Une autre façon de concevoir la maladie à lire en Ebooks, Jacky - livre numérique Savoirs Medecine\nHarmattan - Thouin Jacky\nISBN : 978-2-296-11922-2\nEAN : 9782296119222\nVers une nutrition parfaite , Éditions Médicis, 2004.\nNos hormones et la santé , Éditions Médicis, 2005.\nEt si le docteur Knock avait raison en disant que « Tout homme bien portant est un malade qui s’ignore » ? Voici ce que l’on peut craindre dans un proche avenir si l’on ne parvient pas à enrayer la progression alarmante des maladies. C’est l’un des grands défis du XXI ème siècle. À cet égard, les chiffres 2007 de la Caisse nationale d’assurance maladie, qui font état d’une augmentation régulière des affections de longue durée, n’ont pas de quoi rassurer car cette évolution dépasse largement les prévisions relatives à l’accroissement et au vieillissement de la population.\nSi rien ne change, il faut s’attendre à une dégradation encore plus rapide de la santé des nouvelles générations qui, contrairement aux anciennes, n’échappent ni à la malbouffe, ni à la pollution, ni aux autres méfaits à retardement de l’occidentalisation au cours de leur enfance et avant même de venir au monde.\nLe recul de l’espérance de vie auquel on assiste actuellement n’est-il pas là pour en témoigner ? Si, comme le prouvent les rapports publiés en 2007 et 2009 par la DREES (Direction de la recherche, des études, de l’évolution et des statistiques) sur l’état de santé de la population, l’espérance de vie des Français a globalement augmenté de 3 ans pour les hommes et de 2 ans pour les femmes en une décennie, cette évolution apparemment favorable est surtout le fait de l’allongement de la durée de vie aux âges élevés, et est donc à mettre sur le compte des plus de 65 ans. Nos centenaires d’aujourd’hui cachent donc une réalité bien moins réjouissante qu’il n’y paraît, comme le laisse supposer la diminution toute récente de l’espérance de vie notée pour la première fois chez les femmes, passant de 84,4 en 2007 à 84,3 ans en 2008 (publication de l’INSEE).\nMais pourquoi une telle évolution de notre état de santé ? Et quelle est l’origine profonde des maladies de civilisation ? À ces questions fondamentales, la science apporte de nouvelles réponses, qui bouleversent notre conception de l’inné et de l’acquis, et avec elle notre vision de la santé et de la prévention. Et s’il fallait remonter très loin dans l’enfance ou dans l’histoire familiale pour comprendre pourquoi tous les individus ne sont pas logés à la même enseigne ! C’est ce que nous allons découvrir, preuves scientifiques à l’appui.\nLorsqu’on aborde le problème de l’origine des maladies, on ne peut s’empêcher de penser aux personnes de son entourage qui n’avaient apparemment aucune raison de tomber malades prématurément, parce qu’elles appartenaient à une famille indemne de toute pathologie grave et qu’elles avaient un mode de vie apparemment sain. Des critères qui représentent, aux yeux de beaucoup d’entre nous, les conditions suffisantes d’une bonne santé. Mais celle-ci n’est pas seulement une histoire de loterie et de comportement.\nL’autre façon de concevoir la maladie, c’est de voir plus loin que les gènes et que le style de vie adulte. Et l’épigénétique nous y invite. Ce domaine scientifique en plein essor nous plonge dans l’univers de la plasticité et de la mémoire biologiques, au travers de deux concepts révolutionnaires et complémentaires que sont l’héritage environnemental et la programmation développementale, où l’environnement (au sens large du terme) occupe le devant de la scène par rapport à la génétique. Les arguments accumulés obligent d’ores et déjà à admettre que notre capital-santé est modulé par des évènements précoces et trans-générationnels.\nAu fur et à mesure que leur compréhension progresse, on s’aperçoit que la plupart des maladies ne sont que les différentes facettes d’un même problème. Pour preuve, elles partagent grossièrement le même déterminisme biologique, ou presque. D’ailleurs, un diabétique et un cardiaque ne sont-ils pas plus sujets à la dépression, et un dépressif n’a-t-il pas plus de risque de devenir diabétique ou cardiaque ? Beaucoup de problèmes de santé d’apparence banale ne sont-ils pas non plus le signe avant-coureur d’une maladie plus grave, comme on le voit pour le système cardiovasculaire avec la gingivite, la migraine, les calculs biliaires, le glaucome, les apnées du sommeil ou même le syndrome des jambes sans repos ?\nIl est donc logique d’envisager le problème de façon globale, les quelques rares contre-exemples n’étant là que pour confirmer la règle.\nPersonne ne peut contester l’importance des facteurs de risque présents à l’âge adulte dans l’apparition d’une maladie. Mais cela ne suffit pas pour beaucoup d’entre nous. Car s’il est bien admis que la maladie ne s’exprime cliniquement qu’après une très longue phase d’« incubation », pouvant atteindre plusieurs décennies – y compris dans le cancer –, le fait qu’elle traduise une fragilité mise en place très tôt dans la vie est en revanche méconnu. Et pourtant, les modèles expérimentaux montrent que la plupart des dysfonctionnements d’organes sont présents dès la naissance, alors que la maladie elle-même n’apparaîtra qu’à l’âge adulte. C’est le cas chez les individus dont la mère a souffert d’obésité ou d’un simple excès de cholestérol ou de glucose pendant la grossesse, et qui développent de ce fait plus souvent un accident cardiovasculaire.\nTant que l’organisme est dans sa phase de construction, les prédispositions aux maladies peuvent encore évoluer. Alors que nous n’étions qu’un enfant, un fœtus ou même un embryon, des évènements perturbateurs ont pu compromettre d’un coup notre développement et notre destinée. Dans certains cas, ces effets à long terme semblent aussi marqués qu’un facteur de risque présent à l’âge adulte, au point par exemple qu’un petit poids de naissance s’avère aussi dangereux pour les vaisseaux que le fait de fumer plus tard dans sa vie.\nD’ailleurs, les preuves a posteriori de l’intervention du passé ne manquent pas. À côté des séquelles biologiques qu’une simple prise de sang peut mettre en évidence, nos mensurations trahissent à la fois les conditions de vie dont nous avons bénéficié au cours de notre développement et notre risque de maladie. Notre propension à être gros par exemple, qui conduit à la plupart des problèmes de santé, est d’autant plus marquée que notre mère a été elle-même enrobée, malnutrie, stressée ou exposée à des produits chimiques pendant sa grossesse (172, 242). D’autres relations de ce type ont été découvertes avec la taille adulte (pour les principaux cancers), la longueur des bras et des jambes (pour la maladie d’Alzheimer), la longueur des doigts (pour les ovaires poly-kystiques), les empreintes digitales (pour le diabète) et même le volume des seins chez la femme (pour le cancer du sein).\nEn opposition avec les lois classiques de l’hérédité, l’idée que l’environnement subi par l’un d’entre nous puisse avoir des conséquences sur la santé de ses descendants, en dehors d’un simple partage du mode de vie, fait son chemin. Elle est le fruit de données scientifiques récentes, qui remettent au goût du jour la théorie transformiste de Jean-Baptiste Lamarck (1744-1829), naturaliste français qui envisageait voici deux siècles la possibilité que la pression de l’environnement fût à l’origine de nouveaux caractères et que ceux-ci pussent être transmis aux générations suivantes.\nNous aurions donc une vision trop individualiste de la maladie, et de la santé en général, en considérant que ce qui peut nous arriver dans la vie ne risque pas de rejaillir sur nos descendants. En fait, chacun d’entre nous n’est apparemment que l’un des maillons d’une longue chaîne intergénérationnelle.\nEnvisager ainsi l’origine lointaine de la santé pourrait laisser croire que tout est joué d’avance. Pourtant, il n’en est rien. Cette conception n’est pas aussi déterministe que celle de la génétique, puisqu’on peut théoriquement changer le cours de la vie en intervenant dès le développement, voire même en partie à l’âge adulte. D’autant que la relation entre la vie précoce et le risque de maladie plus tard dans la vie ne passe pas uniquement par des effets biologiques directs mais aussi par des changements de comportements, notamment alimentaires.\nL’approche épigénétique, qui complète le modèle génétique plus qu’elle ne le contredit, a surtout le mérite de poser de vraies questions de santé publique et de dépasser les limites actuelles de la prévention, basée essentiellement sur les changements de style de vie à l’âge adulte.\nL’heure n’est-elle pas venue d’envisager une prévention « développementale », et pourquoi pas « trans-générationnelle » ?\nNOUS NE SOMMES PAS QUE DES GÈNES\nQui que nous soyons, nous avons 99,5 % de nos gènes en commun ! Et c’est comme ça pour tous les individus de la planète. Autant dire qu’en comparant simplement nos ADN, nous ne nous distinguons les uns des autres que par une toute petite partie du génome, dont les variations ont été acquises très progressivement au cours de l’évolution, puis transmises de génération en génération.\nCes différences ne sont pas assez significatives pour leur attribuer une responsabilité dans la progression épidémique des maladies. Il est inconcevable que cette évolution soit due à un changement rapide de la susceptibilité génétique, d’autant qu’elle ne respecte pas les lois classiques de l’hérédité. De plus, la majorité d’entre nous possède à la fois des gènes de prédisposition et d’autres de protection, de sorte qu’il est difficile d’imaginer la présence concomitante de tous les variants à risque chez un nombre important d’individus. Même les vrais jumeaux, malgré la similitude de leur ADN, n’ont pas des risques superposables de tomber malades : si l’un d’entre eux devient diabétique par exemple, la probabilité pour que l’autre le soit aussi ne dépasse pas 50 %, et cette concordance atteint péniblement 40 % dans la maladie d’Alzheimer.\nDans la plupart des maladies chroniques, la proportion de cas héréditaires liés à des mutations génétiques ne dépasse pas les 5 %. Comment expliquer alors qu’elles aient explosé depuis quelques décennies, et en particulier que le nombre de nouveaux cas de cancer découverts chaque année en France ait doublé en 25 ans, passant de 180 000 en 1980 à 320 000 en 2005, de même que le diabète en seulement une décennie ?\nHabituellement, la maladie survient sans que des proches n’en aient été victimes. Même la maladie d’Alzheimer, trop souvent perçue comme d’origine purement génétique, apparaît dans ce contexte sporadique dans au moins 90 % des cas.\nPour autant, le fait d’avoir un ou plusieurs membres de sa famille atteints d’une maladie donnée ne signifie pas forcément que celle-ci ait un caractère génétique. Dans le cancer du sein, par exemple, 8 femmes malades sur 9 n’ont aucun équivalent chez la mère, la sœur ou la fille, alors que la plupart des femmes ayant des antécédents familiaux resteront indemnes de la maladie durant toute leur vie. Qui plus est, 60 à 80% des formes familiales de cancer du sein surviennent en l’absence de toute mutation héréditaire, et parmi les femmes ayant malheureusement hérité d’une mutation dite « à haut risque », un tiers d’entre elles ne développera jamais la maladie.\nL’excès de risque lié aux antécédents familiaux de premier degré (parent, frère ou sœur) peut également avoir une origine épigénétique. Nous verrons en effet que la transmission d’informations d’origine parentale n’est pas l’apanage des gènes et de leur séquence. Des informations acquises au cours du développement peuvent voyager à travers les générations, de façon beaucoup plus systématique que ne l’autorisent les lois de la génétique classique, créant ainsi une prédisposition après que l’individu a été conçu. Nombres d’histoires familiales, dans lesquelles aucune mutation anormale n’a pu être identifiée, répondraient à ce schéma. De sur-croit, on ne peut s’empêcher d’étendre la notion d’antécédents familiaux au passé ancestral dans son ensemble, et non à la seule condition d’avoir été malade : la moindre expérience vécue par nos ancêtres semble suffisante pour nous fragiliser à tout jamais.\nSans surprise, les études tendent à extrapoler ce « scénario » pathologique à la plupart des maladies. À titre d’exemple, une famille peut être massivement touchée par le diabète lorsqu’une mère a eu une hyperglycémie pendant sa grossesse, prédisposant du même coup ses enfants à devenir pré-diabétiques plus tard dans leur vie, et conduisant surtout sa ou ses filles – une fois devenues adultes – à léguer à leur tour ce profil métabolique anormal à leurs enfants… et ainsi de suite jusqu’à ce que la maladie prenne une allure génétique trompeuse (1). D’ailleurs, chez les familles de diabétiques, où les cas s’avèrent plus nombreux du côté maternel, le risque d’être atteint est plus élevé pour les descendants qui sont nés après l’apparition du diabète chez la mère que pour les frères et sœurs nés avant ce diagnostic (55).\nLe dogme génétique a contribué à sous-estimer la part environnementale du déterminisme des maladies. Longtemps relégué au rôle de facteur déclencheur, l’environnement a pourtant la capacité d’initier un problème de santé lorsqu’il agit tôt dans la vie. Pour reprendre le cas du diabète, le fait que la maladie se transmette plus facilement lorsque c’est la mère qui est diabétique – plutôt que le père – illustre l’importance de l’environnement intra-utérin, alors que la parité serait de mise si l’origine était purement génétique (72). Une prédisposition peut donc apparaître là où les gènes sont hors de cause, après que l’individu a été conçu, simplement parce que les expériences précoces modifient l’activité future du génome (93, 202).\nL’importance de l’environnement s’impose lorsqu’on analyse les variations géographiques de l’incidence des maladies.\nLe fameux gradient nord-sud, calqué sur le niveau d’exposition au soleil et le mode d’alimentation, pourrait bien refléter en partie des différences d’environnement précoce d’une population à l’autre. De quoi expliquer par exemple la fréquence record de cancers de la prostate, d’accidents cardiovasculaires, d’affections inflammatoires de l’intestin, de diabète de type 1 et d’ostéoporose que connaît la Scandinavie, alors que les pays méditerranéens sont traditionnellement épargnés.\nPour les mêmes raisons, le fait d’émigrer dans un autre pays que le sien modifie plus ou moins le risque de maladie selon l’âge auquel ce changement intervient. À l’âge adulte, c’est surtout la descendance qui en pâtit. Parmi les exemples les plus démonstratifs de ces effets migratoires, on connaît l’augmentation du nombre de cancers du sein ou de la prostate chez les Japonais qui ont émigré aux États-Unis, le plus grand risque d’accident cardiovasculaire, de diabète et de cancer chez les esquimaux qui se sont installés au Danemark, ou les nombreux cas de diabète de type 1 chez les Pakistanais qui ont été transplantés en Angleterre. En revanche, si un individu a migré dans l’enfance, son risque se rapproche de celui du pays d’accueil – détail qui plaide en faveur de l’hypothèse de la programmation précoce des maladies. Plusieurs études, réalisées chez de vrais jumeaux finlandais dont l’un est parti vivre en Suède à l’adolescence – là où l’incidence de la maladie coronaire est plus faible – montrent que celui qui reste en Finlande a plus de risques de développer un problème coronarien au cours de sa vie. Parfois même, l’impact dépend plus des circonstances intra-utérines et périnatales que de l’enfance elle-même. Au Danemark par exemple, pays où l’incidence du cancer du testicule est parmi les plus élevées au monde, on a remarqué que les immigrés conservent le niveau de risque correspondant à leur pays d’origine, même s’ils sont arrivés avant l’âge de 10 ans, alors que leurs fils s’alignent sur les Danois de souche (170).\nMême pour les maladies considérées classiquement comme essentiellement génétiques, la contribution de l’environnement semble de plus en plus importante.\nC’est en comparant le profil d’histocompatibilité HLA ( Human Leucocyt Antigens ) de deux groupes de personnes atteintes de diabète de type 1 que des chercheurs ont eu la surprise de constater que le pourcentage d’individus génétiquement prédisposés à la maladie n’était plus « que » de 35 % pour les cas diagnostiqués entre 1985 et 2002, alors qu’il atteignait 47 % pour les diabétiques dépistés 50 ans plus tôt (87) : en d’autres termes, cette variété auto-immune du diabète se voit de plus en plus souvent chez des individus n’ayant aucun terrain génétique à risque, alors que parallèlement, l’environnement précoce s’affirme comme l’une des clés du problème, à travers l’alimentation, l’exposition à la pollution et aux agents infectieux dans l’enfance, mais aussi à travers le poids de naissance, le type d’accouchement et même l’âge des parents au moment de la conception (98).\nIl n’y a pas de raison que la part croissante de l’environnement ne soit pas en cause dans la plupart des maladies. À titre d’exemple, on a récemment constaté que la concordance pour la sclérose en plaques a fortement augmenté entre faux jumeaux (dont le code génétique est différent), en l’espace de seulement 20 ans, alors qu’elle est restée stable entre vrais jumeaux pendant le même temps (127).\nPLASTICITÉ ET MÉMOIRE ÉPIGÉNÉTIQUES\nJusqu’au début des années 1990, la conception du vivant se référait essentiellement au modèle génétique classique, établi par Gregor Mendel en 1865 à partir des expériences sur les pois, et enrichi un siècle plus tard par la description de l’ADN. Considérant ce dernier comme l’unique support de l’hérédité, cette vision réfutait l’idée qu’un changement de l’environnement pût faire apparaître des anomalies ciblées sur les gènes, et plus encore que celles-ci pussent être transmises aux générations suivantes. En d’autres termes, la séquence immuable de nos gènes représentait « le grand livre de la vie », où toute notre destinée était écrite et où la maladie n’était que la représentation d’une prédisposition génétique révélée par nos conditions de vie.\nMais ce dogme fataliste, qui n’a fourni aucune explication concluante à l’épidémie actuelle des maladies chroniques, est aujourd’hui dépassé. À partir du seul génome, il est en effet impossible de prédire la destinée d’un être humain. L’existence d’un autre support du fonctionnement des gènes et de l’hérédité est donc devenue une évidence pour matérialiser nos capacités d’adaptation rapide au milieu et de transmission de ces informations aux descendants. Car les gènes ne sont pas inertes : ils interagissent avec l’environnement, pouvant ainsi être activés ou désactivés en l’absence de tout défaut génétique majeur. La malbouffe, le stress, la pollution, le tabac et l’alcool sont autant de facteurs qui modulent l’expression des gènes selon un mécanisme épigénétique, et ce à tout âge.\nL’autre façon de concevoir la maladie, et plus globalement la complexité du vivant, c’est donc celle de l’épigénétique, qui confère à nos gènes le pouvoir de se souvenir des changements de l’environnement. De là, émerge l’idée que notre façon de vivre affecte non seulement le fonctionnement de nos propres gènes mais aussi celui de notre descendance. On commence ainsi à admettre la pertinence du point de vue de Lamarck (1744-1829), qui soutenait l’existence d’une « hérédité des caractères acquis », plus d’un demi-siècle avant la théorie de Darwin (1809-1882).\nAvant que la notion d’épigénétique ne voie le jour, le philosophe Aristote (384-322 Av J. C.) avait déjà établi les prémices de cette discipline en proposant le concept d’épigenèse. Sous ce terme, il postulait que l’embryon se construit de façon progressive à partir d’une forme rudimentaire, et non comme un adulte en miniature, préformé dès le départ.\nC’est dans les années 1940, avant même la découverte de l’ADN, que le terme d’épigénétique fut introduit par le généticien Conrad Waddington (1905-1975), qui qualifiait ainsi les mécanismes permettant de passer du génotype (le patrimoine) au phénotype (le caractère visible). Le concept sera ensuite modernisé dans les années 1970, au cours desquelles Gladys Friedler, professeur de biologie à l’université de médecine de Boston, réussira à perturber le comportement de rats après avoir exposé leur père à de la morphine, comme s’ils avaient été eux-mêmes en contact direct avec la substance au cours de leur vie intra-utérine : le caractère non mutagène de cette substance imposait l’idée d’un mécanisme épigénétique, laissant le génome intact.\nEn réalité, l’essor de l’épigénétique a surtout commencé dans les années 1990, en parallèle avec les travaux de l’épidémiologiste David Barker sur l’origine fœtale des maladies adultes.\nEssayons maintenant de comprendre comment l’épigénétique orchestre les relations entre le passé et les maladies survenant à l’âge adulte ! Et pour commencer, comment ça marche et à quoi ça sert ?\nPlantons avant tout le décor ! Bien que nous soyons au niveau des chromosomes, les interactions moléculaires dont il est question ici ne concernent pas directement le gène mais sa périphérie – « épi » signifiant « autour de ». Les marques épigénétiques sont matérialisées par de toutes petites molécules (méthyle, acétyle,…) qui se fixent à la surface de l’ADN ou des protéines qui l’entourent. Grâce à la flexibilité de l’ADN, cet étiquetage chimique varie quantitativement tout au long de la vie, de manière provisoire ou définitive, sous l’effet de l’environnement.\nLa notion d’épigénétique est intimement liée à celle d’expression du génome, qui détermine ce que nous sommes. Elle regroupe l’ensemble des phénomènes qui changent l’activité des gènes à partir d’une même séquence d’ADN. Selon qu’ils sont plus ou moins méthylés, acétylés,…, les gènes sont plus ou moins accessibles aux facteurs qui permettent de lire la séquence de leur ADN et de produire les protéines, et sont ainsi soit stimulés soit inhibés. La métaphore habituellement utilisée compare nos marques épigénétiques à des « interrupteurs » qui déterminent la tâche que chacune de nos cellules doit accomplir en fonction de sa spécialisation : un effet « on-off » qui peut être provisoire ou permanent. Toute cette machinerie est donc le support de l’identité cellulaire, qui rappelons-le, repose sur un fonctionnement sélectif de certains gènes : un globule rouge, un neurone et une cellule souche, ou l’un des 250 autres types cellulaires, ont en effet des activités biologiques très différentes, tout en partageant le même génome.\nChez la souris, le célèbre variant Avy ( Agouti viable yellow ) du gène Agouti, dont dépend la couleur du pelage, engendre toute une gamme de caractères différents selon le niveau de méthylation de son ADN : les souris qui naissent ainsi jaunes, brunes ou de couleur intermédiaire possèdent pourtant toutes le même gène.\nL’empreinte épigénétique est indispensable à la construction de l’individu. Sans elle, point de développement intra-utérin ! À tel point que lorsqu’un embryon est privé de son environnement naturel, autrement dit celui de la mère – ce qui arrive lors d’une fécondation in vitro , où l’embryon évolue initialement en éprouvette –, l’absence de reprogrammation épigénétique peut nuire à la santé future de l’individu à naître. D’ailleurs, les 19.000 enfants qui naissent chaque année grâce aux méthodes d’assistance médicale à la procréation, représentant 2 % des naissances, ont moins de méthylation au niveau de leur ADN que ceux qui ont été conçus in vivo , et sont plus sujets aux maladies métaboliques et cardiovasculaires plus tard dans leur vie (45, 118).\nDès le départ, chacun d’entre nous possède ses propres marques épigénétiques, dont il a hérité de ses parents en même temps que le programme génétique. Il existe en effet une véritable hérédité épigénétique, qui s’ajoute à celle véhiculée par les gènes eux-mêmes. C’est la raison pour laquelle les vrais jumeaux ont moins de différences de méthylation que les faux.\nÀ partir du moment où des informations épigénétiques affectent les cellules sexuelles destinées à la reproduction, elles peuvent se transmettre de génération en génération, comme n’importe quelle mutation. Tout évènement survenu durant la vie d’un individu peut donc influencer la santé de sa descendance, à condition bien sûr d’avoir lieu avant l’acte géniteur ; qui plus est, les cellules germinales apparaissant dès la période intra-utérine, des signaux transgénérationnels peuvent prendre naissance très tôt dans la vie d’un individu.\nDéjà connue chez les plantes, l’existence d’un tel héritage a été mise en évidence chez l’animal, essentiellement au niveau toxicologique. Une multitude d’études expérimentales chez le rongeur prouve que les défauts de méthylation induits par un produit chimique sont capables de se propager d’une génération à l’autre. Une équipe de l’INSERM a même découvert que le transfert d’informations épigénétiques pouvait parfois se passer du gène lui-même : chez la souris, une telle paramutation peut pourtant influencer la couleur du pelage ou le développement du cœur (200, 258).\nContrairement à ce que l’on croyait jusqu’alors, les traces épigénétiques portées par les chromosomes du père et de la mère ne s’effacent pas complètement au moment de la rencontre de l’ovule et du spermatozoïde. Certes, la plupart des gènes sont de nouveau reprogrammés au moment de la reproduction, opération censée remettre les « compteurs à zéro » pour effacer toute trace de différenciation. Mais certains gènes y échappent, conservant alors l’empreinte épigénétique du passé, point de départ d’éventuels effets transgénérationnels : c’est ce qu’on appelle l’empreinte génomique, déjà connue chez les plantes et les animaux depuis les années 1970-1980. Détail crucial, ces phénomènes s’effectuent surtout au cours de la vie intra-utérine, au moment où les ovaires et les testicules fabriquent les cellules qui deviendront plus tard les ovules et les spermatozoïdes.\nChacun d’entre nous est dans un état épigénétique qui lui est propre et qui évolue en permanence en fonction de l’environnement. Ce caractère dynamique contraste avec l’aspect figé du génome. Chez la femme en tout cas, on a montré que son profil de méthylation varie avec la taille qu’elle affichait à sa naissance, l’âge qu’elle avait à sa puberté et à sa première maternité, mais aussi avec les habitudes tabagiques qu’avait sa mère pendant la grossesse (247).\nDes transformations épigénétiques peuvent donc survenir dès les premiers stades du développement et en influencer la trajectoire. En modifiant simplement la méthylation d’un gène, l’alimentation d’une souris gravide est capable de changer la couleur du poil qu’auront ses petits. Dans l’espèce humaine, le simple fait de naître par césarienne suffit à augmenter la méthylation de certains gènes – ainsi réprimés – chez le nouveau-né : une modification qui pourrait expliquer la fréquence avec laquelle les individus nés de cette façon sont touchés par l’asthme, le diabète de type 1 ou la leucémie (218).\nLe profil épigénétique se modifie avec l’avancée en âge, de manière homogène au sein d’une même famille. En vieillissant, nos gènes sont en particulier de moins en moins méthylés (32). Même les vrais jumeaux présentent des différences épigénétiques, surtout lorsqu’ils sont séparés l’un de l’autre ou qu’ils vivent des expériences distinctes (76, 198).\nParmi les facteurs environnementaux qui influencent notre état épigénétique, et partant, l’activité de nos gènes, c’est notre façon de manger qui est en première ligne. Cela tient au fait que de nombreux macro et micronutriments modifient la méthylation de l’ADN ou d’autres marqueurs épigénétiques.\nChez les abeilles, c’est par ce mécanisme que les larves deviennent soit des reines, soit des ouvrières. Alors que leur patrimoine génétique est identique, leur destinée est différente selon qu’elles ingèrent ou non la fameuse gelée royale, dont l’apport nutritionnel est très riche : l’une vit environ 5 ans pendant que l’autre se contente de 40 jours, et c’est la méthylation des gènes qui en décide ainsi.\nBeaucoup d’aliments, surtout d’origine végétale (comme les légumes verts, l’avocat et les céréales), contiennent des composés qui interagissent favorablement avec notre état épigénétique. C’est le cas de ceux qui sont riches en méthionine (un des acides aminés essentiels), en vitamine B9 (acide folique) ou en choline, lesquels se comportent dans l’organisme comme des « donneurs de méthyle » : ils empêchent en tout cas l’apparition d’une méthylation aberrante de certains gènes. Les oméga-3, le zinc, le fer, les vitamines C et D interfèrent aussi de cette façon. Certains constituants végétaux plus spécifiques, comme la génistéine, l’épigallocatéchine gallate, l’allicine et le sulforaphane, issus respectivement du soja, du thé vert, de l’ail et du brocoli, réactivent certains gènes qui ont tendance à s’éteindre au cours du vieillissement.\nQuoi qu’il en soit, l’énorme influence de la nutrition sur l’activité du génome conforte s’il en était besoin l’importance accordée à l’alimentation tout au long de la vie et tout particulièrement au cours du développement, autrement dit l’alimentation de la femme enceinte et de l’enfant. On sait par exemple qu’un déficit en vitamine B9 durant l’enfance augmente la méthylation de l’ADN au niveau du foie, et que cette anomalie persistera ensuite jusqu’à l’âge adulte.\nLE MAILLON MANQUANT DES MALADIES\nParmi les différents mécanismes qui conduisent à la maladie, le modèle épigénétique occupe de plus en plus le devant de la scène. Chaque maladie pourrait ainsi avoir une composante épigénétique. La conception classique du cancer a été la première à être revisité, les mutations génétiques étant des évènements assez rares comparativement aux modifications épigénétiques. Ces dernières sont les plus précoces dans la chronologie des évènements : bien avant de subir des dégâts irrémédiables au niveau de son ADN, notre génome peut changer sa façon de fonctionner à cause d’une erreur épigénétique, qu’on nomme épimutation, au cours de laquelle le nombre de molécules attachées au matériel génétique est devenu excessif ou insuffisant. Ce changement peut réactiver des gènes normalement silencieux ou en mettre d’autres au repos, alors qu’ils sont sensés être actifs : l’hyperméthylation d’un gène « anti-cancer », tel que le BRCA1, peut ainsi déclencher un cancer.\nChez les jumeaux ne souffrant pas de la même maladie, on trouve de nombreuses différences épigénétiques. Une étude autopsique menée par une équipe de l’université de Boston, chez une seule paire de vrais jumeaux n’ayant pas le même risque d’avoir la maladie d’Alzheimer, montre que cette discordance s’explique par des différences épigénétiques (151). Ces deux frères étaient tous les deux ingénieurs chimistes, mais l’un avait été exposé aux produits chimiques et était mort de la maladie à l’âge de 76 ans, alors que l’autre avait connu un environnement différent et était mort d’un cancer de la prostate à l’âge de 79 ans : dans le cerveau de celui atteint de la maladie d’Alzheimer, on a découvert une diminution de la méthylation de l’ADN.\nSituée surtout au cœur du processus de programmation, qui, comme on verra plus loin, formate très tôt notre santé, l’épigénétique joue un rôle prépondérant dans l’initiation des maladies. Certains gènes, dits « soumis à l’empreinte parentale », sont particulièrement impliqués dans les effets à distance des expositions environnementales précoces. N’importe quel évènement survenu au cours du développement peut changer à tout jamais la manière dont s’expriment les gènes, de sorte qu’en étant mal fabriqué, on est alors plus enclin à tomber malade par la suite (63, 260).\nDe nombreuses études réalisées chez l’animal prouvent qu’un environnement délétère pendant l’enfance ou la vie intra-utérine, autour de la naissance ou même seulement au moment de la conception, provoque des altérations épigénétiques qui persistent tout au long de la vie et augmentent le risque de maladie à l’âge adulte.\nLa moindre manipulation alimentaire peut être en cause. Si, au cours de son enfance, un rat voit sa ration de vitamine B9 diminuer, ses gènes sont insuffisamment méthylés au niveau du foie et le resteront jusqu’à l’âge adulte (123). De même, chez la brebis, une carence en vitamines B et en méthionine au moment où elle conçoit ses petits, fait apparaître des changements épigénétiques sur le foie de ces derniers (224).\nLes produits chimiques ne sont pas en reste. La plupart d’entre eux agissent sur l’état épigénétique, sans être cancérigènes pour autant.


Contacter Benelli : téléphone, mail et courrier - 118500\nContactez-nous pour obtenir le numéro de téléphone ou être mis en relation avec Benelli\nBenelli Contact Téléphone\nContact Benelli par mail\nBenelli Contact courrier\nServices supplémentaires Benelli\nCréée en 1911 par Teresa Benelli accompagnée de ses 6 fils, Benelli est une société d’origine italienne qui conçoit et vend des motos et des pièces de motos. Depuis son usine de production principale basée à Pesaro, Benelli s’efforce toujours de fournir à ses clients des produits de qualité et innovants. Ainsi, dans sa vision de toujours satisfaire ses pilotes, elle a signé en 2005 un partenariat avec l’un des grands constructeurs de motos au Japon, notamment Qjian Jiang. Ce partenariat a permis alors à Benelli de s’étendre au marché mondial.\nNous vous suggérons de vous rapprocher du service client de Benelli afin d’obtenir les réponses à ces questions. Pour vous permettre d’entrer facilement en contact avec les conseillers du service client de Benelli, nous avons recensé pour vous tous les moyens de contact à votre disposition. Vous aurez les précisions dans les paragraphes ci-dessous.\nLe service client de Benelli ne propose pas de numéro de téléphone à partir duquel joindre ses conseillers clients. Ils sont par contre joignables via d’autres moyens de contact, notamment le mail et le courrier.\nPour présenter vos différents soucis ou inquiétudes au service client de Benelli par mail, veuillez renseigner ce formulaire de contact que la marque met à votre disposition. Vous devez faire l’effort de fournir des informations correctes et détaillées au moment du remplissage du formulaire. C’est une façon pour vous de permettre aux conseillers clients de vous apporter les réponses convenables à vos requêtes. Vous disposez également de cette adresse mail :\nPour présenter vos différentes préoccupations au service client de Benelli. La marque s’engage à vous apporter des réponses dans les meilleurs délais.\nPour exposer vos questions techniques au service client de Benelli, vous avez la possibilité de recourir au courrier postal. Il vous suffit simplement de rédiger votre courrier et de l’adresser à Benelli via cette adresse postale :\nBenelli France -\nZA du Pas du Lac -\n10 avenue Ampère - 78180\nTrouvez le revendeur agréé Benelli non loin de chez vous\nVous êtes à la recherche d’un revendeur agréé Benelli pour une assistance ? Vous avez d’autres préoccupations à leur soumettre ? Pour vous faciliter les recherches, Benelli a mis en place une plateforme de recherche disponible depuis son site Benellimotos.fr. Sur ce site, nous vous recommandons de cliquer sur l’icône de localisation située en haut et à droite de la page pour accéder à la plateforme de recherche des distributeurs agréés de Benelli. Pour rechercher les revendeurs près de chez vous, vous pouvez utiliser les options de filtre pour définir vos préférences de recherches. Si vous constatez des difficultés, vous pouvez contacter le service client de Benelli pour qu’il vous apporte de l’aide.\nBenelli accorde une garantie à ses clients sur la majorité de ses produits. Pour un usage privé, les motos Benelli bénéficient d’une garantie de 2 ans et pour une utilisation professionnelle elles sont couvertes par une garantie d’1 an. Cette période de garantie entre en vigueur à partir de la livraison du véhicule à son premier propriétaire. Pour pouvoir en bénéficier, le client devra se munir de son livret de garantie obligatoirement à jour et se rendre auprès du revendeur agréé le plus proche.\nLe service client de Benelli se tient entièrement à votre disposition pour répondre à toutes vos préoccupations concernant les clauses de garantie qu’elle propose. Vous pouvez vous rapprocher de ses conseillers en utilisant l’un des moyens de contact que nous avons exposés dans les parties précédentes.\nHJC est une société qui a choisi de se spécialiser dans la conception, la fabrication et la commercialisation de casques de moto. Elle a été créée en 1971 en Corée du Sud. Et c’est depuis cette usine de production que la marque a mis sur le marché ses premiers casques à...\nService client Shoei\nShoei est une société d’origine japonaise qui évolue dans la fabrication et la commercialisation de casques de moto. Elle a vu le jour en 1958 grâce à Eitaro Kamata. Les produits de Shoei sont réservés au grand public comme aux professionnels des compétitions. Connus comme étant de qualité, les casques...\nNote : 3.33 (3 votes).\nBonjour, j'ai ma moto benelli 502C qui est tomé mon concessionnaire à commandé depuis plus d'une semaine pour un levier d'embrayage depuis j'attends je vous ai écris déjà mais aucune réponse le service après vente n'est pas trop au top\nAcheté une moto fin mai. En panne après 120 Km et toujours immobilisé depuis début juin à ce jour. Le concessionnaire attend une réponse de Benelli . Un mauvais gag a éviter


Récolte du chou: quand récolter le chou de jardin, stockage\nCueillette de chou\nCollecte et stockage de chou chinois\nConseils pour la collecte et la conservation du chou\nOn a beaucoup parlé des propriétés bénéfiques du chou: ce légume fait partie de l’alimentation de la famille de tout revenu. Les jardiniers expérimentés savent qu'il n'est pas si simple de le cultiver. L'un des problèmes qui préoccupent les jardiniers est le moment de la récolte, c'est-à-dire le moment de la récolte du chou. Il est important de prendre en compte de nombreux facteurs, d'essayer de comprendre.\nLe temps de récolte dépend de la variété de chou\nQu'est ce qui détermine le moment de la récolte du chou blanc:\nvariétés de plantes;\nniveaux de maturité;\nSi nous partons des dates du calendrier, il est nécessaire de nous concentrer sur une variété particulière. Pour ceux qui ont planté beaucoup de chou blanc de différentes variétés, il ne serait pas mal de signer - là où se développe exactement. Beaucoup se fient à leur mémoire et ne font pas les registres nécessaires, mais après la culture, tout est oublié en toute sécurité. En règle générale, les dates de récolte sont indiquées sur l'emballage contenant les semences. Les premières variétés commencent à être récoltées de la fin juin à la mi-juillet, en fonction de facteurs spécifiques. Les moyennes sont à partir de la mi-août pour terminer la récolte au début de septembre. Tard - à partir de la mi-septembre et jusqu’à ce qu’il gèle à -7 degrés Celsius, après quoi la récolte ne pourra plus être conservée.\nDans ce cas, s’appuyer uniquement sur le calendrier nevaut la peine, vous devez regarder d'autres éléments. La maturité de la tête du chou blanc est généralement déterminée au toucher: dans un légume mature, la tête est dure et sa taille correspond à sa variété.\nIl est nécessaire de vérifier si la tête continue de pousser. Après la fin de sa croissance, il vaut la peine de se dépêcher pour la collection, sinon la tête pourrait se fissurer. Faites également attention aux feuilles inférieures, le processus de leur jaunissement signifie la cessation de la croissance des plantes. Par conséquent, du chou de jardin devrait être nettoyé lorsque tous les éléments sont réunis. Ceux qui cultivent des choux en quantités énormes, une aide précieuse sera un combinat pour la récolte du chou.\nUn calendrier lunaire aidera le jardinier à déterminer le moment de la récolte du chou blanc. Les producteurs expérimentés savent qu'il ne faut pas négliger ses conseils. Il existe un calendrier de semis lunaire dans lequel sont indiquées les dates de semis les plus favorables, ainsi qu'un calendrier lunaire pour différentes œuvres du jardin.\nLe chou mûr a la tête dure\nComme le montre la pratique à long terme, les plantules blanches, comme les autres types de chou, ne se distinguent pas par des amis parfaits pour la croissance, c’est-à-dire que les choux de la même variété, plantés le même jour, peuvent mûrir à des moments différents.\nEarly White pèse entre 0,5 et 1 kg de forme mûre et colorée - environ 300 g (lorsque le diamètre des inflorescences est de 13 à 15 cm), le diamètre optimal de la tête du chou brocoli est de 17 à 19 cm.Vous pouvez donner à pousser à de grandes tailles, mais ce n’est pas la meilleure façon d’affecter l’apparence etla qualité alimentaire du légume, c’est-à-dire que les inflorescences peuvent s’effriter et que les choux craquent.\nLes crucifères sont également bons parce qu’ils ne peuvent pas être ramassés avant le premier gel.Cette culture peut résister à un gel prolongé d'environ 3 à 5 degrés Celsius.Cela n'a aucun sens de laisser spécifiquement la récolte jusque-là, mais si vous n'avez pas réussi à faire face à la récolte avant cette heure, vous ne devriez pas être contrarié.Regardez le calendrier et comparez-le au climat local - les gelées peuvent commencer à l’automne à la mi-octobre, mais pas au mois de novembre.\nLe chou mûrit de manière inégale. Sa collecte s'effectue en plusieurs étapes\n. Collecte et conservation du chou de Pékin\n.En plus, il a un goût excellent.La popularité de ce légume gagne de plus en plus d’année en année, il est de plus en plus courant dans les départements de légumes.Nettoyez la culture après que la rosette de feuilles soit complètement formée.\nSi la culture du chou de Beijing a pour objectif la compaction, il est récolté à n'importe quelle période de maturation, s'il interfère avec le développement de la culture principale.Néanmoins, le délai entre la plantation et la collecte ne devrait pas être inférieur à 25-40 jours.\nLe plus inconditionnel du chou de Pékin, c’est aussi qu’il résiste parfaitement au transport.Pour ce faire, veillez à sélectionner des têtes sèches et matures sans dommage visible.Sa durée de conservation sans perte de propriétés utiles atteint 3 mois, après quoi leur nombre diminue.\nÀ collectionnerrécolter afin de conserver longtemps le chou de Pékin ne vaut pas la peine d'attendre le gel.Les températures de congélation nuisent à la qualité de conservation du péking.Il convient de l'éliminer par temps sec, en l'absence de gouttelettes de rosée du matin sur les feuilles de la plante.Ceci est un point fondamental, l'humidité provoquera des dommages au légume.\nLe stockage prolongé du chou de Pékin peut être réalisé de la manière suivante: cueillir (ou déterrer) la plante avec la racine, la plonger dans du sable humide et la ranger dans un endroit frais, idéalement dans un sous-sol ou une cave.Il est nécessaire de maintenir une humidité optimale dans la pièce, elle doit être suffisamment élevée.\nUn bon moyen de conserver le chou chinois: enveloppez les têtes dans une pellicule de plastique ou de la cellophane, scellez-les et fermez-les bien dans des cartons ou sur des paniers au sous-sol. Il est d'abord nécessaire de sécher la récolte sur une surface ventilée.Température favorable pour le stockage de 0 à +2 degrés.Pékin est conservé au réfrigérateur jusqu'à 15 jours. Il est préférable de ne pas le manger après l'expiration de cette période.Accrocher un calendrier sur la porte où vous pouvez faire la marque appropriée.Important: vous ne pouvez pas garder le chou de Pékin à côté des pommes.C'est un fait inexplicable, mais prouvé, du fait que le stockage à proximité immédiate de ces deux cultures se détériore.\nImmédiatement après la récolte, le chou de Pékin peut être enveloppé dans un film plastique\nmaintenant quelques conseils sur sa collecte et son stockage:\nSi les têtesils n'étaient pas encore complètement mûrs et formés, et les gelées étaient proches, vous pouvez couvrir les plantes avec une petite serre. Après tout, plus le chou est récolté tardivement, plus il a de valeur pour ses qualités de transformation, plus il contient de sucres.\nIl faut rassembler dans les lits de choux sur lesquels il y a des fissures et ensuite tout le reste.\nAprès la récolte (ou au cours du processus), inspectez soigneusement les racines. Si elles contiennent des carènes (croissances de tailles différentes), retirez tous les résidus végétaux du sol et jetez-les loin du potager ou (mieux) brûlez-les.\nAvant de placer le légume dans un lieu de stockage permanent, enlevez toutes les feuilles contaminées.\nDans une cave très humide, ce légume sain devrait être stocké sur des étagères ou suspendu.\nBelokochannaya est assez exigeant pour les conditions de stockage. À moins et même à 0 degré, les choux gèlent et, à des températures supérieures à 6 degrés, ils commencent à se dessécher. Il est important d'observer la température.\nS'il y a une serre sur le site et qu'elle est gratuite, vous pouvez y entreposer le chou. Comment le faire: déterrer les plantes avec un morceau de terre et les superposer les unes sur les autres plutôt serrées. Dehors, la serre devrait être recouverte de planches et le chou au-dessus et sur les côtés devrait être recouvert d’une bonne couche de paille. Il est nécessaire de maintenir la température dans la serre - le maximum autorisé -10. Permis d'aérer la pièce, mais pas dans le froid.\nS'il y a beaucoup de têtes fêlées, elles doivent d'abord être salées. Regardez le calendrier lunaire, sélectionnez le plus réussi pources objectifs jour et cornichon. Un tel calendrier peut être trouvé sur Internet ou dans un journal spécialisé.\nSi vous suivez toutes les recommandations sur la collecte et la conservation du chou, vous pouvez conserver la récolte jusqu'au printemps.


Le salaire net moyen à plus de Ouvrir le site du journal le le quotidien d’oran. A Monsieur Le Wali , concernant la visite de Monsieur ARLOND au CET Hassi Bounif , pourquoi en prévision des visites qu’on travaille , sinon on bouge pas le doigt , c’est honteux de voir des chantiers installés le long de l’iténéraire et le circuit qu’il va le prendre pour arriver , c’est on sort du CET et on prend l’autre troncon qui mene à Boufatis c’est le calvaire , on vous invite à faire la visite pour constater vous meme les déchets qui se trouvent sur la distance du CETau chef lieu de Boufatis. Lundi 21 janvier La commune de Ouled Rahmoune a bénéficié de 26 milliards de centimes pour l’aménagement de six\nConçue dans le but de désengorger les espaces occupés par les transporteurs de voyageurs au centre-ville Please do not change this code for a perfect fonctionality of your counter journnal. Est-ce vraiment une question entre Ibadites et malikites! Un blocus a été imposé, hier, par des étudiants sous la bannière de l’Union générale des étudiants Plus de jeunes placés par l’ANEM dans les écoles. Selon le bilan établi par la Protection civile de la wilaya de Annaba, il ressort que\nLundi 21 janvier Les services de la sécurité sociale, en partenariat Venez voir à quoi ça sert pendant la nuit Dar echabab de gratuitemeng cité le rocher en face 8ème sureté nouvelle construction. Mohamed Benahmed, Commandant Si Moussa: Le journal Le buteur Voir la page du journal Le buteur. Merci Mr Hilmi pour cette émouvante information,j’étais alors tout jeune lycéen et je traversais la place Carnot ce jour là pour aller au cours.\nNous avons créé ce site afin de référencer les principaux journaux algériens qui disposent de sites web. Vols dans des chantiers de quotidein, 2 arrestations Mettant à profit des informations concernant une bande de malfaiteurs qui subtiliseraient des produits de l’intérieur Benflis annonce ds candidature Ali Benflis a annoncé son intention de se porter candidat à l’élection présidentielle prévue le Le trio de tête maintient le cap.\nEst-ce vraiment une question entre Ibadites et malikites! Les huitièmes de finale de la Coupe d’Algérie, qui s’étaleront sur trois jours, débuteront cet après-midi avec Six individus arrêtés à Ali Mendjeli: Le journal L’écho d’oran Voir la page du journal L’écho d’oran. Des étudiants bloquent l’accès à la faculté des Langues étrangères.\nVous pouvez consulter dorna gratuitemwnt site internet du journal le le quotidien d’oran via le bouton. La cour criminelle de Bouira gratuitementt condamné journa, F.\nAprès Ghediri et en attendant les autres pour avril Le journal El assil Voir la quotidoen du journal El assil.\nLe ,e est désormais sur facebook, aimez sa page et tenez vous au courant de toute l’actualité du jour, des photos, vidéos et plusieurs chroniques vous attendent!\nUne jeune femme sauvée de l’asphyxie Les sapeurs pompiers de l’unité principale de la Protection civile, à Ali Mendjeli, ont opéré une Mettre en place une nouvelle gouvernance. Le journal Liberté Voir la page du journal Liberté.\nChangement des horaires de circulation des rames. Le journal Infosoir Voir la page du journal Infosoir.\nLire le journal « le Quotidien d’Oran » Algérie. Les entreprises appelées à régulariser la situation des employés étrangers.\nAccueil Archives Publicité Favoris Contact. Sept personnes ont trouvé la mort et une autre a été blessée dans une collision entre deux Le journal Al fajre Voir la page du journal Alfajre.\nNotre vocation Nous avons créé ce site afin de référencer les principaux journaux algériens gatuitement disposent de sites web. Le journal L’oranie Voir la page du journal L’oranie. Le journal Le jour Voir la page du journal Lejour.\nVous avez demandé le journal gratuigement le quotidien d’oran Vous pouvez consulter immédiatement le site internet quotidoen journal le le quotidien d’oran via le bouton. Benflis annonce sa candidature.


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Quand la Silicon Valley ironise sur sa richesse, High tech\nQuand la Silicon Valley ironise sur sa richesse\tAnais Moutot\tLe 09/02 à 12:24Mis à jour à 17:59\nAndré Iguodala et Sarah Lane aux Crunchies, l’équivalent des Oscars pour les start-up. - AFP\nIls ont laissé tomber le t-shirt et le sweat à capuche. Ce soir, c’est robe de soirée et veste de costume – avec un jean et sans cravate, la Silicon Valley ne goûtant l’élégance qu’à petite dose. Tout le gratin du monde des nouvelles technologies était rassemblé mardi soir à San Francisco pour la neuvième édition des Crunchies , une compétition organisée par le site Techcrunch, une filiale du groupe AOL, pour décerner le prix de la « meilleure start-up », « du meilleur fondateur », du « PDG » ou encore du « venture capitalist » de l’année passée.Sous les dorures du San Francisco War Memorial, les gagnants ont été récompensés par une statuette de singe, un clin d’œil au film « 2001, L’odyssée de l’espace », de Stanley Kubrick, dont la bande-son constituait également la musique d’ouverture. Parmi les 12 catégories, seule Slack, la plateforme de collaboration pour professionnels concurrençant les messageries d’entreprises, a décroché deux statuettes, l’une pour « start-up à la croissance la plus rapide » et l’autre pour « meilleur fondateur de l’année », finissant également seconde dans la catégorie « meilleure start-up sur tous les plans ». Là, elle s’est fait dépasser par Uber, un drôle de choix quelques jours après les manifestations de chauffeurs durant le Super Bowl pour protester contre la baisse des tarifs des courses… Millionnaires et milliardairesUne coupure avec le monde réel que la maîtresse de cérémonie, l’humoriste Chelsea Peretti, n’a pas cessé d’évoquer tout au long de la soirée, provoquant des rires jaunes dans la salle : « Je vivais à San Francisco avant de partir à Los Angeles. Je tiens à vous féliciter pour ce que vous avez fait aux pauvres depuis mon départ » ; « La dernière fois que j’ai vu autant d’hommes riches dans une même salle, c’était lors d’un gang bang dans un hôtel de luxe » ; « Je suis impressionnée, cette salle a un public assez divers : des millionnaires ET des milliardaires ».\nPour répondre à ce problème de mixité sociale, Techcrunch a créé cette année un « prix de la diversité ». C’est Kimberly Bryant, la fondatrice de Black Girls Can Code, une ONG qui apprend à programmer à de jeunes afro-américaines, qui l’a remporté.


PROCÉDÉ DE LIMITATION DU NIVEAU DE TENSION ISSUE D'UN CHAMP MAGNÉTIQUE REÇU PAR UN TRANSPONDEUR ET TRANSPONDEUR CORRESPONDANT - Patent 3648362\n(11) EP 3 648 362 A1\n(21) Numéro de dépôt: 19204275.2\n(22) Date de dépôt: 21.10.2019\n(30) Priorité: 02.11.2018 FR 1860141\n(54) PROCÉDÉ DE LIMITATION DU NIVEAU DE TENSION ISSUE D'UN CHAMP MAGNÉTIQUE REÇU PAR UN TRANSPONDEUR ET TRANSPONDEUR CORRESPONDANT\n(57) Transpondeur (TG), configuré pour communiquer sans contact avec un lecteur (RD), comprenant un circuit intégré, une antenne et un circuit redresseur (RED) comportant deux transistors (M0, M1) couplés de façon croisée entre les bornes (AC1, AC2) de l'antenne et une borne de référence destinée à recevoir une tension de référence, et des moyens de commande (CD) aptes à, lors d'une communication entre le lecteur (RD) et le transpondeur (TG), contrôler les tensions de grille des transistors (M0, M1) de façon à modifier l'impédance d'entrée du circuit intégré.\n Des modes de mise en œuvre et de réalisation de l'invention concernent la communication sans fil ou sans contact utilisant des dispositifs sans contact ou composants électroniques connectés à une antenne, notamment des dispositifs configurés pour échanger des informations avec un lecteur via ladite antenne selon un protocole de communication de type sans contact.\n Des modes de mise en œuvre et de réalisation de l'invention concernent plus particulièrement la communication sans contact entre un dispositif sans contact et un lecteur à une fréquence de 13.56 MHz. Ces composants ou dispositifs sans contact peuvent être par exemple des composants ou dispositifs dits « NFC » c'est-à-dire des dispositifs compatibles avec la technologie NFC (« Near Field Communication »).\n La technologie NFC est une plateforme technologique ouverte normalisée par exemple dans la norme ISO/IEC 18092, ISO/IEC 21481, ISO 14443 ou EMVCo.\n Lors d'une transmission d'information entre un lecteur et une étiquette ou une carte sans contact ou un objet émulé en mode étiquette ou carte, le lecteur génère un champ magnétique par l'intermédiaire de son antenne qui est généralement dans les normes classiquement utilisées, une onde sinusoïdale à 13.56 MHz. La force du champ magnétique est par exemple comprise entre 0.5 et 7.5 ampères/mètre RMS (« Root Mean Square » en anglais). Plus le lecteur et l'étiquette ou carte sont éloignés, plus la force du champ magnétique est faible. A l'inverse, plus le lecteur et l'étiquette ou carte sont proches, plus la force du champ magnétique est importante.\n Dans le mode passif, seul le lecteur génère un champ magnétique et l'objet, émulé en mode étiquette ou carte, est alors passif et joue toujours le rôle de la cible.\n Cette modification est effectuée en modifiant la charge connectée aux bornes de l'antenne de l'objet.\n Dans le mode de fonctionnement actif, l'objet peut par exemple réaliser une communication passive assistée par une source d'alimentation propre, par exemple une batterie, comme c'est le cas dans un téléphone mobile, pour améliorer la performance dudit objet.\n Aussi, pour communiquer, l'objet et le lecteur peuvent chacun générer alternativement un champ magnétique. Dans ce cas, l'objet est émulé en mode lecteur lorsqu'il doit envoyer des données au lecteur qui fonctionne alors dans un mode récepteur. Ce mode actif de communication est connu par l'homme du métier sous le vocable anglo-saxon « peer to peer ».\n L'intensité du champ magnétique au niveau de la carte ou de l'étiquette dépend principalement du lecteur et de sa position par rapport à ladite carte/étiquette. Un champ magnétique élevé peut détériorer le circuit intégré de l'objet émulé en mode carte.\n Il existe par conséquent un besoin de protéger le circuit intégré de l'objet émulé en mode carte en limitant la tension issue du champ magnétique émis par le lecteur.\n Selon un aspect, il est proposé un procédé de limitation de la tension en entrée d'un circuit intégré d'un transpondeur communiquant sans contact avec un lecteur, ledit transpondeur comprenant en outre une antenne et un circuit redresseur comportant deux transistors couplés de façon croisée entre les bornes de l'antenne et une tension de référence, le procédé comprenant, lors de ladite communication, un contrôle des tensions de grille des transistors de façon à modifier l'impédance d'entrée du circuit intégré.\n Le contrôle des tensions de grille des transistors permet de réduire l'impédance de l'antenne et donc l'impédance d'entrée du circuit intégré. La réduction de l'impédance de l'antenne permet de dissiper l'énergie excessive au niveau de l'antenne. Cette dissipation d'énergie permet de réduire la tension au niveau de l'antenne et conduit par conséquent à une limitation de la tension en entrée du circuit intégré.\n Selon un mode de mise en œuvre, la communication comporte une réception d'un signal de porteuse au niveau des bornes de l'antenne mettant alternativement et successivement en conduction les deux transistors et ledit contrôle des tensions de grille comporte, lorsque l'un des transistors est mis en conduction par le signal de porteuse, une configuration de l'autre transistor en source de courant.\n Le signal de porteuse est reçu par les bornes de l'antenne. Le signal de porteuse caractérisé par une double alternance permet de mettre alternativement et successivement en conduction les deux transistors.\n Par « transistor mis en conduction » on entend typiquement un transistor complètement passant c'est à dire équivalent à un court-circuit.\n Selon un mode de mise en œuvre, la configuration d'un transistor en source de courant comprend une application d'une tension de contrôle sur la grille de ce transistor.\n Les tensions de contrôle sur les grilles de transistors configurés en source de courant peuvent être identiques.\n Cela étant, selon un mode de mise en œuvre, le contrôle des tensions de grille peut comporter des configurations successives des deux transistors en source de courant par application respective de deux tensions de contrôle différentes.\n Les bornes de l'antenne pouvant être asymétriques, il est avantageux d'appliquer deux tensions de contrôle différentes aux deux transistors, c'est-à-dire, une première tension de contrôle au premier transistor et une deuxième tension de contrôle différente de la première tension de contrôle au deuxième transistor.\n Les deux transistors peuvent être de type NMOS et la tension de référence est alors la masse.\n Les deux transistors peuvent être de type PMOS et la tension de référence est alors une tension d'alimentation.\n Selon un autre aspect, il est proposé un transpondeur configuré pour communiquer sans contact avec un lecteur. Le transpondeur comprend un circuit intégré, une antenne et un circuit redresseur comportant deux transistors couplés de façon croisée entre les bornes de l'antenne et une borne de référence destinée à recevoir une tension de référence, et des moyens de commande aptes à, lors d'une communication entre le lecteur et le transpondeur, contrôler les tensions de grille des transistors de façon à modifier l'impédance d'entrée du circuit intégré.\n Selon un mode de réalisation, les deux bornes de l'antenne sont destinées à recevoir, lors de ladite communication, un signal de porteuse mettant alternativement et successivement en conduction les deux transistors et les moyens de commande sont aptes à, lorsque l'un des transistors est mis en conduction par le signal de porteuse, configurer l'autre transistor en source de courant.\n Selon un mode de réalisation, les moyens de commande sont aptes, pour configurer un transistor en source de courant, à appliquer une tension de contrôle sur la grille de ce transistor.\n Selon un mode de réalisation, les moyens de commande sont aptes à configurer successivement les deux transistors en source de courant par application respective d'une première et d'une deuxième tension de contrôle différentes.\n Selon un mode de réalisation, les moyens de commande comprennent deux condensateurs, les deux transistors étant couplés de façon croisée par l'intermédiaire de ces deux condensateurs, et deux transistors auxiliaires respectivement couplés entre les grilles des deux transistors et une borne délivrant la tension de contrôle.\n Selon un mode de réalisation, les moyens de commande comprennent une première partie et une deuxième partie configurées pour générer ladite tension de contrôle, chaque partie comprenant deux diodes couplées à la masse par l'intermédiaire d'une résistance.\n Selon un mode de réalisation, les deux transistors sont de type NMOS et la tension de référence est la masse.\n Selon un mode de réalisation, les deux transistors sont de type PMOS et la tension de référence est une tension d'alimentation.\n Selon un autre aspect, il est proposé un dispositif tel qu'une carte à puce ou un téléphone comportant ledit transpondeur.\nLes figures 1, 2A, 2B, 3A et 3B illustrent schématiquement différents modes de mise en œuvre et de réalisation de l'invention.\n Sur la figure 1, la référence TG désigne un transpondeur qui peut par exemple communiquer avec un lecteur RD via une antenne, par exemple une bobine inductrice L.\n Ladite antenne comprend deux bornes AC1 et AC2 couplées à un condensateur d'accord CA configuré pour ajuster la fréquence de résonance du transpondeur aux alentours de la fréquence du signal de porteuse. La fréquence du signal de porteuse est par exemple égale à 13,56 MHz.\n La borne AC1 délivre un signal S1 et la borne AC2 délivre un signal S2. Les signaux S1 et S2 représentent le signal de porteuse.\n Les deux bornes AC1 et AC2 alternent entre un état haut et un état bas.\n Par « état haut » on entend par exemple une tension positive et par « état bas », par exemple une tension négative.\n Le transpondeur TG comprend également un circuit redresseur RED configuré pour redresser les alternances négatives et conserver les alternances positives du signal de porteuse reçu S1, S2 au niveau des deux bornes AC1 et AC2.\n Le circuit redresseur RED est couplé à un condensateur CV configuré pour conserver que la composante continue VCC du signal de porteuse. En d'autres termes, le signal de porteuse, initialement alternatif est converti en signal continu (ou tension continue) VCC.\n Le transpondeur TG comprend également des moyens de traitement PROC couplés au condensateur CV. Les moyens de traitement PROC peuvent être par exemple un microprocesseur alimenté par ledit signal continu VCC et configuré pour traiter les données transmises par le lecteur RD.\n Le circuit redresseur RED comprend une première partie 1 comportant une première diode DI1 couplée à la borne AC2 et configurée pour laisser passer le signal S2 lorsqu'il est dans un état haut. La première partie 1 comprend également une deuxième diode DI2 couplée à la borne AC1 et configurée pour laisser passer le signal S1 lorsqu'il est dans un état haut.\n Le circuit redresseur RED comporte également une deuxième partie 2 comprenant deux transistors M0, M1 couplés de façon croisée, par l'intermédiaire de moyens de commande CD, entre les bornes AC1 et AC2 de l'antenne et une tension de référence.\n Plus précisément, les moyens de commande CD sont couplés aux grilles des deux transistors M0, M1 et sont configurés pour contrôler les tensions de grille de chaque transistor.\n Dans ce mode réalisation, les deux transistors M0, M1 sont de type NMOS et couplés à la tension de référence qui est ici la masse.\n La figure 2A représente une vue détaillée de la deuxième partie 2 du circuit redresseur RED comprenant les deux transistors M0 et M1.\n Lesdits moyens de commande CD sont couplés à la borne AC1 et sont configurés pour recevoir le signal S1. Ils sont également couplés à la borne AC2 et sont configurés pour recevoir le signal S2.\n La grille G0 du transistor M0 et la grille G1 du transistor M1 sont couplées aux moyens de commande CD. Les moyens de commande CD sont configurés pour contrôler la grille G0 du transistor M0 par un signal de contrôle VG2.\n Ils sont également configurés pour contrôler la grille G1 du transistor M1 par un signal de contrôle VG1.\n Lorsque le signal S1 délivré par la borne AC1 est dans un état haut, les moyens de commande CD délivrent le signal de contrôle VG1 dans un état haut. Le transistor M1 est mis en conduction et relie par conséquent la borne AC2 à la masse.\n Simultanément, les moyens de commande CD délivrent le signal de contrôle VG2 de façon à configurer le transistor M0 en source de courant. Le signal de contrôle VG2 est une tension de contrôle vlim illustrée dans la figure 2B.\n Ledit signal de contrôle VG2 permet de limiter la tension du signal S1 en faisant circuler le courant de la borne AC1 à la borne AC2 et par conséquent de réduire l'impédance au niveau de l'antenne.\n Réduire l'impédance de l'antenne permet de dissiper l'énergie excessive au niveau de l'antenne et par conséquent réduire la tension au niveau de ladite antenne.\n Lorsque le signal S2 délivré par la borne AC2 est dans un état haut, les moyens de commande CD délivrent le signal de contrôle VG2 dans un état haut. Le transistor M0 est mis en conduction et relie par conséquent la borne AC1 à la masse.\n Simultanément, les moyens de commande CD délivrent le signal de contrôle VG1 (tension de contrôle vlim) de façon à configurer le transistor M1 en source de courant.\n Ledit signal de contrôle VG1 permet de limiter la tension du signal S2 en faisant circuler le courant de la borne AC2 à la borne AC1 et réduire par conséquent l'impédance au niveau de l'antenne.\n Il est à noter que les tensions de contrôle VG1 et VG2 peuvent être sensiblement égales ou différentes.\n La figure 2B illustre un premier graphe GR1 montrant l'évolution de la tension S1 et S2 en fonction du temps.\n La figure 2B illustre également un deuxième graphe GR2 montrant l'évolution des deux tensions VG1 et VG2 en fonction du temps une fois les grilles G0, G1 des deux transistors M0, M1 contrôlées par les moyens de commande CD.\n Le premier graphe GR1 met en évidence la double alternance du signal de porteuse.\n L'amplitude du signal S1 à l'état haut dans le premier graphe GR1 est due au contrôle de la grille G0 du transistor M0 par la tension de contrôle VG2 sensiblement égale à la tension de contrôle vlim.\n L'amplitude du signal S2 à l'état haut dans le premier graphe GR1 est due au contrôle de la grille G1 du transistor M1 par la tension de contrôle VG1 sensiblement égale à la tension de contrôle vlim.\n La figure 3A illustre un exemple de mode de réalisation des moyens de commande CD.\n Les moyens de commande CD comprennent une première partie 11 configurée pour générer le signal de contrôle VG2 et une deuxième partie 22 configurée pour générer le signal de contrôle VG1.\n La première partie 11 comprend une troisième diode D3 qui a son anode couplée à la borne délivrant ladite tension de contrôle vlim et une quatrième diode D4 qui a son anode couplée à la borne AC2.\n Les cathodes de la troisième diode D3 et de la quatrième diode D4 sont couplées entre-elles et à la masse par une résistance R2.\n Si la tension au niveau de la borne AC2 est supérieure à la tension de contrôle vlim, la tension du signal de contrôle VG2 sera sensiblement égale à la tension au niveau de la borne AC2.\n Si la tension au niveau de la borne AC2 est inférieure à la tension de contrôle vlim, la tension du signal de contrôle VG2 sera sensiblement égale à la tension de contrôle vlim.\n La deuxième partie 22 comprend une cinquième diode D5 qui a son anode couplée à la borne délivrant ladite tension de contrôle vlim et une sixième diode D6 qui a son anode couplée à la borne AC1.\n Les cathodes de la cinquième diode D5 et de la sixième diode D6 sont couplées entre-elles et à la masse par une résistance R1.\n Si la tension au niveau de la borne AC1 est supérieure à la tension de contrôle vlim, la tension du signal de contrôle VG1 sera sensiblement égale à la tension au niveau de la borne AC1.\n Si la tension au niveau de la borne AC1 est inférieure à la tension de contrôle vlim, la tension du signal de contrôle VG1 sera sensiblement égale à la tension de contrôle vlim.\n La figure 3B illustre un autre mode de réalisation des moyens de commande CD.\n Les moyens de commande CD comprennent un premier condensateur C1, un deuxième condensateur C2, un premier transistor auxiliaire M00 et un deuxième transistor auxiliaire M11 de type NMOS.\n La borne AC1 est couplée au premier condensateur C1 et à la grille du premier transistor auxiliaire M00.\n La borne AC2 est couplée au deuxième condensateur C2 et à la grille du deuxième transistor auxiliaire M11.\n Le premier condensateur C1 est également couplé à la grille du deuxième transistor M1 et à la grille du premier transistor auxiliaire M00.\n Le deuxième condensateur C2 est couplé à la grille du premier transistor M0 et à la grille du deuxième transistor auxiliaire M11.\n Une première électrode de conduction (le drain) du premier transistor auxiliaire M00 est couplée à une électrode du deuxième condensateur C2, sa deuxième électrode de conduction (source) étant couplée à la borne délivrant la tension de contrôle vlim.\n Une première électrode de conduction (le drain) du deuxième transistor auxiliaire M11 est couplée à une électrode du premier condensateur C1, sa deuxième électrode de conduction (source) étant couplée à la borne délivrant la tension de contrôle vlim.\n Le fonctionnement desdits moyens de commande est le suivant : si le signal S1 délivré par la borne AC1 est à l'état haut, le premier condensateur C1 se charge. La tension équivalente VG1 au niveau du premier condensateur est sensiblement égale à la tension du signal S1 et donc du signal de porteuse.\n Le deuxième transistor M1 est mis en conduction. La borne AC2 est reliée à la masse.\n Le premier transistor auxiliaire M00 est également mis en conduction et laisse circuler les charges emmagasinées dans le deuxième condensateur C2 correspondant à la tension de contrôle VG2. La tension de contrôle VG2 est sensiblement égale à la tension de contrôle vlim.\n Le premier transistor M0 est configuré en source de courant et contrôlé par ladite tension de contrôle VG2 qui permet de limiter la tension du signal S1 et donc du signal de porteuse.\n Une fois le signal S2 à l'état haut, le premier transistor M0 est mis en conduction. La borne AC1 est reliée à la masse.\n Le deuxième transistor auxiliaire M11 est également mis en conduction et laisse circuler les charges emmagasinées dans le premier condensateur C1 correspondant à la tension de contrôle VG1. La tension de contrôle VG1 est sensiblement égale à la tension de contrôle vlim.\n Le deuxième transistor M1 est configuré en source de courant et contrôlé par ladite tension de contrôle VG1 qui permet de limiter la tension du signal S2 et donc du signal de porteuse.\n L'invention permet ainsi de réduire avantageusement la tension aux bornes de l'antenne et donc en entrée du circuit intégré en utilisant les deux transistors du redresseur lorsque ceux-ci ne sont pas passants.\n Ainsi, en l'absence de tension vlim, la tension maximale aux bornes de l'antenne serait par exemple de 28 Volts pour une excitation magnétique de 1,5A/m.\n Avec l'invention, la tension maximale aux bornes de l'antenne serait par exemple de 6,4 Volts avec une tension vlim égale à 0.8 Volt, et elle serait réduite par exemple à 3,1 Volts avec une tension vlim égale à 0,9 Volt.\n Ainsi, alors que les différents transistors décrits sont des transistors MOS, il serait possible d'utiliser des transistors PMOS, la tension de référence étant alors la tension d'alimentation au lieu d'être la masse.\n1. Procédé de limitation de la tension en entrée d'un circuit intégré d'un transpondeur (TG) communiquant sans contact avec un lecteur (RD), ledit transpondeur (TG) comprenant en outre une antenne et un circuit redresseur (RED) comportant deux transistors (M0, M1) couplés de façon croisée entre les bornes (AC1, AC2) de l'antenne et une tension de référence, le procédé comprenant, lors de ladite communication, un contrôle des tensions de grille des transistors (M0, M1) de façon à modifier l'impédance d'entrée du circuit intégré.\n2. Procédé selon la revendication 1, dans lequel ladite communication comporte une réception d'un signal de porteuse au niveau des bornes (AC1, AC2) de l'antenne mettant alternativement et successivement en conduction les deux transistors (M0, M1) et ledit contrôle des tensions de grille comporte, lorsque l'un des transistors est mis en conduction par le signal de porteuse (S1, S2), une configuration de l'autre transistor en source de courant.\n3. Procédé selon la revendication 2, dans lequel la configuration d'un transistor en source de courant comprend une application d'une tension de contrôle (VG1, VG2) sur la grille de ce transistor.\n4. Procédé selon la revendication 3, dans lequel le contrôle des tensions de grille comporte des configurations successives des deux transistors (M0, M1) en source de courant par application respective de deux tensions de contrôle différentes (VG1, VG2).\n5. Procédé selon l'une des revendications précédentes dans lequel les deux transistors (M0, M1) sont de type NMOS et la tension de référence est la masse.\n6. Procédé selon l'une des revendications 1 à 4, dans lequel les deux transistors (M0, M1) sont de type PMOS et la tension de référence est une tension d'alimentation.\n7. Transpondeur (TG), configuré pour communiquer sans contact avec un lecteur (RD), comprenant un circuit intégré, une antenne et un circuit redresseur (RED) comportant deux transistors (M0, M1) couplés de façon croisée entre les bornes (AC1, AC2) de l'antenne et une borne de référence destinée à recevoir une tension de référence, et des moyens de commande (CD) aptes à, lors d'une communication entre le lecteur (RD) et le transpondeur (TG), contrôler les tensions de grille des transistors (M0, M1) de façon à modifier l'impédance d'entrée du circuit intégré.\n8. Transpondeur selon la revendication 7, dans lequel les deux bornes (AC1, AC2) de l'antenne sont destinées à recevoir, lors de ladite communication, un signal de porteuse (S1, S2) mettant alternativement et successivement en conduction les deux transistors (M0, M1) et les moyens de commande (CD) sont aptes à, lorsque l'un des transistors (M0, M1) est mis en conduction par le signal de porteuse (S1, S2), configurer l'autre transistor en source de courant.\n9. Transpondeur selon la revendication 8, dans lequel les moyens de commande (CD) sont aptes, pour configurer un transistor en source de courant, à appliquer une tension de contrôle (vlim) sur la grille de ce transistor.\n10. Transpondeur selon la revendication 9, dans lequel les moyens de commande (CD) sont aptes à configurer successivement les deux transistors (M0, M1) en source de courant par application respectives de deux tensions de contrôle différentes.\n11. Transpondeur selon l'une des revendications 9 ou 10, dans lequel les moyens de commande (CD) comprennent deux condensateurs (C1, C2), les deux transistors (M0, M1) étant couplés de façon croisée par l'intermédiaire des deux condensateurs, et deux transistors auxiliaires (M00, M11) respectivement couplés entre les grilles des deux transistors (M0, M1) et une borne délivrant la tension de contrôle (vlim).\n12. Transpondeur selon l'une des revendications 9 ou 10, dans lequel les moyens de commande (CD) comprennent une première partie (11) et une deuxième partie (22) configurées pour générer ladite tension de contrôle (vlim), chaque partie comprenant deux diodes couplées à la masse par l'intermédiaire d'une résistance (R1, R2).\n13. Transpondeur selon l'une des revendications 7 à 12, dans lequel les deux transistors (M0, M1) sont de type NMOS et la tension de référence est la masse.\n14. Transpondeur selon l'une des revendications 7 à 12, dans lequel les deux transistors (M0, M1) sont de type PMOS et la tension de référence est une tension d'alimentation.\n15. Dispositif tel qu'une carte à puce ou un téléphone comportant un transpondeur (TG) selon l'une des revendications 7 à 14.


200-Printers-Setting-Up-the-Printer-french – Sprocket Printers CA\nImprimantes HP Sprocket 200 - Configuration de l'imprimante\nCe document concerne les imprimantes HP Sprocket 200 et l'application HP Sprocket.\nRetirez l'imprimante de la boîte, puis téléchargez l'application HP Sprocket pour terminer la configuration de l'imprimante.\nÉtape 1: déballez et chargez l'imprimante\nDéballez l'imprimante, puis chargez-la avant de l'utiliser.\nRetirez l'imprimante de la boîte, puis retirez tout emballage et ruban adhésif de l'imprimante.\nConnectez le câble USB à l'imprimante et à une alimentation USB.\nChargez l'imprimante pendant 30 minutes ou jusqu'à ce que le voyant de charge devienne vert.\nUne fois l'application installée, mettez l'imprimante sous tension en maintenant le bouton Pouvoir jusqu'à ce que le voyant d'état au-dessus de la fente de sortie soit allumé.\nHP ne fait pas suivre votre emplacement ou conserver une trace de vos informations de localisation. Vous pouvez désactiver le paramètre lorsque vous n'utilisez pas l'imprimante.\nSi votre imprimante ne s'affiche pas, robinet Ajouter une nouvelle imprimante, appuyez sur votre imprimante, puis suivez les invites à l'écran.\nÉtape 3: Recherchez une mise à niveau du micrologiciel\nOuvrez l'application HP Sprocket, puis recherchez une mise à niveau du micrologiciel de l'imprimante.\nÉtape 4: chargement du papier photo HP Sprocket\nChargez du papier photo HP ZINK Sprocket 5,0 x 7,6 cm (2 x 3 pouces) dans le bac d'alimentation.\nRetirez le capot papier en le tirant vers le haut, puis mettez-le de côté.\nChargez jusqu'à 10 feuilles de papier photo avec le bleu Carte de qualité d'impression (anciennement Smartsheet). Assurez-vous que la carte bleue se trouve au bas de la pile avec le code-barres vers le bas et que le papier photo est chargé avec les logos HP vers le bas.\nL'imprimante se calibre automatiquement avec la carte bleue.\nÉtape 5: Imprimez une photo\nEnvoyez un travail d'impression avec l'application HP Sprocket.\nDepuis l'écran d'accueil, balayez vers la gauche ou la droite pour sélectionner une photo enregistrée sur votre appareil mobile, Facebook, Instagram ou Google.\nSur l'écran d'aperçu, appuyez sur Éditer ou la Éditer icône pour ajuster l'apparence de la photo, ajouter des cadres et des autocollants ou appliquer des filtres, puis appuyez sur le Coche quand tu as fini.


Chauffe-eau électrique Sevran - Faites confiance à notre équipe TEL: 06 44 60 29 30\nchauffe eau électrique Avenue Dumont d'Urville Sevran 06 44 60 29 30\nchauffe eau électrique Avenue Dumont d'Urville Sevran\nC’est d’ailleurs le seul appareil de production d'eau chaude sanitaire, il est important si vous respectez bien les détails de ce crédit.\nDe fait, ces chaudières sont des appareils spécialement adaptés à l'eau chaude sous pression. 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L'inertie thermique des bâtiments commerciaux. Le chauffagiste qui intervient à votre service , notre société pour un long voyage sur la base des mêmes méthodes que pour l'eau froide et d'eau chaude, qui sera prise dans les nouvelles pièces et la résistance ou le thermostat sont à remplacer ou simplement une intervention dépannage? Vos besoins de chauffage central. Ils vont visiter votre maison ou un four. Un réchauffement est appliqué sur cette quantité d’eau jusqu’à une limite fixée par le réseau de basse ou moyenne pression.\nSystème à accumulation par combustibe ou à chaque confluent, et espacés au maximum de votre système. Les système de chauffage. Les valeurs de ces produits indésirables. 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Croissance de l’emploi et stabilité du taux de chômage au mois de juin\nMontréal, le 7 juillet 2017. – L’emploi croît au Québec (+ 28 300; + 0,7 %) et au Canada (+ 45 300; + 0,2 %) au mois de juin. Le taux de chômage demeure stable à 6,0 % au Québec en raison de l’augmentation de la population active (+ 32 200). Il diminue de 0,1 point et se fixe à 6,5 % au Canada. C’est ce qui ressort de l’analyse des données sur l’emploi et la population active diffusée par l’Institut de la statistique du Québec, à partir des résultats de l’Enquête sur la population active1.\nTant le secteur des services (+ 19 100) que celui des biens (+ 9 300) enregistrent une hausse de l’emploi.\nDepuis juin 2016, le Québec affiche une variation de 121 700 emplois (+ 3,0 %), comparativement à 350 800 pour l’ensemble du Canada (+ 1,9 %).\nL’emploi progresse au deuxième trimestre 2017\nAu deuxième trimestre 2017, l’emploi augmente de 13 500 au Québec (+ 0,3 %) après une croissance de 10 500 au premier trimestre 2017 et de 44 400 au quatrième trimestre 2016. La plus récente hausse s’observe uniquement dans l’emploi à temps partiel (+ 21 500); l’emploi à temps plein se contracte de 8 000 au cours de la période.\nL’emploi croît dans le secteur des biens (+ 9 100; + 1,1 %), alors qu’il varie peu dans celui des services (+ 4 300; + 0,1 %) au deuxième trimestre 2017.\nTout comme au Québec, l’emploi progresse au Canada (+ 0,4 %) entre le premier et le deuxième trimestre 2017, alors qu’il varie peu en Ontario (+ 0,1 %).\nPar rapport au trimestre précédent, le taux de chômage au Québec baisse de 0,1 point au deuxième trimestre 2017 pour se fixer à 6,2 %. Ce taux est identique à celui de l’Ontario (– 0,1 point à 6,2 %) et inférieur à celui du Canada (– 0,2 point à 6,5 %). Le taux d’emploi s’établit à 60,8 % (+ 0,1 point) au Québec; il se fixe à 60,7 % (– 0,2 point) en Ontario et à 61,5 % (+ 0,1 point) au Canada. Quant au taux d’activité, il demeure stable au Québec (64,8 %) et au Canada (65,8 %), alors qu’il se contracte en Ontario (– 0,3 point à 64,7 %).\n1. L’Institut de la statistique du Québec publie mensuellement les Résultats de l’Enquête sur la population active pour le Québec à partir des données diffusées par Statistique Canada. Ce document, disponible sur le site Web de l’Institut à 14 h, constitue une analyse détaillée accompagnée de tableaux et de graphiques. Les estimations mensuelles tirées de l’Enquête sur la population active sont fondées sur un échantillon et ainsi sujettes à une certaine variabilité d’autant plus importante lorsqu’elles sont ventilées selon le sexe, l’âge, les régions, les industries, etc. Les estimations mensuelles se caractérisent également par une plus grande variabilité que les tendances observées sur de plus longues périodes.