Ciężkie zaburzenie depresyjne - Major depressive disorder - xcv.wiki\nW przypadku innych rodzajów depresji patrz Zaburzenia nastroju .\nDepresja kliniczna, duża depresja, depresja jednobiegunowa, choroba jednobiegunowa, depresja nawracająca\nFrasobliwego Old Man ( „Na Wieczności Brama”)\nprzez Vincenta van Gogha (1890)\nSłaby nastrój , niska samoocena , utrata zainteresowania normalnie przyjemnymi zajęciami, niski poziom energii, ból bez wyraźnej przyczyny\nHistoria rodzinna , poważne zmiany życiowe, niektóre leki , przewlekłe problemy zdrowotne , zaburzenia używania substancji psychoaktywnych\nPoradnictwo , leki przeciwdepresyjne , terapia elektrowstrząsowa , ćwiczenia\nDuże zaburzenie depresyjne ( MDD ), znane również jako depresja , jest zaburzeniem psychicznym charakteryzującym się co najmniej dwutygodniowym wszechobecnym obniżeniem nastroju . Niska samoocena , utrata zainteresowania normalnie przyjemnymi czynnościami, niski poziom energii i ból bez wyraźnej przyczyny to częste objawy. Osoby dotknięte chorobą mogą czasami mieć urojenia lub halucynacje . Niektórzy ludzie mają okresy depresji oddzielone latami, podczas gdy inne prawie zawsze mają objawy. Poważna depresja jest cięższa i trwa dłużej niż smutek , który jest normalną częścią życia.\nRozpoznanie dużego zaburzenia depresyjnego opiera się na zgłaszanych przez daną osobę doświadczeniach i badaniu stanu psychicznego . Nie ma testu laboratoryjnego na to zaburzenie, ale można przeprowadzić testy, aby wykluczyć warunki fizyczne, które mogą powodować podobne objawy. Osoby z ciężkimi zaburzeniami depresyjnymi są zazwyczaj leczone poradnictwem i lekami przeciwdepresyjnymi . Wydaje się, że leki są skuteczne, ale efekt może być znaczący tylko u osób z najpoważniejszą depresją. Stosowane rodzaje poradnictwa obejmują terapię poznawczo-behawioralną (CBT) i terapię interpersonalną , a terapię elektrowstrząsową (ECT) można rozważyć, jeśli inne środki nie są skuteczne. Hospitalizacja może być konieczna w przypadkach, w których istnieje ryzyko samookaleczenia i czasami może wystąpić wbrew woli danej osoby .\nNajczęstszym momentem zachorowania jest osoba w wieku 20 i 30 lat, kobiety dotknięte chorobą są około dwa razy częściej niż mężczyźni. W 2017 r. duże zaburzenie depresyjne dotknęło około 163 mln osób (2% światowej populacji). Odsetek osób dotkniętych w pewnym momencie ich życia waha się od 7% w Japonii do 21% we Francji. Wskaźniki życia są wyższe w krajach rozwiniętych (15%) w porównaniu do krajów rozwijających się (11%). Zaburzenie powoduje drugie co do wielkości lata przeżyte z niepełnosprawnością , po bólu krzyża .\nTermin duże zaburzenie depresyjne został wprowadzony przez grupę amerykańskich klinicystów w połowie lat siedemdziesiątych. Uważa się, że przyczyną poważnych zaburzeń depresyjnych jest połączenie czynników genetycznych , środowiskowych i psychologicznych, przy czym około 40% ryzyka ma związek z genetyką. Czynniki ryzyka obejmują historię choroby w rodzinie , poważne zmiany w życiu, niektóre leki, przewlekłe problemy zdrowotne i zaburzenia związane z używaniem substancji . Może negatywnie wpływać na życie osobiste, życie zawodowe lub edukację, a także na sen, nawyki żywieniowe i ogólny stan zdrowia. Osoby aktualnie lub wcześniej dotknięte chorobą mogą być napiętnowane .\n1.1 Powiązane warunki\n4.2.1 Epizod dużej depresji\n4.3 Diagnozy różnicowe\n5 Badania przesiewowe i profilaktyka\n6.2 Terapie rozmową\n6.5 Terapia elektrowstrząsowa\nPoważna depresja znacząco wpływa na relacje rodzinne i osobiste danej osoby, życie zawodowe lub szkolne, nawyki dotyczące snu i jedzenia oraz ogólny stan zdrowia. Jego wpływ na funkcjonowanie i samopoczucie został porównany z innymi przewlekłymi schorzeniami, takimi jak cukrzyca .\nOsoba mająca duży epizod depresyjny zwykle wykazuje obniżony nastrój, który przenika wszystkie aspekty życia, oraz niezdolność do odczuwania przyjemności w czynnościach, które wcześniej były przyjemne. Osoby z depresją mogą być zaabsorbowane myślami i uczuciami bezwartościowości, nieodpowiednim poczuciem winy lub żalu, bezradności lub beznadziejności lub rozmyślać nad nimi. W ciężkich przypadkach osoby z depresją mogą mieć objawy psychozy . Objawy te obejmują urojenia lub rzadziej halucynacje , zwykle nieprzyjemne. Inne objawy depresji obejmują słabą koncentrację i pamięć, zwłaszcza u osób z cechami melancholii lub psychozy, wycofanie się z sytuacji i aktywności społecznych, zmniejszony popęd płciowy , drażliwość oraz myśli o śmierci lub samobójstwie. Bezsenność jest powszechna wśród osób w depresji. W typowym schemacie osoba budzi się bardzo wcześnie i nie może ponownie zasnąć. Może również wystąpić hipersomnia lub przespanie . Niektóre leki przeciwdepresyjne mogą również powodować bezsenność ze względu na ich stymulujące działanie.\nOsoba z depresją może zgłaszać wiele fizycznych objawów, takich jak zmęczenie , bóle głowy lub problemy z trawieniem; dolegliwości fizyczne są najczęstszym problemem w krajach rozwijających się, zgodnie z kryteriami Światowej Organizacji Zdrowia dotyczącymi depresji. Apetyt często spada, co skutkuje utratą masy ciała, chociaż czasami występuje zwiększony apetyt i przyrost masy ciała. Rodzina i przyjaciele mogą zauważyć, że zachowanie osoby jest albo poruszone, albo letargiczne . Starsze osoby z depresją mogą mieć objawy poznawcze niedawnego początku, takie jak zapominanie i bardziej zauważalne spowolnienie ruchów.\nDzieci z depresją mogą często wykazywać raczej drażliwy niż depresyjny nastrój i wykazywać różne objawy w zależności od wieku i sytuacji. Większość traci zainteresowanie szkołą i wykazuje spadek wyników w nauce. Można je opisać jako przylegające, wymagające, zależne lub niepewne. Diagnoza może być opóźniona lub przeoczona, gdy objawy są interpretowane jako „normalny nastrój”.\nDuża depresja często współwystępuje z innymi problemami psychiatrycznymi. National Comorbidity Survey (US) z lat 1990-92 donosi, że połowa osób z poważną depresją cierpi również na lęk w ciągu całego życia i związane z nim zaburzenia, takie jak uogólnione zaburzenie lękowe . Objawy lękowe mogą mieć duży wpływ na przebieg choroby depresyjnej, z opóźnionym powrotem do zdrowia, zwiększonym ryzykiem nawrotu, większą niepełnosprawnością i częstszymi próbami samobójczymi. Wzrosły wskaźniki używania alkoholu i substancji psychoaktywnych, a zwłaszcza uzależnienia, a około jedna trzecia osób z rozpoznaniem ADHD rozwija współwystępującą depresję. Zespół stresu pourazowego i depresja często współwystępują. Depresja może również współistnieć z zespołem nadpobudliwości psychoruchowej z deficytem uwagi (ADHD), co komplikuje diagnostykę i leczenie obu. Depresja jest również często współwystępująca z nadużywaniem alkoholu i zaburzeniami osobowości . Depresja może się również nasilać w określonych miesiącach (zwykle zimą) u osób z sezonowymi zaburzeniami afektywnymi . Podczas gdy nadużywanie mediów cyfrowych wiąże się z objawami depresji, media cyfrowe mogą być również wykorzystywane w niektórych sytuacjach w celu poprawy nastroju.\nDepresja i ból często współwystępują. Jeden lub więcej objawów bólu występuje u 65% pacjentów z depresją, a od 5 do 85% pacjentów z bólem będzie cierpieć na depresję, w zależności od sytuacji; rzadziej występuje w praktyce ogólnej, a wyższa w poradniach specjalistycznych. Diagnoza depresji jest często opóźniona lub przeoczona, a wynik może się pogorszyć, jeśli depresja zostanie zauważona, ale całkowicie niezrozumiana.\nDepresja wiąże się również z 1,5 do 2-krotnym wzrostem ryzyka chorób sercowo-naczyniowych , niezależnie od innych znanych czynników ryzyka, a sama jest bezpośrednio lub pośrednio powiązana z czynnikami ryzyka, takimi jak palenie i otyłość. Osoby z poważną depresją rzadziej stosują się do zaleceń lekarskich dotyczących leczenia i zapobiegania zaburzeniom sercowo-naczyniowym , co dodatkowo zwiększa ryzyko powikłań medycznych. Ponadto kardiolodzy mogą nie rozpoznać leżącej u podłoża depresji, która komplikuje problem sercowo-naczyniowy pod ich opieką.\nDepresja często współistnieje z zaburzeniami fizycznymi powszechnymi u osób starszych, takimi jak udar mózgu , inne choroby układu krążenia , choroba Parkinsona i przewlekła obturacyjna choroba płuc .\nAnalogia kubka pokazująca model skazy-stresu , zgodnie z którym przy tej samej ilości stresorów osoba 2 jest bardziej podatna niż osoba 1 ze względu na swoje predyspozycje.\nModel biopsychospołeczny sugeruje, że czynniki biologiczne, psychologiczne i społeczne odgrywają rolę w wywoływaniu depresji. Model skazy-stresu określa, że depresja pojawia się, gdy istniejąca wcześniej podatność lub skaza jest aktywowana przez stresujące wydarzenia życiowe. Istniejąca wcześniej podatność może mieć charakter genetyczny , sugerujący interakcję między naturą a wychowaniem , lub schematyczny , wynikający z poglądów na świat wyuczony w dzieciństwie.\nPrzemoc w dzieciństwie , zarówno fizyczna, seksualna, jak i psychologiczna, są czynnikami ryzyka depresji, a także innych problemów psychiatrycznych, które współwystępują, takich jak lęk i zaburzenia związane z używaniem substancji . Trauma dziecięca koreluje również z nasileniem depresji, brakiem odpowiedzi na leczenie i długością choroby. Jednak niektórzy są bardziej podatni na rozwój chorób psychicznych, takich jak depresja po urazie, i sugeruje się, że różne geny kontrolują podatność.\nBadania nad rodziną i bliźniakami wykazały, że prawie 40% indywidualnych różnic w ryzyku wystąpienia poważnej depresji można wyjaśnić czynnikami genetycznymi . Podobnie jak większość zaburzeń psychicznych, na duże zaburzenie depresyjne może mieć wpływ wiele indywidualnych zmian genetycznych. W 2018 roku w badaniu asocjacyjnym całego genomu odkryto 44 warianty w genomie powiązane z ryzykiem poważnej depresji. Następnie przeprowadzono badanie z 2019 r., W którym znaleziono 102 warianty w genomie związane z depresją.\nW 5-httlpr , lub transporter serotoniny promotora genu „s krótki allel jest związane ze zwiększonym ryzykiem wystąpienia depresji. Jednak od lat 90. wyniki były niespójne, a trzy ostatnie przeglądy wykazały efekt, a dwa nie wykazały żadnego. Inne geny powiązane z interakcją gen-środowisko to CRHR1 , FKBP5 i BDNF , z których dwa pierwsze są związane z reakcją na stres osi HPA , a drugi uczestniczy w neurogenezie . Nie ma rozstrzygającego wpływu genu kandydującego na depresję, czy to samodzielnie, czy w połączeniu ze stresem życiowym. Badania skupiające się na konkretnych genach kandydujących zostały skrytykowane ze względu na tendencję do generowania wyników fałszywie pozytywnych. Podejmowane są również inne próby zbadania interakcji między stresem życiowym a poligenicznym ryzykiem depresji.\nDepresja może być również wtórna do przewlekłego lub terminalnego stanu chorobowego, takiego jak HIV/AIDS lub astma, i może być nazwana „depresją wtórną”. Nie wiadomo, czy podstawowe choroby wywołują depresję poprzez wpływ na jakość życia, czy przez wspólną etiologię (taką jak zwyrodnienie jąder podstawnych w chorobie Parkinsona lub zaburzenia immunologiczne w astmie ). Depresja może być również jatrogenna (wynik opieki zdrowotnej), np. depresja polekowa. Terapie związane z depresją obejmują interferony , beta- adrenolityki , izotretynoinę , środki antykoncepcyjne , leki nasercowe , przeciwdrgawkowe , przeciwmigrenowe , przeciwpsychotyczne i hormonalne , takie jak agonista hormonu uwalniającego gonadotropinę . Używanie substancji psychoaktywnych we wczesnym wieku wiąże się również ze zwiększonym ryzykiem rozwoju depresji w późniejszym życiu. Depresja, która pojawia się w wyniku ciąży, nazywana jest depresją poporodową i uważa się, że jest wynikiem zmian hormonalnych związanych z ciążą . Uważa się, że sezonowe zaburzenie afektywne , rodzaj depresji związanej z sezonowymi zmianami światła słonecznego, jest wynikiem zmniejszonego nasłonecznienia.\nPatofizjologia depresji nie jest jeszcze poznana, ale obecne teorie skupiają się na układach monoaminergicznych , rytmie okołodobowym , dysfunkcji immunologicznej, dysfunkcji osi HPA oraz nieprawidłowościach strukturalnych lub funkcjonalnych obwodów emocjonalnych.\nDo niedawna dominującą teorią była teoria monoamin, wywodząca się ze skuteczności leków monoaminergicznych w leczeniu depresji. Teoria zakłada, że niedostateczna aktywność neuroprzekaźników monoaminowych jest główną przyczyną depresji. Dowody na teorię monoamin pochodzą z wielu obszarów. Po pierwsze, ostre wyczerpanie tryptofanu , niezbędnego prekursora serotoniny , monoaminy, może powodować depresję u osób w remisji lub u krewnych pacjentów z depresją; sugeruje to, że zmniejszenie neuroprzekaźnictwa serotoninergicznego jest ważne w depresji. Po drugie, korelacja między ryzykiem depresji a polimorfizmami w genie 5-HTTLPR , który koduje receptory serotoninowe, sugeruje związek. Po trzecie, zmniejszony rozmiar miejsca sinawego , zmniejszona aktywność hydroksylazy tyrozynowej , zwiększona gęstość receptora alfa-2 adrenergicznego oraz dowody z modeli szczurzych sugerują zmniejszenie przekaźnictwa nerwowego adrenergicznego w depresji. Ponadto, zmniejszenie poziomu kwasu homowaniliowego , zaburzenia odpowiedzi dekstroamfetamina , odpowiedzi depresyjnych objawów do receptorów dopaminy agonistów, zmniejszenie receptora dopaminy D1 wiązanie w prążkowiu i polimorfizm od receptorów dopaminy genów ukrytym dopaminy , inny monoamin w depresji. Wreszcie, zwiększona aktywność oksydazy monoaminowej , która rozkłada monoaminy, została powiązana z depresją. Teoria ta jest jednak sprzeczna z faktem, że niedobór serotoniny nie powoduje depresji u osób zdrowych, z faktem, że antydepresanty natychmiast zwiększają poziom monoamin, ale działają tygodniami, oraz z istnieniem atypowych antydepresantów, które mogą być skuteczne, mimo że nie działają na tę ścieżkę. . Jednym z proponowanych wyjaśnień opóźnienia terapeutycznego i dalszym poparciem dla niedoboru monoamin jest desensytyzacja samohamowania w jądrach szwu przez zwiększoną serotoninę za pośrednictwem leków przeciwdepresyjnych. Sugerowano jednak, że odhamowanie grzbietu szwu występuje w wyniku zmniejszonej aktywności serotoninergicznej w zubożeniu tryptofanu, co skutkuje stanem depresyjnym, w którym pośredniczy wzrost serotoniny. Kolejnym przeciwstawieniem się hipotezy monoaminowej jest fakt, że szczury z uszkodzeniami szwu grzbietowego nie mają większej depresji niż grupy kontrolne, odkrycie zwiększonego 5-HIAA szyjnego u pacjentów z depresją, które normalizowało się po leczeniu SSRI , oraz preferencja węglowodanów u pacjentów z depresją. Hipoteza monoamin, już ograniczona, została jeszcze bardziej uproszczona, gdy zostanie przedstawiona opinii publicznej.\nZaobserwowano nieprawidłowości układu immunologicznego, w tym podwyższony poziom cytokin zaangażowanych w generowanie zachowań chorobowych (które pokrywają się z depresją). Skuteczność niesteroidowych leków przeciwzapalnych (NLPZ) i inhibitorów cytokin w leczeniu depresji oraz normalizacja poziomu cytokin po udanym leczeniu dodatkowo sugeruje nieprawidłowości układu odpornościowego w depresji.\nSugerowano nieprawidłowości osi HPA w depresji, biorąc pod uwagę związek CRHR1 z depresją i zwiększoną częstością braku supresji testu deksametazonem u pacjentów z depresją. Ta nieprawidłowość nie jest jednak adekwatna jako narzędzie diagnostyczne, ponieważ jej czułość wynosi tylko 44%. Postawiono hipotezę, że te nieprawidłowości związane ze stresem są przyczyną zmniejszenia objętości hipokampa obserwowanego u pacjentów z depresją. Ponadto metaanaliza wykazała zmniejszenie supresji deksametazonu i zwiększoną reakcję na stresory psychologiczne. Dalsze nieprawidłowe wyniki zostały zaciemnione przez reakcję przebudzenia kortyzolu , przy czym zwiększona odpowiedź jest związana z depresją.\nZaproponowano teorie unifikujące wyniki neuroobrazowania. Pierwszym proponowanym modelem jest „Limbic Cortical Model”, który obejmuje nadaktywność brzusznych regionów paralimbicznych i hipoaktywność przednich regionów regulacyjnych w przetwarzaniu emocji. Inny model, „model Corito-Striat”, sugeruje, że nieprawidłowości kory przedczołowej w regulacji struktur prążkowiowych i podkorowych prowadzą do depresji. Inny model proponuje nadaktywność struktur istotności w identyfikowaniu bodźców negatywnych oraz niedoczynność korowych struktur regulacyjnych, skutkującą negatywnym nastawieniem emocjonalnym i depresją, zgodnie z badaniami nastawienia emocjonalnego.\nOcena diagnostyczna może być przeprowadzona przez odpowiednio przeszkolonego lekarza rodzinnego lub przez psychiatrę lub psychologa , który rejestruje obecną sytuację osoby, historię biograficzną, obecne objawy, historię rodzinną oraz używanie alkoholu i narkotyków. Ocena obejmuje również badanie stanu psychicznego , które polega na ocenie aktualnego nastroju i treści myślowej osoby, w szczególności obecności motywów beznadziejności lub pesymizmu , samookaleczenia lub samobójstwa oraz braku pozytywnych myśli lub planów. Specjalistyczne usługi w zakresie zdrowia psychicznego są rzadkością na obszarach wiejskich, a zatem diagnostyka i zarządzanie są w dużej mierze pozostawione klinicystom podstawowej opieki zdrowotnej . Ten problem jest jeszcze bardziej widoczny w krajach rozwijających się. Skale ocen nie są wykorzystywane do diagnozowania depresji, ale wskazują na nasilenie objawów w określonym czasie, dzięki czemu osoba, która uzyska wynik powyżej danego punktu odcięcia, może być dokładniej oceniana pod kątem diagnozy zaburzeń depresyjnych. W tym celu stosuje się kilka skal ocen; są to między innymi Skala Oceny Depresji Hamiltona , Inwentarz Depresji Becka lub Zrewidowany Kwestionariusz Zachowań Samobójczych .\nLekarze podstawowej opieki zdrowotnej i inni lekarze niebędący psychiatrami mają więcej trudności z niedostatecznym rozpoznaniem i niedostatecznym leczeniem depresji w porównaniu z lekarzami psychiatrycznymi , częściowo z powodu fizycznych objawów, które często towarzyszą depresji, a także wielu potencjalnych barier związanych z pacjentami, świadczeniodawcami i systemami. Przegląd wykazał, że lekarze niebędący psychiatrami pomijają około dwóch trzecich przypadków, choć w nowszych badaniach sytuacja nieco się poprawiła.\nPrzed zdiagnozowaniem dużej depresji lekarz zazwyczaj przeprowadza badanie lekarskie i wybrane badania, aby wykluczyć inne przyczyny objawów. Obejmują one badania krwi mierzące TSH i tyroksynę w celu wykluczenia niedoczynności tarczycy ; podstawowe elektrolity i wapń w surowicy, aby wykluczyć zaburzenia metaboliczne ; oraz pełną morfologię krwi, w tym ESR, aby wykluczyć zakażenie ogólnoustrojowe lub chorobę przewlekłą. Często wyklucza się również niepożądane reakcje afektywne na leki lub nadużywanie alkoholu. Poziom testosteronu może być oceniany w celu zdiagnozowania hipogonadyzmu , przyczyny depresji u mężczyzn. Poziom witaminy D może być oceniany, ponieważ niski poziom witaminy D wiąże się z większym ryzykiem depresji.\nSubiektywne dolegliwości poznawcze pojawiają się u starszych osób z depresją, ale mogą również wskazywać na początek zaburzeń otępiennych , takich jak choroba Alzheimera . Testy poznawcze i obrazowanie mózgu mogą pomóc odróżnić depresję od demencji. TK można wykluczyć patologii mózgu u pacjentów z psychozami szybkim początku lub inne nietypowe objawy. Żadne testy biologiczne nie potwierdzają poważnej depresji. Zasadniczo badań nie powtarza się dla kolejnego epizodu, chyba że istnieją wskazania medyczne .\nNajszerzej stosowane kryteria diagnozowania chorób depresyjnych znajdują się w American Psychiatric Association 's DSM-IV i tym Światowej Organizacji Zdrowia jest Międzynarodowa Klasyfikacja Chorób , która używa nazwy depresyjny epizod dla pojedynczego epizod i nawracające zaburzenie depresyjne w przypadku powtarzających się epizodów. Ten drugi system jest zwykle używany w krajach europejskich, podczas gdy pierwszy jest używany w Stanach Zjednoczonych i wielu innych krajach pozaeuropejskich, a autorzy obu pracowali nad dostosowaniem jednego do drugiego.\nZarówno DSM-5, jak i ICD-10 wyróżniają typowe (główne) objawy depresyjne. ICD-10 definiuje trzy typowe objawy depresyjne (obniżony nastrój, anhedonia i obniżona energia), z których dwa powinny być obecne w celu ustalenia diagnozy zaburzenia depresyjnego. Według DSM-5 istnieją dwa główne objawy depresji: obniżony nastrój i utrata zainteresowania/przyjemności z aktywności (anhedonia). Objawy te, jak również pięć z dziewięciu wymienionych bardziej specyficznych objawów, muszą często występować przez ponad dwa tygodnie (w stopniu, w jakim upośledzają funkcjonowanie) w celu postawienia diagnozy.\nDuże zaburzenie depresyjne jest klasyfikowane jako zaburzenie nastroju w DSM-5. Rozpoznanie zależy od obecności pojedynczych lub nawracających epizodów dużej depresji . Dalsze kwalifikatory służą do klasyfikacji zarówno samego epizodu, jak i przebiegu zaburzenia. Kategoria nieokreślonego zaburzenia depresyjnego jest diagnozowana, jeśli manifestacja epizodu depresyjnego nie spełnia kryteriów epizodu depresji dużej. System ICD-10 nie używa terminu poważne zaburzenie depresyjne, ale wymienia bardzo podobne kryteria rozpoznania epizodu depresyjnego (łagodnego, umiarkowanego lub ciężkiego); termin nawracający może być dodany, jeśli wystąpiło wiele epizodów bez manii .\nEpizod depresji dużej\nGłówny artykuł: poważny epizod depresyjny\nDuży epizod depresyjny charakteryzuje się obecnością silnego nastroju depresyjnego, który utrzymuje się przez co najmniej dwa tygodnie. . Epizody mogą być izolowane lub nawracające i są klasyfikowane jako łagodne (nieliczne objawy przekraczające kryteria minimalne), umiarkowane lub ciężkie (znaczny wpływ na funkcjonowanie społeczne lub zawodowe). Epizod z cechami psychotycznymi – powszechnie określany jako depresja psychotyczna – jest automatycznie oceniany jako ciężki. Jeśli pacjent miał epizod manii lub znacznie podwyższony nastrój , zamiast tego stawia się diagnozę choroby afektywnej dwubiegunowej . Depresja bez manii jest czasami określana jako jednobiegunowa, ponieważ nastrój pozostaje w jednym stanie emocjonalnym lub „biegunie”.\nDSM-IV-TR wyklucza przypadki, w których objawy są wynikiem żałoby , chociaż normalna żałoba może przekształcić się w epizod depresyjny, jeśli nastrój się utrzymuje i rozwijają się charakterystyczne cechy epizodu dużej depresji. Kryteria te spotkały się z krytyką, ponieważ nie uwzględniają żadnych innych aspektów osobistego i społecznego kontekstu, w którym może wystąpić depresja. Ponadto niektóre badania znalazły niewielkie poparcie empiryczne dla kryteriów odcięcia DSM-IV, wskazując, że są one konwencją diagnostyczną narzuconą na kontinuum objawów depresyjnych o różnym nasileniu i czasie trwania. Żałoba nie jest już kryterium wykluczającym w DSM-5 i teraz klinicysta musi odróżnić normalne reakcje na utratę i MDD. Wyklucza się szereg powiązanych diagnoz, w tym dystymię , która obejmuje przewlekłe, ale łagodniejsze zaburzenia nastroju; nawracająca krótka depresja , składająca się z krótszych epizodów depresyjnych; drobne zaburzenie depresyjne , w którym obecne są tylko niektóre objawy dużej depresji; oraz zaburzenie adaptacyjne z obniżonym nastrojem , które oznacza obniżenie nastroju wynikające z psychologicznej reakcji na możliwe do zidentyfikowania zdarzenie lub stresor . Do DSM-5 dodano trzy nowe zaburzenia depresyjne: destrukcyjne zaburzenie dysregulacji nastroju , klasyfikowane według znaczącej dziecięcej drażliwości i napadów złości, przedmiesiączkowe zaburzenie dysforyczne (PMDD) , powodujące okresy niepokoju, depresji lub drażliwości na tydzień lub dwa przed miesiączką kobiety i uporczywe zaburzenie depresyjne .\nDSM-5 rozpoznaje sześć dalszych podtypów MDD, zwanych specyfikatorami , oprócz odnotowywania długości, nasilenia i obecności cech psychotycznych:\n„ Depresja melancholijna ” charakteryzuje się utratą przyjemności z większości lub wszystkich czynności , brakiem reaktywności na przyjemne bodźce, wyraźniejszym niż smutek lub utratą nastrój przygnębieniem , pogorszeniem objawów w godzinach porannych, wczesno- poranne przebudzenie, opóźnienie psychoruchowe , nadmierna utrata masy ciała (nie mylić z jadłowstrętem psychicznym ) lub nadmierne poczucie winy.\n„ Depresja atypowa ” charakteryzuje się reaktywnością nastroju (anhedonia paradoksalna) i pozytywnością, znacznym przyrostem masy ciała lub zwiększonym apetytem (wygodne jedzenie), nadmiernym snem lub sennością ( hipersomnia ), uczuciem ciężkości kończyn znanym jako paraliż ołowiany oraz znacznym upośledzeniem społecznym jako konsekwencja nadwrażliwości na postrzegane odrzucenie interpersonalne .\n„ Depresja katatoniczna ” jest rzadką i ciężką postacią dużej depresji, obejmującą zaburzenia zachowania motorycznego i inne objawy. Tutaj osoba jest niema i prawie otępiała i albo pozostaje nieruchoma, albo wykazuje bezcelowe, a nawet dziwaczne ruchy. Objawy katatoniczne występują również w schizofrenii, epizodach maniakalnych lub mogą być spowodowane złośliwym zespołem neuroleptycznym .\n„Depresja z lękiem ” dodano do DSM-V jako środek podkreślający powszechne współwystępowanie depresji lub manii i lęku, a także ryzyko samobójstwa osób z depresją z lękiem. Takie określenie może również pomóc w prognozowaniu osób, u których zdiagnozowano depresję lub chorobę afektywną dwubiegunową.\n„Depresja z początkiem okołoporodowym ” odnosi się do intensywnej, utrzymującej się i czasami powodującej niepełnosprawność depresji doświadczanej przez kobiety po porodzie lub gdy kobieta jest w ciąży. DSM-IV-TR zastosował klasyfikację „depresja poporodowa”, ale zmieniono ją, aby nie wykluczyć przypadków kobiet z depresją w czasie ciąży. Częstość występowania depresji z początkiem okołoporodowym wśród młodych matek wynosi 10–15%. DSM-V nakazuje, aby w celu zakwalifikowania jako depresji z początkiem w okresie okołoporodowym, początek wystąpił w czasie ciąży lub w ciągu jednego miesiąca od porodu. Mówi się, że depresja poporodowa może trwać nawet trzy miesiące.\n„ Sezonowe zaburzenia afektywne ” (SAD) to forma depresji, w której epizody depresyjne pojawiają się jesienią lub zimą i ustępują wiosną. Rozpoznanie stawia się, jeśli co najmniej dwa epizody wystąpiły w chłodniejszych miesiącach i żadnego w innym czasie, w okresie dwóch lat lub dłużej.\nAby potwierdzić, że duże zaburzenie depresyjne jest najbardziej prawdopodobnym rozpoznaniem, należy rozważyć inne potencjalne diagnozy , w tym dystymię, zaburzenie adaptacyjne z obniżonym nastrojem lub chorobę afektywną dwubiegunową. Dystymia to przewlekłe, łagodniejsze zaburzenie nastroju, w którym osoba zgłasza obniżony nastrój prawie codziennie przez okres co najmniej dwóch lat. Objawy nie są tak poważne jak w przypadku dużej depresji, chociaż osoby z dystymią są podatne na wtórne epizody dużej depresji (czasami określanej jako podwójna depresja ). Zaburzenie adaptacyjne z nastrojem depresyjnym to zaburzenie nastroju pojawiające się jako reakcja psychologiczna na możliwe do zidentyfikowania zdarzenie lub stresor, w którym wynikające z nich objawy emocjonalne lub behawioralne są znaczące, ale nie spełniają kryteriów epizodu dużej depresji. Choroba afektywna dwubiegunowa , znana również jako zaburzenie maniakalno- depresyjne , to stan, w którym fazy depresyjne występują naprzemiennie z okresami manii lub hipomanii . Chociaż depresja jest obecnie klasyfikowana jako oddzielne zaburzenie, toczy się debata, ponieważ osoby, u których zdiagnozowano poważną depresję, często doświadczają pewnych objawów hipomanii, co wskazuje na kontinuum zaburzeń nastroju. Dalsza diagnostyka różnicowa obejmuje zespół przewlekłego zmęczenia .\nInne zaburzenia należy wykluczyć przed zdiagnozowaniem ciężkiej depresji. Obejmują depresje spowodowane chorobą fizyczną, lekami i zaburzeniami używania substancji . Depresja spowodowana chorobą fizyczną jest diagnozowana jako zaburzenie nastroju spowodowane ogólnym stanem zdrowia . Ten stan jest określany na podstawie historii, wyników badań laboratoryjnych lub badania fizykalnego . Kiedy depresja jest spowodowana lekiem, niemedycznym użyciem substancji psychoaktywnej lub narażeniem na toksynę , jest wtedy diagnozowana jako specyficzne zaburzenie nastroju (wcześniej nazywane zaburzeniem nastroju wywołanym substancjami w DSM-IV-TR).\nOd 2016 roku United States Preventive Services Task Force (USPSTF) zaleca badania przesiewowe w kierunku depresji wśród osób powyżej 12 roku życia; chociaż przegląd Cochrane z 2005 r. wykazał, że rutynowe stosowanie kwestionariuszy przesiewowych ma niewielki wpływ na wykrywanie lub leczenie.\nDziałania prewencyjne mogą skutkować spadkiem wskaźników choroby od 22 do 38%. Jedzenie dużych ilości ryb może również zmniejszyć ryzyko.\nInterwencje behawioralne, takie jak terapia interpersonalna i terapia poznawczo-behawioralna , są skuteczne w zapobieganiu depresji na nowo. Ponieważ takie interwencje wydają się być najskuteczniejsze, gdy są dostarczane osobom lub małym grupom, zasugerowano, że mogą one najskuteczniej dotrzeć do dużej grupy docelowej za pośrednictwem Internetu .\nJednak wcześniejsza metaanaliza wykazała, że programy profilaktyczne z komponentem zwiększającym kompetencje są lepsze od programów behawioralnych, a programy behawioralne są szczególnie nieprzydatne dla osób starszych, dla których programy wsparcia społecznego były wyjątkowo korzystne. Ponadto programy, które najlepiej zapobiegały depresji, składały się z ponad ośmiu sesji, z których każda trwała od 60 do 90 minut, były prowadzone przez zarówno pracowników niezawodowych, jak i zawodowych, miały wysokiej jakości projekt badawczy, raportowały wskaźniki rotacji i miały dobre wyniki. zdefiniowana interwencja.\nHolenderski system opieki psychiatrycznej zapewnia interwencje profilaktyczne, takie jak kurs „Radzenia sobie z depresją” (CWD) dla osób z depresją podprogową. Uważa się, że kurs jest najbardziej skuteczną interwencją psychoedukacyjną w leczeniu i profilaktyce depresji (zarówno ze względu na zdolność przystosowania się do różnych populacji, jak i jej wyników), z redukcją ryzyka o 38% w przypadku ciężkiej depresji i skutecznością leczenia w porównaniu z korzystnym do innych psychoterapii.\nTrzy najczęstsze metody leczenia depresji to psychoterapia, leki i terapia elektrowstrząsowa. Psychoterapia jest leczeniem z wyboru (w przeciwieństwie do leków) dla osób poniżej 18 roku życia. Wytyczne brytyjskiego Narodowego Instytutu Zdrowia i Doskonałości Opieki (NICE) z 2004 r. wskazują, że leki przeciwdepresyjne nie powinny być stosowane w początkowym leczeniu łagodnej depresji, ponieważ stosunek ryzyka do korzyści jest ubogi. Wytyczne zalecają rozważenie leczenia przeciwdepresyjnego w połączeniu z interwencjami psychospołecznymi w przypadku:\nOsoby z łagodną depresją trwającą od dłuższego czasu\nJako leczenie drugiego rzutu łagodnej depresji, która utrzymuje się po innych interwencjach\nJako leczenie pierwszego rzutu w umiarkowanej lub ciężkiej depresji.\nW wytycznych zaznaczono ponadto , że leczenie przeciwdepresyjne należy kontynuować przez co najmniej sześć miesięcy , aby zmniejszyć ryzyko nawrotu , oraz że SSRI są lepiej tolerowane niż trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne .\nWytyczne Amerykańskiego Towarzystwa Psychiatrycznego dotyczące leczenia zalecają, aby początkowe leczenie było dostosowywane indywidualnie w oparciu o takie czynniki, jak nasilenie objawów, współistniejące zaburzenia, wcześniejsze doświadczenie w leczeniu oraz preferencje pacjenta. Opcje mogą obejmować farmakoterapię, psychoterapię, ćwiczenia, terapię elektrowstrząsową (ECT), przezczaszkową stymulację magnetyczną (TMS) lub terapię światłem . Leki przeciwdepresyjne są zalecane jako leczenie początkowe u osób z łagodną, umiarkowaną lub ciężką depresją i powinny być podawane wszystkim pacjentom z ciężką depresją, chyba że planuje się EW. Istnieją dowody na to, że opieka zespołowa prowadzona przez zespół lekarzy daje lepsze wyniki niż rutynowa opieka jednego lekarza.\nMożliwości leczenia są znacznie bardziej ograniczone w krajach rozwijających się, gdzie dostęp do personelu zdrowia psychicznego, leków i psychoterapii jest często utrudniony. Rozwój usług w zakresie zdrowia psychicznego jest w wielu krajach minimalny; depresja jest postrzegana jako zjawisko rozwiniętego świata, pomimo dowodów przeciwnych, a nie jako stan z natury zagrażający życiu. W przeglądzie Cochrane z 2014 r. znaleziono niewystarczające dowody, aby określić skuteczność terapii psychologicznej w porównaniu z leczeniem medycznym u dzieci.\nDalsze informacje: Neurobiologiczne skutki ćwiczeń fizycznych § Poważne zaburzenie depresyjne\nĆwiczenia fizyczne to jeden z zalecanych sposobów radzenia sobie z łagodną depresją, na przykład podczas gry w piłkę nożną .\nĆwiczenia fizyczne są zalecane w leczeniu łagodnej depresji i mają umiarkowany wpływ na objawy. Stwierdzono również, że ćwiczenia fizyczne są skuteczne w leczeniu (jednobiegunowej) dużej depresji. Jest to równoznaczne ze stosowaniem leków lub terapii psychologicznych u większości ludzi. U osób starszych wydaje się, że zmniejsza depresję. Ćwiczenia mogą być zalecane osobom, które są chętne, zmotywowane i wystarczająco zdrowe fizycznie, aby uczestniczyć w programie ćwiczeń w ramach leczenia.\nIstnieje niewielka liczba dowodów na to, że pomijanie snu w nocy może złagodzić objawy depresji, a efekty zwykle pojawiają się w ciągu dnia. Ten efekt jest zwykle tymczasowy. Oprócz senności metoda ta może powodować efekt uboczny w postaci manii lub hipomanii .\nW badaniach obserwacyjnych rzucenie palenia przynosi w depresji tak duże lub większe korzyści niż leki.\nOprócz ćwiczeń, sen i dieta mogą odgrywać rolę w depresji, a interwencje w tych obszarach mogą być skutecznym dodatkiem do konwencjonalnych metod.\nTerapia rozmową (psychoterapia) może być prowadzona przez osoby, grupy lub rodziny przez specjalistów od zdrowia psychicznego. Przegląd z 2017 r. wykazał, że terapia poznawczo-behawioralna wydaje się być podobna do leków przeciwdepresyjnych pod względem efektu. Przegląd z 2012 roku wykazał, że psychoterapia jest lepsza niż brak leczenia, ale nie inne terapie. Przy bardziej złożonych i przewlekłych postaciach depresji można zastosować połączenie leków i psychoterapii. Istnieją dowody umiarkowanej jakości, że terapie psychologiczne są użytecznym uzupełnieniem standardowego leczenia przeciwdepresyjnego lekoopornej depresji w krótkim okresie.\nWykazano, że psychoterapia jest skuteczna u osób starszych. Skuteczna psychoterapia wydaje się zmniejszać nawroty depresji nawet po jej zatrzymaniu lub zastąpieniu okazjonalnymi sesjami przypominającymi.\nZobacz też: Behawioralne teorie depresji\nTerapia poznawczo-behawioralna (CBT) ma obecnie najwięcej dowodów naukowych na temat leczenia depresji u dzieci i młodzieży, a CBT i psychoterapia interpersonalna (IPT) są preferowanymi terapiami depresji młodzieńczej. Według Narodowego Instytutu Zdrowia i Doskonałości Klinicznej osobom poniżej 18 roku życia leki powinny być oferowane wyłącznie w połączeniu z terapią psychologiczną, taką jak CBT , terapia interpersonalna lub terapia rodzinna . Wykazano również, że terapia poznawczo-behawioralna zmniejsza liczbę dni chorobowych przyjmowanych przez osoby z depresją, gdy jest stosowana w połączeniu z podstawową opieką zdrowotną.\nNajbardziej zbadaną formą psychoterapii na depresję jest CBT, która uczy klientów kwestionowania autodestrukcyjnych, ale trwałych sposobów myślenia (poznań) i zmiany zachowań przynoszących odwrotny skutek. Badania rozpoczęte w połowie lat 90. sugerują, że CBT może działać równie dobrze lub lepiej niż leki przeciwdepresyjne u pacjentów z umiarkowaną lub ciężką depresją. CBT może być skuteczna u nastolatków z depresją, chociaż jej wpływ na ciężkie epizody nie jest do końca poznany. Kilka zmiennych przewiduje sukces terapii poznawczo-behawioralnej u nastolatków: wyższy poziom racjonalnych myśli, mniej beznadziejności, mniej negatywnych myśli i mniej zniekształceń poznawczych. CBT jest szczególnie korzystne w zapobieganiu nawrotom.\nWykazano, że terapia poznawczo-behawioralna i programy zawodowe (w tym modyfikacja czynności w pracy i pomoc) skutecznie zmniejszają liczbę dni zwolnienia chorobowego pracowników z depresją.\nU osób z depresją zastosowano kilka wariantów terapii poznawczo-behawioralnej, z których najbardziej godne uwagi to racjonalna terapia behawioralna i terapia poznawcza oparta na uważności . Programy redukcji stresu oparte na uważności mogą zmniejszyć objawy depresji. Programy uważności również wydają się być obiecującą interwencją u młodzieży.\nPsychoanaliza to szkoła myślenia założona przez Zygmunta Freuda , która kładzie nacisk na rozwiązywanie nieświadomych konfliktów psychicznych. Niektórzy praktycy stosują techniki psychoanalityczne w leczeniu pacjentów z poważną depresją. Szerzej praktykowana terapia, zwana psychoterapią psychodynamiczną , jest w tradycji psychoanalizy, ale mniej intensywna, spotyka się raz lub dwa razy w tygodniu. Ma również tendencję do skupiania się bardziej na najpilniejszych problemach danej osoby i ma dodatkowe ukierunkowanie społeczne i interpersonalne. W metaanalizie trzech kontrolowanych badań krótkotrwałej psychodynamicznej psychoterapii wspomagającej stwierdzono, że modyfikacja ta jest równie skuteczna, jak lek na łagodną lub umiarkowaną depresję.\nSertralina (Zoloft) jest stosowana przede wszystkim w leczeniu dużej depresji u dorosłych.\nSprzeczne wyniki uzyskano z badań, które analizują skuteczność leków przeciwdepresyjnych u osób z ostrą, łagodną lub umiarkowaną depresją. Silniejsze dowody potwierdzają przydatność leków przeciwdepresyjnych w leczeniu depresji, która jest przewlekła ( dystymia ) lub ciężka.\nChociaż znaleziono niewielkie korzyści, naukowcy Irving Kirsch i Thomas Moore twierdzą, że mogą one wynikać raczej z problemów z próbami niż z rzeczywistego działania leku. W późniejszej publikacji Kirsch stwierdził, że ogólny efekt leków przeciwdepresyjnych nowej generacji jest poniżej zalecanych kryteriów istotności klinicznej . Podobne wyniki uzyskano w metaanalizie Forniera.\nW przeglądzie zleconym przez National Institute for Health and Care Excellence (UK) stwierdzono, że istnieją mocne dowody na to, że selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny (SSRI), takie jak escitalopram , paroksetyna i sertralina , mają większą skuteczność niż placebo w osiąganiu 50% redukcji. w ocenie depresji w umiarkowanej i ciężkiej ciężkiej depresji oraz że istnieją dowody na podobny efekt w łagodnej depresji. Podobnie systematyczny przegląd badań klinicznych Cochrane dotyczący generycznego trójpierścieniowego leku przeciwdepresyjnego amitryptyliny wykazał, że istnieją mocne dowody na to, że jego skuteczność jest lepsza niż placebo.\nPrzegląd Cochrane z 2019 r. dotyczący skojarzonego stosowania leków przeciwdepresyjnych z benzodiazepinami wykazał większą skuteczność w porównaniu z samymi lekami przeciwdepresyjnymi; jednak efekty te nie utrzymywały się w fazie ostrej lub ciągłej. Korzyści z dodania benzodiazepiny powinny być równoważone z możliwymi szkodami i innymi alternatywnymi strategiami leczenia, gdy monoterapia przeciwdepresyjna zostanie uznana za niewystarczającą.\nW 2014 roku amerykańska Agencja ds. Żywności i Leków opublikowała systematyczny przegląd wszystkich badań dotyczących leczenia przeciwdepresyjnego zgłoszonych do agencji w latach 1985-2012. Autorzy doszli do wniosku, że leczenie podtrzymujące zmniejszyło ryzyko nawrotu o 52% w porównaniu z placebo i że efekt ten był przede wszystkim z powodu nawracającej depresji w grupie placebo, a nie efektu odstawienia leku.\nAby znaleźć najskuteczniejszy lek przeciwdepresyjny z minimalnymi skutkami ubocznymi, można dostosować dawkowanie, a jeśli to konieczne, wypróbować kombinacje różnych klas leków przeciwdepresyjnych. Wskaźniki odpowiedzi na pierwszy podany lek przeciwdepresyjny wahają się od 50 do 75%, a poprawa może potrwać co najmniej sześć do ośmiu tygodni od rozpoczęcia leczenia. Leczenie lekami przeciwdepresyjnymi jest zwykle kontynuowane przez 16 do 20 tygodni po remisji, aby zminimalizować ryzyko nawrotu, a nawet zaleca się kontynuację do roku. Osoby z przewlekłą depresją mogą potrzebować bezterminowego przyjmowania leków, aby uniknąć nawrotu.\nSSRI są głównymi przepisanymi lekami, ze względu na ich stosunkowo łagodne skutki uboczne i ponieważ są mniej toksyczne w przypadku przedawkowania niż inne leki przeciwdepresyjne. Osoby, które nie reagują na jeden SSRI, można przestawić na inny lek przeciwdepresyjny , co skutkuje poprawą w prawie 50% przypadków. Inną opcją jest przejście na atypowy lek przeciwdepresyjny bupropion . Wenlafaksyna , lek przeciwdepresyjny o innym mechanizmie działania, może być nieco bardziej skuteczny niż SSRI. Jednak w Wielkiej Brytanii nie zaleca się stosowania wenlafaksyny jako leczenia pierwszego rzutu ze względu na dowody sugerujące, że ryzyko związane z jej stosowaniem może przewyższać korzyści i szczególnie odradza się jej stosowanie u dzieci i młodzieży.\nW przypadku dzieci niektóre badania poparły stosowanie leku przeciwdepresyjnego SSRI, fluoksetyny . Jednak korzyści wydają się być niewielkie u dzieci, podczas gdy inne leki przeciwdepresyjne nie okazały się skuteczne. Leki nie są zalecane u dzieci z łagodną chorobą. Nie ma również wystarczających dowodów, aby określić skuteczność u osób z depresją powikłaną demencją . Każdy lek przeciwdepresyjny może powodować niski poziom sodu we krwi; niemniej jednak zgłaszano to częściej w przypadku SSRI. Często zdarza się, że leki z grupy SSRI powodują lub nasilają bezsenność; w takich przypadkach można zastosować uspokajający atypowy lek przeciwdepresyjny mirtazapina .\nNieodwracalne inhibitory monoaminooksydazy , starszej klasy leków przeciwdepresyjnych, są nękane przez potencjalnie zagrażające życiu interakcje z dietą i lekami. Nadal są rzadko używane, chociaż opracowano nowsze i lepiej tolerowane środki tej klasy. Profil bezpieczeństwa jest inny w przypadku odwracalnych inhibitorów monoaminooksydazy, takich jak moklobemid , gdzie ryzyko poważnych interakcji z dietą jest znikome, a ograniczenia dietetyczne są mniej rygorystyczne.\nNie jest jasne, czy leki przeciwdepresyjne wpływają na ryzyko samobójstwa. W przypadku dzieci, młodzieży i prawdopodobnie młodych dorosłych w wieku od 18 do 24 lat istnieje większe ryzyko zarówno myśli samobójczych, jak i zachowań samobójczych u osób leczonych SSRI. W przypadku dorosłych nie jest jasne, czy SSRI wpływają na ryzyko samobójstwa. Jedna recenzja nie znalazła związku; inny zwiększone ryzyko; a trzecia brak ryzyka u osób w wieku 25–65 lat i zmniejszone ryzyko u osób w wieku powyżej 65 lat. W Stanach Zjednoczonych w 2007 r. wprowadzono ostrzeżenie o czarnej skrzynce dotyczące SSRI i innych leków przeciwdepresyjnych ze względu na zwiększone ryzyko samobójstwa u pacjentów młodszych. powyżej 24 lat. Podobne zmiany w zawiadomieniach o środkach ostrożności zostały wprowadzone przez japońskie Ministerstwo Zdrowia.\nIstnieją pewne dowody na to, że suplementy zawierające kwasy tłuszczowe omega-3 z oleju rybiego zawierające wysoki poziom kwasu eikozapentaenowego (EPA) do kwasu dokozaheksaenowego (DHA) są skuteczne w leczeniu, ale nie w zapobieganiu poważnej depresji. Jednak w przeglądzie Cochrane stwierdzono, że nie ma wystarczających dowodów wysokiej jakości, aby sugerować, że kwasy tłuszczowe omega-3 są skuteczne w depresji. Istnieją ograniczone dowody na to, że suplementacja witaminy D ma wartość w łagodzeniu objawów depresji u osób z niedoborem witaminy D. Istnieją wstępne dowody na to, że inhibitory COX-2 , takie jak celekoksyb , mają korzystny wpływ na ciężką depresję. Lit wydaje się skuteczny w obniżaniu ryzyka samobójstwa u osób z chorobą afektywną dwubiegunową i depresją jednobiegunową do prawie takiego samego poziomu jak w populacji ogólnej. Istnieje wąski zakres skutecznych i bezpiecznych dawek litu, dlatego może być konieczne ścisłe monitorowanie. Niskie dawki hormonu tarczycy mogą być dodawane do istniejących leków przeciwdepresyjnych w celu leczenia utrzymujących się objawów depresji u osób, które próbowały wielu cykli leczenia. Ograniczone dowody sugerują , że stymulanty , takie jak amfetamina i modafinil , mogą być skuteczne w krótkim okresie lub jako terapia adiuwantowa . Sugeruje się również, że suplementy kwasu foliowego mogą odgrywać rolę w leczeniu depresji. Istnieją wstępne dowody na korzyść z testosteronu u mężczyzn.\nTerapia elektrowstrząsowa (ECT) jest standardowym leczeniem psychiatrycznym, w którym drgawki są indukowane elektrycznie u pacjentów w celu złagodzenia chorób psychicznych. ECT stosuje się za świadomą zgodą jako ostatnią linię interwencji w przypadku dużych zaburzeń depresyjnych.\nRunda EW jest skuteczna u około 50% osób z oporną na leczenie depresją, niezależnie od tego, czy jest jednobiegunowa, czy dwubiegunowa . Kontynuacja leczenia jest nadal słabo zbadana, ale około połowa osób reaguje na nawrót w ciągu dwunastu miesięcy.\nPoza skutkami w mózgu, ogólne fizyczne ryzyko EW jest podobne do ryzyka krótkiego znieczulenia ogólnego . Bezpośrednio po leczeniu najczęstszymi działaniami niepożądanymi są dezorientacja i utrata pamięci. ECT jest uważane za jedną z najmniej szkodliwych opcji leczenia dostępnych dla kobiet w ciąży z ciężką depresją.\nZwykły przebieg ECT obejmuje wielokrotne podania, zwykle podawane dwa lub trzy razy w tygodniu, aż pacjent przestanie odczuwać objawy. ECT podaje się w znieczuleniu ze środkiem zwiotczającym mięśnie . Terapia elektrowstrząsowa może różnić się w zastosowaniu na trzy sposoby: umieszczenie elektrod, częstotliwość zabiegów oraz przebieg elektryczny bodźca. Te trzy formy stosowania wykazują znaczne różnice zarówno pod względem działań niepożądanych, jak i remisji objawów. Po zakończeniu leczenia terapia lekowa jest zwykle kontynuowana, a niektórzy pacjenci otrzymują podtrzymujące EW.\nECT wydaje się działać krótkoterminowo poprzez działanie przeciwdrgawkowe , głównie w płatach czołowych , aw dłuższej perspektywie poprzez efekty neurotroficzne, głównie w przyśrodkowym płacie skroniowym .\nPrzezczaszkowa stymulacja magnetyczna (TMS) lub głęboka przezczaszkowa stymulacja magnetyczna to nieinwazyjna metoda stosowana do stymulacji małych obszarów mózgu. TMS został zatwierdzony przez FDA w leczeniu opornych na leczenie zaburzeń depresyjnych (trMDD) w 2008 r., a od 2014 r. dowody potwierdzają, że jest prawdopodobnie skuteczny. American Psychiatric Association, Canadian Network for Mood and Anxiety Disorders oraz Royal Australia and New Zealand College of Psychiatrists zaaprobowały TMS dla trMDD.\nPrzezczaszkowa stymulacja prądem stałym (tDCS) to kolejna nieinwazyjna metoda stosowana do stymulacji małych obszarów mózgu za pomocą słabego prądu elektrycznego. Zebrano coraz więcej dowodów na jego skuteczność w leczeniu depresji. Metaanaliza została opublikowana w 2020 r., podsumowując wyniki dziewięciu badań (572 uczestników), która wykazała, że aktywna tDCS była znacznie lepsza od pozorowanej pod względem odpowiedzi (odpowiednio 30,9% vs 18,9%), remisji (19,9% vs 11,7%) i depresji poprawa. Według metaanalizy z 2016 r. 34% pacjentów leczonych tDCS wykazało co najmniej 50% zmniejszenie objawów w porównaniu do 19% leczonych pozornie w 6 randomizowanych badaniach kontrolowanych.\nTerapia jasnym światłem zmniejsza nasilenie objawów depresji, z korzyścią zarówno dla sezonowych zaburzeń afektywnych, jak i depresji niesezonowej, a efekt jest podobny do konwencjonalnych leków przeciwdepresyjnych. W przypadku depresji niesezonowej dodanie terapii światłem do standardowego leczenia przeciwdepresyjnego nie było skuteczne. W przypadku depresji niesezonowej, w której światło było stosowane głównie w połączeniu z lekami przeciwdepresyjnymi lub terapią czuwania , stwierdzono umiarkowany efekt, z odpowiedzią lepszą niż leczenie kontrolne w badaniach wysokiej jakości, w badaniach, w których stosowano leczenie światłem porannym oraz u osób, które odpowiedziały na całkowitą lub częściowe pozbawienie snu . W obu analizach odnotowano niską jakość, krótki czas trwania i niewielki rozmiar większości analizowanych badań.\nNie ma wystarczających dowodów na reiki i terapię ruchem tanecznym w depresji. Od 2019 roku konopie indyjskie nie są szczególnie zalecane jako leczenie.\nEpizody dużej depresji często ustępują z czasem, niezależnie od tego, czy są leczone. Pacjenci ambulatoryjni na liście oczekujących wykazują 10–15% redukcję objawów w ciągu kilku miesięcy, a około 20% nie spełnia już pełnych kryteriów dla zaburzenia depresyjnego. Mediana czasu trwania epizodu została oszacowana na 23 tygodni, przy czym najwyższy wskaźnik odzysku w ciągu pierwszych trzech miesięcy.\nBadania wykazały, że 80% osób cierpiących na pierwszy poważny epizod depresyjny będzie miało co najmniej jeszcze jedną depresję w ciągu swojego życia, przy średniej długości życia wynoszącej 4 epizody. Inne badania populacji ogólnej wskazują, że około połowa osób z epizodem wraca do zdrowia (bez względu na to, czy jest leczona, czy nie) i pozostaje zdrowa, podczas gdy druga połowa będzie miała co najmniej jeden przypadek więcej, a około 15% z nich doświadcza nawrotów przewlekłych. Badania rekrutujące z selektywnych źródeł szpitalnych sugerują słabszy powrót do zdrowia i wyższą przewlekłość, podczas gdy badania w większości pacjentów ambulatoryjnych pokazują, że prawie wszyscy zdrowieją, a mediana czasu trwania epizodu wynosi 11 miesięcy. Około 90% osób z ciężką lub psychotyczną depresją, z których większość spełnia również kryteria innych zaburzeń psychicznych, doświadcza nawrotów.\nWysoki odsetek osób, które doświadczają pełnej remisji objawowej, nadal ma co najmniej jeden nie w pełni ustąpiony objaw po leczeniu. Nawrót lub przewlekłość jest bardziej prawdopodobna, jeśli objawy nie ustąpią całkowicie podczas leczenia. Aktualne wytyczne zalecają kontynuację leków przeciwdepresyjnych przez cztery do sześciu miesięcy po remisji, aby zapobiec nawrotom. Dowody z wielu randomizowanych kontrolowanych badań wskazują, że kontynuowanie przyjmowania leków przeciwdepresyjnych po wyzdrowieniu może zmniejszyć prawdopodobieństwo nawrotu o 70% (41% w grupie placebo vs. 18% w grupie antydepresantów). Działanie zapobiegawcze prawdopodobnie utrzymuje się przez co najmniej pierwsze 36 miesięcy stosowania.\nOsoby doświadczające powtarzających się epizodów depresji wymagają ciągłego leczenia, aby zapobiec cięższej, długotrwałej depresji. W niektórych przypadkach ludzie muszą brać leki do końca życia.\nPrzypadki, w których wyniki są słabe, są związane z niewłaściwym leczeniem, ciężkimi początkowymi objawami, w tym psychozą, wczesnym wiekiem, poprzednimi epizodami, niepełnym wyzdrowieniem po roku leczenia, istniejącymi wcześniej poważnymi zaburzeniami psychicznymi lub medycznymi oraz dysfunkcją rodziny .\nOsoby z depresją mają krótszą średnią długość życia niż osoby bez depresji, po części dlatego, że pacjenci z depresją są narażeni na samobójstwo. Mają również wyższy wskaźnik umierania z innych przyczyn, są bardziej podatni na schorzenia, takie jak choroby serca. Do 60% osób, które umierają wskutek samobójstwa, cierpi na zaburzenia nastroju, takie jak poważna depresja, a ryzyko jest szczególnie wysokie, jeśli dana osoba ma wyraźne poczucie beznadziejności lub ma zarówno depresję, jak i zaburzenie osobowości typu borderline . Około 2–8% dorosłych z ciężką depresją umiera przez samobójstwo , a około 50% osób, które umierają przez samobójstwo, miało depresję lub inne zaburzenia nastroju . Ryzyko popełnienia samobójstwa w ciągu życia związane z rozpoznaniem ciężkiej depresji w Stanach Zjednoczonych szacuje się na 3,4%, co stanowi średnią dwóch bardzo odmiennych wartości: prawie 7% dla mężczyzn i 1% dla kobiet (chociaż próby samobójcze są częstsze u kobiet). Szacunek jest znacznie niższy niż wcześniej przyjęta wartość 15%, która pochodzi ze starszych badań hospitalizowanych pacjentów.\nPoważna depresja jest obecnie główną przyczyną obciążenia chorobami w Ameryce Północnej i innych krajach o wysokim dochodzie oraz czwartą w kolejności przyczyną na świecie. Przewiduje się, że w 2030 r. będzie on drugą po HIV główną przyczyną obciążenia chorobami na całym świecie , według WHO. Opóźnienie lub niepowodzenie w poszukiwaniu leczenia po nawrocie oraz niepowodzenie pracowników służby zdrowia w zapewnieniu leczenia to dwie bariery w ograniczaniu niepełnosprawności.\nDepresja może wpływać na zdolność ludzi do pracy. Połączenie zwykłej opieki klinicznej i wsparcia z powrotem do pracy (np. praca w mniejszej ilości godzin lub zmiana zadań) prawdopodobnie zmniejsza zwolnienie chorobowe o 15% i prowadzi do mniejszej liczby objawów depresji i poprawy zdolności do pracy, zmniejszając zwolnienie chorobowe o średnio 25 dni rocznie na rok. Nie wykazano, aby pomoc osobom z depresją w powrocie do pracy bez połączenia z opieką kliniczną miała wpływ na dni zwolnienia lekarskiego. Dodatkowe interwencje psychologiczne (takie jak terapia poznawczo-behawioralna online) prowadzą do mniejszej liczby dni chorobowych w porównaniu ze standardowym postępowaniem. Usprawnienie opieki lub dodanie konkretnych dostawców opieki nad depresją może pomóc w zmniejszeniu zwolnień chorobowych.\nRok życia skorygowany niepełnosprawnością dla jednobiegunowych zaburzeń depresyjnych na 100 000 mieszkańców w 2004 r.\nPoważne zaburzenie depresyjne dotknęło w 2017 r. około 163 mln osób (2% światowej populacji). Odsetek osób dotkniętych chorobą w pewnym momencie ich życia waha się od 7% w Japonii do 21% we Francji. W większości krajów liczba osób cierpiących na depresję w ciągu swojego życia mieści się w przedziale 8–18%. W Ameryce Północnej prawdopodobieństwo wystąpienia epizodu dużej depresji w ciągu roku wynosi 3–5% dla mężczyzn i 8–10% dla kobiet. Poważna depresja występuje około dwa razy częściej u kobiet niż u mężczyzn, chociaż nie jest jasne, dlaczego tak się dzieje i czy przyczyniają się do tego czynniki niewyjaśnione. Względny wzrost częstości występowania jest związany raczej z rozwojem pokwitania niż z wiekiem chronologicznym, osiąga proporcje w wieku od 15 do 18 lat i wydaje się być związany bardziej z czynnikami psychospołecznymi niż hormonalnymi. Od 2017 r. depresja jest trzecią najczęstszą przyczyną niepełnosprawności u obu płci na świecie, po bólu krzyża i bólu głowy.\nNajbardziej prawdopodobne jest wystąpienie pierwszego epizodu depresyjnego między 30 a 40 rokiem życia, a drugi, mniejszy szczyt zachorowalności występuje między 50 a 60 rokiem życia. Ryzyko dużej depresji jest zwiększone w przypadku schorzeń neurologicznych, takich jak udar mózgu , choroba Parkinsona , lub stwardnienie rozsiane oraz w pierwszym roku po porodzie. Występuje również częściej po chorobach sercowo-naczyniowych i dotyczy bardziej osób ze słabym wynikiem choroby serca niż z lepszym. Badania są sprzeczne z rozpowszechnieniem depresji u osób starszych, ale większość danych sugeruje, że ta grupa wiekowa zmniejsza się. Zaburzenia depresyjne są częstsze w populacjach miejskich niż wiejskich, a ich rozpowszechnienie wzrasta w grupach o gorszych czynnikach społeczno-ekonomicznych, np. bezdomności. .\nGłówny artykuł: Historia depresji\nStarożytny grecki lekarz Hipokrates opisał zespół melancholii jako odrębną chorobę ze szczególnymi objawami psychicznymi i fizycznymi; scharakteryzował wszystkie „lęki i przygnębienia, jeśli trwają długo” jako symptomy choroby. Była to podobna, ale znacznie szersza koncepcja niż dzisiejsza depresja; kładziono nacisk na zgrupowanie objawów smutku, przygnębienia i przygnębienia, a często uwzględniono strach, gniew, urojenia i obsesje.\nDiagnozy depresji sięgają co najmniej czasów Hipokratesa .\nSam termin depresja pochodzi od łacińskiego czasownika deprimere , „przyciskać”. Od XIV wieku „przygnębiać” oznaczało ujarzmianie lub sprowadzanie na duchu. Został użyty w 1665 w angielskim autorze Richard Baker's Chronicle w odniesieniu do kogoś, kto ma „wielką depresję ducha”, a przez angielskiego autora Samuela Johnsona w podobnym znaczeniu w 1753 roku. Termin ten został również użyty w fizjologii i ekonomii . Wczesne użycie odnoszące się do objawu psychiatrycznego zostało użyte przez francuskiego psychiatrę Louisa Delasiauve w 1856 roku, a w latach 60. XIX wieku pojawiało się ono w słownikach medycznych w odniesieniu do fizjologicznego i metaforycznego obniżenia funkcji emocjonalnej. Od Arystotelesa melancholia kojarzona była z ludźmi uczonymi i błyskotliwymi intelektualnie, zagrożonymi kontemplacją i kreatywnością. Nowsza koncepcja porzuciła te skojarzenia i przez XIX wiek coraz bardziej kojarzyła się z kobietami.\nChociaż melancholia pozostała dominującym terminem diagnostycznym, depresja zyskała coraz większą popularność w traktatach medycznych i była synonimem pod koniec wieku; Niemiecki psychiatra Emil Kraepelin mógł być pierwszym, który użył go jako nadrzędnego terminu, określając różne rodzaje melancholii jako stany depresyjne .\nZygmunt Freud porównał stan melancholii do żałoby w swoim artykule z 1917 r. Mourning and Melancholia . Teoretyzował, że obiektywna strata, taka jak utrata cennego związku przez śmierć lub romantyczne zerwanie, skutkuje również stratą subiektywną ; depresji jednostka zidentyfikowano z obiektem czułości poprzez nieświadomości , narcystyczne procesie zwanym się libidinalnego kateksja z ego . Taka utrata skutkuje poważnymi objawami melancholii, głębszymi niż żałoba; nie tylko świat zewnętrzny jest postrzegany negatywnie, ale samo ego jest zagrożone. Spadek postrzegania siebie przez pacjenta objawia się w jego przekonaniu o własnej winie, niższości i bezwartościowości. Podkreślał również doświadczenia z wczesnego życia jako czynnik predysponujący. Adolf Meyer zaproponował mieszane ramy społeczno-biologiczne, podkreślając reakcje w kontekście życia jednostki i przekonywał, że zamiast melancholii należy używać terminu depresja . Pierwsza wersja DSM (DSM-I, 1952) zawierała reakcję depresyjną oraz DSM-II (1968) nerwicę depresyjną , definiowaną jako nadmierną reakcję na konflikt wewnętrzny lub możliwe do zidentyfikowania zdarzenie, a także zawierała depresyjny typ maniakalno-depresyjny. psychoza w obrębie poważnych zaburzeń afektywnych.\nW połowie XX wieku naukowcy wysunęli teorię, że depresja była spowodowana brakiem równowagi chemicznej neuroprzekaźników w mózgu, teorią opartą na obserwacjach poczynionych w latach 50. XX wieku dotyczących wpływu rezerpiny i izoniazydu na zmianę poziomu neuroprzekaźników monoaminowych i wpływanie na objawy depresji. Teoria nierównowagi chemicznej nigdy nie została udowodniona.\nTermin „ poważne zaburzenie depresyjne” został wprowadzony przez grupę amerykańskich klinicystów w połowie lat 70. jako część propozycji kryteriów diagnostycznych opartych na wzorcach objawów (zwanych „Research Diagnostic Criteria”, opartymi na wcześniejszych kryteriach Feighnera ) i został włączony do DSM-III w 1980 r. Amerykańskie Towarzystwo Psychiatryczne dodało „poważne zaburzenie depresyjne” do Podręcznika diagnostycznego i statystycznego zaburzeń psychicznych (DSM-III), jako podział poprzedniej nerwicy depresyjnej w DSM-II, która obejmowała również stany obecnie znane jako dystymia i zaburzenia adaptacyjne z obniżonym nastrojem . Aby zachować spójność, ICD-10 zastosował te same kryteria, z jedynie niewielkimi zmianami, ale wykorzystując próg diagnostyczny DSM do oznaczenia łagodnego epizodu depresyjnego , dodając wyższe kategorie progowe dla epizodów umiarkowanych i ciężkich. Starożytna idea melancholii nadal przetrwała w pojęciu podtypu melancholii.\nNowe definicje depresji zostały szeroko zaakceptowane, choć z pewnymi sprzecznymi ustaleniami i poglądami. Istnieją dalsze argumenty empiryczne przemawiające za powrotem do diagnozy melancholii. Pojawiła się krytyka rozszerzenia zakresu diagnozy, związanego z rozwojem i promocją leków przeciwdepresyjnych oraz modelu biologicznego od końca lat pięćdziesiątych.\nSzesnasty amerykański prezydent Abraham Lincoln cierpiał na „ melancholię ”, stan, który teraz można nazwać depresją kliniczną.\nTermin „depresja” jest używany na wiele różnych sposobów. Często używa się go w znaczeniu tego zespołu, ale może odnosić się do innych zaburzeń nastroju lub po prostu do obniżonego nastroju. Konceptualizacje depresji u ludzi są bardzo zróżnicowane, zarówno w obrębie kultur, jak i między nimi. „Z powodu braku naukowej pewności”, zauważył jeden z komentatorów, „debata na temat depresji obraca się wokół kwestii języka. To, co to nazywamy – „choroba”, „zaburzenie”, „stan umysłu” – wpływa na to, jak postrzegamy, zdiagnozować i leczyć”. Istnieją różnice kulturowe w zakresie, w jakim poważna depresja jest uważana za chorobę wymagającą osobistego leczenia zawodowego lub jest wskaźnikiem czegoś innego, takiego jak potrzeba zajęcia się problemami społecznymi lub moralnymi, wynikiem braku równowagi biologicznej lub odzwierciedleniem jednostki różnice w rozumieniu dystresu, które mogą wzmacniać poczucie bezsilności i zmagania emocjonalne.\nDiagnoza jest mniej powszechna w niektórych krajach, takich jak Chiny. Argumentowano, że Chińczycy tradycyjnie zaprzeczają lub somatyzują depresję emocjonalną (chociaż od wczesnych lat 80. chińska negacja depresji mogła ulec zmianie). Ewentualnie może się zdarzyć, że kultury zachodnie przekształcą i podniosą niektóre przejawy ludzkiego cierpienia do statusu zaburzenia. Australijski profesor Gordon Parker i inni argumentowali, że zachodnia koncepcja depresji „uzdrawia” smutek lub nieszczęście. Podobnie węgiersko-amerykański psychiatra Thomas Szasz i inni twierdzą, że depresja jest metaforyczną chorobą, która jest niewłaściwie uważana za rzeczywistą chorobę. Pojawiły się również obawy, że DSM, podobnie jak dziedzina psychiatrii opisowej, która go wykorzystuje, ma tendencję do reifikacji abstrakcyjnych zjawisk, takich jak depresja, które w rzeczywistości mogą być konstruktami społecznymi . Amerykański archetypowy psycholog James Hillman pisze, że depresja może być zdrowa dla duszy , o ile „przynosi schronienie, ograniczenie, skupienie, powagę, wagę i pokorną bezsilność”. Hillman twierdzi, że terapeutyczne próby wyeliminowania depresji nawiązują do chrześcijańskiego tematu zmartwychwstania , ale mają niefortunny efekt demonizowania uduchowionego stanu istnienia.\nPostacie historyczne często niechętnie rozmawiały o depresji lub szukały leczenia z powodu społecznego napiętnowania choroby lub z powodu nieznajomości diagnozy lub leczenia. Niemniej jednak analiza lub interpretacja listów, dzienników, dzieł sztuki, pism lub oświadczeń rodziny i przyjaciół niektórych osobistości historycznych doprowadziła do przypuszczenia, że mogli oni cierpieć na jakąś formę depresji. Osoby, które mogły mieć depresję, to angielska pisarka Mary Shelley , amerykańsko-brytyjski pisarz Henry James i amerykański prezydent Abraham Lincoln . Niektórzy dobrze znani współcześni ludzie z możliwą depresją to kanadyjski autor tekstów Leonard Cohen i amerykański dramaturg i powieściopisarz Tennessee Williams . Niektórzy pionierzy psychologów, tacy jak Amerykanie William James i John B. Watson , zajmowali się własną depresją.\nToczy się nieustanna dyskusja na temat tego, czy zaburzenia neurologiczne i zaburzenia nastroju mogą być powiązane z kreatywnością , dyskusja, która sięga czasów Arystotelesa. Literatura brytyjska podaje wiele przykładów refleksji na temat depresji. Angielski filozof John Stuart Mill doświadczył kilkumiesięcznego okresu tego, co nazwał „stanem tępych nerwów”, kiedy człowiek jest „niepodatny na przyjemność lub przyjemne podniecenie; jeden z tych nastrojów, kiedy to, co jest przyjemnością, staje się mdły lub obojętny". Cytował "Dejection" angielskiego poety Samuela Taylora Coleridge'a jako doskonały opis jego sprawy: "Smutek bez bólu, pustki, ciemny i smutek, / Smutek senny, stłumiony, beznamiętny, / Który nie znajduje naturalnego ujścia ani ulgi / Słowem, westchnieniem lub łzami." Angielski pisarz Samuel Johnson użył terminu „czarny pies” w latach 80. XVIII wieku, aby opisać swoją depresję, a następnie został spopularyzowany przez cierpiącego na depresję byłego premiera Wielkiej Brytanii Sir Winstona Churchilla .\nPowszechne jest społeczne piętno poważnej depresji, a kontakt ze służbami zdrowia psychicznego tylko nieznacznie to zmniejsza. Opinie publiczne na temat leczenia różnią się znacznie od opinii pracowników służby zdrowia; Uważa się, że alternatywne metody leczenia są bardziej pomocne niż farmakologiczne, które są słabo postrzegane. W Wielkiej Brytanii Royal College of Psychiatrists i Royal College of General Practitioners przeprowadziły wspólną kampanię Five-year Defeat Depression, aby edukować i zmniejszać stygmatyzację w latach 1992-1996; MORI badanie przeprowadzone później pokazał małą pozytywną zmianę postaw społecznych do depresji i leczenia.\nZobacz też: Depresja późnego życia\nDepresja jest szczególnie powszechna wśród osób w wieku powyżej 65 lat, a jej częstotliwość zwiększa się po tym wieku. Ponadto ryzyko depresji wzrasta w stosunku do słabości jednostki. Depresja jest jednym z najważniejszych czynników negatywnie wpływających na jakość życia osób dorosłych, a także osób starszych. Zarówno objawy, jak i leczenie wśród osób starszych różnią się od objawów reszty populacji.\nPodobnie jak w przypadku wielu innych chorób, osoby starsze często nie mają klasycznych objawów depresyjnych. Diagnoza i leczenie są dodatkowo skomplikowane, ponieważ osoby starsze są często jednocześnie leczone wieloma innymi lekami i często cierpią na inne współistniejące choroby. Leczenie różni się tym, że badania nad lekami z grupy SSRI wykazały słabsze i często niewystarczające działanie u osób starszych, podczas gdy inne leki, takie jak duloksetyna ( inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny ), o bardziej wyraźnych działaniach mają działania niepożądane, takie jak zawroty głowy, suchość w ustach. , biegunka i zaparcia, które mogą być szczególnie trudne do opanowania u osób starszych.\nTerapia rozwiązywania problemów była od 2015 roku jedyną terapią psychologiczną o udowodnionym działaniu i można ją porównać do prostszej formy terapii poznawczo-behawioralnej. Jednak osobom starszym z depresją rzadko oferuje się jakiekolwiek leczenie psychologiczne, a dowody potwierdzające skuteczność innych metod leczenia są niekompletne. ECT stosowano u osób starszych, a badania rejestrowe sugerują, że jest skuteczny, choć mniej skuteczny w porównaniu z resztą populacji. Ryzyko związane z leczeniem depresji u osób starszych w przeciwieństwie do korzyści nie jest do końca jasne.\nSkany MRI pacjentów z depresją ujawniły szereg różnic w budowie mózgu w porównaniu z osobami, które nie mają depresji. Metaanalizy badań neuroobrazowania w ciężkiej depresji wykazały, że w porównaniu z grupą kontrolną, pacjenci z depresją mieli zwiększoną objętość komór bocznych i nadnerczy oraz mniejszą objętość jąder podstawy , wzgórza , hipokampa i płata czołowego (w tym kory oczodołowo-czołowej i zakrętu prosty ). Hiperintensywność została powiązana z pacjentami w późnym wieku zachorowania i doprowadziła do opracowania teorii depresji naczyniowej .\nPróby badają wpływ toksyn botulinowych na depresję. Chodzi o to, że lek jest używany do tego, aby osoba wyglądała mniej marszczącą brwi, a to powstrzymuje negatywne reakcje z twarzy. W 2015 r. wyniki pokazały jednak, że częściowo pozytywne efekty obserwowane do tego czasu mogły wynikać z efektu placebo .\nW latach 2018-2019 amerykańska Agencja ds. Żywności i Leków (FDA) przyznała oznaczenie terapii przełomowej firmie Compass Pathways i oddzielnie Instytutowi Usona. Compass to firma nastawiona na zysk, badająca psilocybinę w leczeniu depresji odpornej na leczenie; Usona jest organizacją non-profit badającą szerzej psilocybinę pod kątem poważnych zaburzeń depresyjnych.\nDalsze informacje: Modele zwierzęce depresji i psychopatologii zwierząt § Depresja\nModele depresji u zwierząt do celów badania obejmują modele depresji jatrogennej (takiej jak wywołanej lekami), testy wymuszonego pływania, test zawieszenia ogona oraz modele wyuczonej bezradności . Kryteria często stosowane do oceny depresji u zwierząt obejmują wyrażanie rozpaczy, zmiany neurowegetatywne i anhedonię, ponieważ wiele innych kryteriów depresji u zwierząt jest niesprawdzalnych, takich jak poczucie winy i samobójstwa.\nAmerykańskie Towarzystwo Psychiatryczne (2000a). Podręcznik diagnostyczny i statystyczny zaburzeń psychicznych (wydanie czwarte, rewizja tekstu: wyd. DSM-IV-TR). Waszyngton, DC: American Psychiatric Publishing, Inc. ISBN 978-0-89042-025-6.\nBarlow DH, Durand VM (2005). Psychologia anormalna: podejście integracyjne (wyd. 5) . Belmont, Kalifornia: Thomson Wadsworth. Numer ISBN 978-0-534-63356-1.\nBeck AT, Rush J, Shaw BF, Emery G (1987) . Terapia Poznawcza depresji . Nowy Jork: Guilford Press. Numer ISBN 978-0-89862-919-4.\nHergenhahn BR (2005). Wprowadzenie do historii psychologii (wyd. 5). Belmont, Kalifornia: Thomson Wadsworth. Numer ISBN 978-0-534-55401-9.\nHadzi-Pavlović D, Parker G (1996). Melancholia: zaburzenie ruchu i nastroju: przegląd fenomenologiczny i neurobiologiczny . Cambridge: Wydawnictwo Uniwersytetu Cambridge. Numer ISBN 978-0-521-47275-3.\nKrólewskie Towarzystwo Farmaceutyczne Wielkiej Brytanii (2008). Brytyjski Receptariusz Krajowy (BNF 56) . Wielka Brytania: BMJ Group i RPS Publishing. Numer ISBN 978-0-85369-778-7.\nSadock VA, Sadock BJ, Kaplan HI (2003). Streszczenie psychiatrii Kaplana i Sadocka: nauki behawioralne/psychiatria kliniczna . Filadelfia: Lippincott Williams & Wilkins. Numer ISBN 978-0-7817-3183-6.\nChorobyDB : 3589\neMedycyna : med/532\nPacjent w Wielkiej Brytanii : Poważne zaburzenie depresyjne\nTa strona była ostatnio edytowana 12 czerwca 2021 o 08:25 (UTC) .


Nasza firma przestrzega restryktywnej polityki bezpieczeństwa danych osobowych. Twoje dane osobowe są u nas bezpieczne i dokładamy wszelkich starań, aby poziom ten z roku na rok był coraz wyższy. Wierzymy, że zapoznanie się z naszą polityką prywatności pozwoli Ci poczuć się bezpiecznie i cieszyć zakupami w www.ma-mo.pl.\nAdministratorem danych osobowych strony www.ma-mo.pl (dalej Ma-Mo), czyli odpowiedzialnym za zapewnienie bezpieczeństwa Twoim danym osobowym jest:\nNIP 951-225-08-51, REGON 147246112\nMa-Mo zastosował środki techniczne i organizacyjne zapewniające ochronę przetwarzanych danych zgodne z wymaganiami określonymi w obowiązujących przepisach o ochronie danych osobowych. W szczególności uwzględniono: rozporządzenie Ministra Spraw Wewnętrznych i Administracji z dnia 29 kwietnia 2004 r. w sprawie dokumentacji przetwarzania danych osobowych oraz warunków technicznych i organizacyjnych, jakim powinny odpowiadać urządzenia i systemy informatyczne służące do przetwarzania danych osobowych (Dz. U. Nr 100, poz. 1024); wytyczne Generalnego Inspektora Ochrony Danych Osobowych; Rozporządzenie Parlamentu Europejskiego i Rady (UE) 2016/679 z dnia 27 kwietnia 2016 r. w sprawie ochrony osób fizycznych w związku z przetwarzaniem danych osobowych i w sprawie swobodnego przepływu takich danych oraz uchylenia dyrektywy 95/46/WE.\nCertyfikat SSL, który gwarantuje, że komunikacja pomiędzy Twoim komputerem, a www.ma-mo.pl jest szyfrowana 256 bitowym kluczem.\nSystem IT www.ma-mo.pl oraz procedury wewnątrzfirmowe spełniają wszelkie standardy ochrony danych osobowych.\nMa-Mo tym samym dopełnił wszelkich prawem przewidzianych obowiązków w zakresie ochrony danych osobowych.\nDane podane w trakcie składania zamówienia są przetwarzane przez Ma-Mo i następujące podmioty w podanym poniżej zakresie:\nDPD Polska, 02-274 Warszawa, ul. Mineralna 15 imię i nazwisko, adres, NIP wskazane jako dane na które ma być wystawiony dokument sprzedaży są przekazywane w postaci dokumentu sprzedaży do systemu księgowego:\nW przypadku skorzystania z płatności z wykorzystaniem zewnętrznego systemu płatności, wszelkie dane podane po przejściu na stronę operatora płatności pozostają zarejestrowane wyłącznie w jego bazie i nie są w żaden sposób dostępne lub przechowywane przez Ma-Mo.\nW przypadku subskrypcji newslettera oraz wyrażenia zgody na jego otrzymywanie w procesie rejestracji lub składania zamówienia prosimy jedynie o podanie adresu e-mail, na który przesyłane będę informacje handlowe z Ma-Mo z których w każdej chwili możesz zrezygnować wysyłając e-mail na adres biuro@ma-mo.pl z prośbą usunięcia danych z newslettera.\nIV. Cookies - Twoje dane osobowe, które pobierane są automatycznie po wejściu na www.ma-mo.pl\nPliki cookies (tzw. „ciasteczka”) stanowią dane informatyczne, w szczególności pliki tekstowe, które przechowywane są w urządzeniu końcowym Klienta Ma-Mo.\nW ramach www.ma-mo.pl stosowane są dwa zasadnicze rodzaje plików cookies: „sesyjne” (session cookies) oraz „stałe” (persistent cookies). Cookies „sesyjne” są plikami tymczasowymi, które przechowywane są w urządzeniu końcowym Klienta do czasu wylogowania, opuszczenia strony internetowej lub wyłączenia oprogramowania (przeglądarki internetowej). „Stałe” pliki cookies przechowywane są w urządzeniu końcowym Klienta przez czas określony w parametrach plików cookies lub do czasu ich usunięcia przez Klienta.\nW ramach www.ma-mo.pl stosowane są następujące rodzaje plików cookies:\n„niezbędne” pliki cookies, umożliwiające korzystanie z usług dostępnych w ramach www.ma-mo.pl ; np. uwierzytelniające pliki cookies wykorzystywane do usług wymagających uwierzytelniania;\npliki cookies służące do zapewnienia bezpieczeństwa, np. wykorzystywane do wykrywania nadużyć w zakresie uwierzytelniania w ramach www.ma-mo.pl;\n„wydajnościowe” pliki cookies, umożliwiające zbieranie informacji o sposobie korzystania ze stron internetowych www.ma-mo.pl;\n„funkcjonalne” pliki cookies, umożliwiające „zapamiętanie” wybranych przez Klienta ustawień i personalizację interfejsu www.ma-mo.pl;\nW przypadku, gdy nie zgadzasz się na umieszczanie na swoim urządzeniu plików cookies może zablokować ich umieszczenie odpowiednio konfigurując swoja przeglądarkę internetową. Informacje jak to zrobić znajdziesz w plikach pomocy swojej przeglądarki internetowej. Niestety w przypadku zablokowania plików cookies pochodzących z www.ma-mo.pl nie możemy zagwarantować jego poprawnego działania.\nJeżeli zgadzasz się na umieszczanie na swoim urządzeniu plików cookies, ale po zakończeniu odwiedzin w www.ma-mo.pl chciałbyś je skasować, możesz to zrobić bez ryzyka a informację o tym jak, to zrobić znajdziesz w plikach pomocy swojej przeglądarki internetowej.\nA. www.ma-mo.pl (serwer)\nSystem informatyczny, z którego korzysta www.ma-mo.pl automatycznie gromadzi w logach dane związane z urządzeniem, z którego korzystasz łącząc się z www.ma-mo.pl. Dane te gromadzone są jedynie w celach statystycznych i dotyczą: typu urządzenia, systemu operacyjnego, rodzaju przeglądarki internetowej, rozdzielczości ekranu, głębi kolorów, IP, dostawcy usług internetowych, czy adres wejścia na www.ma-mo.pl i są wykorzystywane jedynie w procesie optymalizacji www.ma-mo.pl w celu zapewnienia jak największej wygody korzystania.\nwww.ma-mo.pl korzysta z serwerów OVH sp. z o.o. z siedzibą we Wrocławiu (KRS: 0000220286; NIP: 8992520556) i oprogramowania sklepowego NetArch Sp. z o.o z siedzibą w Krakowie (KRS: 0000286559; NIP: 945-208-91-38). Firmy te nie mają bezpośredniego dostępu do danych osobowych i nie przetwarzają ich w żaden sposób.\nB. www.ma-mo.pl (cookies)\nTwójSklep.pl wykorzystuje technologię „cookies”, czyli plików tekstowych umieszczanych na Twoim urządzeniu, w celu umożliwienia www.ma-mo.pl rozpoznania Ciebie i dostosowania www.ma-mo.pl do Twoich potrzeb.\nwww.ma-mo.pl wykorzystuje cookies do:\nzapamiętania Twoich preferencji wyświetlania www.ma-mo.pl (sesja trwa 30 dni od ostatniej aktywności, po czym cookie jest kasowane);\ntworzenia statystyk i raportów oglądalności funkcjonowania www.ma-mo.pl; (sesja trwa 30 dni od ostatniej aktywności, po czym cookie jest kasowane);\npersonalizowania wyglądu www.ma-mo.pl przez wyświetlanie produktów, które algorytm sklepu wskaże jako interesujące dla Ciebie w oparciu o produkty jakie kupiłeś, włożyłeś do koszyka, wyszukałeś w sklepie, a także ich autorów, producentów, kategorię – słowem produkty podobne, ale nigdy nie łączone bezpośrednio z Twoimi danymi osobowymi. (sesja trwa 30 dni od ostatniej aktywności, po czym cookie jest kasowane);\nGoogle Analytics wykorzystuje technologię „cookies”, czyli plików tekstowych umieszczanych na Twoim urządzeniu, w celu umożliwienia przeanalizowania przez Ma-Mo źródeł ruchu i sposobu, w jaki odwiedzający korzystają z niego.\nGoogle AdWords wykorzystuje technologię „cookies”, czyli plików tekstowych umieszczanych na Twoim urządzeniu, w celu umożliwienia przez Ma-Mo oceny poprawności i skuteczności prowadzonej działalności reklamowej z wykorzystaniem sieci AdWords.\nMa-Mo korzysta ze skryptów i elementów oprogramowania dostarczonych i znajdujących się na serwerach jej partnerów biznesowych. Cookie takie mogą zawierać dane niezbędne partnerowi do realizacji usługi dostarczanej www.ma-mo.pl lub zawierające inne niż wymienione w polityce prywatności dane.\nMa-Mo bardzo starannie dobiera swoich partnerów biznesowych nie odpowiada jednak za ich politykę w zakresie cookies. Dlatego zalecamy weryfikację każdego z naszych partnerów w zakresie własnym i samodzielne podjęcie decyzji, czy chcesz akceptować ich cookies.\nV. Polityka prywatności bezpieczeństwa partnerów www.ma-mo.pl\nMa-Mo bardzo starannie dobiera swoich partnerów biznesowych i równie starannie weryfikuje zamieszczanie w Ma-Mo linki do innych stron internetowych. Ma-Mo nie odpowiada jednak za standard i politykę ochrony prywatności stosowaną przez właścicieli, operatorów czy administratorów tych stron. Dlatego zalecamy weryfikację każdego z naszych partnerów w zakresie własnym i samodzielne podjęcie decyzji, czy chcesz powierzyć im Twoje dane osobowe.\nW szczególnych sytuacjach, w których obowiązujące prawo nakazuje Administratorowi Danych Osobowych przekazywanie zebranych danych organom państwowym, Ma-Mo dane takie udostępni.\nVII. Zmiana polityki prywatności Ma-Mo\nMa-Mo zastrzega sobie prawo zmiany polityki prywatności, o ile będzie wymagać tego obowiązujące prawo, ulegną zmianie warunki technologiczne funkcjonowania Ma-Mo lub zmiana będzie wprowadzać standard wyższy od minimum wymaganego prawem.\nO takiej zmianie Ma-Mo powiadomi drogą elektroniczną (na wskazany przy rejestracji e-mail).\nAktualny tekst polityki prywatności zawsze będzie znajdować się pod adresem https://www.ma-mo.pl/strona/cookies\nMa-Mo kontaktuje się z Tobą korzystając z podanego e-maila, a tylko w szczególnych sytuacjach korzystamy z podanego przez Ciebie numeru telefonu.\nW przypadku jakichkolwiek pytań lub wątpliwości co do polityki prywatności i bezpieczeństwa Twoich danych osobowych zachęcamy do kontaktu e-mail biuro@ma-mo.pl.\nW przypadku chęci aktualizacji lub usunięcia Twoich danych osobowych, o ile nie możesz lub nie chcesz zrobić tego samodzielnie, prosimy o kontakt e-mail biuro@ma-mo.pl


Etui na telefon Google - Sklep internetowy Electrotrend\nSpigen Ultra Hybrid Google Pixel 4A 5G czarny mat/black matte ACS01882\nW tej kategorii naszego sklepu oferujemy etui na telefon Google. Szeroki asortyment najlepszej jakości pokrowców pozwala wybrać idealny futerał do swojego smartfona. Sprawdź, jakie etui na Google proponujemy, zadbaj o optymalne bezpieczeństwo urządzenia oraz o jego niebanalny design.\nCase Google w celu zabezpieczenia telefonu\nKażdy typ etui do telefonu Google zapewnia całkowitą ochronę smartfona. Zabezpiecza go przed zarysowaniem, ścieraniem czy pęknięciem w razie upadku. Co więcej, dobrze dobrane pokrowce do konkretnych modeli telefonów idealnie przylegają do obudowy, dzięki czemu urządzenie jest chronione przed zabrudzeniem bądź działaniem kurzu i pyłów. Wszystko to sprawia, że smartfon może być komfortowo użytkowany przed długi czas, a jego żywotność się wydłuża.\nWarto również zaznaczyć, że wysokiej jakości case pozwala wygodnie korzystać z telefonu, a dla jeszcze lepszej ochrony i funkcjonalności zalecamy również szkło hartowane na ekran. Tak samo dobrze sprawdza się specjalna folia ochronna, która chroni ekran przed uszkodzeniami mechanicznymi, a nawet całkowitym zniszczeniem.\nJaki typ etui wybierzesz do swojego telefonu Google? Silikon, poliwęglan, a może pokrowiec, w którym dodatkiem jest trwały i odporny metal? Na każdy produkt producent daje gwarancję.\nEtui jako ozdoba na telefon Google\nPokrowce stanowią nie tylko element zabezpieczający telefon. W naszej ofercie znajdziesz różnego rodzaju etui, a każdy z futerałów charakteryzuje się innym designem, dzięki czemu z łatwością może stanowić dekor telefonu Google. Case czarny, transparentny, a może silikonowy, który idealnie przylega do obudowy i dodaje elegancji? Wybierz akcesorium według indywidualnych potrzeb i gustu albo zgodnie z najnowszymi trendami i spraw, aby Twój smartfon był wyjątkowy.\nZakupy online na Electrotrend.pl — Google etui i inne akcesoria\nZamawiaj etui na telefon Google i inne akcesoria, takie jak szkło hartowane czy folia ochronna na ekran szybko, łatwo i wygodnie. Wrzuć do zakupowego koszyka wybrane produkty, a całe zamówienie trafi do Ciebie pod wskazany adres. Gwarantujemy ekspresową wysyłkę, produkty najlepszej jakości, zawsze w atrakcyjnych cenach.\nKoniecznie zapisz się do naszego newslettera, aby na bieżąco otrzymywać informacje o nowościach i specjalnych promocjach w naszym e-sklepie.\nW innych kategoriach sklepu online Electrotrend.pl znajdziesz etui na telefony różnych marek oraz inne gadżety, które zwiększą bezpieczeństwo Twojego urządzenia i korzystnie wpłyną na jego intensywne użytkowanie. Pamiętaj, że zakupy dodatkowych elementów do telefonów to również doskonały, uniwersalny pomysł na prezent dla bliskiej osoby.\nPixel 4A 5G 2 produkty\nPixel 4A 1 produkt


Jesteś tutaj: Strona główna » Aktualności » Dzień Otwarty.\n10 maja 2013 20:05\nPiękna pogoda i duża frekwencja gimnazjalistów sprawiły, że tegoroczny Dzień Otwarty w naszej szkole należał do bardzo udanych. Gościliśmy uczniów klas trzecich (z opiekunami) gimnazjów: nr 2, 3 i 4 z Ostrowi Mazowieckiej, Komorowa, Lubotynia, Jasienicy, Nagoszewa, Jelonek, Szulborza, Starego Bosewa.\nW trakcie Dnia Otwartego Szkoły odbyło się wręczenie nagrody dla zwycięzcy Internetowego Konkursu Botanicznego, który zorganizowała nasza szkoła wspólnie z Ostrowskim Portalem Internetowym. Przez 4 tygodnie ukazywały się na OPI zdjęcia roślin, które trzeba było rozpoznać. Zwycięzcą konkursu, który rozpoznał wszystkie rośliny, został Piotr Pińkowski z III klasy Gimnazjum nr 3 w Ostrowi Maz. W nagrodę otrzymał książki, profesjonalny sprzęt do pielęgnacji drzew i krzewów oraz 1,5 metrową sadzonkę cereusa ze szkolnej oranżerii.\nDziękujemy gimnazjalistom za odwiedziny i raz jeszcze zapraszamy do naszj szkoły .\nJ. Ignatiuk - Przastek, A. Sakowicz\nPrzeczytano: 2050 razy.\tWydrukuj|Do góry\nkonkursy Leonardo da Vinci, Erasmus+, POWER studniówka szkolenia cekin apele, uroczystości wycieczki dzień otwarty internat sport różne owiur elektrośmieci projekty matura


Ferie ZUT 2017 we włoskiej Aprice | TAKSIDI\nWindsurfing & Kite w Chorwacji\nFerie ZUT 2017 we włoskiej Aprice\nTaksidi>Wyjazdy>Ferie ZUT 2017 we włoskiej Aprice>\nNarty Włochy Liczba miejsc: 70\nFERIE ZUT 2017\nCena jest stała dla wszystkich uczestników wyjazdu, nie ma od niej żadnych dodatkowych zniżek. Cena zawiera dedykowany transport Szczecin-Aprica-Szczecin, zakwaterowanie, skipass i pełne ubezpieczenie SKI.\n• Puste i świetnie przygotowane trasy, szybkie wyciągi •\n• Klimatyczne włoskie miasteczko •\n• Świetne i niedrogie jedzenie: pizza i bombardino! •\nZ dala od ubitych szlaków, zatopiona w ciszy i pozbawiona natarczywych tłumów turystów leży sobie Aprica. Nasze odkrycie - miejscówka z niesamowicie pustymi i szerokimi trasami, szybkimi wyciągami, świetnymi barami, tanim jedzeniem i niepowtarzalnym klimatem. Nie ma lepszego miejsca na spędzenie udanych ferii!\nAprica to typowe włoskie alpejskie miasteczko - położone w malowniczej dolinie u podnóża gór. Miasteczko nie takie małe - żeby je przejść wzdłuż potrzeba spaceru minimum półgodzinnego. Znajdziemy tu spokojne i ciche dzielnice apartamentowo-hotelowe, pełną życia główną ulicę z niezliczoną ilością knajp i barów, duże i przystępne cenowo markety, kilka klubów, lodowisko i bardzo fajne "apresownie". Praktycznie z każdego miejsca miasteczka blisko jest na stok - wyciągi dowiązą nas na górę z dzielnic Baradello, Palabione i Magnolta. Tych najbardziej leniwych dowozi pod sam hotel darmowy skibus. W miasteczku znajduje się basen i centrum SPA, z którego chętnie mogą korzystać (za niewielką opłatą).\nWieczorami można odpocząć i zrelaksować się w jednej z licznych knajpek i barów, delektować się świetnym jedzeniem w przystępnej cenie (przepyszna pizza za mniej niż 10 EUR) czy wyszaleć się w klubie.\nTRASY (WARIANT PODSTAWOWY)\n60 km | x 2 | x 6 | x 11 | x 1 | 3 h\nW wariancie podstawowym jeździmy wyłącznie na karnecie w APRICE.\nAprica to nasze odkrycie poprzednich sezonów. Nie ma tu miliona kilometrów tras, ale jest ich wystarczająco dużo na kilka dni jazdy (60km), a każda z nich jest szeroka, ciekawa i zawsze perfekcyjnie przygotowana. Trasy są odpowiednie dla wszystkich poziomów zaawansowania. Nie znajdziemy tu długich i nudnych trawersów, a infrastruktura jest najlepszej jakości - szybka, nowoczesna i gwarantująca absolutny brak kolejek. Dodatkowo ośrodek jest mniej znany, więc na stokach nigdy nie ma tu tłoku!\nTRASY (WARIANT ROZSZERZONY)\n170 km | x 5 | x 25 | x 19 | x 2 | 3 h\nW wariancie rozszerzonym (dopłata 40 EUR, płatne na miejscu) mamy karnet na 4 dni jazdy w Aprice + 2 dni jazdy w Tonale (zawieziemy Was tam naszym autokarem, to 40 minut drogi).\nTonale przedstawiać szerzej nie trzeba - to prawdziwa mekka narciarzy i snowboardzistów, flagowy ośrodek słynnej Val di Sole. Znajdziemy tu aż 110km świetnych i szerokich tras o zróżnicowanym poziomie trudności, nowe i szybkie wyciągi i przepiękne krajobrazy (część tras biegnie w lasach, część po otwartych przestrzeniach). Sam ośrodek można podzielić na dwie części: Tonale, gdzie dominują trasy łatwe i średnie, a jeździ się po długich otwartych przestrzeniach i Ponte di Legno, gdzie trasy są średniozaawansowane i trudne, usytuowane głównie w malowniczych lasach. Dodatkową atrakcją jest lodowiec Presena, gdzie wyciągi wywożą nas na wysokość ponad 3000 metrów i skąd prowadzi jedna ze słynniejszych tras w regionie - ponad 3km czarnej trasy FISowskiej :)\nProponujemy zakwaterowanie w eleganckich i przestronnych apartamentach 6-osobowych (trzypokojowe) i 4-osobowych (dwupokojowe) w kilku budynkach w większości dzielnicy Baradello oraz niektóre apartamenty w dzielnicy Magnolta lub w centrum. Wszystkie nasze budynki oddalone są o około 10-15 minut spaceru od ścisłego centrum Apriki, a przy nich znajduje się przystanek skibusa. Do najbliższego stoku, wyciągów będziemy mieć około 250-350 metrów.\nApartamenty są bardzo wykończone w typowym alpejskim stylu, wygodne i przestronne.\nSalon z rozkładanym łóżkiem dwuosobowym\nOsobny pokój z łóżkiem małżeńskim\nOsobny pokój z dwoma łóżkami pojedynczymi\nPoniżej przedstawiamy atrakcje i rozrywki dostępne w miasteczku oraz te organizowane przez nas. Proponowane atrakcje czy warsztaty mogą ulec zmianie, a ich ostateczny kształt potwierdzimy na dwa tygodnie przed każdym wyjazdem. Jedno jest pewne - nikt na wyjeździe nudził się nie będzie!\nPrzynajmniej 2-3 razy zorganizujemy porządny "dansing" na wyjeździe! Mamy sprawdzony klub w samym centrum miasteczka, wieziemy własnego DJ-a, a i miejscowy (Jurij) daje radę! Na barze będą na Was czekać zniżki na opaskę Taksidi. Jedna z imprez będzie tematyczna (kicz party, pirate party, white party - damy znać przed wyjazdem, żebyście mogli przygotować kreacje!) Pamiętajcie tylko, żeby zostawić sobie trochę sił na stok na następny dzień!\nCodziennie (albo prawie codziennie) na zakończenie dnia, na stoku spotkamy się wszyscy razem na Après-ski (dosłownie "po nartach"), żeby poczillować albo potańczyć przy dobrej nutce w klimatycznym "okrąglaku" tuż przy wyciągu Baradello, napić się piwa czy grzanego wina albo rozegrać turniej siatkówki na śniegu :)\nSIATKÓWKA I PIŁKA NOŻNA NA ŚNIEGU\nZapraszamy tych, którym niestraszne są niekonwencjonalne wyzwania, do udziału w turnieju siatkówki i piłki nożnej na śniegu. Przyjmujemy zgłoszenia całych zespołów albo pojedynczych osób, a dla zwycięzców przewidzieliśmy liczne nagrody!\nSLALOM NA TYCZKACH\nPodczas wyjazdu zapewnimy wszystkim chętnym techniczny trening, zwieńczony zawodami na tyczkach! Nasi instruktorzy wskażą, jak technicznie najlepiej je mijać, a zwycięzcy mogą liczyć na atrakcyjne nagrody!\nChcesz poczuć się jak James Bond w Casino Royale? Nic prostszego, weź udział w zorganizowanym specjalnie dla Was turnieju Texas Hold'em! Profesjonalne przygotowanie i zasady, gramy turniejowo dla własnej przyjemności. Do gry oczywiście pyszny browarek. Wszelkie szczegóły podczas wyjazdu.\n*Informujemy, że proponowane przez nas aktracje mają charakter informacyjny i w sytuacjach od nas niezależnych mogą ulec zmianie.\nCena: w cenie wyjazdu\nMiejsca startu: Szczecin\nCzas przejazdu: ok. 18 godzin\nZbiórka: wyjeżdżamy w piątek późnym wieczorem (około godziny 22). Szczegóły podamy w mailingu przedwyjazdowym.\nBagaż: podręczny + główny (jedynie miękkie torby, max. 20 kg) + 1 komplet sprzętu (deska/narty w pokrowcu i buty)\nNa zbiórce należy się stawić 30 minut przed godziną odjazdu. Obowiązujące limity bagazu bądą skrupulatnie sprawdzane. Piloci mają prawo do nie przyjęcia na pokład nadbagażu.\nOrganizujemy transport autokarami klasy LUX, z odtwarzaczem DVD, toaletą, klimatyzacją/ogrzewaniem. Autokary będą do wyłącznej dyspozycji naszej ekipy. Zadbamy o to, żebyśmy dostali się na miejsce wygodnie i najszybciej jak to możliwe!\nWynajmujemy autokary tylko u licencjonowanych i sprawdzonych polskich przewoźników. Wszystkie autokary posiadają aktualne badania techniczne i spełniają normy EURO 4 i EURO 5.\nIstnieje możliwość wykupienia:\nwolnego miejsca obok siebie + dodatkowy bagaż podręczny 5kg (+200 PLN)\nSAMOCHÓD - DOJAZD WŁASNY\nCena: zniżka 200 PLN od nominalnej ceny wyjazdu\nOdległość i czas przejazdu: Ze Szczecina 1 200 km, w tym 1100km po autostradach, około 14 godzin\nKoszt autostrad: około 35 EUR\nParking na miejscu: bezpłatne, niestrzeżone miejsca parkingowe przed rezydencją\nDokładny adres rezydencji oraz kontakt do naszego rezydenta otrzymacie przed wyjadem - o nic nie będziecie musieli się martwić, klucze do apartamentu już będą na Was czekać!\nzakwaterowanie w apartamentach*** (w pełni wyposażone z aneksem kuchennym)\ntransport autokarem klasy LUX na trasie Szczecin - Aprica - Szczecin (dojazd własny minus 200zl)\n6-dniowy skipass Aprica\norganizację czasu na miejscu\ntaksy klimatycznej – 10 EUR/osoba - opłata obowiązkowa\nposzewek na pościel, ręczników i sprzatania końcowego* - 15 EUR/osoba - oplata obowiązkowa\nSkiSafari w Tonale (2 wyjazdy) - 30 EUR/osoba - opłata opcjonalna\nkaucji zwrotnej za apartamenty – 25 EUR/osoba\nkaucji zwrotnej za karnet - 5 EUR/osoba\nopcjonalnego szkolenia ski/snb - 300 PLN/12h\nobowiązkowej składki na Turystyczny Fundusz Gwarancyjny wynikającej z nowelizacji Ustawy - 10 PLN (dotyczy rezerwacji złożonych po 26.11.2016)\n*Bez aneksu kuchennego i wyrzucenia śmieci\nwolne łóżko w apartamencie . (+450 PLN)\nwolne miejsce obok siebie w autokarze i dodatkowe 5 kg bagażu podręcznego (+200 PLN)\nUbezpieczenie od kosztów rezygnacji (+100 PLN)\nKarnet rozszerzony o dodatkowe 110 km tras (Adamello SKI) - 40 EUR (cena zawiera transfer autokarem)\nWybór karnetu możliwy jest do 27.01.2016, decyzja jest wiążaca, natomiast dopłata zostanie pobrana w autokarze przez pilota lub na miejscu przez rezydenta\nNa tym wyjeździe istnieje możliwość wykupienia kursu z polskojęzycznym instruktorem. UWAGA - szkolenie odbywać się będzie wyłącznie na stokach w Aprice. Nie będzie refundacji dla osób, które wykupią wycieczki do Tonale i z tego względu stracą część szkolenia.\n300 PLN dla osób, które zapisują się na szkolenia online.\n350 PLN dla osób, które dopiszą się w autokarze lub na miejscu (w miarę dostępności miejsc w grupach).\nZakresem szkolenia jest doskonalenie techniki jazdy. Szkolenia freestyle dostępne tylko na niektórych wyjazdach (jeśli są wyszczególnione w atrakcjach wyjazdu).\nSzkolenie odbywa się w 3 grupach zaawansowania (początkujący, średniozaawansowany, zaawansowany). Dostosowujemy grupy tak, żeby były jednorodne pod kątem umiejętności kursantów, stąd na wyjazdach możliwe jest powstanie większej ilości grup o zróżnicowanym poziomie zaawansowania.\nZajęcia prowadzone są wyłącznie przez licencjonowanych, polskojęzycznych instruktorów.\nVideo-coaching na stoku, omawianie błędów wieczorem przy piwku.\nMożliwe lekcje indywidualne (do uzgodnienia z instruktorem).\nZajęcia grupowe odbędą się w 2 wymiennych wariantach:\nw grupach 6-7 osobowych po 2h dziennie przez cały czas trwania wyjazdu (6 x 2h) (jeśli będzie się dało utworzyć grupę na podobnym poziomie).\nw grupach 3-4 osobowych po 1h 15 min dziennie przez cały czas trwania wyjazdu (6 x 1h15min) (jeśli poziom dużej grupy miałby być bardzo zróżnicowany, co spowodowałoby nieefektywność zajęć).\nO najbardziej efektywnym wariancie decyduje instruktor na podstawie faktycznego zróżnicowania poziomów biorących udział w szkoleniu.\nOSOBY "OD ZERA"\nNie będzie dużych grup "od zera" lub "bardzo początkujących" - takie osoby wymagają dużej uwagi instruktora, podnoszenia ich ze śniegu, etc. i szkolenie w dużych grupach byłoby nieefektywne. Osoby zapisujące się na szkolenie i deklarujące poziom "od zera" w cenie szkolenia (300 PLN) otrzymają zamiennie:\nszkolenie w małej grupie (do 3-4 osób) po 1h 15min dziennie (6 x 1h15min)\n4 godziny indywidualnego szkolenia z instruktorem (4 x 1h) (w przypadku, gdy niemożliwe będzie utworzenie małej grupki).\nPowyższe rozwiązania pozwolną nam dopasować ilość instruktorów do ilości chętnych, a także elastycznie dostosować poziom w grupach, żebyście mogli wyciągnąć maxa z zajęć.\nUWAGA - Nie będzie opcji, żeby "przyjść zobaczyć jaki jest poziom grupy i wtedy podjąć decyzję o dopisaniu się do grupy". Osobom, które chcą zrobić w ten sposób, zostanie tylko opcja umówienia się na zajęcia indywidualne z instruktorami. Będzie to możliwe pod warunkiem, że instruktorzy będą mieli czas.\nSzwajcaria dla studenta\nul. Wołodyjowskiego 40/2\ntel.: +48 530 033 292\nTaksidi Sp. z o.o.. Wszelkie prawa zastrzeżone.