Anticoagulants indirects: indications et contre-indications. Examen des fonds - Arythmie May\nLes anticoagulants sont des médicaments qui empêchent la formation de caillots sanguins dans les vaisseaux. Ce groupe comprend 2 sous-groupes de médicaments: les anticoagulants directs et indirects. Nous avons déjà parlé des anticoagulants directs plus tôt. Dans le même article, nous avons brièvement décrit le principe du fonctionnement normal du système de coagulation du sang. Pour mieux comprendre les mécanismes d’action des anticoagulants indirects, nous recommandons vivement au lecteur de se familiariser avec les informations disponibles, avec ce qui se passe normalement - sachant cela, il vous sera plus facile de connaître les phases de la coagulation qui affectent les préparations décrites ci-dessous et quelles sont les étapes de la coagulation. leurs effets.\nLe mécanisme d'action des anticoagulants indirects\nLes médicaments de ce groupe ne sont efficaces qu’avec l’introduction directe dans le corps. En les mélangeant avec du sang dans le laboratoire, ils n'affectent pas la coagulation. Ils n'agissent pas directement sur le caillot sanguin, mais affectent le système de coagulation par le foie, provoquant un certain nombre de réactions biochimiques, conduisant à un état similaire à l'hypovitaminose K. En conséquence, l'activité des facteurs de coagulation plasmatique diminue, la thrombine se forme plus lentement et, par conséquent, se forme plus lentement thrombus\nPharmacocinétique et pharmacodynamique des anticoagulants indirects\nBien et assez rapidement, ces médicaments sont absorbés dans le tractus gastro-intestinal. Avec le flux sanguin, ils atteignent divers organes, principalement le foie, où ils exercent leurs effets.\nLa vitesse d'apparition, la durée de l'effet et la demi-vie de différents médicaments de cette classe varient.\nExcrété par le corps, principalement avec l'urine. Certains membres de la classe peignent en urine rose.\nL'action anticoagulante des médicaments de ce groupe enfreint la synthèse des facteurs de la coagulation sanguine, puis réduit progressivement la vitesse de ce processus. En plus de l'effet anticoagulant, ces médicaments réduisent le tonus des muscles des bronches et des intestins, augmentent la perméabilité de la paroi vasculaire, réduisent le contenu en lipides dans le sang, inhibent la réaction de l'antigène avec l'anticorps, stimulent l'excrétion de l'acide urique.\nLes anticoagulants indirects sont utilisés pour prévenir et traiter la thrombose et la thromboembolie dans les conditions suivantes:\naprès des interventions chirurgicales sur le cœur et les vaisseaux sanguins;\nTELA - avec thromboembolie pulmonaire;\navec fibrillation auriculaire;\navec anévrisme du ventricule gauche;\navec thrombophlébite des veines superficielles des membres inférieurs;\navec thrombangiite oblitérante;\navec endartérite oblitérante.\nLes contre-indications à l'utilisation de drogues dans ce groupe sont:\nd'autres maladies associées à une coagulation sanguine réduite;\nviolations graves des reins et du foie;\ninfarctus du myocarde, accompagné d'une pression artérielle élevée;\nces médicaments ne doivent pas être pris pendant la menstruation (2 jours avant le début prévu, leur médicament est annulé) et au début de la période postpartum;\nla prudence est prescrite aux patients âgés et séniles.\nCaractéristiques de l'action et de l'utilisation des anticoagulants indirects\nContrairement aux anticoagulants directs, l'effet des médicaments de ce groupe n'apparaît pas immédiatement, mais comme le principe actif s'accumule dans les organes et les tissus, c'est-à-dire lentement. Ils agissent, au contraire, plus longtemps. La rapidité, la force d'action et le degré de cumul (accumulation) de différentes drogues de cette classe varient.\nIls sont appliqués exclusivement par voie orale ou orale. Par voie intramusculaire, intraveineuse ou sous-cutanée, ne peuvent pas être utilisés.\nL’arrêt du traitement avec des anticoagulants indirects ne doit pas réduire la dose immédiatement avant d’augmenter, mais progressivement - mais progressivement entre deux prises (jusqu'à une fois par jour, voire un jour sur deux). L'arrêt brutal du médicament peut entraîner une augmentation soudaine et compensatoire du taux sanguin de prothrombine, ce qui entraînera une thrombose.\nEn cas de surdosage des médicaments de ce groupe ou de leur utilisation prolongée, ils peuvent provoquer des saignements, qui seront liés non seulement à une diminution de la coagulation du sang, mais également à une augmentation de la perméabilité des parois des capillaires. Rarement dans cette situation, des saignements de la bouche et du nasopharynx, des saignements gastro-intestinaux, des hémorragies dans les muscles et la cavité articulaire, et du sang dans les urines, une hématurie micro ou grossière, apparaissent.\nPour éviter le développement des complications décrites ci-dessus, il est nécessaire, pendant le traitement par anticoagulants indirects, de surveiller de près l'état du patient et les paramètres de laboratoire de la coagulation du sang. Une fois tous les deux ou trois jours et parfois plus souvent, le temps de prothrombine doit être déterminé et l'urine doit être examinée pour rechercher la présence de globules rouges (l'hématurie, c'est-à-dire que le sang dans l'urine est l'un des premiers signes d'une surdose du médicament). Pour un contrôle plus complet, outre le contenu de prothrombine dans le sang, il convient de déterminer d’autres indicateurs: tolérance à l’héparine, durée de recalcification, indice de prothrombine, fibrinogène plasmatique, teneur en prothrombine par une méthode en deux étapes.\nIl ne doit pas être prescrit simultanément avec ces médicaments du groupe des médicaments salicylés (en particulier, l'acide acétylsalicylique), car ils contribuent à une augmentation de la concentration en anticoagulant libre dans le sang.\nLes médicaments du groupe anticoagulant indirect sont en réalité peu nombreux. Ce sont la néodicoumarine, l'acénocoumarol, la warfarine et la phenyndione.\nNéodicoumarine (Pelentan, Thrombarin, Dikumaril)\nLorsque l'ingestion est absorbée relativement rapidement, la demi-vie est de 2,5 heures; elle est excrétée dans l'urine non pas sous sa forme d'origine, mais sous forme de produits métaboliques.\nL'effet attendu du médicament commence à apparaître dans les 2-3 heures suivant son administration, atteint un maximum dans la période de 12 à 30 heures et dure deux jours de plus après l'arrêt du médicament.\nIl est utilisé seul ou en complément d'un traitement à l'héparine.\nPosologie selon le schéma, la dose quotidienne maximale - 0,9 g. La dose est choisie en fonction des indicateurs de temps de prothrombine.\nBien absorbé par voie orale. Elle a un effet cumulatif (c’est-à-dire qu’elle agit quand une quantité suffisante de cette substance s’accumule dans les tissus). L'effet maximal est observé 24 à 48 heures après le début du traitement avec ce médicament. Après le sevrage, son taux de prothrombine normal est déterminé après 48 à 96 heures.\nPrendre à l'intérieur. Le premier jour, la posologie recommandée est de 8 à 16 mg.La posologie du médicament dépend des valeurs de prothrombine. En règle générale, la dose d'entretien - 1-6 mg par jour.\nAugmentation possible de la sensibilité du patient à ce médicament. En cas d'apparition de réactions allergiques, il convient de l'annuler.\nLa diminution de la coagulation sanguine est notée 8 à 10 heures après la prise du médicament et atteint son maximum au bout d'environ une journée. Il a un effet cumulatif prononcé.\nLa dose initiale est dans les 2 premiers jours, 0,03-0,05 g trois fois par jour. Les doses ultérieures du médicament sont sélectionnées individuellement en fonction des paramètres sanguins: l'indice de prothrombine ne doit pas être inférieur à 40-50%. La dose unique maximale - 0,05 g, par jour - 200 mg.\nSur fond de traitement à la phényline, il est possible de tacher la peau et de changer la couleur de l'urine. Si ces symptômes apparaissent, remplacez la phenyndione par un autre anticoagulant.\nDans le tractus gastro-intestinal est complètement absorbé. La demi-vie est de 40 heures. L'effet anticoagulant commence 3 à 5 jours après le début du traitement et dure entre 3 et 5 jours après l'arrêt du médicament.\nCommencer le traitement avec 10 mg une fois par jour, après 2 jours, la posologie est réduite de 1,5 à 2 fois - à 5 à 7,5 mg par jour. Le traitement est effectué sous le contrôle de l'INR (rapport normalisé international) dans le sang. Dans certaines situations cliniques, par exemple lors de la préparation d'un traitement chirurgical, les posologies recommandées du médicament varient et sont déterminées individuellement.\nRenforcer l'effet anticoagulant de la warfarine aspirine et des autres anti-inflammatoires non stéroïdiens: héparine, dipyridamole, simvastatine. L'effet d'affaiblir la cholestyramine, la vitamine K, les laxatifs, le paracétamol dans une grande dose.\nLes anticoagulants indirects sont des médicaments très graves qui, s'ils sont pris de manière non professionnelle, peuvent entraîner un certain nombre de complications graves, voire mortelles. Les informations ci-dessus sont fournies à titre informatif uniquement. En aucun cas, ne vous prescrivez pas ces médicaments à vous-même ou à vos proches: vous pouvez uniquement déterminer si vous en avez besoin et choisir un dosage efficace et sans danger!\nUn agent antiplaquettaire d'action indirecte est habituellement prescrit par un cardiologue, un chirurgien cardiaque, un phlébologue ou un chirurgien vasculaire. Si un patient prend ces médicaments pendant une longue période (par exemple, la warfarine dans la fibrillation auriculaire), un thérapeute peut alors en surveiller l'efficacité.\nLes anticoagulants sont des médicaments destinés à supprimer l'activité du système sanguin responsable de la coagulation. Les anticoagulants contribuent au fait que la fibrine sera produite en petites quantités, empêchant ainsi la formation de caillots sanguins. Les anticoagulants inhibent les processus de coagulation du sang en modifiant sa viscosité.\nLes préparations liées aux anticoagulants sont prescrites à des fins thérapeutiques et prophylactiques. Ils sont disponibles sous forme de comprimés, pommades et solutions pour administration intraveineuse et intramusculaire. Le médecin prescrit des anticoagulants en sélectionnant la posologie nécessaire pour le patient. Si le schéma thérapeutique est erroné, vous pouvez nuire gravement au corps. Les conséquences sont très lourdes, voire mortelles.\nLes maladies cardiovasculaires sont au premier rang des causes pathologiques entraînant la mort chez la population humaine. Souvent, les caillots sanguins entraînent la mort d'une personne atteinte de pathologie cardiaque. Pratiquement une personne sur deux au cours d'une autopsie a un caillot de sang dans les vaisseaux. En outre, une thromboembolie pulmonaire et une thrombose veineuse peuvent entraîner de graves complications pour la santé et rendre les personnes handicapées. Par conséquent, après avoir découvert chez une personne une pathologie particulière du système cardiovasculaire, les médecins prescrivent des anticoagulants aux patients. Si vous commencez à suivre votre traitement rapidement, vous pourrez prévenir la formation de masses thrombotiques dans les vaisseaux, leur blocage et autres complications graves de la maladie.\nL'hirudine est un anticoagulant naturel connu de nombreuses personnes. Cette substance est contenue dans la salive de sangsue. Il est valable 2 heures. La pharmacologie moderne propose aux patients des anticoagulants synthétiques, qui comptent actuellement plus de 100 médicaments. Une telle gamme de médicaments vous permet de choisir le médicament le plus efficace et le plus efficace dans chaque cas.\nLe plus souvent, les anticoagulants ont un effet non pas sur le caillot de sang mais sur le système de coagulation du sang, en réduisant son activité, ce qui permet de supprimer les facteurs plasmatiques du sang, ce qui provoque son effondrement et empêche également la production de thrombine. Sans cette enzyme, les fils de fibrine qui composent un caillot sanguin ne peuvent pas se développer. Ainsi, il est possible de ralentir la formation d'un caillot sanguin.\nEn fonction du mécanisme d’action, les anticoagulants se divisent en deux types: direct et indirect:\nLes anticoagulants directs réduisent l'activité de la thrombine elle-même, désactivant la prothrombine et nuisant ainsi à la formation de caillots sanguins. Cependant, leur réception est lourde de risque de saignement interne, il est donc nécessaire de surveiller les indicateurs de la coagulation du sang. Les anticoagulants directs sont bien absorbés dans l'intestin, par le sang, ils atteignent le foie, se propagent à travers le corps, puis sont excrétés par les reins.\nLes anticoagulants indirects agissent sur les enzymes responsables des processus de coagulation du sang. Ils éliminent complètement la thrombine et n'inhibent pas son activité. En outre, ces médicaments améliorent le travail du myocarde, favorisent la relaxation des muscles lisses, permettent d'éliminer les urates et l'excès de cholestérol du corps. En relation avec de tels effets thérapeutiques, les anticoagulants indirects sont prescrits non seulement pour le traitement de la thrombose, mais également pour leur prévention. Ces médicaments sont indiqués pour être pris par voie orale. Avec un rejet net de leur utilisation, on observe une augmentation du niveau de thrombine, ce qui provoque une thrombose.\nIl existe également des médicaments qui affectent la capacité de coagulation du sang, mais ils fonctionnent un peu différemment. Ces médicaments comprennent l'acide acétylsalicylique, etc.\nL'héparine. Ce médicament est l'anticoagulant à action directe le plus courant. Non moins populaires sont les médicaments basés sur elle. L'héparine empêche les plaquettes de coller les unes aux autres, augmente le flux sanguin vers les reins et le muscle cardiaque. Cependant, il ne faut pas exclure la possibilité de formation de caillots sanguins chez les patients recevant de l'héparine, qui interagit avec les protéines plasmatiques et les macrophages.\nLe médicament permet de réduire la pression artérielle, a un effet anti-sclérotique, augmente la perméabilité de la paroi vasculaire, ne permet pas aux cellules des muscles lisses de mener à bien des processus de prolifération. L'héparine a également un effet dépresseur sur le système immunitaire, améliore la diurèse et le développement de l'ostéoporose. Pour la première fois, cette substance a été obtenue à partir du foie, d'où son nom.\nSi le médicament est utilisé pour prévenir la thrombose, il est administré par voie sous-cutanée. En cas d'urgence, l'héparine est administrée par voie intraveineuse. Vous pouvez également utiliser des gels et des pommades, notamment de l'héparine. Ils ont un effet antithrombotique, aident à réduire la réponse inflammatoire. Il est appliqué sur la peau avec une fine couche en frottant doucement.\nLioton, hépatrombine, pommade d'héparine sont les trois principaux médicaments utilisés pour le traitement local de la thrombose et de la thrombophlébite.\nToutefois, lors de l’utilisation de médicaments à base d’héparine, il convient de garder à l’esprit que le risque de saignement augmente, car le processus de formation de thrombus est inhibé et la perméabilité de la paroi vasculaire augmente.\nHéparines de bas poids moléculaire. Les médicaments, appelés héparines de bas poids moléculaire, se distinguent par une biodisponibilité élevée et une activité suffisante contre les caillots sanguins. Elles durent plus longtemps que les héparines régulières et le risque de saignement est moindre.\nLes héparines de bas poids moléculaire sont rapidement absorbées et stockées dans le sang pendant une longue période. Ils empêchent la production de thrombine, mais ne rendent pas la paroi vasculaire trop perméable. L'utilisation de médicaments de ce groupe permet d'améliorer la fluidité du sang, d'augmenter l'apport sanguin aux organes internes et de normaliser leurs performances.\nL’utilisation d’héparines de bas poids moléculaire n’est pas associée à un risque élevé de complications, elle déplace donc l’héparine ordinaire de la pratique médicale moderne. Les médicaments sont injectés sous la peau dans la surface latérale de la paroi abdominale.\nLes représentants des héparines de bas poids moléculaire sont:\nFragmin. Le médicament est disponible sous forme de solution, ce qui a peu d’effet sur l’hémostase primaire et le processus de collage des plaquettes. Le médicament est administré uniquement par voie intraveineuse, l'utilisation intramusculaire est interdite. Il est prescrit aux patients au début de la période postopératoire, à condition qu'il y ait un risque de saignement ou qu'ils présentent un dysfonctionnement marqué des plaquettes.\nClivein. C'est un médicament qui est un anticoagulant direct. Il ne laisse pas le sang se coaguler, empêchant ainsi le développement d'une thromboembolie.\nClexane. Ce médicament prévient la formation de caillots sanguins et contribue également à l'élimination de la réponse inflammatoire. Il n'est pas combiné avec d'autres médicaments qui affectent l'hémostase.\nFraxiparine. Ce médicament ne permet pas la coagulation du sang et favorise la résorption des caillots sanguins. Après son introduction, des ecchymoses et des nodules se forment au site d'injection. Quelques jours plus tard, ils se dissolvent d'eux-mêmes. Si, au début du traitement, le patient recevait une dose trop forte, cela pourrait alors provoquer l’apparition de saignements et une thrombocytopénie, mais ces effets indésirables disparaîtront plus tard.\nVesel Doue F. Ce médicament a une base naturelle, car il est obtenu à partir de la muqueuse intestinale des animaux. Appliquez-le pour réduire le taux de fibrinogène dans le sang, pour la résorption des masses thrombotiques. À des fins prophylactiques, il est utilisé lorsqu'il existe un risque de formation de caillots sanguins dans les veines et les artères.\nLes médicaments à base d'héparine de faible poids moléculaire nécessitent le strict respect des instructions. Leur nomination et utilisation indépendantes sont inacceptables.\nInhibiteurs de la thrombine. L'hirudine est un inhibiteur de la thrombine. Il contient un composant présent dans la salive de la sangsue. Le médicament commence à agir dans le sang, supprimant directement la production de thrombine.\nIl existe également des médicaments contenant des protéines synthétiques, similaires à celles isolées de la salive de sangsue. Ces médicaments s'appellent Girugen et Girulog. Ce sont de nouveaux médicaments qui présentent plusieurs avantages par rapport aux héparines. Ils agissent plus longtemps, de sorte que les scientifiques participent aujourd'hui à la création de ces médicaments sous forme de comprimés. En pratique, Girugen est rarement utilisé, car le médicament a un coût élevé.\nLa lépirudine est un médicament utilisé pour prévenir la thrombose et la thromboembolie. Il supprime la production de thrombine, se réfère aux anticoagulants directs. Grâce à la lépirudine, vous pouvez réduire le risque d'infarctus du myocarde et refuser une intervention chirurgicale chez les patients souffrant d'angine de fatigue.\nLes anticoagulants indirects comprennent des médicaments tels que:\nFenilin. Ce médicament est bien absorbé et distribué dans le corps, pénètre rapidement à travers toutes les barrières histohématogènes et se concentre au bon endroit. La féniline est considérée comme l’un des médicaments les plus efficaces du groupe des anticoagulants indirects. Sa réception permet d'améliorer les propriétés rhéologiques du sang, de normaliser sa capacité de coagulation. Le traitement à la phényline permet d'éliminer les crampes et d'améliorer le bien-être général du patient. Cependant, le médicament est rarement prescrit, car sa réception est associée à un risque d'effets secondaires multiples.\nNéodicoumarine. Ce médicament interfère avec la formation de caillots sanguins. L'effet thérapeutique se développe à mesure que le médicament s'accumule dans le corps. Sa réception permet de réduire la coagulation du sang, d'augmenter la perméabilité de la paroi vasculaire. Prenez le médicament doit être strictement à un certain moment sans perturber le régime de dosage.\nWarfarine. C'est l'anticoagulant le plus couramment utilisé, qui empêche le développement de facteurs de coagulation du sang dans le foie, empêchant ainsi les plaquettes de réduire leur taille. La warfarine a un effet curatif rapide. Lorsque le médicament est terminé, ses effets secondaires seront également rapidement éliminés.\nQuand les anticoagulants sont-ils prescrits?\nLes anticoagulants sont prescrits dans les cas suivants:\nAccident vasculaire cérébral sur le fond de l'embolie ou de l'occlusion vasculaire avec des masses thrombotiques.\nClassification et mécanisme d'action des anticoagulants\nLes anticoagulants représentent un groupe d'agents anticoagulants qui empêchent la formation d'un caillot dans le flux sanguin. Ils créent des conditions propices au maintien du sang sous forme liquide et aident également à maintenir un état fluide tout en préservant l'intégrité de la paroi vasculaire.\nCes médicaments sont divisés en naturel (naturel) et synthétique. Les premiers sont produits dans le corps humain, les autres sont produits artificiellement et utilisés en médecine pour le traitement des pathologies.\nCette catégorie a aussi sa propre classification:\nDans le premier cas, ces substances sont présentes dans le corps (sous forme de composants sanguins) dans des conditions normales. Dans la deuxième variante, ils sont produits dans le sang en raison du développement de certains pathostes.\nLe groupe physiologique, à son tour, est divisé en primaire (synthétisé par le corps) et secondaire (formé en raison de la scission des facteurs des processus de coagulation dans la production de fibrine et sa décomposition).\nL'origine naturelle primaire est divisée en sous-groupes:\nFormes physiologiques secondaires. Ils se forment à la suite d’une hémocoagulation et d’une décomposition de l’hémocuture de fibrine après la scission d’une partie des facteurs de coagulation, lesquels, à la suite d’une dégradation, perdent les caractéristiques de la coagulation et deviennent anticoagulants. Un groupe pathologique est un anticorps spécial formé au niveau de pathologies et accumulé qui interfère avec l'hémocoagulation. En raison de certaines pathologies auto-immunes, des protéines anormales apparaissent dans le sang, qui ont une influence sur l'antithrombine ou inhibent les facteurs de coagulation II, V, Xa.\nType d'artificiel d'anticoagulants\nEn hématologie pratique moderne, un grand nombre de médicaments anticoagulants sont produits artificiellement. La liste des indications d'utilisation est présentée par le patsatsiya suivant:\ncoups cérébraux de caractère thrombotique et embolique;\nappareil cardiovasculaire artificiellement intégré;\nprévention de l'athérosclérose cérébrale et cardiaque, des vaisseaux artériels périphériques;\névénements thromboemboliques post-partum;\nprévention de la thrombose post-chirurgicale.\nClassification par mécanisme d'action\nCes substances sont classées en directes et indirectes en fonction de la vitesse et du mécanisme d’action, de la durée de l’action. La première option affecte directement les facteurs d'hémocoagulation et inhibe leur activité. La deuxième option affecte indirectement: ils inhibent la production de facteurs dans le tissu hépatique. Laissez sortir l'industrie pharmaceutique sous forme de pilule, sous forme de solutions d'injection, sous forme de pommade et de gel.\nEffets directs sur les facteurs de coagulation directement, car ils sont appelés médicaments à action rapide. Ils inhibent la formation de fils de fibrine, la formation de caillots sanguins et inhibent la croissance des personnes instruites. Classés en plusieurs groupes:\nLes anticoagulants dans la pratique médicale moderne sont considérés comme indispensables au traitement de nombreuses pathologies. Cependant, les formes artificielles largement utilisées présentent de nombreux effets secondaires, avantages et inconvénients. Le côté positif des nouveaux anticoagulants est présenté par:\ndans le cas d'un traitement par PLA, la probabilité d'événements hémorragiques est réduite;\nl'effet vient après 120 minutes et s'arrête rapidement;\nmontré avec contre-indications pour prendre warfarin;\nréduction de l'impact d'autres médicaments et produits alimentaires;\nla thrombine est supprimée de manière réversible.\nLe côté négatif est:\nun nombre considérable de tests pour chaque médicament;\nadmission régulière obligatoire;\nEn partie intolérants aux patients, ces patients n'avaient auparavant aucune réaction à la prise de vieux médicaments anticoagulants;\nprobabilité de phénomènes hémorragiques dans le tube digestif.\nLe représentant le plus courant est le dabigatran, qui est principalement indiqué à titre prophylactique pour le développement de la thromboembolie veineuse.\nLes médicaments appartenant aux anticoagulants indirects ne diffèrent pratiquement pas des représentants des anticoagulants directs, une liste de ces médicaments n’a pas encore été trouvée dans la médecine moderne.\nLes médicaments innovants Apixaban, Rivaroxaban, Dabigatran deviendront probablement une option alternative pour le traitement des troubles de la fibrillation auriculaire. Le principal avantage est l'absence de nécessité d'un contrôle régulier des indicateurs hémopoïétiques et de l'absence d'interaction avec d'autres dispositifs médicaux.\nAnticoagulants: types, revue des médicaments et mécanisme d'action\nLes anticoagulants constituent un groupe distinct de médicaments cliniques et pharmacologiques nécessaires au traitement des affections pathologiques impliquant une formation intravasculaire de caillots sanguins en réduisant la viscosité du sang. La prévention de la thrombose avec des anticoagulants permet d’éviter une catastrophe cardiovasculaire grave. Les anticoagulants sont divisés en plusieurs types, qui ont des propriétés et des mécanismes d’action différents.\nLes principaux types de mécanisme d'action\nLa séparation des médicaments du groupe anticoagulant clinique-pharmacologique étant basée sur leur action, on distingue 2 types principaux de médicaments:\nLes anticoagulants directs sont des composés qui inhibent (inhibent) les principales enzymes, à savoir la thrombine, qui catalysent directement la coagulation sanguine et la formation de caillots. De ce fait, ils réduisent la viscosité du sang directement dans le corps et in vitro.\nAnticoagulants indirects - ont un effet médiateur sur le système hémostatique (système de coagulation du sang) en raison de l’influence sur l’activité fonctionnelle des enzymes secondaires catalysant la formation de caillots sanguins. Les médicaments réduisent la viscosité du sang uniquement dans le corps humain (in vivo). Ils n'affectent pas l'état du sang prélevé d'une veine dans un tube à essai.\nSelon la structure chimique, la plupart des préparations anticoagulantes modernes sont des composés synthétisés chimiquement, y compris ceux à base d’analogues naturels. L'héparine est le seul anticoagulant naturel à action directe.\nLa tâche principale des anticoagulants est de réduire la viscosité du sang et de prévenir la formation intravasculaire de caillots sanguins, qui ne sont pas provoqués par leurs lésions ni par ses saignements. Les médicaments affectent les processus de l'hémostase. Les anticoagulants directs inhibent l'activité fonctionnelle de l'enzyme thrombine basique, qui catalyse la conversion du fibrinogène soluble en fibrine. Il précipite sous forme de filaments.\nLe mécanisme d'action des anticoagulants indirects consiste à supprimer l'activité fonctionnelle d'autres enzymes qui affectent indirectement la formation d'un thrombus.\nLa principale indication médicale pour l'utilisation d'anticoagulants à action directe et indirecte est de réduire le risque de formation de caillots sanguins par voie vasculaire dans diverses conditions pathologiques:\nThromboembolie postnatale (pathologie caractérisée par la formation de caillots sanguins et leur migration ultérieure dans le sang).\nImmobilisation prolongée (immobilisation d'une personne), déclenchée par une blessure grave ou une intervention chirurgicale étendue.\nThrombophlébite (inflammation des vaisseaux veineux, accompagnée de la formation de thrombus intravasculaire).\nPerte de sang volumétrique supérieure à 500 ml.\nPrévention des complications après chirurgie des vaisseaux (angioplastie).\nInfarctus du myocarde reporté (mort d'une partie du muscle cardiaque due à une forte détérioration de la nutrition).\nA subi une chirurgie cardiaque avec l'installation de valves mécaniques.\nFormation pariétale de caillots sanguins dans les cavités du cœur.\nLe développement de l'insuffisance cardiaque congestive.\nÉpuisement grave d'une personne (cachexie), provoqué par des maladies somatiques, infectieuses ou la malnutrition.\nÉtant donné que l'utilisation d'anticoagulants implique une intervention dans le système hémostatique, les médicaments ne sont prescrits que par un médecin après des recherches appropriées.\nEtant donné que les médicaments du groupe anticoagulant clinique-pharmacologique influencent la coagulation du sang en le réduisant, un certain nombre d’états pathologiques et physiologiques du corps du patient sont mis en évidence, leur utilisation étant contre-indiquée:\nUlcère duodénal ou ulcère de l'estomac, qui s'accompagne de la formation d'un défaut de la membrane muqueuse et du développement périodique de saignements.\nAnévrisme (saillie en forme de sac de la paroi) de l'un des vaisseaux cérébraux, ce qui augmente considérablement le risque de saignement dans la substance.\nHypertension portale - augmentation de la pression artérielle dans les vaisseaux veineux du système de la veine porte, qui passent dans le foie. L'état pathologique qui accompagne le plus souvent la cirrhose (processus de remplacement par du tissu fibreux conjonctif).\nNiveaux insuffisants de vitamine K dans le corps (une hypovitaminose peut être envisagée avant de prescrire le groupe d'anticoagulants indirects).\nLa thrombocytopénie est une réduction du nombre de plaquettes par unité de volume de sang (plaques de sang qui participent directement à la formation d'un caillot sanguin).\nLa leucémie est une pathologie tumorale touchant principalement les germes hémopoïétiques lymphoïdes ou myéloïdes de la moelle osseuse.\nProcessus oncologique de localisation différente dans le corps humain avec formation d'une tumeur bénigne ou maligne.\nAugmentation significative de la pression artérielle systémique.\nManque d'activité fonctionnelle du foie ou des reins.\nLa maladie de Crohn est une inflammation non spécifique localisée dans les parois du gros intestin et caractérisée par la formation de défauts sous la forme d'ulcères.\nAvant de prescrire des anticoagulants directs ou indirects, le médecin doit s'assurer qu'il n'y a pas de contre-indications pour le patient.\nLa liste des anticoagulants à action directe par structure chimique comprend 3 groupes:\nLes héparines sont des médicaments à base de composés d'origine naturelle. Les médicaments sont disponibles sous plusieurs formes posologiques, à savoir une pommade ou une crème à usage externe, ainsi qu'une solution pour les injections sous-cutanées.\nLes héparines de bas poids moléculaire sont une modification chimique de l'héparine naturelle qui possède certaines propriétés positives. Les préparations sont également disponibles sous forme de pommade, de crème ou de solution pour administration sous-cutanée par voie parentérale. Le représentant est la fraxiparine.\nL'hirudine est un composé naturel dont la structure chimique est similaire à celle de l'héparine, trouvée dans la salive de la sangsue.\nL'hydrocitrate de sodium, composé chimiquement synthétisé sous forme de sel, est utilisé pour préparer une solution injectée par voie parentérale (sous-cutanée ou intramusculaire).\nLa lépirudine est un analogue de l’héparine synthétisé chimiquement, dont l’une des caractéristiques est la possibilité de l’utiliser sous forme de dosage oral sous forme de comprimés ou de gélules.\nAujourd'hui, la distribution clinique la plus courante a reçu des médicaments à base d'héparine et de ses analogues de faible poids moléculaire. La fraxiparine est principalement utilisée sous forme d'injections; l'héparine est prescrite pour un usage externe local (Lioton, pommade d'héparine, hépatrombine).\nSelon la structure chimique, les anticoagulants indirects comprennent 2 agents médicamenteux principaux:\nLes monocoumarines sont des composés chimiques qui inhibent la synthèse de la vitamine K, nécessaire à la formation d'un caillot sanguin. Ils sont principalement produits sous forme de comprimés ou de gélules. Les médicaments anticoagulants comprennent de tels représentants - Warfarine, Markumar, Sinkumar. Ils sont principalement utilisés comme anticoagulants lors du traitement complexe de la pathologie du système cardiovasculaire.\nLa dicoumarine - un analogue de la monocoumarine synthétisé chimiquement, est disponible sous forme de comprimés, également appelé Dicoumarine. Ils sont principalement utilisés pour le traitement intégré et la prévention de diverses maladies vasculaires, accompagnés d'un risque élevé de formation de thrombus intravasculaire.\nDans le groupe des anticoagulants indirects, l’indandion du composé, qui a une toxicité relativement élevée, ainsi que le développement fréquent d’effets secondaires, sont distingués séparément.\nDans le contexte de l'utilisation de médicaments du groupe d'anticoagulants cliniques et pharmacologiques, le développement de réactions négatives, qui se manifestent généralement par une augmentation des saignements, est possible. Le risque de développer des saignements abondants et abondants et intensifs augmente, en particulier lors de l'administration de médicaments, d'anticoagulants directs ou indirects, sans tenir compte de la présence éventuelle de contre-indications. Le plus souvent, après le début de l’utilisation des anticoagulants, de tels effets secondaires peuvent apparaître:\nSaignements de vaisseaux artériels ou veineux de localisation et d'intensité variées.\nLa réaction inflammatoire dans le domaine de l’injection sous forme d’anticoagulants directs ou indirects.\nThrombocytopénie - diminution du nombre de plaquettes par unité de volume de sang.\nViolation de l'état fonctionnel du foie avec le développement du processus inflammatoire dans les tissus de l'organe.\nModifications du travail des reins pouvant entraîner un manque d'activité fonctionnelle.\nL'apparition d'éruptions cutanées, qui résulte souvent d'une réaction allergique à l'héparine non fractionnée (HNF), recommande donc l'utilisation d'anticoagulants directs modernes à base d'héparines de bas poids moléculaire. Une réaction allergique grave peut être accompagnée d'œdème de Quincke, d'œdème de Quincke ou d'urticaire.\nLes saignements abondants, qui se sont développés à la suite de l'utilisation d'anticoagulants à action directe ou indirecte, nécessitent des soins médicaux spécialisés en urgence, car ils constituent une maladie potentiellement mortelle pour le patient.\nLes antiagrégants pharmacologiques cliniques ont la capacité de réduire la viscosité du sang. Le mécanisme d'action des médicaments basé sur des effets directs sur les plaquettes, conduisant à une perturbation du processus d'agrégation avec la formation de petits caillots sanguins. Les médicaments du groupe des agents antiplaquettaires clinico-pharmacologiques sont habituellement utilisés dans le traitement complexe de la pathologie cardiovasculaire pour prévenir des complications telles que la thromboembolie. Ils peuvent être utilisés en association avec des anticoagulants indirects. L'acide acétylsalicylique, l'aspirine cardio, le clopidogrel sont des agents antiplaquettaires.\nL'utilisation d'anticoagulants dans la médecine moderne a permis d'éviter un grand nombre de complications diverses associées au développement d'une thromboembolie. Ils ne peuvent pas être utilisés sans rendez-vous médicaux, car cela peut entraîner des effets secondaires graves.\nQuel saignement doit être arrêté en premier?\nComment élever le fer dans le sang\nComment augmenter rapidement le pouls sans augmenter la pression\nVarices du périnée pendant la grossesse\nQuel médecin diagnostique et traite les varices?\nComment la pression atmosphérique affecte les humains et le corps\nRDW a augmenté dans le test sanguin: causes\nTriplex veineux des membres inférieurs\nNormalement, la teneur en plaquettes dans le sang des hommes et des femmes adultes est comprise entre 180 et 360 * 10 9 cellules / l (dans certains laboratoires, les limites de la norme sont étendues à 150-450 * 10 9).\nLes causes du pouls filamenteux et son traitement\nTest sanguin emds c'est quoi\nLa riboxine dans le sport\nAnatomie pathologique de l'endocardite


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En réalité nous ne parlions pas à ce moment-là de capitalisation mais simplement d’une « étude ». Mais il était clair qu’il ne s’agissait pas d’évaluer le Projet Pilote d’Ecosystèmes Andins (PPEA) de Cajamarca - Pérou mais bien de recueillir les apports que cette expérience, avec ses réussites et ses échecs, pouvait selon nous offrir à d’autres.\nNotre équipe (avec Grimaldo Rengifo, François Greslou et Oscar Martínez) était extérieure au projet.\nBien sûr Grimaldo et moi l’accompagnions depuis ses débuts en tant qu’experts à court terme engagés de temps en temps pour donner un coup de main et en tant qu’interlocuteurs privilégiés pour tous débats. Bien sûr nous avions déjà (François aussi) une bonne connaissance d’un certain nombre de volets de sa vie et passion des cinq années écoulées. C’était d’ailleurs pour cela que nous avions été choisis. Le représentant du Programme des Nations Unies pour l’Environnement (PNUE) de Nairobi, celui de l’Institut National de Planification (INP) de Lima et Alois Kohler, le chef de projet, étaient d’accord sur ce point : il ne valait la peine de faire l’étude que si nous l’assumions car nous avions la confiance et la connaissance.\nCependant nous n’avions vécu de l’intérieur ni le processus, ni ses découvertes et ses déboires, ni toutes ces prises de décision qui sont les grandes révélatrices de bien des choses.\nCapitaliser l’autre, est-ce possible ?\nCar il n’était même pas question de penser à travailler d’une certaine manière en équipe élargie avec les membres du PPEA : son pilier Alois Kohler venait de le quitter, le financement s’achevait et le projet était alors sous la pression d’intenses négociations autour de son éventuelle prolongation et des efforts de groupes partisans qui voulaient en prendre le contrôle. La lutte pour la survie est rarement sereine.\nEtude classique - capitalisation, intérieurs - extérieurs, nous étions en fait un peu livrés à nous mêmes. Et nous savions qu’il s’agissait d’une occasion unique pour entreprendre un type de travail longtemps rêvé mais jamais possible. Il nous fallait tout définir: la méthode, les sujets à traiter, les produits, leur style et leur mode de diffusion.\nNous avons commencé par la méthode, donc par les objectifs, donc par le (long et parfois douloureux) débat de nos subjectifs, de notre manière de sentir ces objectifs.\nTout d’abord ce fut l’immersion… dans les papiers. Tout voir et voir un peu de tout. Les conditions du Pérou ne permettaient plus de trop s’épancher en parcours dans la campagne et c’est dans la mémoire du projet que nous devions surtout nous plonger. Heureusement elle était abondamment enregistrée : j’y ai découvert les avantages de certaines discipline et méthodes de registre.\nCe n’est qu’après nous être ainsi imbibés et avoir donc également pris un peu de recul par rapport à notre image préalable du Ppea que nous avons abordés le grand dilemme : que traiter ? quels axes ou sujets choisir et pour quoi dire ?\nDepuis des mois que nous nous préparions nous en avions souvent discuté mais une fois au pied du mur ce n’était plus aussi évident: nous voulions éviter de nous distribuer quelques « sujets » en accord avec nos spécialités professionnelles et nos goûts ; nous étions à la recherche d’une méthode qui nous aide à percevoir et traiter la globalité. Comme le voyageur qui arrive dans une contrée nouvelle nous voulions trouver des « oteros », des buttes ou observatoires d’où contempler l’ensemble.\nNous n’avons réussi ni à être très clairs sur la question ni vraiment d’accord entre nous, mais nous avons décidé d’essayer. L’histoire de ce parcours de voyageur-capitaliseur est longue et fertile en enseignements, mais elle redevient individuelle. A cause de nos différentes réalités et disponibilités le véritable travail en équipe s’arrêta là et nos manières de faire et vivre devinrent plus divergentes.\nPour ma part j’ai vécu cette période sous pression et dans l’enthousiasme.\nSous pression car il nous fallait continuer à définir bien des choses afin de garder la cohérence dans nos efforts et nos écrits, mais les rythmes de chacun étaient très différents. Quant à moi je retardais comme toujours le moment de décider un style et une structure, dans l’attente de mieux « sentir » que dire et comment, et ce faisant j’embêtais les autres. Sous pression également parce que les richesses de l’expérience entraînaient des mois et des mois de travail non prévu, à nos dépens.\nDans l’enthousiasme car ces richesses étaient un grand stimulant. Aussi parce que les produits prenaient forme et suscitaient des réactions, démontraient leur utilité. Ainsi, sans attendre la publication définitive, Estuardo Regalado, le nouveau chef du Ppea, imprimait localement quelques chapitres pour animer des débats.\nmetodología, descompartimentación de disciplinas, estudio de caso, reflexión colectiva, capitalización de la experiencia\nL’expérience tend à montrer qu’une capitalisation extérieure peut être utile. Dans certaines conditions: confiance (personnelle et orientations)et connaissance furent des critères plus importants que la spécialité professionnelle.\nMais il est important de faire alors clairement la différence entre ce qui est intérieur et ce qui est extérieur. Il nous a souvent fallu faire l’effort d’un recul pour éviter le mélange.\nIl m’en est resté le défi de ce que serait une capitalisation intérieure (que j’ai pu appuyer ensuite ailleurs)et de ce que seraient deux capitalisations parallèles, une extérieure et une intérieure, leurs complémentarités, certaines règles du jeu à préciser, etc.\nIl m’en est resté une révélation: les petits textes libres que j’avais préparés à manière d’apéritif pour chaque chapitre de l’étude et que nous avions finalement réunis dans un livre à part (les « fables et récits »)eurent dix fois plus d’impact que l’étude elle-même et donc une utilité immédiate. Il s’agissait donc surtout de réapprendre à raconter!\nLes 2 volumes de cette publication du PPEA:Proyecto Piloto de Ecosistemas Andinossont: (Lima 1990, Editorial Horizonte)« Siete cuentos y recuentos sobre ecología - el científico, el campesino y la naturaleza », 110 p. (en français dans un Dossier pour un Débat - FPH : « Le paysan, l’expert et la nature »); « Bondades y tropiezos de la ecología en el desarrollo de la sierra andina », 382 p.\nFiche traduite en espagnol : « Cajamarca 1989 : La capitalización de un equipo exterior »


L'attentat du 11 septembre 2001 n'a pas servi de leçon à Washington - Sputnik France\n20:58 20.04.2017 (mis à jour 21:43 20.04.2017) URL courte\n"De nombreux pays éprouvent de la haine envers l'Amérique et ses valeurs, et des ressortissants étrangers continuent de s'introduire sur le territoire américain", a-t-il noté. De nombreux experts estiment que c'est l'activité militaire de Washington qui provoque l'apparition de foyers de terrorisme, et que la surveillance totale des citoyens d'autres pays n'est pas une garantie contre de nouvelles attaques.\n"La menace s'est répandue comme une tumeur cancéreuse et en un sens, les risques sont aujourd'hui plus élevés qu'il y a 16 ans, en septembre 2001", a déclaré John Kelly mardi 18 avril à l'université George Washington.\nKelly a particulièrement insisté sur le maintien des mesures de sécurité drastiques introduites 16 ans plus tôt. "En quelques années les Américains ont oublié pourquoi ces mesures avaient été instaurées et ont commencé à remettre en question leur utilité mais il ne faut pas se relâcher", estime-t-il, pointant notamment du doigt le problème de l'immigration clandestine.\n"Tout individu qui cherche à se rendre aux USA ne fuit pas forcément la pauvreté. Nous sommes face à une véritable menace. Les migrants s'introduisent silencieusement dans le pays, vivent parmi nous, et nous ne remarquons pas du tout ce dont ils sont capables", note-t-il.\nJohn Kelly a également critiqué les structures de force américaines ne contrôlant pas de manière plus poussée les individus qui arrivent de régions où des groupes terroristes sont actifs et les sentiments antiaméricains sont forts.\nLes attentats du 11 septembre n'ont pas seulement poussé Washington à engager plusieurs opérations à l'étranger, mais également à durcir les mesures de sécurité dans le pays.\nC'est pourtant l'activité militaro-politique des États-Unis à l'étranger qui a créé un terreau fertile au développement d'organisations terroristes, selon un scénario immuable: d'abord les services américains soutenaient les islamistes en espérant les utiliser à leurs fins, puis ils luttaient contre les conséquences de leurs propres décisions.\nAu Moyen-Orient Washington mène une politique paradoxale: d'un côté, les militaires américains aident l'armée irakienne à attaquer le bastion de Daech à Mossoul, de l'autre on constate des cas de quasi-soutien militaire direct aux terroristes de l'État islamique en Syrie par l'armée américaine. Par exemple, la frappe des USA contre la base aérienne syrienne de Chayrat a permis aux troupes de l'EI de lancer une offensive dans cette région — et ce n'est pas l'unique incident de ce genre.\nSachant que même si les USA déclarent lutter contre le terrorisme, il ne faut pas oublier que ce sont les Américains qui ont engendré Daech en apportant un soutien financier, matériel et psychologique à des criminels.\nattentats du 11 septembre 2001, valeurs, menace terroriste, terrorisme, John Kelly, États-Unis