Perturbation endocrinienne commune - Anatomie July\nLes maladies endocriniennes s'accompagnent d'une défaillance du fonctionnement normal des glandes endocrines. Ils sécrètent des hormones qui affectent le corps et contrôlent le travail de tous les organes et systèmes. Le dysfonctionnement du système endocrinien est caractérisé par un dysfonctionnement, un hyper ou un hypofonction. Les composants les plus importants de ce système sont l'hypophyse, la pinéale, le pancréas, la thyroïde, le thymus et les glandes surrénales. Chez les femmes, ils incluent également les ovaires, chez les hommes - les testicules.\nPourquoi des maladies basées sur un déficit hormonal se développent-elles?\nLes causes des pathologies endocriniennes, qui se forment dans le contexte d’un manque de certaines hormones, sont les suivantes:\ndommages aux glandes endocrines dus à des maladies infectieuses (par exemple, tuberculose);\npathologies congénitales qui causent une hypoplasie (sous-développement). En conséquence, ces glandes endocrines ne sont pas en mesure de produire une quantité suffisante des substances nécessaires;\nhémorragie dans les tissus ou, à l'inverse, apport sanguin insuffisant aux organes responsables de la production de gomons;\nprocessus inflammatoires affectant le dysfonctionnement du système endocrinien;\nla présence de lésions auto-immunes;\nproblèmes nutritionnels lorsqu'une quantité insuffisante de substances pénètre dans l'organisme pour la production de certaines hormones;\neffets négatifs des substances toxiques, des rayonnements;\ncauses iatrogènes et autres.\nPourquoi des maladies causées par une surproduction d'hormones surviennent-elles?\nCauses de pathologies endocriniennes, responsables de la production excessive d'hormones:\nstimulation excessive des glandes endocrines provoquée par des facteurs naturels ou par toute pathologie, y compris congénitale;\nla production de substances hormonales par des tissus qui n'en sont pas responsables chez une personne ordinaire;\nla formation d'hormones à la périphérie de leurs prédécesseurs, qui se trouvent dans le sang humain. Par exemple, le tissu adipeux est capable de produire des œstrogènes;\nPourquoi des pathologies de nature différente apparaissent-elles?\nLe dernier rapport de scientifiques étrangers contient des informations selon lesquelles des maladies du système endocrinien surviennent souvent dans le contexte d'une perturbation du transport des hormones ou au cours de leur métabolisme anormal. Les causes les plus courantes de ce phénomène sont les pathologies du foie, la grossesse et d’autres.\nAussi souvent les maladies hormonales qui sont causées par une mutation dans les gènes. Dans ce cas, on observe la production d’hormones anormales inhabituelles pour le corps humain. Cette condition est assez rare.\nDe plus, dans certains cas, des maladies endocriniennes sont associées à la résistance aux hormones. La cause de ce phénomène est considérée comme un facteur héréditaire. Dans cette condition, des pathologies des récepteurs hormonaux sont observées. Les substances actives produites par les glandes endocrines en quantité suffisante ne peuvent pas pénétrer dans les bonnes parties du corps, où elles doivent remplir leur fonction.\nSymptômes de troubles hormonaux\nLes maladies du système endocrinien se caractérisent souvent par un large éventail de troubles connexes. Les perturbations dans le travail du corps proviennent du fait que les hormones affectent de nombreuses fonctions des divers organes et systèmes. Leur excès ou leur carence dans tous les cas affecte négativement la personne.\nLes symptômes des troubles du système endocrinien sont les suivants:\nperte ou, au contraire, prise de poids excessive;\ninhabituel pour l'homme des interruptions du travail du coeur;\naugmentation déraisonnable du rythme cardiaque;\nfièvre et sensation de chaleur constante;\nl'apparition de maux de tête, qui sont le plus souvent causés par l'hypertension artérielle;\nfaiblesse grave, faiblesse musculaire;\nl'incapacité de se concentrer sur une chose;\ndouleur dans les membres, crampes;\naugmenter la miction, et d'autres.\nDes signes spécifiques indiquant la présence d'une certaine maladie endocrinienne associée à des hormones indiquent un excès, ou vice versa - leur carence.\nPour déterminer la perturbation endocrinienne spécifique, plusieurs études sont conduites pour déterminer le nombre et le type d'hormones manquantes:\nEtude radioimmunologique avec l'utilisation d'iode 131. Un diagnostic est effectué, qui permet de déterminer la présence de pathologies dans la glande thyroïde. Cela se produit sur la base de l'intensité avec laquelle il absorbe une partie de la particule d'iode;\nexamen aux rayons x. Il aide à déterminer la présence de modifications dans le tissu osseux, caractéristiques de certaines maladies.\nimagerie par résonance magnétique et calculée. Il vise un diagnostic complet des glandes endocrines.\ndiagnostics par ultrasons. L'état de certaines glandes - la thyroïde, les ovaires, les glandes surrénales;\ntest sanguin. Détermine la concentration d'hormones, la quantité de sucre dans le sang et d'autres indicateurs importants pour la définition d'un indicateur.\nAfin de prévenir le développement de maladies associées au système endocrinien, il est recommandé de respecter les règles suivantes:\nnutrition rationnelle. L’inscription d’une quantité suffisante de nutriments peut prévenir l’apparition de pathologies graves de localisation différente;\nse battre avec des kilos en trop. L'obésité provoque de nombreux troubles qui ne peuvent être éliminés qu'après une perte de poids;\nexclusion des effets négatifs sur le corps des substances toxiques, des radiations;\ntraitement en temps opportun chez le médecin. Après avoir identifié les premiers signes de toute maladie, une personne devrait consulter un spécialiste (endocrinologue). Au début, la plupart des maladies répondent bien au traitement.\nMaladies courantes associées à un dysfonctionnement de l'hypophyse\nMaladies endocriniennes associées à des troubles de l'hypophyse:\ngigantisme hypophysaire. La manifestation principale est une croissance excessive de la personne pouvant dépasser 2 m. On observe une augmentation de la taille des organes internes. Dans ce contexte, d'autres troubles apparaissent: dysfonctionnement du cœur, du foie, du diabète sucré, des organes génitaux sous-développés et autres;\nacromégalie. Il y a une croissance anormale (disproportionnée) des parties du corps;\nsyndrome de la puberté prématurée. Caractérisé par l'apparition de caractéristiques sexuelles secondaires à un âge précoce (8 à 9 ans), mais par l'absence d'un développement psycho-émotionnel correspondant;\nMaladie d'Itsenko-Cushing. Apparaît sur le fond de la production excessive de corticotropine, l'hyperfonctionnement surrénalien. Se manifeste par l'obésité, les processus trophiques sur la peau, l'augmentation de la pression artérielle, la dysfonction sexuelle, les troubles mentaux;\ncachexie hypophysaire. Il existe un dysfonctionnement aigu de l'adénohypophyse, entraînant une perturbation grave de tous les types de métabolisme dans le corps et un épuisement ultérieur;\nnanisme hypophysaire. Observé avec une diminution de la production de somatotropine. Une telle personne a une petite taille, une peau sèche, lâche, ridée, une fonction sexuelle altérée;\nhypogonadisme hypophysaire. Le dysfonctionnement endocrinien est causé par une production insuffisante d'hormones sexuelles chez les deux sexes. Il y a une perte de la fonction de reproduction, le développement du corps par le type du sexe opposé et d'autres troubles;\ndiabète insipide. Accompagné de la libération d'une énorme quantité d'urine (de 4 à 40 litres par jour), ce qui entraîne une déshydratation, une soif insupportable.\nMaladies endocriniennes associées à une perturbation des glandes surrénales:\nMaladie d'Addison. Accompagné d'un manque total d'hormones produites par les glandes surrénales. En conséquence, de nombreux organes et systèmes sont perturbés, ce qui se traduit par une hypotension artérielle, une polyurie, une faiblesse musculaire, une hyperpigmentation de la peau et d'autres signes;\nhyperaldostéronisme primaire. Il y a une production accrue d'aldostérone. Dans le contexte d’une telle violation, des pathologies graves se produisent - hypernatrémie, hypokaliémie, alcalose, hypertension, œdème, faiblesse musculaire, insuffisance rénale, etc.\ntumeurs hormono-actives des glandes surrénales. Caractérisé par l'apparition de néoplasmes (bénins et malins), qui provoquent des perturbations dans le processus de production de certaines hormones.\nMaladies endocriniennes affectant la glande thyroïde:\ngoitre (association avec la croissance du tissu glandulaire). Il existe plusieurs types de goitre - endémique, sporadique, diffus, nodulaire, colloïdal, parenchymateux. A partir du type de troubles endocriniens chez les femmes ou les hommes, une liste de problèmes émergents est déterminée;\nl'hyperthyroïdie. Ce syndrome survient dans le contexte de l'hyperfonctionnement des glandes;\nhypothyroïdie. Associée à une carence persistante en hormones produites par la glande thyroïde. Avec une déficience prononcée chez les adultes développe une maladie telle que le myxoedème, chez les enfants - le crétinisme.\nAutres maladies de nature endocrine\nMaladies endocriniennes associées au pancréas, aux ovaires:\ndiabète sucré. Une maladie accompagnée d'un déficit en insuline (hormone pancréatique);\nsyndrome d'ovaire appauvri. Il se caractérise par une ménopause précoce;\nsyndrome ovarien résistant. Il se caractérise par l'insensibilité du système reproducteur à la stimulation gonadotrope, aménorrhée secondaire après 35 ans;\nsyndrome des ovaires polykystiques. Accompagné par une perturbation des ovaires due à la formation de multiples kystes, un dysfonctionnement du pancréas, des glandes surrénales, de l'hypophyse;\nsyndrome prémenstruel. Elle survient pour différentes raisons et se manifeste par des symptômes différents plusieurs jours avant la menstruation.\nLe système endocrinien humain comprend de nombreux éléments qui fonctionnent comme un complexe unique. Les corps des hommes et des femmes sont également sensibles aux maladies dans cette région. Les étudiants des instituts de médecine étudient cette question depuis plus d'un an. Pour ce faire, ils utilisent diverses sources d’information, puis établissent un plan de messages pour lequel ils rédigent des rapports et des articles scientifiques.\n[su_list icon = "icon: check"]\nl'obésité et d'autres types de nutrition excessive;\nla malnutrition et d'autres types de celle-ci;\ndiabète sucré et autres troubles de la sécrétion interne du pancréas et de la régulation du glucose;\nCauses des maladies du système endocrinien\nLe développement de maladies du système endocrinien a plusieurs causes:\nviolation simultanée de certains systèmes hormonaux;\nperturber le rythme de la sécrétion, du métabolisme ou de la délivrance d'hormones;\nla production d'une glande hormonale anormale;\nexcès d'une certaine hormone;\néchec d'une des hormones.\nSymptômes de maladies du système endocrinien\nLes symptômes les plus courants accompagnant les maladies endocriniennes sont les suivants: augmentation persistante des mictions (avec diabète insipide), soif accrue (avec diabète sucré), perte de mémoire, somnolence, perte d'attention, grave adynamie musculaire et faiblesse (avec insuffisance surrénalienne chronique), maux de tête, causée par une augmentation de la pression artérielle (avec phéochromocytome, hypercorticisme), une diarrhée avec goitre toxique diffus, une excitabilité accrue, une sensation de chaleur, de la fièvre, des interruptions de travail palpitations cardiaques ou cardiaques, prise de poids ou perte de poids, etc.\nDans l'apparition de maladies telles que les maladies auto-immunes des glandes, le diabète insipide, l'obésité, le goitre toxique diffus, le diabète sucré, la prédisposition héréditaire joue un rôle important. Le lieu de résidence du patient peut également être sain dans certains cas (faible teneur en iode dans l'environnement).\nLes signes de maladies endocriniennes sont\nDiagnostic des maladies endocriniennes\nDéterminer la présence de maladies endocriniennes permet l’utilisation de certaines méthodes de recherche instrumentale et de laboratoire:\nméthodes radioimmunologiques, immunofermentaires et non isotopiques;\nAu cœur de toute maladie de ce système, il existe une ou plusieurs raisons principales:\n1) l'échec d'une hormone;\n2) un excès d'une hormone;\n3) la production d'hormone anormale (anormale) par la glande;\n4) résistance à l'action de l'hormone;\n5) perturbation de la délivrance, du métabolisme ou du rythme de sa sécrétion;\n6) violation simultanée d'un certain nombre de systèmes hormonaux.\nEt à cause de ce qui se passe dans la plupart des cas, on ne le sait pas toujours. Dans d'autres cas, cela peut se produire pour les raisons suivantes.\nLes causes du déficit hormonal (congénital ou acquis) sont connues dans la plupart des cas. Ceux-ci incluent\nlésions infectieuses des glandes endocrines (faibles taux de cortisol dans la tuberculose surrénalienne),\nhypoplasie congénitale de ces glandes (hypothyroïdie congénitale),\nhémorragie dans la glande ou apport sanguin insuffisant (hypopituitarisme postpartum),\ninflammation (diabète dû à une pancréatite),\nlésions auto-immunes (thyroïdite auto-immune entraînant une hypothyroïdie), tumeurs (adénomes hypophysaires),\napport insuffisant en substances nécessaires à la production d'hormones (hypothyroïdie par déficit en iode),\nl'influence de diverses substances toxiques et des radiations sur les glandes endocrines,\ncauses iatrogènes (élimination des glandes parathyroïdes dans le traitement de la maladie de Graves).\nLes causes de la surproduction d'hormones sont le plus souvent\nstimulation excessive de la glande endocrine par des facteurs physiologiques ou pathologiques, entraînant une augmentation de la production d'hormones (hypercorticisme dans la maladie d'Itsenko-Cushing),\nla production d'hormones par des tissus qui normalement ne les produisent pas (syndrome de Itsenko-Cushing),\naugmentation de la formation d'hormones dans les tissus périphériques à partir de précurseurs présents dans le sang (en cas de lésion du foie, où l'androsténédione est détruite, son excès pénètre dans le tissu adipeux et se transforme en œstrogène),\ncauses iatrogènes (dans le traitement de toute maladie avec des hormones).\nLes causes de troubles du transport et du métabolisme des hormones sont souvent la présence d'une pathologie hépatique, mais cela peut également se produire dans certaines conditions physiologiques, par exemple pendant la grossesse.\nLa production d'hormones anormales est assez rare, elle peut être provoquée par la mutation d'un seul gène (molécule d'insuline modifiée).\nLa résistance aux hormones a souvent une origine héréditaire, mais elle survient le plus souvent en raison de la pathologie des récepteurs hormonaux, de sorte que l'hormone n'entre pas dans les tissus et cellules désirés et ne remplit pas la fonction appropriée (hypothyroïdie due à la formation d'autoanticorps bloquant le récepteur de l'hormone stimulant la thyroïde).\nTroubles multiples des fonctions endocriniennes, il est connu que les hormones de nombreuses glandes endocrines sont impliquées dans la régulation des processus physiologiques et que les glandes endocrines elles-mêmes sont sujettes à des effets hormonaux. Par conséquent, l'activité de plusieurs autres glandes peut changer avec toute pathologie endocrine et, en conséquence, le niveau des autres hormones change également.. Par exemple, le panhypopituitarisme (pathologie de l'hypophyse) perturbe la fonction de la glande thyroïde, des glandes surrénales et de plusieurs autres glandes.\nSymptômes de maladies endocriniennes.\nLes plaintes de patients souffrant de maladies endocriniennes peuvent être très diverses. Perte de poids ou au contraire gain de poids, plaintes de palpitations cardiaques et interruptions de la fonction cardiaque, fièvre, bouffées de chaleur, transpiration excessive, irritabilité, diarrhée (avec goitre toxique diffus), maux de tête associés à une augmentation pression artérielle (avec hypercorticisme, phéochromocytome), faiblesse sévère et faiblesse musculaire (avec insuffisance surrénalienne chronique), diminution de l'attention, somnolence, perte de mémoire (avec hypothyroïdisme), soif accrue (avec diabète sucré), cent une augmentation de la miction (avec le diabète insipide) et bien d'autres.\nEn bref, il est difficile de nommer les organes et systèmes dont le dysfonctionnement ne surviendrait pas dans les maladies du système endocrinien. Il est également très important d’identifier ici les maladies transmises par le médecin qui peuvent ultérieurement conduire à des maladies des glandes endocrines. Par exemple, l’insuffisance surrénale chronique est souvent le résultat de la tuberculose. L'hypothyroïdie peut se développer après l'opération de résection sous-totale de la glande thyroïde en raison d'un goitre toxique diffus. Une inflammation de la glande thyroïde (thyroïdite) peut survenir à la suite d'une pneumonie, d'une amygdalite aiguë ou d'une sinusite.\nLa clarification des antécédents familiaux revêt une grande importance. Les prédispositions héréditaires jouent un rôle important dans l'apparition de maladies telles que le diabète, le goitre toxique diffus, l'obésité, le diabète insipide, les maladies auto-immunes des glandes.\nDans certains cas, peut affecter la santé du lieu de résidence du patient. Ainsi, le développement d'un goitre endémique conduit à une faible teneur en iode dans l'environnement.\nLors de l'examen d'un patient, divers symptômes sont révélés qui permettent de suspecter immédiatement une maladie particulière. Lorsque la glande thyroïde est endommagée, des modifications de l'expression du visage sont détectées: un regard effrayé ou en colère combiné à un certain nombre de symptômes oculaires (augmentation de la brillance de l'œil, dilatation de la fissure palpébrale, clignotement rare, affaiblissement de la convergence, hyperpigmentation des paupières) sont typiques chez les patients présentant un goitre toxique diffus, un masque semblable à un masque et amorphe. le visage est chez les patients atteints d'hypothyroïdie. Une augmentation de la taille du nez, des lèvres et des oreilles se retrouve avec l'acromégalie. À l'examen, le cou peut révéler des changements dans sa configuration, ce qui est caractéristique d'une augmentation marquée de la glande thyroïde.\nEn outre, dans certaines maladies, il existe certaines caractéristiques de la constitution des patients. Ainsi, avec les stress hypophysaires, il existe une croissance très faible (hommes de moins de 130 cm, femmes de moins de 120 cm) avec une conservation des proportions corporelles typiques de l’enfance. Au gigantisme, au contraire, très grands - hommes de plus de 200 cm, femmes de plus de 190 cm.\nSouvent, avec une pathologie endocrinienne, la peau est affectée. Par exemple, l'hyperpigmentation de la peau et des muqueuses avec augmentation des dépôts de mélanine dans la zone des lignes palmaires, la circonférence du mamelon est observée dans l'insuffisance surrénalienne chronique. De larges stries rouge-violet sur l'abdomen et les cuisses se retrouvent chez les patients atteints du syndrome d'Itsenko-Cushing. La peau pâle et froide est caractéristique des patients atteints d'hypothyroïdie, chaude et très élastique avec un goitre toxique diffus. Le diabète sucré a tendance à causer des lésions cutanées pustuleuses et fongiques. L'hypothyroïdie entraîne une peau sèche, une fragilité et une perte de cheveux.\nDans un certain nombre de maladies, on note également des modifications de la pilosité normale, le type féminin se produisant chez les hommes atteints d’eunuchoïdisme, au contraire, le type masculin chez les femmes se manifeste dans le syndrome d’Iselenko-Cushing.\nMême avec certaines maladies, on observe souvent des changements dans la répartition de la couche adipeuse sous-cutanée. Par exemple, dans le syndrome d'Itsenko-Cushing, il y a une accumulation excessive de graisse dans le cou, le torse, l'abdomen et le visage. On observe une perte de poids chez les patients atteints d’hyperthyroïdie, de thyroïdite auto-immune et de diabète. Le gain de poids se produit rapidement avec l'hypothyroïdie.\nLe système osseux change également, il peut y avoir une douleur osseuse et des fractures pathologiques dans l'hyperparathyroïdie.\nLa palpation est une méthode précieuse qui facilite le diagnostic des maladies de la glande thyroïde. Normalement, il ne palpe généralement pas. Les percussions peuvent révéler un goitre rétrosternal. Et avec l'auscultation de la glande thyroïde - goitre toxique diffus.\nMéthodes de recherche instrumentales et de laboratoire sur les maladies endocriniennes.\nDes méthodes de détermination des hormones peuvent déterminer la quantité d’une hormone et, sur cette base, nous pouvons tirer les conclusions appropriées, notamment la méthode de radioimmunoessai utilisant un matériau radioactif (tritium et iode 125), la méthode de dosage immunologique non isotopique, le dosage immunologique par fluorescence, la méthode de luminescence amplifiée, la méthode électrochimique dosage immunologique, dosage immunologique utilisant la numération des particules, détermination du contenu en iode associé aux protéines sériques, détermination du taux métabolique basal.\nLe test sanguin de sucre est utilisé pour déterminer le diabète.\nLes méthodes radio-isotopiques utilisant l'iode 131 et l'absorption de cet iode déterminent l'une ou l'autre pathologie. La numérisation permet non seulement de déterminer la présence de nœuds dans la glande thyroïde, mais également d’évaluer leur activité. Si vous suspectez une lésion maligne du scanner de la glande thyroïde, vous pouvez l'associer à la thermographie.\nL’examen radiographique révèle une modification de la forme de la selle turque (avec tumeurs hypophysaires), un épaississement des os de la voûte crânienne, des mains et des pieds (avec acromégalie), de l’ostéoporose des os tubulaires et des vertèbres (avec hyperparathyroïdie, syndrome de Itsenko - Cushing).\nLa tomographie par ordinateur et l'imagerie par résonance magnétique sont également largement étudiées dans le diagnostic des maladies des glandes endocrines.\nL'échographie est utilisée avec succès pour identifier les formes nodulaires du kyste du goitre et de la thyroïde et pour diagnostiquer les maladies de la glande surrénale. Sous contrôle échographique, une biopsie par ponction de la thyroïde (ses nœuds) est réalisée, suivie d'une étude histologique du matériel obtenu.\nPrévention des maladies des glandes endocrines.\nTraitement opportun des maladies infectieuses et autres de la nature, pouvant ensuite avoir un impact négatif sur le système endocrinien, en réduisant l’impact de facteurs environnementaux nocifs (composés chimiques divers, radiations), une alimentation équilibrée afin de prévenir tout excès ou défaut d’admission de substances nécessaires à la survie. production de certaines hormones.\nIl est nécessaire de mentionner ici la visite opportune chez le médecin (endocrinologue) lorsque des symptômes caractéristiques des maladies du système endocrinien apparaissent afin de ne pas déclencher la maladie et «attendre» des complications. En cas de maladie, suivez scrupuleusement les instructions du médecin concernant le traitement en vue d'un prompt rétablissement ou, si la maladie dure toute la vie (diabète), d'améliorer la qualité de la vie et de prévenir les complications possibles avec cette maladie.\nMaladies endocriniennes, nutritionnelles et métaboliques:\nAutres dérèglements du glucose et sécrétion interne du pancréas Troubles d'autres glandes endocrines\nAutres types de malnutrition\nObésité et autres types de redondance\nMaladies du système endocrinien (p. 1 de 2)\nLe système endocrinien comprend plusieurs glandes situées dans différentes parties du corps. Les produits de sécrétion de ces glandes pénètrent directement dans le sang et affectent diverses fonctions importantes du corps. Les hormones, produites par les glandes endocrines, remplissent la fonction de "messagers" chimiques du corps. L'équilibre délicat de ces hormones peut perturber le stress, les infections et certains autres facteurs.\nLe système endocrinien joue un rôle clé dans l'exécution de fonctions corporelles importantes telles que la digestion, la reproduction et l'homéostasie des aliments (maintien d'un état optimal du corps). Les principales glandes du système endocrinien sont l’hypothalamus, l’hypophyse, la thyroïde, les glandes parathyroïdes, les glandes surrénales, l’épiphyse et les glandes sexuelles. La sécrétion endocrinienne contribue au fonctionnement normal des systèmes immunitaire et nerveux dans certaines situations. Les glandes endocrines produisent les principales hormones qui pénètrent directement dans le sang et se propagent ensuite dans tout l'organisme.\nHypothalamus - le centre des systèmes endocrinien et nerveux. Il régule l'hypophyse.\n# L’hypophyse régule la sécrétion de toutes les autres glandes du système endocrinien. L’hypophyse produit des hormones aussi importantes que l’hormone de croissance, la prolactine, la corticotrophine, l’endorphine et la thyrotropine.\n# Les hormones thyroïdiennes sont nécessaires au développement du cerveau et du système nerveux chez les enfants.\nLes maladies du système endocrinien se développent à la suite d'une production excessive ou excessive d'hormones. Ces maladies peuvent entraîner une dysplasie, l'apparition d'une ostéoporose, un diabète, une augmentation du cholestérol et des triglycérol dans le sang et une perturbation de la glande thyroïde. Les maladies endocriniennes incluent: l'hyperthyroïdie, l'hypercalcémie, le déficit en hormone de croissance, la maladie d'Addison, le syndrome d'Itsenko-Cushing et l'hypothyroïdie (goitre endémique). Les déclencheurs de maladies du système endocrinien sont les tumeurs, les médicaments à base de stéroïdes ou les maladies auto-immunes. Les symptômes de telles maladies: changement de poids, sautes d'humeur, fatigue, soif constante ou envie d'uriner. Les maladies du système endocrinien sont causées par un dysfonctionnement des glandes endocrines. Dans certains cas, une glande produit trop d'hormones, alors que d'autres ne produisent pas assez d'hormones. La sécrétion irrégulière des glandes endocrines (hypofonction) peut être causée par un néoplasme, une maladie ou une blessure. Une activité excessive de la glande (hyperfonctionnement) est généralement causée par des tumeurs glandulaires ou des réactions auto-immunes du corps. Pour le traitement des maladies endocriniennes (en cas d'activité insuffisante de la glande), un traitement hormonal substitutif est utilisé. Avec une activité excessive des glandes, les tissus anormaux sont enlevés.\nDéficit en hormone de croissance - si l’enfant souffre d’un déficit en hormone de croissance, il a un visage de bébé et une silhouette élancée. Dans le même temps, le taux de croissance ralentit. Le déficit en hormone de croissance peut être complet ou partiel. Cette maladie endocrinienne peut être diagnostiquée sur la base de tests sanguins qui mesurent les concentrations d'hormones et de rayons X des paumes et des poignets, qui aident à déterminer la croissance osseuse. Pour le traitement du déficit en hormone de croissance, des injections d'hormone de croissance sont utilisées. En règle générale, le traitement dure plusieurs années jusqu'à l'obtention d'un résultat acceptable.\nL'hypopituitarisme (hypophyse d'hypophyse) est une maladie du système endocrinien parfois congénitale due à la pathologie de la formation de l'hypophyse ou de l'hypothalamus. L’hypopituitarisme peut être causé par une tumeur au cerveau ou par une infection du cerveau et des tissus environnants.\nL'hypercalcémie est une maladie endocrinienne causée par une augmentation du taux de calcium dans le sang. Le calcium est maintenu par la vitamine D et l'hormone parathyroïdienne. Symptômes de l'hypercalcémie: douleurs osseuses, nausées, calculs rénaux et hypertension. Il est également possible courbure de la colonne vertébrale. L'irritabilité, l'atrophie musculaire et la perte d'appétit sont d'autres symptômes.\nLa maladie d'Addison est une maladie endocrinienne causée par une production insuffisante de cortisol, une hormone par les glandes surrénales. Symptômes de la maladie d'Addison: perte de poids considérable, perte d'appétit et fatigue. Une des complications importantes de cette maladie endocrinienne est l'hyperpigmentation, assombrissement de la couleur de la peau dans certaines parties du corps. Une carence en cortisol peut entraîner une irritabilité et une dépendance aux aliments salés.\nLe syndrome d'Itsenko-Cushing est une maladie endocrinienne causée par une production excessive de cortisol. Les symptômes les plus courants de ce syndrome sont les suivants: obésité du haut du corps, fatigue, faiblesse musculaire et fragilité accrue des os. Le syndrome d'Itsenko-Cushing est l'opposé de la maladie d'Addison.\nL'acromégalie est une maladie endocrinienne causée par une sécrétion excessive d'hormone de croissance. L'acromégalie est difficile à reconnaître et à diagnostiquer car elle est très lente chez les personnes d'âge moyen. Ses principaux symptômes sont une croissance anormale des paumes et des pieds. Cette pathologie de croissance se retrouve également dans les traits du visage, en particulier dans la ligne du menton, du nez et du front. Chez les patients atteints d'acromégalie, le foie, la rate et les reins sont hypertrophiés. Les complications courantes de cette maladie sont le diabète, l'hypertension et les maladies cardiaques.\nLe goitre de Hashimoto (thyroïdite lymphomateuse chronique) est un type de thyroïdite chronique causé par la réaction du système immunitaire à l'activité thyroïdienne. Il s’agit d’une maladie héréditaire dont les symptômes sont un léger gain de poids, une résistance au froid, une peau sèche et une chute des cheveux. Chez la femme, la thyroïdite lymphomateuse chronique se manifeste par des menstruations abondantes et irrégulières.\nHypoparathyroïdie - Ce syndrome d’insuffisance fonctionnelle des glandes parathyroïdes est causé par un taux insuffisant de calcium dans le sang. Symptômes de l'hypoparathyroïdie: fourmillements aux mains et spasmes musculaires. Il faut généralement des années pour manifester cette maladie.\nLe diabète sucré est une maladie du système endocrinien qui se caractérise par un niveau insuffisant dans le corps de l'hormone pancréatique - insuline et qui se développe sur le fond de cette violation du métabolisme des glucides, des protéines et des graisses. La perturbation du métabolisme des glucides entraîne une augmentation significative de la glycémie. Le principal danger du diabète est que le changement de métabolisme entraîne les désordres du système hormonal, de l'équilibre eau-sel, etc. Avec la progression de la maladie, des complications graves sont possibles dans divers organes et systèmes du corps humain.\nIl existe un diabète vrai et symptomatique. Le diabète symptomatique est une maladie concomitante avec des lésions existantes des glandes endocrines. Au cours du traitement de la maladie sous-jacente, les manifestations du diabète sucré symptomatique disparaissent également pratiquement. Le vrai diabète est divisé en insulinodépendant ou type I et insulinodépendant ou type II.\nLe diabète sucré insulino-dépendant est causé par la défaite des cellules bêta des îlots pancréatiques produisant de l'insuline, ce qui entraîne un manque aigu d'insuline chez les patients. Si un patient diabétique ne reçoit pas la quantité d'insuline requise, il provoque une hyperglycémie et conduit également au développement d'une acidocétose diabétique. Très souvent, une forme insulinodépendante de diabète sucré présente une prédisposition héréditaire et, dans ce cas, il s’agit d’une maladie auto-immune. Dans certains cas, le diabète sucré insulino-dépendant est détecté après avoir subi certaines maladies virales, qui entraînent la destruction des cellules bêta produisant de l'insuline. Le diabète sucré principalement insulino-dépendant se développe chez les jeunes de moins de 25 ans. On l'appelle aussi «juvénile».\nEn cas de diabète sucré insulino-dépendant, le travail des cellules bêta est préservé et une quantité d'insuline pratiquement suffisante est produite. Cependant, le problème est l'insensibilité des tissus à celle-ci. Très souvent, le diabète sucré de type II est associé à l'obésité et c'est le tissu adipeux qui bloque l'action de l'insuline. Travaillant dans un mode amélioré, les cellules bêta sont progressivement épuisées et un déficit en insuline se développe dans le corps. Le diabète sucré de type 2 ne devient pas insulinodépendant.\nDes changements dans le métabolisme des glucides entraînent une augmentation de la teneur en sucre dans le sang et son excrétion active dans l'urine, ce qui conduit à la déshydratation des tissus. Un patient diabétique a constamment soif et consomme beaucoup de liquide. Avec l'augmentation de la quantité de liquide consommée, la quantité d'urine dont le sucre est éliminé augmente également. Le patient commence à ressentir une faiblesse générale, diminue sa capacité de travail et la résistance de son corps aux infections.\nPour prévenir les complications graves, la glycémie est réduite. En cas de diabète sucré insulino-dépendant, les patients reçoivent des injections quotidiennes d'insuline et, en cas de médicaments hypoglycémiants indépendants de l'insuline. Il prescrit également un régime strict, qui contribue à réduire considérablement le taux de sucre, à normaliser le bien-être et à prévenir le développement de diverses complications à l'avenir. Avec le strict respect de toutes les prescriptions du médecin, la maladie peut être contrôlée, ainsi que pour maintenir une capacité de travail normale et un niveau de vie à part entière. En plus des régimes amaigrissants, il est recommandé de faire un effort physique régulier, ce qui contribue également à réduire le taux de sucre en raison de l'oxydation active du glucose dans les tissus musculaires.\nLe traitement du diabète de tout type doit être effectué sous la stricte surveillance d'un médecin, ce qui vous permettra de développer un programme individuel d'activité physique et de calculer les calories journalières requises.\nLe système endocrinien est un ensemble de glandes endocrines spécifiques (glandes endocrines) et de cellules endocrines.\népiphyse (glande pinéale);\nSystème APUD, ou système diffus formé par des cellules hormonales dispersées dans divers organes et tissus du corps - cellules endocrines du tractus gastro-intestinal, produisant de la gastrine, du glucagon, de la somatostatine, etc.\ncellules rénales interstitielles produisant, par exemple, la prostaglandine E2, érythropoïétine et cellules endocrines similaires de plusieurs autres organes.\nUne cellule endocrine est une cellule qui synthétise et sécrète une hormone dans les fluides corporels - sang, lymphe, liquide extracellulaire, liquide céphalo-rachidien.\nUne hormone est une substance biologiquement active qui circule dans les fluides corporels et a un effet spécifique sur certaines cellules cibles.\nLa structure chimique des hormones est différente. La plupart d'entre eux sont des peptides (protéines), des substances stéroïdiennes, des amines, des prostaglandines.\nUne cellule cible pour une hormone est une cellule qui interagit spécifiquement avec l'aide du récepteur avec une hormone et y répond en modifiant son activité vitale et sa fonction.\nPATHOLOGIE GÉNÉRALE DU SYSTÈME ENDOCRIN\nLes troubles des glandes endocrines se manifestent sous deux formes principales: l'hyperfonctionnement (fonction excessive) et l'hypofonction (fonction insuffisante).\nLa principale pathogenèse initiale des troubles endocriniens peut être centrée, glandulaire primitive et post-ferrique.\nLes troubles centrogènes sont causés par des mécanismes altérés de la régulation neurohumorale des glandes endocrines au niveau du cerveau et du complexe hypothalamo-hypophysaire. Les causes de ces troubles peuvent être des dommages au tissu cérébral résultant d’hémorragies, de la croissance tumorale, de l’action de toxines et d’agents infectieux, de réactions de stress prolongées, de psychoses, etc.\nLes lésions cérébrales et le système hypothalamo-hypophysaire ont pour conséquence une altération de la formation des neurohormones hypothalamiques et des hormones hypophysaires, ainsi que des troubles des fonctions des glandes endocrines, qui sont régulés par ces hormones. Par exemple, une lésion neuropsychiatrique peut entraîner une perturbation du système nerveux central, ce qui entraîne une fonction thyroïdienne excessive et le développement d'une thyréotoxicose.\nLes troubles glandulaires primaires sont causés par des troubles de la biosynthèse ou de la sécrétion d'hormones par les glandes endocrines périphériques à la suite d'une diminution ou d'une augmentation de la masse de la glande et, par conséquent, du niveau de l'hormone dans le sang.\nLes causes de ces troubles peuvent être des tumeurs des glandes endocrines entraînant la synthèse d’un excès de l’hormone, une atrophie du tissu glandulaire, y compris une involution liée à l’âge, accompagnée d’une diminution des influences hormonales, ainsi que d’une pénurie de substrats pour la synthèse des hormones, par exemple l’iode, nécessaires à la formation des hormones thyroïdiennes, ou biosynthèse hormonale insuffisante.\nLes troubles glandulaires primaires basés sur le retour d'informations peuvent affecter la fonction du cortex cérébral et du système hypothalamo-hypophysaire. Ainsi, une diminution de la fonction thyroïdienne (par exemple, une hypothyroïdie héréditaire) entraîne une perturbation de l'activité du système nerveux central et le développement d'une démence (crétinisme de type thyroïdien).\nLes troubles post-fer sont causés par des perturbations dans le transport des hormones jusqu’à leur réception, c’est-à-dire une violation de l’interaction de l’hormone avec le récepteur spécifique de la cellule et du tissu et le métamorphisme des hormones, ce qui constitue une violation de leurs réactions biochimiques, de leurs interactions et de leur destruction.\nMALADIES DU SYSTÈME ENDOCRIN\nL'hypophyse est un organe endocrinien reliant les systèmes nerveux et endocrinien, assurant l'unité de la régulation neurohumorale du corps.\nL'hypophyse est composée d'adénohypophyse et de neurohypophyse.\nLes principales fonctions de l'hypophyse.\nL'adénohypophyse produit des hormones:\nla follitropine (anciennement appelée hormone folliculostimulante, FSH);\nla lutropine (anciennement hormone lutéinisante, LH);\nla prolactine (anciennement hormone luteammamatropique, LTG);\ncorticotropine (auparavant hormone adrénocorticotrope, ACTH);\nthyrotropine (anciennement hormone stimulant la thyroïde. TSH) et plusieurs autres hormones.\nLa neurohypophyse sécrète deux hormones dans le sang: l'antidiurétique et l'ocytocine.\nL'hormone antidiurétique (ADH), ou arginine-vasopressine, améliore la réabsorption d'eau dans les tubes rénaux et, à des concentrations élevées, provoque des contractions des artérioles glomérulaires et une augmentation de leur pression artérielle.\nL'ocytocine régule les processus physiologiques dans le système reproducteur féminin, augmente la fonction contractile de l'utérus enceinte.\nMaladies associées à l'hyperfonctionnement de l'adénohypophyse\nL'hypervitration est un excès du contenu ou des effets d'une ou de plusieurs hormones de l'adénohypophyse.\nLes raisons Dans la plupart des cas, l'hyperpituitarisme résulte d'une tumeur de l'adénohypophyse ou de ses lésions au cours d'une intoxication ou d'une infection.\nLe gigantisme hypophile se manifeste par une augmentation excessive de la croissance et des organes internes. Dans le même temps, la croissance est généralement supérieure à 200 cm chez l’homme et à 190 cm chez la femme, la taille et la masse des organes internes ne correspondant pas à la taille du corps, les organes sont également plus gros, moins souvent - relativement réduits par rapport à une croissance importante.\nFig. 76. Acromégalie. À droite - en bonne santé, à gauche - un patient atteint d'acromégalie.\nÀ cet égard, le développement d'une insuffisance fonctionnelle du cœur et du foie est possible. En règle générale, on observe une hyperglycémie, souvent un diabète sucré; sous-développement marqué des organes génitaux (hypogénitalisme). souvent l'infertilité; troubles mentaux - instabilité émotionnelle, irritabilité, troubles du sommeil, retard mental, psychasthénie.\nL'acromégalie est une maladie caractérisée par une augmentation disproportionnée de la taille de différentes parties du corps (généralement les mains et les pieds), les traits du visage se grossissant en augmentant la mâchoire inférieure, le nez, les sourcils et les pommettes (Fig. 76).\nCes changements sont associés à une altération du fonctionnement du corps et au développement progressif de défaillances multiples.\nLe syndrome de développement sexuel prématuré est caractérisé par le développement accéléré des glandes sexuelles, l'apparition de caractères sexuels secondaires et, dans certains cas, le début de la puberté chez les filles de moins de 8 ans et les garçons jusqu'à 9 ans, ce qui s'accompagne toutefois d'un sous-développement mental.\nL'hypercortisolisme hypophysaire (maladie de Itsenko-Cushing) survient en cas de production excessive de corticotropine, ce qui entraîne une hyperfonction du cortex surrénalien. Sur le plan clinique, la maladie d’Itsenko-Cushing se manifeste par l’obésité, des changements cutanés trophiques, une hypertension artérielle, le développement d’une cardiomyopathie, une ostéoporose, une altération de la fonction sexuelle, une hyperpigmentation de la peau, des troubles mentaux.\nMALADIES ASSOCIEES A L’HYPOFONCTIONNEMENT DE L’ADENHYPOPHYLYSE\nL'hypopituitarisme est une déficience du contenu en hormones hypophysaires.\nUne hypofonction de l'adénohypophyse peut se développer après une méningite ou une encéphalite, des troubles circulatoires de l'hypophyse (thrombose, embolie, hémorragie), un traumatisme crânien et une privation de protéines.\nL'hypofonction de l'adénohypophyse peut se manifester par une cachexie hypophysaire, un nanisme hypophysaire et un hypogonadisme hypophysaire.\nLa cachexie hypophysaire se développe avec l'hypofonction totale de l'adénohypophyse, se traduisant par une diminution de la formation de presque toutes les hormones, ce qui perturbe tous les types de métabolisme et entraîne un épuisement progressif.\nLe nanisme hypophysaire, ou nanisme hypophysaire, se développe en cas de déficit en somatotrophine et se caractérise par un retard progressif de la croissance et du poids corporel (la croissance ne dépasse généralement pas 110 cm chez la femme et 130 cm chez l'homme) une peau lâche), une hypoplasie des gonades et des caractéristiques sexuelles secondaires, associées à une infertilité primaire. Dans la plupart des cas, l'intellect n'est pas brisé, mais des signes de perte de performance mentale et de mémoire sont souvent identifiés.\nL'hypogonadisme hypophysaire se développe avec un manque d'hormones sexuelles, en raison de l'hypofonction de l'adénohypophyse. Cela se manifeste:\nchez les hommes, eunuchoïdisme, caractérisé par un sous-développement des testicules et des organes génitaux externes, caractéristiques sexuelles secondaires légères, timbre aigu (efféminé) de la voix, stérilité, développement d'une silhouette féminine, obésité;\nchez les femmes - infantilisme féminin, accompagné d'hypoplasie des glandes mammaires, de règles tardives, de troubles menstruels jusqu'à l'aménorrhée, d'infertilité, d'asthénisme physique et d'instabilité émotionnelle.\nL’hypofonction de la neurohypophyse peut survenir à la suite du développement d’une tumeur, de processus inflammatoires, de lésions, qui se manifeste par un diabète insipide dû à une diminution de la formation d’ADH. Cette maladie se caractérise par la libération d'une grande quantité d'urine (de 4 à 40 l / jour) avec sa faible densité relative. La perte d'eau et l'augmentation de la pression osmotique du plasma sanguin s'accompagnent d'une soif indomptable (polydipsie), à la suite de laquelle les patients boivent de grandes quantités d'eau.\nGlandes surrénales - paires de glandes endocrines, situées aux pôles supérieurs des reins et composées de corticale (cortex) et de médulla.\nLes principales fonctions des glandes surrénales.\nDans le cortex surrénalien, 3 groupes d'hormones stéroïdiennes sont synthétisés: les glucocorticoïdes, les minéralocorticoïdes et les stéroïdes sexuels.\nLes glucocorticoïdes affectent le métabolisme des glucides, ont des effets anti-inflammatoires et réduisent l'activité du système immunitaire.\nLes minéralocorticoïdes (chez l'homme, principalement l'aldostérone) régulent les échanges d'électrolytes, principalement les ions sodium et potassium.\nLes stéroïdes sexuels (androgènes et œstrogènes) déterminent le développement de caractéristiques sexuelles secondaires et stimulent également la synthèse des acides nucléiques et des protéines.\nLes maladies causées par une hyperfonctionnement du cortex surrénalien (hypercorticisme) sont associées à une augmentation du contenu en corticostéroïdes dans le sang et se manifestent par un hyperaldostéronisme et le syndrome d'Itsenko-Cushing.\nL'hyperaldostéronisme est généralement associé au développement d'un aldostome, une tumeur du cortex surrénalien. Caractérisé par une rétention sodique dans le plasma et une hypernatrémie. La pression artérielle augmente, des arythmies cardiaques apparaissent.\nLe syndrome d'Itsenko-Cushing se développe généralement avec une tumeur de la substance corticale de la glande surrénale, accompagnée d'un excès de glucocorticoïdes. L'obésité est caractéristique avec le dépôt de graisse sur le visage, le cou et la ceinture scapulaire supérieure. Chez les patients présentant une pression artérielle élevée et une glycémie élevée, la température corporelle est souvent élevée. En raison de la dépression du système immunitaire, la résistance aux infections est réduite. Chez les garçons, le développement des caractéristiques sexuelles secondaires est accéléré et ne correspond pas à l'âge, mais les caractéristiques et comportements sexuels primaires sont en retard. Les filles apparaissent caractéristiques d'un physique masculin.\nMaladies causées par une hypofonction du cortex surrénalien ou une insuffisance surrénalienne. Selon l'ampleur des dommages aux glandes surrénales, il existe 2 types d'insuffisance surrénalienne: totale et partielle.\nL'insuffisance surrénale totale est provoquée par une déficience de toutes les hormones du cortex surrénalien, des corticoïdes gluco-minéralocorticoïdes et androgènes. Dans le même temps, il existe un niveau normal de catécholamines, qui sont produites par la médullosurrénale.\nInsuffisance surrénale partielle - l'échec de toute classe d'hormones du cortex surrénalien, le plus souvent - de minéraux ou de glucocorticoïdes.\nSelon la nature du flux, on distingue les insuffisances totales aiguës et chroniques du cortex surrénalien.\nInsuffisance totale aiguë du cortex surrénalien.\nL'interruption de l'introduction dans le corps de corticostéroïdes après une utilisation prolongée à des fins thérapeutiques. La condition en développement est appelée retrait des corticostéroïdes ou insuffisance surrénalienne iatrogène. Elle est causée par une inhibition prolongée de la fonction du système hypothalamo-hypophyso-surrénalien et par une atrophie du cortex surrénalien.\nDommages causés à l'écorce des deux glandes surrénales, par exemple lors d'une chute de grande taille, hémorragie bilatérale dans les tissus pendant le syndrome thrombohémorragique, apparition immédiate d'une septicémie.\nEnlèvement de la glande surrénale touchée par une tumeur produisant des hormones. Cependant, l'échec ne se développe que lors d'une hypo- ou d'une atrophie du cortex de la deuxième glande surrénale.\naugmentation de l'insuffisance circulatoire due à une insuffisance cardiaque aiguë, diminution du tonus musculaire des vaisseaux artériels, diminution de la masse de sang en circulation en raison de son dépôt. En règle générale, une insuffisance circulatoire aiguë sévère est la cause du décès de la plupart des patients.\nInsuffisance totale chronique du cortex surrénalien (maladie d’Associson).\nLa principale raison est la destruction du tissu corticosurrénalien à la suite d'une auto-agression immunitaire, de lésions de la tuberculose, de métastases de tumeurs, d'amylose.\nhypohydratation du corps et hémoconcentration à la suite d'une diminution du volume de liquide dans le sang, entraînant une hypovolémie;\nhyperpigmentation de la peau et des muqueuses en raison de la sécrétion accrue d’ACTH et d’hormone stimulante pour les mélanocytes adénohypophyse, ces deux hormones stimulant la formation de mélanine. Caractérisé par une insuffisance surrénalienne primaire, dans laquelle l'hypophyse n'est pas affectée.\nMaladies causées par l'hyperfonctionnement de la médullosurrénale.\nCauses: tumeurs des cellules médullaires de la chromaffine - bénignes (phéochromocytomes) et moins souvent malignes (phéochromoblastomes). Les phéochromocytomes produisent un excès de catécholamines, principalement de la noradrénaline.\nréactions hypotensives aiguës avec perte de conscience à court terme à la suite d'une ischémie cérébrale (syncope), se développant sur le fond d'une hypertension artérielle, pâleur, sudation, faiblesse musculaire, fatigue;\nCrises hypertensives de catécholamines - périodes d’augmentation significative de la pression artérielle (pression systolique jusqu’à 200 mm de Hg. Art. Et au-dessus);\ntroubles du rythme cardiaque sous forme de tachycardie sinusale et d’extrasystoles;\nhyperglycémie et hyperlipidémie.\nL'insuffisance du niveau ou des effets des catécholamines des glandes surrénales en tant que forme indépendante de pathologie n'est pas observée, ce qui est dû à l'appariement des glandes surrénales et à leurs hautes capacités d'adaptation compensatoire.\nLa glande thyroïde est un composant du système hypothalamus-hypophyse-thyroïde. Le parenchyme de la glande thyroïde comprend trois types de cellules: les cellules A, B et C.\nLes cellules A, ou folliculaires, produisent des hormones contenant de l'iode. Ils constituent l'essentiel de la masse de la glande.\nLes cellules B produisent des amines biogènes (par exemple, la sérotonine).\nLes cellules C synthétisent l'hormone calcitonine et certains autres peptides.\nL'unité structurelle de la glande thyroïde est le follicule - une cavité bordée de cellules A et C et remplie d'un colloïde.\nLa glande thyroïde produit des hormones iodées et peptidiques qui régulent le développement physique, mental et sexuel du corps.\nHormones contenant de l'iode - triiodothyronine et thyroxine. Les récepteurs des hormones thyroïdiennes sont présents dans presque toutes les cellules du corps.\nLes hormones peptidiques (calcitonine, katakaltsine, etc.) sont synthétisées par les cellules C. L'augmentation du contenu sanguin de la calcitonine se produit dans les tumeurs de la glande thyroïde et dans l'insuffisance rénale, accompagnée d'une violation de la réabsorption du calcium dans les tubules des reins.\nFig. 77. Goitre.\nDe nombreuses maladies de la thyroïde caractérisées par des modifications du niveau ou des effets d'hormones contenant de l'iode sont regroupées en deux groupes: l'hyperthyroïdie et l'hypothyroïdie.\nL'hyperthyroïdie, ou thyrotoxicose, est caractérisée par un excès d'effets des hormones iodées sur l'organisme. Avec le développement de l'hypothyroïdie, il y a un manque d'effets de ces hormones.\nMaladies de la glande thyroïde, accompagnées d'hyperthyroïdie.\nCes maladies surviennent en violation de l'activité de la glande elle-même ou à la suite de troubles de l'hypophyse ou de l'hypothalamus. Les plus importantes parmi ces maladies sont le goitre (struma) et les tumeurs.\nGoitre (struma) - croissance nodulaire ou diffuse du tissu thyroïdien (Fig. 77).\nTypes de goitre.\ngoitre endémique causé par une carence en eau et en nourriture en iode dans certaines régions (dans notre pays, plusieurs régions de l'Oural et de la Sibérie);\ngoitre sporadique qui se produit chez les résidents des zones non endémiques.\ngoitre diffus caractérisé par une prolifération uniforme du tissu glandulaire;\ngoitre nodulaire, dans lequel le tissu glandulaire en expansion forme des formations nodulaires denses de différentes tailles;\ngoitre colloïdal, qui se caractérise par l'accumulation de colloïde dans les follicules;\ngoitre parenchymal, qui se caractérise par la prolifération de l'épithélium des follicules avec une absence presque complète de colloïde.\nLe goitre toxique diffus (maladie de Graves) représente plus de 80% des cas d'hyperthyroïdie. Il survient généralement après 20 à 50 ans. les femmes souffrent 5 à 7 fois plus souvent que les hommes.\ntraumatisme mental récurrent (stress), provoquant l'activation de l'hypothalamus et du système sympathique-surrénalien, ce qui conduit à la formation intensive d'hormones thyroïdiennes.\nLe lien initial dans la pathogenèse est un défaut génétique héréditaire des lymphocytes, ce qui amène les plasmocytes à synthétiser un grand nombre d'immunoglobulines «auto-agressives». La particularité de ces immunoglobulines réside dans leur capacité à interagir spécifiquement avec les récepteurs de la TSH situés sur les cellules A de l'épithélium du follicule, afin de stimuler leur formation et leur accroissement dans le sang, dont une quantité excessive provoque une hyperthyroïdie ou même une thyréotoxicose. Les immunoglobulines sanguines plus auto-agressives, la thyrotoxicose plus sévère, caractérisée par un changement important du métabolisme: augmentation du niveau des processus oxydatifs, du métabolisme basal et de la température corporelle, entraînant une forte augmentation de la sensibilité du corps à l'hypoxie. La dégradation du glycogène, des protéines et des graisses est intensifiée, une hyperglycémie se produit et le métabolisme de l'eau est perturbé.\nLe goitre est généralement diffus, parfois nodulaire. Histologiquement, il est caractérisé par une prolifération papillaire de l'épithélium des follicules et une infiltration stromale lymphoplasmocytaire. Il y a très peu de colloïde dans les follicules.\nEn raison de la perturbation du métabolisme de l'eau, la dystrophie vacuolaire se développe dans le muscle cardiaque, le cœur grossit; un œdème séreux est observé dans le foie et plus tard - la sclérose en plaques; changements dystrophiques fréquents dans les tissus nerveux, y compris le cerveau (encéphalite thyrotoxique). Les perturbations du système nerveux et des muscles sont causées par le déficit émergent en ATP, l'épuisement des réserves de glycogène dans les muscles et d'autres troubles métaboliques.\nLe tableau clinique.\nLes patients présentent une triade caractéristique: le goitre, la straigaptose (exophtalmie) et la tachycardie. Les patients maigrissent, ils sont facilement excitables, agités; caractérisé par un changement rapide d'humeur, agitation, fatigue, doigts tremblants, réflexes accrus. La tachycardie est associée à l'activation du système sympathique-surrénalien. Les patients ont un essoufflement, une augmentation de la pression artérielle systolique, une polyurie.\nLes états hypothyroïdiens (hypothyroïdie) sont caractérisés par l’insuffisance des effets des hormones contenant de l’iode dans le corps. Trouvé dans 0,5-1% de la population, y compris les nouveau-nés.\nL’hypothyroïdie peut être provoquée par divers facteurs étiologiques, agissant directement sur la glande thyroïde, les centres hypophysaires, hypothalamiques ou réduisant la sensibilité des cellules cibles aux hormones thyroïdiennes.\nLe crétinisme et le myxoedème sont parmi les maladies les plus courantes basées sur l'hypothyroïdie.\nCrétinisme - une forme d'hypothyroïdie, observée chez les nouveau-nés et dans la petite enfance.\nLa pathogenèse de la maladie est associée à une déficience des hormones triiodothyronine et thyroxine.\nLes principales manifestations: le retard des jeunes enfants dans le développement physique et mental. Chez les patients présentant une croissance naine, traits du visage grossiers, dus au gonflement des tissus mous; une grande langue qui souvent ne rentre pas dans la bouche; un nez large et plat, "carré", avec un renfoncement de dos: yeux écartés; gros abdomen, souvent accompagné d'une hernie ombilicale, ce qui indique une faiblesse musculaire.\nMyxoedème - une forme grave d'hypothyroïdie, qui se développe généralement chez l'adulte, ainsi que chez l'enfant plus âgé.\nLe myxoedème se caractérise par un gonflement de la peau et des tissus sous-cutanés, dans lequel, après appui sur le tissu, aucune fosse (œdème muqueux) ne se forme.\nLa cause du myxoedème est l'insuffisance des effets des hormones thyroïdiennes résultant d'une lésion primaire de la glande thyroïde (dans 90% des cas), moins souvent secondaire (traumatisme, ablation chirurgicale de la majeure partie de la glande, administration de médicaments qui violent la synthèse des hormones, carence en iode, etc.). en violation de la fonction de l'adénohypophyse et de l'hypothalamus.\nL’oedème muqueux caractéristique de la maladie réside essentiellement dans l’accumulation d’eau non seulement dans l’environnement extracellulaire, mais également dans l’environnement intracellulaire, en raison des modifications des propriétés des protéines de la peau et du tissu adipeux sous-cutané. En l'absence d'hormones thyroïdiennes, les protéines se transforment en une substance semblable à la mucine présentant un fort pouvoir hydrophile. Le développement de l'œdème contribue à la rétention d'eau dans le corps en raison de la réabsorption accrue dans les tubules rénaux avec un manque d'hormones thyroïdiennes.\nLes patients ont une fréquence cardiaque et une pression artérielle systolique réduites. Les processus oxydatifs sont affaiblis, le métabolisme principal et la température corporelle sont abaissés. Diminution du glycogène, des protéines et des graisses; l'hypoglycémie est notée dans le sang. Le développement de l’athérosclérose et de l’insuffisance coronaire dû à l’affaiblissement de la dégradation des graisses, en particulier du cholestérol, s’accélère et s’accélère.\nCaractérisé par l'aspect et le comportement du patient: visage bouffi, peau sèche, froide au toucher, paupières enflées, fissures palpébrales rétrécies. Léthargie typique, apathie, somnolence, manque d'intérêt pour l'environnement, affaiblissement de la mémoire. Le tonus musculaire est réduit, les réflexes sont affaiblis, les patients se fatiguent rapidement. Tous ces changements sont associés à l’affaiblissement des processus excitateurs du système nerveux central et des troubles métaboliques.\nExode Le résultat d'un myxoedème, extrêmement grave, souvent fatal, est une hypothyroïde ou un coma de myxoedème. Ce peut être le stade final de tout type d'hypothyroïdie avec un traitement inadéquat ou chez des patients non traités.\nLe pancréas remplit, en plus de l'excrétion, une fonction endcrétoire importante, assurant le déroulement normal du métabolisme dans les tissus. L'hormone glucagon est produite dans les cellules a du pancréas et l'insuline est produite dans les cellules p de l'appareil insulaire.\nL'insuline est produite de manière intensive en augmentant le taux de glucose dans le sang, augmente l'utilisation de glucose dans les tissus et, en même temps, augmente l'apport de sources d'énergie sous forme de glycogène et de graisse. L'insuline fournit un processus actif pour le transport du glucose du milieu extracellulaire dans la cellule. Dans la cellule elle-même, il augmente l'activité d'une enzyme importante, l'hexokinase, ce qui entraîne la formation de glucose-6-phosphate à partir de glucose. C'est sous cette forme que le glucose entre dans diverses transformations métaboliques de la cellule. L'insuline stimule la synthèse du glycogène et inhibe sa dégradation, augmentant l'apport de glycogène dans les tissus, en particulier dans le foie et les muscles.\nLe glucagon appartient au groupe des hormones contrinsulaires: il stimule la dégradation du glycogène, inhibe sa synthèse et provoque une hyperglycémie.\nMaladies accompagnées d'hyperfonctionnement de l'îlot pancréatique\nUne augmentation du niveau d'insuline dans le corps se produit lorsque la tumeur productrice d'hormone des cellules P pancréatiques est l'insulome; surdosage d'insuline utilisée pour traiter le diabète; avec des tumeurs au cerveau. Cette affection se manifeste par une hypoglycémie, allant jusqu’à l’apparition d’un coma hypoglycémique.\nAllouer l'insuffisance absolue et relative de l'appareil à îlots. En cas d’insuffisance absolue, le pancréas ne produit pas ou produit peu d’insuline. Le corps a un déficit de cette hormone. En cas de déficit relatif, la quantité d’insuline produite est normale.\nLe diabète sucré est une maladie chronique causée par un déficit absolu ou relatif d'insuline, entraînant une perturbation de tous les types de métabolisme (principalement les glucides, une hyperglycémie), des lésions vasculaires (angiopathie), du système nerveux (neuropathie) et des modifications pathologiques de divers organes et tissus.\nPlus de 200 millions de personnes souffrent de diabète dans le monde et l'incidence de cette maladie augmente de 6% à 10%, en particulier dans les pays industrialisés. En Russie, au cours des 15 dernières années, le nombre de patients diabétiques a été multiplié par 2 et atteint 4% de la population totale dans certaines régions. Il dépasse même 10% chez les personnes de plus de 70 ans.\nClassification du diabète.\nLe diabète sucré de type 1 est insulino-dépendant, il se développe principalement chez les enfants et les adolescents (diabète juvénile) et est causé par la mort des cellules p des îlots de Langerhans.\nLe diabète sucré de type II, indépendant de l'insuline, se développe chez l'adulte, plus souvent après 40 ans, en raison de l'absence de fonction des cellules p. et résistance à l'insuline (résistance à l'insuline) des tissus.\nCauses de la maladie: l'infériorité héréditaire des cellules P des îlots, souvent aussi des modifications sclérotiques du pancréas, se développant avec le vieillissement de la personne, parfois - un traumatisme mental. Le développement du diabète sucré peut contribuer à un apport excessif en glucides. Les modifications des propriétés antigéniques de l'insuline au cours de son activité physiologique normale peuvent être significatives. Dans ce cas, des anticorps se forment dans le corps qui se lient à l'insuline et l'empêchent de pénétrer dans les tissus. Il peut être important d'augmenter l'inactivation de l'insuline sous l'influence de l'enzyme insulinase, qui est activée par la GH hypophysaire.\nLe diabète sucré peut survenir avec une augmentation significative des hormones réduisant l'effet de l'insuline et provoquant une hyperglycémie. Avec un excès prolongé d'hormones anti-insuline, un déficit relatif en insuline peut devenir absolu en raison de l'épuisement des cellules p des îlots sous l'influence de l'hyperglycémie.\nPathogenèse. Le diabète est caractérisé par une augmentation de la glycémie (hyperglycémie), pouvant atteindre 22 mmol / l et davantage à un taux de 4,2 à 6,4 mmol / l.\nL’hyperglycémie est causée par une violation de l’absorption du glucose dans les cellules, un affaiblissement de son utilisation par les tissus, une diminution de la synthèse et une augmentation de la dégradation du glycogène et une augmentation de la synthèse du glucose à partir de protéines et de graisses. Dans des conditions normales, la réabsorption complète du glucose dans le sang se produit dans les tubules rénaux. La concentration maximale de glucose dans le plasma sanguin et l'urine primaire, à laquelle il est complètement réabsorbé, est comprise entre 10,0 et 11,1 mmol / l. À des concentrations supérieures à ce niveau (seuil d'élimination du glucose), son excès est excrété dans l'urine. Ce phénomène s'appelle "glycosurie". La glucosurie est associée non seulement à l'hyperglycémie, mais également à une diminution du seuil d'excrétion rénale, le processus de réabsorption du glucose ne pouvant se produire normalement que lorsqu'il est transformé en épithélium des tubules rénaux en glucose-6-phosphate. Dans le diabète, ce processus est perturbé. En raison de la décomposition améliorée des graisses, des acides cétoniques se forment; avec leur accumulation dans le sang, une hypercétonémie se développe chez les patients. Le diabète est également caractérisé par une augmentation du taux de cholestérol dans le sang.\nL’hyperglycémie entraîne une augmentation de la pression osmotique du plasma sanguin, ce qui entraîne une perte d’eau par les tissus (déshydratation); ceci s'accompagne d'une soif, d'une augmentation de la consommation d'eau et, par conséquent, d'une polyurie. L'augmentation du taux de glucose dans l'urine secondaire et de sa pression osmotique réduit la réabsorption d'eau dans les tubules, entraînant une diurèse accrue. L'hypercétémie contribue à l'apparition d'acidose et d'intoxication du corps.\nLes changements morphologiques du diabète sucré sont présentés de manière assez claire. Le pancréas est quelque peu réduit en taille, sclérosé. Une partie de l'appareil à îlots est atrophiée et sclérosée, les îlots préservés subissent une hypertrophie.\nLa pathologie vasculaire est associée à une altération du métabolisme des glucides, des protéines et des graisses. Des modifications athéroscléreuses se développent dans les grandes artères et dans les vaisseaux de la microvasculaire, les membranes des membranes basales sont endommagées et une prolifération de l'endothélium et du périthélium se produit. Tous ces changements se terminent par la sclérose des vaisseaux de tout le système microvasculaire - la microangiopathie. Il provoque des dommages au cerveau, au tube digestif, à la rétine et au système nerveux périphérique. La microangiopathie provoque les modifications les plus profondes des reins. En raison de dommages aux membranes basales et de la perméabilité accrue des capillaires des glomérules sur les boucles capillaires, la fibrine tombe, ce qui entraîne une hyalinose des glomérules. La glomérulosclérose diabétique se développe. Cliniquement, il se caractérise par une protéinurie et un œdème, une hypertension. Le foie du diabète sucré est agrandi, le glycogène est absent des hépatocytes et leur dégénérescence graisseuse se développe. L'infiltration de lipides est également notée dans la rate, les ganglions lymphatiques.\nVariantes du cours et complications du diabète.\nChez les personnes d'âges différents, le diabète a ses propres caractéristiques et évolue de différentes manières. Chez les jeunes, la maladie se caractérise par une évolution maligne chez les personnes âgées - relativement bénignes. Avec le diabète, il existe une variété de complications. Développement possible du coma diabétique. La glomérulosclérose diabétique complique le diabète sucré avec le développement de l'urémie. La macroangiopathie peut provoquer une thrombose des vaisseaux des extrémités et une gangrène. Une résistance corporelle réduite se manifeste souvent par l'activation d'une infection purulente sous forme de furoncles, de pyodermite, de pneumonie et parfois de septicémie. Ces complications du diabète sont les causes de décès les plus courantes chez les patients.\nComment comprendre si la glande thyroïde est agrandie\nTraitement du goitre multinodulaire de la glande thyroïde\nL'analyse de l'hormone de croissance est prescrite pour le diagnostic de nombreuses pathologies, ainsi que pour confirmer les signes du diagnostic posé à l'origine.


Emmanuel Macron a-t-il raison de vouloir parler avec Recep Tayyip Erdogan? - RFI\nLe monde en questions Podcast Podcast\nEmmanuel Macron a-t-il raison de vouloir parler avec Recep Tayyip Erdogan?\nDiffusion : vendredi 5 janvier 2018\nLe président français Emmanuel Macron reçoit son homologue turc, Recep Tayip Erdogan, au palais de l'Elysée à Paris, le 5 janvier 2018. REUTERS/Ludovic Marin/Pool\n« Le Monde en questions », votre rendez-vous hebdomadaire avec Bruno Daroux pour décrypter les évolutions géopolitiques d’un monde en mouvement permanent. Vous nous parlez aujourd’hui, Bruno Daroux, de la visite du président turc en France ce vendredi, avec la question de la semaine : Emmanuel Macron a-t-il raison de vouloir parler avec Recep Tayyip Erdogan ?\nMais en recevant le président turc, le chef de l’Etat prend le risque de faire cavalier seul. Au niveau européen en effet, les relations sont gelées, notamment les négociations sur une adhésion future de la Turquie à l’Union européenne. La vraie raison du pari d’Emmanuel Macron, c’est que la Turquie est un acteur incontournable sur plusieurs dossiers. Et comme la France veut jouer un rôle diplomatique plus important, il faut parler avec Ankara.\nSur le dossier syrien tout d’abord : les deux hommes sont d’accord sur la nécessité d’une solution politique mais divergent sur les modalités pour y parvenir. La crise syrienne ne peut être réglée à quelques–uns, a ainsi prévenu hier le président français. Allusion claire au processus d’Astana, parrainé par la Russie et auquel participent l’Iran… et la Turquie. Emmanuel Macron soutient lui un règlement de la crise syrienne par la voie onusienne, qui patine pourtant à Genève.\nIl y a aussi la crise migratoire, et la Turquie y joue un rôle important en accueillant sur son sol 3 millions de réfugiés, ce qui soulage d’autant une Europe divisée sur la question. Mais il y a une contrepartie financière à cet effort. Et Erdogan l’a rappelé à Emmanuel Macron.\nLes deux pays coopèrent aussi sur le dossier des jihadistes étrangers présents en Turquie et en Syrie. Coopération jugée exemplaire par la France.\nUne visite importante aussi d’un point de vue économique et bilatéral. Les échanges bilatéraux s’élèvent à environ 14 milliards de dollars, et les deux pays les ont intensifiés, dans les domaines de la défense, de l’aéronautique et de l’agroalimentaire. Paris va participer, via Areva, au projet de construction d’une centrale nucléaire à Sinop, sur les bords de la mer Noire.\nVisite importante, mais controversée. Pour reprendre les termes du président français, entre les valeurs de la France et ses intérêts, l’exercice reste délicat et complexe.\nMacron propose un «partenariat» de l'UE avec la Turquie à défaut d'une adhésion\nVisite d’Erdogan en France: RSF dénonce le sort des journalistes en Turquie\nFrance-Turquie: la coopération économique avant tout\nErdogan en visite à Paris pour apaiser les relations UE-Turquie\nLa crise des démocraties représentatives\nCette semaine dans Le monde en question, retour sur le concept de démocratie représentative, un concept vieux de plus de 200 ans mais dont la mise en pratique connait …\nCette semaine dans Le Monde en question, retour sur la décision du Premier ministre britannique Boris Jonhson de suspendre le Parlement, la célèbre Chambre des Communes, …\nComme chaque semaine, nous retrouvons la chronique de Bruno Daroux, Le Monde en Questions. On parle cette semaine du sommet du G7 qui réunit ce week-end à Biarritz les …\nComme chaque semaine, nous retrouvons la chronique de Bruno Daroux, Le Monde en Questions. Retour sur le regain de tension entre Londres et Washington. Une crise qui …\nComme chaque semaine, nous retrouvons la chronique de Bruno Daroux, Le Monde en Questions. Retour sur les nominations aux postes clés de l’Union européenne annoncées …\nEt comme chaque vendredi, nous retrouvons Bruno Daroux, pour « Le Monde en Question ». Cette semaine, Bruno, vous revenez sur le lancement de la campagne électorale de …\nAgriculture bio dans le département de …\nEn Birmanie, une nouvelle génération …\nL'Afrique en quête de semences …\nCentrafrique: nostalgie de l'époque …\nBruno Daroux. | RFI/G.Mérillon\nLe monde en questions, une chronique hebdomadaire qui met en valeur, en contexte et en perspective un fait marquant de l’actualité internationale. Elle sera assurée par Bruno Daroux. Heures de diffusion : le vendredi à 20h18, puis le samedi à 05h15, 07h40 (antenne Monde), et 08h20 (antenne Afrique).


Ch�teauroux pour Tous : C�ur d’Agglo : d�marrage cet �t� !\nA l’été 2011, le projet de redynamisation de l’hyper centre-ville va prendre corps. L’objectif d’ici fin 2014 est de recréer, en plein cœur de l’agglomération, un vrai centre marchand où vous aimerez déambuler.\nLa revitalisation du cœur de ville notamment celle de la rue de l’Echo a souvent été considérée comme une « Arlésienne», selon les propres mots de Georges Rambert, Maire-Adjoint délégué à l’urbanisme et à la voirie.\nAfin de rendre au centre-ville son attractivité, il a ainsi été décidé de lui offrir une cure de rajeunissement en profondeur. A partir de cet été, cette redynamisation deviendra réalité, par le biais d’un premier chantier dans la rue de l’Echo. Les riverains des rues de la Poste, Victor-Hugo et de l’Echo ont été conviés le 12 mai dernier à une réunion publique au cours de laquelle les différentes phases de travaux ont été présentées. Ils ont pu découvrir le projet de cœur marchand, doté de nouvelles cellules commerciales en rez-de-chaussée et de logements dans les étages. En lieu et place de l’actuel passage et de la galerie Victor-Hugo, une grande enseigne viendra s’installer dans un espace de plus de 1.000 m². Elle jouera le rôle de locomotive, drainant de nouvelles marques dans son sillage, ce qui redensifiera l’offre commerciale du centre de Châteauroux.\nDémolitions avant reconstructions\nMais avant de pouvoir accueillir ces nouvelles enseignes, il faut leur faire de la place. Ce qui explique que, comme dans le cas du Programme de Rénovation Urbaine sur d’autres quartiers, les premiers signes visibles de l’opération « Cœur d’Agglomération » seront des démolitions. Elles commenceront, dès cet été, du côté de la rue de l’Echo, sur les parcelles comprises entre l’ancien magasin Melba (celui-ci étant inclus) et le laboratoire Lescaroux-Camenen (non inclus). L’été 2012 verra la démolition de l’ancienne galerie et des bâtiments situés au niveau du passage débouchant rue Victor-Hugo (des solutions de relogement ont d’ores et déjà été trouvées pour Devred et Camara). Début 2013, le promoteur retenu débutera la construction de nouveaux ensembles de grande qualité architecturale sur l’ensemble de l’emprise libérée, dès la fin des études de sols et des diagnostics archéologiques. C’est au premier semestre 2014 qu’ouvrira la grande enseigne donnant sur la rue Victor Hugo, peu avant la fin des travaux de reconstruction. La dernière étape consistera par la suite en la réfection de la voirie de la rue de l’Echo.\nRedonner envie aux gens de prendre le temps en centre-ville\nMaire-Adjoint délégué à l’urbanisme et à la voirie\n«_Le pour le devenir du parking Diderot et du secteur Gare vont dans le même sens. Ainsi, nous allons faire aménager les espaces libérés par les démolitions rues de l’Echo et Victor-Hugo par des enseignes d’envergure nationale, qui donneront des raisons de venir en centre-ville. Comme des bâtiments de trois ou quatre étages seront construits, avec un traitement architectural de qualité (appartements avec terrasses, façades dans le style existant dans la rue suivant les préconisations de l’Architecte des Bâtiments de France), de nouveaux habitants investiront le cœur d’agglomération. Tout ceci mettra fin à «l’Arlésienne» qui a tant fait parler ces dernières années.»


SAISON 1 (page 25)\nanjelia (17.06.2008 à 23:36)\nben moi je leur est envoyer un message pour savoir quand il diffuserai moonlight et il ont dit que il n'y avait pas de diffusion programmer pour le moment et il ont dit que si ct lecas on serai informer sur le magazine des programmes\nvoila apres on risque pas de l'avoir d'ici un an lol\ntiitechose (21.06.2008 à 15:23)\nAlors la je crie au scandale !!! Comment ne pas donner une deuxieme saison à cette série ?!\nMagnifiques épisodes. En particulier le dernier. J'ai moi meme un peu honte de le dire mais j'ai bien aimé Beth dans le dernier épisode. Quoi que toujours avec son histoire "OH mais peut etre que Mick devrait me transformer". Elle radote ! Sinon, j'ai bien aimé voir la communauté des vampires en action ! La scene où ils tuent Emma et Jackson est trés belle, on voit que les vampires doivent garder leur secret, à tous prix.\nQuelques petites répliques qui m'ont plu aussi :\nQuand Mick et Josef "tuent" Emma et Jackson :\nJosef: On a pas à regarder sa\nMick : Si on le doit.\nOu quand Beth surprend Mick en train de se "nourrir" sur la freshies.\nFreshies : On devrait y aller\nJosef : C'est si génant. j'aime ça.\nFreshies : Je sais.\nBref... On doit avoir cette 2eme saison ! Trop de questions restent en suspend ! Il y en a deux en particulier qui me préoccupent :\nQue va faire Talbot de la liste des vampires ?\nEt surtout, qu'est devenu Coraline ?\nfan2series (12.07.2008 à 11:09)\nA ma grande honte, je viens juste de regarder les derniers épisodes de la saison 1, mais à ma décharge j'étais tellement sûre d'une saison 2 que je voulais les voir le plus tard pour m'en souvenir... Et je dois dire que l'annulation de la série est d'autant plus douloureuse maintenant ! Le dernier épisode était génial, Mick et Beth, enfin ! ça aurait pu donner lieu à des super scènes ! Et Josef et Simone ! Je suis dégoûtée qu'on sache pas dans le 1.16 s'il a décidé de la transformer ou de la laisser tomber ! Donc mélange de déception et de joie... Et Ben Talbot avec sa liste de vampires, qu'allait-il faire ? Ils auraient au moins pu faire quelques épisodes de plus pour donner une vraie fin à la série... Mais bon, elle se finit sur un magistral dernier épisode !\nephyse (19.07.2008 à 14:54)\nJe viens tout juste de finir de regarder le premier épisode et comme j'aime bien les histoires de vampires, cette série me plait beaucoup et je crois que j'ai craqué sur Alex. C'est dommage qu'il n'y ait pas saison 2, je vais me contenter de savourer ceux de la première saison.\nbethturner (01.08.2008 à 10:53)\nAie aie aie, je viens de voir que Moonlight était passée en "série terminée" dans le classement du site... Ouch, ça fait mal, c'est un peu le coup de massue qui confirme qu'il n'y a plus d'espoir...\nbethturner (20.01.2009 à 11:22)\nUn petit message pour dire que je me suis fait offrir les DVDs pour Noël et que c'est vraiment super de retrouver tous les persos, sur "grand" écran et avec une image de qualité ! Bien sûr c'est en VO (la sortie française reste toujours à confirmer) mais la voix de Mick me fait frissonner à tous les coups ! N'hésitez pas donc si vous pensez à les acheter !\nlyham (20.01.2009 à 23:19)\nLes DVD seront dispo à la vente en France le 21/01/2009, soit demain. Le descriptif est un peu léger et ne précise pas si c'est une vo sous titrée ou la version française. Par contre le prix de 47 euros est clairement annoncé!\nDe toute façon j'adôôôre cette série, et je me suis régalée avec la VO, donc demain la carte bleue va chauffer!!!!\nlyham (21.01.2009 à 08:31)\nLes DVD sont en langue française (Heu... C'est précisé dans le titre! Trop visible!!).\nA vos cartes bleues!!!!!!\nbethturner (21.01.2009 à 19:29)\nJustement... Ca me semblait très bizarre que ça sorte le même jour (ben ouais, fuseaux horairement parlant...) aux USA et en France... Et je ne trouve aucune confirmation nulle part sauf sur les sites qui le proposent à la vente... Z'êtes sûres de vous ?\nLa sortie en DVD !!\nNaniis (21.04.2009 à 22:11)\nCoucou a tous !! Bon j'avoue que je suis "nul" ^^ parce que je n'ais pas encore vu tous les épisodes, mais je ne les trouves pas (mais je ne vous demanderais rien, pcq c'est interdit) mais je voulais savoir si quelqu'un savait quand la série sortait en DVD en France ?? Merci d'avance a tous ceux qui aurraient des infos !!