesmas áreas como placas amilóides. Isto sugere a possibilidade de que AD poderia ser tratada ou prevenida com antiviral medicação. Estudos de medicamentos antivirais em culturas de células têm mostrado resultados promissores.\nInfecção fúngica de cérebro com DA foi igualmente descrita. Esta hipótese foi proposto pela microbiologia L. Carrasco quando seu grupo encontrada correlação estatística entre micoses disseminadas e AD. Além disso trabalho revelou que a infecção fúngica está presente em diferentes regiões do cérebro de pacientes com AD, mas não nos indivíduos de controlo. A infecção fúngica explica os sintomas observados em pacientes com DA. A progressão lenta de AD encaixa com a natureza crónica de algumas infecções fúngicas sistémicas, que pode ser assintomático e, assim, despercebido e não tratada. As hipóteses de fungos também são compatíveis com algumas outras hipóteses ad estabelecidos, como a hipótese amilóide, que pode ser explicado como uma resposta do sistema imunológico a uma infecção no sistema nervoso central , como encontrado por R. Moir e R. Tanzi em ratos e vermes modelos de DE ANÚNCIOS.\nDas muitas imagens médicas técnicas disponíveis, tomografia computadorizada por emissão de fóton único (SPECT) parece ser superior em diferenciar a doença de Alzheimer de outros tipos de demência, e isso foi mostrado para dar um maior nível de precisão em comparação com o teste mental e história médica análise . Avanços levaram a proposta de novos critérios de diagnóstico.\nPiB PET permanece sob investigação, mas uma varredura PET semelhante radiofármaco chamado florbetapir , contendo a mais duradoura radionuclídeo flúor-18 , é uma ferramenta de diagnóstico na doença de Alzheimer.\nImagiologia amilóide é susceptível de ser utilizado em conjunto com outros marcadores, em vez de como uma alternativa. Volumétrico MRI pode detectar mudanças no tamanho de regiões do cérebro. Medindo as regiões que atrofiam durante o progresso da doença de Alzheimer está mostrando a promessa como um indicador de diagnóstico. Pode revelar-se menos caro do que outros métodos de imagem atualmente em estudo.\nEm 2011 o painel Um FDA votou por unanimidade, recomendar a aprovação de florbetapir . O agente de imagem pode ajudar a detectar placas no cérebro de Alzheimer. Uma varredura negativo indica esparsos ou nenhumas placas, o que não é consistente com um diagnóstico de AD.\nÊnfase na pesquisa de Alzheimer tem sido colocada em diagnosticar a doença antes que os sintomas começam. Uma série de testes bioquímicos foram desenvolvidos para permitir uma detecção mais precoce. Alguns de tais testes envolvem a análise de fluido cerebrospinal para a beta-amilóide, a proteína tau total e de tau fosforilados 181P concentrações de proteína. Porque desenho CSF pode ser dolorosa, repetiu sorteios são evitados. Um teste de sangue para miARN circulatórios e marcadores inflamatórios é um indicador alternativo potencial.\nEste arquivo de áudio foi criado a partir de uma revisão do artigo " doença de Alzheimer ", datado de 2008-09-12, e não reflete as edições posteriores ao artigo. ( Ajuda de áudio )\nDoença de Alzheimer: desvendar o mistério . Departamento de Saúde e Serviços Humanos, Instituto Nacional sobre Envelhecimento, NIH. 2008. Arquivado a partir do original em 8 de Janeiro de 2012.\nA doença de Alzheimer pode ser prevenido? (PDF) . Departamento de Saúde e Serviços Humanos, Instituto Nacional sobre Envelhecimento, NIH. 2009. Arquivado a partir do original (PDF) em 2 de maio de 2013.\nCuidar de uma pessoa com doença de Alzheimer: O Easy-to-Use Guia do Instituto Nacional sobre Envelhecimento . Departamento de Saúde e Serviços Humanos, Instituto Nacional sobre Envelhecimento, NIH. 2009. Arquivado a partir do original em 8 de Janeiro de 2012.\nRussell D, Barston S, Branco M (19 de dezembro 2007). "Gestão de Comportamento de Alzheimer: aprender a gerir problemas comuns de comportamento" . helpguide.org. Arquivado do original em 23 de fevereiro de 2008 . Retirado 29 de de Fevereiro de 2008 .\nMaior deterioração cognitiva em mulheres do que homens com doença de Alzheimer: a meta-análise. Journal of Clinical and Experimental Neuropsychology . 2012; 34 (9): 989-98. doi : 10,1080 / 13803395.2012.712676 . PMID 22913619 .\nWikimedia Commons possui multimédia sobre a doença de Alzheimer .\nCID - 10 : G30 , F00\nPaciente Reino Unido : a doença de Alzheimer\nDoença de Alzheimer em Curlie


Comecei, apaguei, comecei de novo, apaguei outra vez. É complicado escrever sobre o tempo, enquanto ele mesmo passa. Cheguei à conclusão de que não chegamos a conclusões na maioria das vezes, nos limitando a assimilar o que nos passam, como verdades e enganos absolutos; ou quase. A nossa preguiça mental é tamanha, que nos impede de criar algo que fuja ao que já somos, impondo barreiras quanto ao que podemos e poderíamos ser.\nFui ali; resolver problemas. O tempo continuo passando e já estou alguns minutos mais velho. Trágico, ou nem tanto, porque o dito popular me torna mais maduro, e corrige meus problemas. Chego a pensar como é doce a ilusão popular de que o tempo, em sua insignificância isolada, consegue solucionar tudo. Fácil seria esperar pelas fortunas morais e materiais, enquanto nos regozijamos junto ao ócio exacerbado de nossa inércia total.\nNão, não acredito que em um sistema em que o movimento tudo cria e modifica, possa existir razão em acreditar que o simples passar dos segundos, minutos ou qual seja a ordem de grandeza da movimentação temporal, seja capaz de gerar algum resultado que não somente o envelhecer dos corpos. Seria por demais cômodo, ter a certeza de que podemos nos limitar a nós mesmos.\nO tempo é um professor, mas não por si só, e sim pelas experiências que nos permite abraçar. Cabe-nos, entretanto, a responsabilidade pela assimilação das aulas, assim como a prática dos conteúdos. Coloco-me aqui como um exemplo, a não ser sempre seguido. Tenho passado por aprendizados em que me coloco na posição de mal aluno, e em outras chego a quase mestre.\nMestres e alunos, em uma simbiose de ensinamentos de mão dupla, pois com a gama de conhecimento disponível, é impossível ser apenas professor. E assim vai o tempo, conduzindo-nos para o inevitável futuro que algo ou alguém maior nos reserva, em que nos encontraremos com aquele fator que nos impede hoje de crescer, mas que será perfeito um dia, transformando-se em mola propulsora do crescimento de outrém: nós mesmos.\nNana ♠ disse…\nDizem que o tempo é remédio pra algumas coisas. Mas o tempo também machuca, principalmente quando estamos longe, por muito tempo,de alguém que amamos.\nMas o tempo nos traz maturidade e sabedoria. Com ele aprendemos a dar valor a coisas que não tinham importância.\nE tudo o que é bom não acaba com o tempo. Nossa amizade é exemplo vivo disso!\n7 de setembro de 2008 09:26


Jane Mara é a nova Miss Quixeramobim - Revista Central\nHomeEditoriasZueiraJane Mara é a nova Miss Quixeramobim\n/ 14 de agosto de 2011 12:48\nJane Mara é a nova Miss Quixeramobim\nA população do Coração do Ceará lotou a praça da matriz para conhecer a Miss Quixeramobim 2011.\nMilhares de pessoas foram testemunhar a escolha da nova majestade de Quixeramobim, na noite deste sábado, 13. O espaço foi pequeno para tantos curiosos que aguardavam com ansiedade o começo do desfile. Em 2011, quatorze candidatas buscavam o mais acirrado título de beleza do município e a chance de representar Quixeramobim no próximo concurso de Miss Ceará.\nEntre a comissão julgadora, estavam a Miss Ceará 2011, Anastácia Duart e, a Miss Fest Leite Quixeramobim 2010, Ana Camila Costa Cibele Castro. Durante o desfile, as candidatas se apresentaram vestidas de roupas tradicionais da cultura cearense, trajes de banho e para finalizar trajes de gala. Algumas candidatas contavam com torcida particular, deixando ainda mais animado a disputa entre o público.\nAo final do desfile a apreensão tomava conta do público. Já era por volta de 1 hora da manhã, o município de Quixeramobim já estava aniversariando quando o cerimonialista Carlos André divulgou o resultado. A Miss Fest Leite 2001 ficou com a linda Raiane Amorim, de apenas 13 aninhos e Danivia Nogueira, de 16 anos recebeu o titulo de e a Miss Faique. O resultado mais aguardado da noite foi conhecido, a nova Miss Quixeramobim é a musa Jane Mara de Almeida, 20 anos. A mesma festejou com muito sorriso e simpatia para o público que aplaudia a representante do município no próximo concurso da Miss Ceará.\nConfira as fotos da cobertura do desfile (clique aqui)\nEx-prefeito de Boa Viagem é condenado a mais de 12 anos de prisão


ATRAZADOS DO PATRIMÓNIO\nOs politiqueiros da Câmara da Mealhada que de há vinte anos\npara cá nada fizeram por um Buçaco Patrimónioda Unesco,\nabriram agora a boca para dizer asneiras pela voz do seu Presidente\nafirmando á imprensa que a Fundação, orgão que continua a destruir\na Mata fez mais em três ou quatro anos de ocupação, que o Estado\nnos últimos quarenta.\nEste comentário é algo de absurdo ,ignorante e hilariante.\nOu o autarca está a brincar com o cidadão,ou coitado,\nparece um xéxé politico.\nAlém de demonstrar que nada sabe da Floresta do Buçaco,\né espantoso o que diz , para um responsavel que se agarrou\ná politica há pouco menos de quarenta anos.\nDe facto, não sabe do que fala e só mostra que nunca conheceu\nnem conhece o Buçaco , um património do concelho a que vai\ndeixar de presidir. Ainda bem.\nEste desconhecimento manisfestado na imprensa com um choradinho\nsubjacente mais que justifica o fim dos seus mandatos,\njá que à destruição em marcha da Mata Nacional , se junta o fim das\nTermas do Luso, com o fecho da fábrica de engarrafamento ,\no fecho total das instalações da Fisioterapia e dos Escritórios\nadministrativos, acompanhados pelo desemprego e pelo estertor do\nturismo em que agoniza a estância.\nCom dois hoteis anunciados em campanhas eleitorais por fazer, mais\num projecto LusoInova que prometia fábricas de cosméticos, sabonetes ,\nperfumes, inovação, tc,etc por realizar, sem um parque industrial de Barrô\ndos cardápios municipais já com barbas por avançar, com um parque de\ncampismo sem acessos dignos e fora do mercado,\numa avenida do Castanheiro vergonhosamente abandonada, e umas\nridiculas birrinhas exteriorizadas em relação á esburacada estrada\nda Cruz Alta que a fundação esburacou e estragou (além de outras coisas)\no sacrificado autarca tinha feito melhor calando o disparate.\nPreferiu juntar-se ao coro dos pessimos politicos que tem governado o país\ne fazer as mesmas figuras a que assistimos diariamente!\nFalta uma lei de responsabilização dos actos e dos mandatos!!!!\nBuçaco, nos negros dias da afundação\nNum país em plena bancarrota, porque não acaba\no governo com a vergonha das fundações , autênticos\nfeudos do compadrio e do arrangismo como excremento\nque são das clientelas partidárias?\nAté quando tem o cidadão de pagar esta sujidade?\nFUNDAÇÃO POLITICA BUÇAQUINA\nCOMO FUNCIONAM FUNDAÇÕES\nACTA Nº 65 DA CÂMARA DA MEALHADA\nTRATA DA RECONDUÇÃO DO ENGENHEIRO CIVIL E O\nCOMENTÁRIO DUM EDIL DA FREGUESIA SOBRE O\nDOIS MESES DEPOIS A FUNDAÇÃO FOI AVALIADA COM\nA MEDIOCRE NOTA DE 44 POR CENTO.\nQUE RAZÕES MOTIVAM A DISPARIDADE DAS AVALIAÇÕES\nMAIS O PRÉMIO DA PRÉ RECONDUÇÃO PRESIDENCIAL?\nMerece ser lido o comentário dum edil lusense sobre\num Buçaco que pessoalmente desconheço , não sei porque\nolhos o retrata ,mas tiro o boné á eloquência da prosa!\n( extrato da acta nº 65 da Câmara da Mealhada\nde 19 de Julho de 2012, 2o2 anos após a Batalha do\n1. APROVAÇÃO DA ACTA DA REUNIÃO ANTERIOR: -----------\nA Câmara Municipal deliberou, por unanimidade, aprovar a acta da\nreunião anterior (Acta n.º 64), após se ter procedido à sua leitura.\n2. PROPOSTA N.º 13/2012 –RECONDUÇÃO DO PRESIDENTE DO\nCONSELHO DE ADMINISTRAÇÃO DA FUNDAÇÃO MATA DO BUSSACO.\nFoi apresentada a Proposta n.º 13/2012, datada de 6 de Julho e\nsubscrita pelo Sr Presidente da Câmara, com o seguinte teor:\n“Tendo decorrido o prazo de três anos de duração do mandato\ndos membros do Conselho de Administração da Fundação da\nMata do Buçaco, previsto no n.º 2 do art.º 9.º do Decreto-Lei\nn.º 120/2009, de 19 de Maio, propõe-se a recondução no cargo de\npresidente do Sr. Eng.º António Jorge Fernandes Franco, por igual\nperíodo de três anos, nos termos do n.º 1 do art.º 9.º do já\ncitado Decreto-Lei.” --------------------------------------\nA Câmara Municipal deliberou, por maioria, com os votos a\nfavor do Sr Presidente da Câmara, da Sra Vice-Presidente,\nda Sra Vereadora Arminda Martins e dos Srs Vereadores,\nCalhoa Morais e Júlio Penetra,aprovar a proposta apresentada e,\nconsequentemente, nos termos previstos na mesma,\na recondução do Senhor Eng.º António Jorge Fernandes Franco,\nno cargo de presidente do Conselho de Administração da\nFundação da Mata do Buçaco, pelo período de três anos\n(término em Maio de 2015).\nO Sr Vereador António Miguel Ferreira e a Sra Vereadora\nLeonor Lopes abstiveram-se, tendo referido que não o faziam\nporque tivessem alguma coisa contra a “pessoa” em si, por\nquem disserem ter toda a estima e consideração, mas porque\nnunca foram chamados a intervir na definição do perfil da pessoa\nescolhida para as funções em causa. O Sr Presidente disse que o\nEng António Franco tem dado bem “conta do recado”, e\nque tem sido muito relevante a sua actuação como\nO Senhor Vereador Júlio Penetra leu a intervenção que a seguir se\n“Nesta oportunidade queria aproveitar para associar estes três anos\ndecorridos de exercício da função de Presidente da F.M.B. pelo Sr.\nEngº António Franco,ao sucesso relativo da própria atividade da\nFundação nos seus objetivos de recuperação e promoção da Mata\nTrês anos é um tempo relativamente curto para restaurar fisicamente\no Buçaco e retirar do abandono a que esteve sujeito durante décadas\nde negligência, indiferença e muitas agressões, o seu diverso e valioso\npatrimónio e devolver-lhe o equilíbrio e saúde ambiental,\ntão ameaçados e debilitados.\nIndiscutivelmente que a entrada em funcionamento deste novo\nmodelo de gestão de proximidade, trouxe uma nova esperança ao\nBuçaco e o EngºFranco, tem uma grande responsabilidade na revolução\nque ali se está a operar.Um trabalho começado do zero mais zero que\nse possa imaginar, emtermos de uma total ausência de meios técnicos\ne financeiros, de recursoshumanos e das condições mais elementares\nde instalação para se iniciar uma tarefa tão ciclópica como complexa,\ncom inúmeras frentes de intervençãosimultânea, qual delas mais\nprioritária e urgente do que as outras, e que deu já passos enormes,\nvisíveis e seguros. Sobretudo, com o grande mérito de ter\nsabido atrair sobre o Buçaco a atenção de muitos setores da sociedade\nportuguesa, de empresários a investigadores e universidades nacionais\ne estrangeiros, mas sobretudo de amigos, de muitos amigos que o\nvisitam cada vez mais, que se organizam de forma voluntária e\napaixonada para participar da sua recuperação. O que se está a\n(re) construir no Buçaco é porventura o mais valioso empreendimento\ne também o maior desafio em que estaCâmara Municipal, em qualquer\naltura se envolveu e comprometeu, e por isso não é demais destacar\nessa oportuna e corajosa decisão de assumir responsabilidades na\ngestão da Mata do Buçaco. A minha posição face à\nproposta de recondução do Sr. Eng.º António Jorge Franco, em\nrepresentação da Câmara na Administração da F.M.B. é de aprovação e,\nao mesmo tempo, um voto de confiança no modelo de gestão ali\nassumido, do qual esperamos os melhores resultados para a Mata\ndo Buçaco”. a)\nA Sra Vice-Presidente tomou a palavra para referir ser óbvia a\nrecondução pela acção desenvolvida e por tudo o que o Bussaco\nrepresenta a nível local, regional e nacional.\nO Senhor Vereador Calhoa Morais interveio a propósito do mesmo assunto,\ntendo referido que o Eng.º António Jorge e a sua equipa, com o trabalho que\nrealizaram, tiveram o dom e o condão de colocar o Bussaco no mapa.\nAcrescentou que o trabalho desenvolvido deu muita visibilidade ao Concelho\ne chamou a atenção para a riqueza da Mata. Terminou a sua intervenção\ndizendo que por tudo o que referiu concordava com a recondução do Eng.º\nAntónio Jorge no cargo.\na)Meu caro amigo, se tivesse utilizado esta prosaica e eloquência\nretórica na defesa das termas quando teve consciência dos enganos\nem que participou,não seria mais sensato e benéfico para a sua e\nminha terra natal?\nEsta imagem, feita em 11/01/2010 é o resultado dum temporal que\nassolou a região. Hoje, continua a aguardar a reparação .\nEste Buçaco de Vias Sacras na hora das orações , é também do\ndesaproveitamento total. Não é com rezas domésticas que se\nacena ao turista do dinheiro e a nova dimensão que lhe é dada\npor algozes servirá apenas algozes e familias.\nQuando os sapateiros se poêm a tocar violino, o resultado é este.\nPor falta de virtuosos tocadores a charanga vai nua e o circo\nA Mata continua por limpar em grandes extensões e ir à Cruz\nAlta ou aos Moinhos de Vento não se pode dar de conselho a\nninguém, apesar do convite da paisagem e da excelência\ndo piso das estradas !!!!!!!Na cara, amadorismo de compadres\npara não destoar do amadorismo do poder central que levou\nisto á bancarrota.\nPortas fechadas e cobrança de entradas são a principal grande\nobra que se pode atribuir aos novos demolidores. E uns mecos\nna Fonte Fria ,só lá faltam uns cobradores de charros\ná beira da estrada,podia ser mais uma pequena fonte de\nrendimento.Quanto ás receitas das Ameias, do Serpa, ou do\nMuseu, presumo que não cheguem para pagar o ordenado\nminimo dos porteiros.\nChegados assim à Páscoa, não sei se sucessivas Vias Sacras não\nfarão parte das intenções da sua salvação , no reino dos céus!!\nQuanto a turistas, mercê dessas iniciativas que espevitam\na actividade, a propaganda e a cultura, prisioneiros incluidos,\né vê-los por um óculo!!!\nEste ano nem a avalanche de espanhois do costume se\nabalançou pelas auto estradas!!!! Àmen!


Atuação do Juiz na imposição de limitações à extraconcursalidade da cessão de crédito fiduciário na recuperação judicial - Lucon Advogados\nObjeto da cooperação internacional\nO instituto da recuperação judicial demanda certas condutas de credores e recuperanda para que sua finalidade maior – a preservação da empresa – seja alcançada. Note-se que a pretensão do instituto não se exaure com a simples preservação da empresa aliada à satisfação dos credores. Ao contrário, vai muito além.\nAnalisando de maneira mais aprofundada, a recuperação judicial produz efeitos que extrapolam significativamente a relação “credores x recuperanda”, atingindo (i) trabalhadores da recuperanda; (ii) trabalhadores dos credores; (iii) fornecedores dos credores; (iv) fornecedores da recuperanda (sendo ou não credores dela); (v) o Estado e pessoas que de algum modo se relacionem com a atividade desempenhada pela recuperanda, direta ou indiretamente, entre outros, de modo a formar uma verdadeira “teia” de relações jurídicas característica das sociedades empresárias.\nTais efeitos, aliás, são desdobramentos decorrentes da função social desempenhada pela empresa em crise, porquanto com ela inúmeras pessoas se relacionam e se beneficiam, direta e indiretamente, mesmo sem possuir vínculo direto com a recuperanda. Diante disso, a fim de proteger a empresa em crise e a teia de relações jurídicas que dela se extrai, a Lei de Recuperação e Falências estabelece como seu corolário a defesa da função social da empresa.\nO artigo 47 dessa lei, em consonância com o acima descrito, prescreve que a “recuperação judicial tem por objetivo viabilizar a superação da situação de crise econômico-financeira do devedor, a fim de permitir a manutenção da fonte produtora, do emprego dos trabalhadores e dos interesses dos credores, promovendo, assim, a preservação da empresa, sua função social e o estímulo à atividade econômica”. Assim, no momento em que o processo de recuperação se inicia, as autoridades responsáveis pelo seu bom andamento, em especial administrador judicial e juiz, devem agir de acordo com os objetivos e princípios do artigo mencionado. Apenas dessa forma consegue-se zelar pela adequada “preservação da empresa, sua função social e o estimulo à atividade econômica”.\nAlguns obstáculos, contudo, dificultam a concretização dessas diretrizes e redundam no enfraquecimento do instituto. Isso ocorre principalmente nas hipóteses em que os credores majoritários, detentores da maior parcela do crédito devido, encontram-se resguardados por um crédito de natureza extraconcursal. Tem-se, portanto, um problema latente dos créditos extraconcursais, uma vez que os credores cada vez mais deles se utilizam, tornando-os regra – e não a exceção – em uma eventual recuperação judicial, o que acaba por inviabiliza-la.\nPercebe-se isso, por exemplo, com a utilização do instrumento da cessão de crédito fiduciário. Essa garantia, quando enquadrada como extraconcursal (LRF, art. 49, § 3º), não sofre restrições ou limitações, mesmo na hipótese de ser excessivamente onerosa e de inviabilizar a manutenção da recuperação judicial.\nNão obstante esse imbróglio, mister destacar, como contraponto, que o princípio da preservação da empresa implica a manutenção de sua função social, produzindo benefícios que extrapolam a simples relação “credor x recuperanda” e que devem ser priorizados pelas autoridades responsáveis do processo recuperacional.\nÉ aí que a atuação dos juízes deve ser contundente com fins de impedir que um credor majoritário, cujo crédito seja de natureza extraconcursal, possa executar a empresa em crise sem se submeter a qualquer controle da recuperação judicial.\nA cessão de crédito fiduciário, diante desse cenário, deve ser interpretada em consonância com a impossibilidade de se executar bens materiais essenciais à manutenção da empresa (art. 49, § 3º, parte final). Em outros termos: o conceito jurídico “bens de capital essenciais” à manutenção da empresa deve contemplar o crédito garantido pelo instrumento da cessão de crédito fiduciário se este for demasiadamente oneroso a ponto de inviabilizar os princípios corolários da recuperação judicial encontrados no art. 47 da Lei 11.101/05.\nDiante dessa hipótese, justifica-se o juiz da recuperação assumir papel ativo, realizando juízo de proporcionalidade e razoabilidade, sempre considerando as especificidades do caso, a fim de averiguar se a execução de valores garantidos pela cessão de crédito fiduciária prejudica sobremaneira a preservação da empresa e sua função social. Se isso ocorrer, em respeito aos princípios basilares do art. 47, o juiz da recuperação tem o dever de impor limites à garantia, liberando quantia suficiente à manutenção da recuperanda e do próprio plano de recuperação judicial.\nEssa interpretação sugerida, ademais, foi defendida pelo voto-vista do Ministro do Superior Tribunal de Justiça, Luis Felipe Salomão, no julgamento do REsp 1.263.500, sendo recentemente utilizada (ainda de maneira parcial) pelo E. Tribunal de Justiça de São Paulo, no julgamento unânime do Agravo de Instrumento 2081702-75.2016.8.26.0000. Nele, os Desembargadores Carlos Alberto Garbi (relator), Caio Marcelo Mendes de Oliveira e Fábio Tabosa confirmaram o desbloqueio de 30% dos valores garantidos, justificando que “certo é que as recuperandas poderão, em breve, ingressar no stay, de modo que a retirada, neste momento, de todos os recursos disponíveis pelas agravantes, instituições financeiras, poderá inviabilizar o soerguimento das agravadas, principal objetivo do pedido de recuperação”.\nConclui-se, portanto, que a extraconcursalidade da cessão de crédito fiduciária deve ser controlada pelo juiz da recuperação – a partir de critérios de proporcionalidade e razoabilidade – sempre analisando as peculiaridades do caso, tendo como norte a preservação da empresa, sua função social e o interesse dos credores. A imposição de limites à extraconcursalidade excessiva colabora para viabilidade da recuperação judicial e não prejudica excessivamente os credores garantidos.\n¹ TJ-SP, Agravo de Instrumento 2081702-75.2016.8.26.0000, 2ª Câmara Reservada de Direito Empresarial, Des. Rel. Carlos Alberto Garbi, j. em 17/10/2016.


Rainha bíblica inspirou nome de Jael, 'o Cruel', que assinou com Flamengo | globoesporte.com\n27/07/2011 14h02 - Atualizado em 27/07/2011 14h51\nMãe de Jael revela que além do talento, nome do atacante mato-grossense também o faz brilhar nos gramados\nJael vai defender Flamengo pelos próximos dois\nanos. (Foto: Marcos Ribolli / Globoesporte.com)\n- Jael era uma mulher na Bíblia, uma vencedora. Ela era uma rainha. [Acredito que] a força de Jael saiu daí - afirma a mãe do jogador, Janice Vieira\nA notícia da nova contratação deixou em polvorosa toda família que está ansiosa pela estreia de Jael com a camisa rubro-negra. A ansiedade deve ser saciada já neste final de semana, pois Jael treina num ritmo forte para defender o Flamengo o quanto antes.\n-As coisas na Lusa estavam ótimas, mas aí queira ou não queira, o que o Jael sabe fazer é gol, né! - diz o pai do atleta, Júlio Vieira, que comemorou a nova fase do filho.\n- É um sonho realizado dele. É uma emoção muito especial para ele - define dona Janice.\nJael confirma no twitter contratação por dois anos\ncom equipe rubro-negra (Foto: Reprodução)\nJael confirmou o compromisso com o Flamengo na rede social Twitter. Ele tuitou nesta terça-feira a assinatura do contrato de dois anos com o Mengão. Ele já jogou pelo Criciúma, Atlético (MG), Cruzeiro, Goiás, Kalmar (Suécia), Bahia e Portuguesa.\nEscola versus futebol\nA família de Jael garante que o jogador não gostava de estudar quando era criança.\n- Diretor ligava, coordenador ligava reclamando do Jael - confirma a mãe do jogador\nCuriosamente, o atleta começou a jogar futebol no projeto 'Bom de bola, Bom na Escola', em Cuiabá. Foi em um campo de futebol no bairro CPA, em Cuiabá, que Jael fez os primeiros gols da carreira.\nO primeiro técnico do Jael, Luiz Carlos Beleza, também comemorou a ida do 'Cruel' para o Flamengo.\n- O Jael é um menino de ouro e merece todo sucesso.


Compre SnowRunner chave do CD | DLCompare.pt\nSnowRunner é uma experiência extrema de condução fora de estrada que o coloca no lugar do condutor de alguns dos veículos mais potentes do mundo. O jogo desafia-o com uma variedade de contratos que o farão atravessar terrenos perigosos por um mundo imenso e aberto. Você terá que dirigir sob condições climáticas extremas e superar todos os tipos de obstáculos e terrenos difíceis, incluindo lama, lagos congelados, neve e muito mais.\nPara terminar os seus contratos com sucesso, o SnowRunner permite-lhe criar a sua própria frota de veículos e modificá-los com actualizações para os adaptar às suas necessidades. Você pode adicionar correntes aos pneus para a neve, exaustor de snorkels para as águas pesadas, e muitos outros. Pode desbloquear e personalizar 40 veículos únicos de marcas de renome como a Ford, Chevrolet e Freightliner.\nO SnowRunner possui um avançado motor de física e gráficos detalhados que contribuem para torná-lo a derradeira aventura offroad para aqueles que querem sentir a pressão de dirigir sozinho pela natureza selvagem em circunstâncias extremas. Mas se quiseres partilhar a tua experiência, podes fazê-lo jogando no modo cooperativo com até quatro jogadores. SnowRunner também suporta o uso de mods, permitindo-te mudar e enriquecer a tua experiência de jogo.\nMelhor preço para SnowRunner\na partir de 12.48 €\nEpic Games EUROPE\nEsta chave tem de ser ativada em Epic Games EUROPE.\nEsta chave tem de ser ativada em Xbox LIVE UK.\nEsta chave é apenas para a região UK.\nEsta chave tem de ser ativada em Xbox LIVE Europe.\nEsta chave é apenas para a região United Kingdom.\nStartselect é uma loja oficial, e que pode identificar como tal, através deste icon . Irá receber a sua cd key, como imagem ou formato texto, ou ainda por correio convencional, em caso de jogo em caixa ou hardware..\nComentários sobre SnowRunner\nMédia : 4.1/5 (15 Votos)\nSite oficial : SnowRunner\nEditor : Saber Interactive\nEstúdio : Focus Home Interactive\nData de Lançamento : 18/05/2021\nCPU : Intel i7-8700 3.2 GHz / AMD Ryzen 7 2700 3.2 GHz\nGPU : 4 GB, GeForce GTX 970 / Radeon RX 580\nSnowRunner - Season 1:... 5.97€\nSnowRunner - Season 2:... 5.97€\nSnowRunner - Season 3:... 5.97€\nSnowRunner - Season 4:... 11.11€\nSnowRunner - Year 1... 14.32€\nSnowRunner - Year 2... 19.49€\nSnowRunner - Season... 14.29€\nUse a sua chave de CD na Steam para descarregar SnowRunner.\nUtilize o seu codigo de SnowRunner para PS4·na Playstation Network\nUse seu código de jogo SnowRunner do Xbox One no Xbox Live\nBaixe SnowRunner para Switch com o eShop Nintendo\nUse a sua CD-KEY no Epic Games para fazer o download SnowRunner.\nSnowRunner será enviado a você como um link de presente do Steam sem nenhuma restrição geográfica.\nA ativação de sua associação é limitada à Europa.\nUse o seu código na rede Xbox Live para activar os seus jogos, ou aumentar os créditos da sua conta na Xbox Live. Para aceder à mesma, basta ter uma Xbox One, uma ligação de banda-larga, uma conta Xbox Live e um dispositivo de armazenamento de acordo com o modelo da sua consola: Disco Rígido, Cartão de Memória, Drive USB, etc. Restrita à UK\nTambém postado por Saber Interactive\nWorld War Z 5.38€\nNBA 2K Playgrounds 2 1.76€\nNBA Playgrounds 1.12€\nFIFA 22 26.67€


4 conselhos errados sobre amor que você aprendeu com as revistas femininas – EOH\n4 conselhos errados sobre amor que você aprendeu com as revistas femininas\n8 anos atrás Leia about 4 conselhos errados sobre amor que você aprendeu com as revistas femininas em 5 min por Bruna Grotti\nNão sou muito dessa política maniqueísta de certo e errado, bonito e feio, gostoso e ruim. Acho que o mundo é feito de nuances. Ou pelo menos, prefiro acreditar que ele seja assim. Por isso, antes de chegar chutando o pau da barraca e mandando todas as publicações femininas para o inferno ou a putaqueopariu, respirei fundo e resolvi admitir o valor inestimável de algumas delas. Principalmente aqueles suplementos de jornal, que são no tamanho exato pra forrar a gaiola do Pavarotti.\nSem entrar em detalhes sobre a quantidade de Photoshop aplicada nas modelos de capa ou o precinho nada camarada dos produtos milagrosos que ~toda mulher precisa ter na necessaire~, a imensa maioria das revistas femininas atuais presta um grande desserviço à humanidade porque ajuda a criar ou reforças estereótipos e corpos e comportamentos padronizados. Emagreça 20 quilos em duas semanas, cinco dicas infalíveis para reconquistar o ex, o corte de cabelo ideal para arrasar no verão. Os desgraçadinhos fazem de tudo para atingir o calcanhar de Aquiles – que, veja bem, deve estar super hidratado e macio se você usar o creme para pés da La-Roche Posay – de todas as mulheres que passam em frente à banca de jornal.\nMas a conversa hoje é sobre relacionamentos. Que podem ser lindos, incríveis, maravilhosos, tesões-bonitos-e-gostosões. Mas que também podem ser um calvário, um tormento, um martírio, um sofrimento – principalmente se você levar à risca os conselhos abaixo, não raro dados pelas revistas femininas.\n1) Quanto menos você correr atrás, mais ele vai te valorizar\nNão sei vocês, mas eu não sou muito fã de sofrer, não. Prefiro viver a vida com uma cervejinha em cima da mesa, um pacote de Torcida sabor pimenta mexicana na vasilha, uns bons amigos, uns trocados no bolso, um amor pra chamar de meu e um sexozinho delícia pra encerrar cada noite e começar cada dia com aquele sorrisão no rosto. Isso, pra mim, é felicidade. E felicidade não cai do céu, não, meus bens. Felicidade se conquista indo atrás.\nEntão, se você quer o cara, nem que seja pra ser feliz por uma noite, por uma semana, por um mês ou pela vida inteira, por que correr no sentido oposto? Mulheres adeptas dos joguinhos nada mais são do que seres inseguros descobrindo o próprio poder de manipulação. Gente que até sabe o que quer, mas que faz questão de negar os próprios desejos por medo de ser julgada. Ou de chegar ao fim sem o troféu da vitória. Porque a conquista é sempre um processo – que pode vingar ou não. E aí, se não vingar, você sai por cima com a desculpa do “ah, eu nem queria mesmo”.\nAcontece que, nesse jogo de gato e rato, você não é a única gata. Fez cu doce, próxima. É assim que pensam os homens de bom senso e que, como eu, não gostam de sofrer.\n2) Homens não querem nada com mulheres que transam no primeiro encontro\nEm primeiro lugar, eu mudaria a frase para: homens babacas, machistas e retrógrados não querem nada com mulheres que transam no primeiro encontro. Porque julgar uma mulher pelo uso que ela faz da sua liberdade sexual é coisa de gente otária que podia estar dormindo, jogando GTA ou tocando violão, mas que está patrulhando pela ~moral~ dos outros. Século XXI, planeta Terra, sutiãs queimados, pílula anticoncepcional rolando solta e você ainda acha que reprimir o prazer feminino é justo? Que ela deve dizer que não quer mesmo que esteja ardendo de vontade? Você só pode ser duas coisas: ou contemporâneo do meu avô ou um grandessíssimo idiota.\nE em segundo lugar, porém não menos importante: quem disse que uma mulher, já no primeiro encontro, quer algo sério com o homem com quem está saindo? Mulheres com o mínimo de bom senso sabem que é completamente impossível fantasiar um relacionamento sério com alguém que sequer você conhece. Ele pode ser psicopata, estelionatário, egoísta, fã das novelas do Manoel Carlos ou usar tanga de crochê para dormir em dias frios – coisas que você certamente não suportaria, mas que jamais conseguiria descobrir com uma noite de convivência. Por isso, a única regra deve ser a seguinte: se ele for aprazível aos seus olhos e você aos dele, aproveita, minha filha. Nem que seja só por uma noite.\n3) Confira o look ideal para você conquistar o gato\nPra mim, look ideal pra conquistar gato é fantasia de Whiskas Sachê. Se você tem que se vestir de uma maneira à qual não está acostumada só pra impressionar um homem, há alguma coisa errada nessa história toda. Não há problema nenhum em colocar um vestidinho bonito, passar um perfume gostoso ou jogar o cabelo para o lado que mais favorece o seu olhar. O problema está em ter que mudar o seu estilo – e seguir um padrão de beleza imposto por uma revista feminina – para despertar o interesse em outro alguém. Isso denota uma doença pra lá de grave: a falta de amor-próprio. Se você não acredita que ele se atrairá por você com seu tênis All Star surrado, um par de óculos de grau ou as unhas não esmaltadas, está na hora de se olhar no espelho – exterior e interiormente – e descobrir que você é muito, mas muito mais do que a sua aparência.\nAparência importa, é claro – não sejamos hipócritas. Mas ter que se vestir de uma maneira que vá contra o seu lifestyle só pra agradar alguém é de uma violência sem tamanho. É fruto da sociedade que encara mulheres como vasinhos de flores sempre lindos, coloridos, perfumados e dispostos a enfeitar o mundo. Portanto, não caia nessa. Pra começar, porque nada é mais importante do que você se sentir confortável consigo mesma. E depois, porque você pode até encantar o cara com um saltão quinze, um corpete acinturado e uma calça justa. Mas se o seu negócio for Havaianas, saião e regatinha, você não vai conseguir sustentar essa mentira por muito tempo.\n4) Você é Virgem com ascendente em Escorpião? Então Áries com ascendente em Capricórnio é o seu par perfeito!\nNão. Nada de achar que os Peixes dele vão nadar no seu Aquário. Ou que o Leão dele vai brigar eternamente com o seu Touro. Isso não existe, gente. Pode ser bonito, poético, emblemático ou apenas bacaninha. Mas definitivamente não existe.\nImpressionar-se com horóscopo não é coisa difícil. Eu mesma, quando descobri que era Leão com ascendente em Câncer e lua em Escorpião, achei o máximo e tinha certeza de que a junção desses três fatores criava a melhor explicação do mundo sobre quem eu sou. Porque é o máximo mesmo. E sou bem parecida com a descrição astrológica. Mas um relacionamento é muito mais do que isso. Muito mais. Relacionamento só dá certo se vocês têm os mesmos valores e interesses.\nO horóscopo pode jurar que o seu melhor fit é o geminiano com ascendência em Libra e lua em Sagitário. Mas se ele for compulsivo por viajar e você tiver horror a fazer as malas, não vai dar certo. Se você for louca por dançar até o chão todos os finais de semana e ele entrar na balada de cara feia e com um protetor auricular porque a música alta fere os ouvidos dele, não vai dar certo. Se ele for paranoico por limpeza e você se recusar a lavar a louça com menos de uma semana de incubação na pia, não vai rolar. Acredita em mim. Ter um relacionamento de verdade é muito mais do que formar um casal bonito. Ter um relacionamento de verdade é ser congruente. Acima de tudo, é querer ter um relacionamento de verdade.\nComentar sobre 4 conselhos errados sobre amor que você aprendeu com as revistas femininas


Livro Manhã com Deus\nCódigo do produto: 01.02417 Padre Reginaldo Manzotti\nPadre separou 365 frases inspiradoras para iluminar cada dia do seu ano e demonstrar que, tendo Deus por perto, tudo fica mais fácil. Manhã com Deus foi criado para iluminar o seu caminho.\nLivro Comece Bem o Seu Dia - Reedição\nLivro O Mistério da Palavra de Deus\nConfia ao Senhor a tua sorte, espera n’Ele, e Ele agirá” (Sl 36, 5).Manhã com Deus segue essa máxima.\nUm dos focos do trabalho do Padre Reginaldo Manzotti é nos aproximar de Deus e mostrar como Ele é bom e fiel.\nPara isso, o Padre separou 365 frases inspiradoras para iluminar cada dia do seu ano e demonstrar que, tendo Deus por perto, tudo fica mais fácil. Manhã com Deus foi criado para iluminar o seu caminho.\nCódigo de Barras: 9788522030583\nProduto: Livro Manhã com Deus


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