Anemia ja hepatiitti - Kysta 2021\nAnemia ja hepatiitti\nTutkimuksen tavoitteena on tutkia yksityiskohtaisesti CBT: hen liittyvän anemian patogeneesiä ja kliinisiä ilmenemismuotoja CHC-potilailla..\nMateriaali ja metodit. Tutkimukseen osallistui 224 CHC-potilasta, joilla oli indikaatioita CBT: lle. HCV-genotyyppi 1a todettiin 3,1%, 1b - 55,3%, 3a - 28,6% ja 2a - 16,1%. Viruskuormitus (VL) 29,9%: lla potilaista oli 5 IU / ml, 46,9% - 3 × 105-5-6 × 105 IU / ml ja 23,2%> 6 × 105 IU / ml... Kaikille koehenkilöille annettiin CBT nykyaikaisten kansainvälisten standardien mukaisesti. 51,8% potilaista sai ribaviriinia yhdessä pegyloidun a-interferonin (peg-IFN-a) kanssa ja 48,2% - "lyhyen" kanssa. CBT lopetettiin ilman varhaisen virologisen vasteen (EVR) ja / tai vakavien haittavaikutusten kehittymistä potilailla. Työn aikana havaituille henkilöille tehtiin useita pitkälle erikoistuneita tutkimuksia. Hemogrammaparametrien määrittäminen suoritettiin automaattisen hematologisen analyysin menetelmällä (Advia 2120i (Siemens)) välittömästi ennen CBT: n alkua, 4, 8, 12, 24 ja 48 (HCV-genotyypillä 1 infektoituneet henkilöt) viikon kuluttua CBT: stä. Punasolujen morfologinen karakterisointi suoritettiin perifeerisen veren (PC) yksikerroksisissa määrityksissä käyttäen "Erythrocytometry" -ohjelmaa ja "Mekos-Ts1" -laitteisto-ohjelmistokompleksia. PC: n erytrosyyttien solunsisäistä ultrastruktuuria tutkittiin käyttämällä lähetyselektronimikroskopiaa Tecnai G 2 Spirit BioTWIN -siirtoelektronimikroskoopilla (Philips, Alankomaat). Lipidiperoksidaation roolin tutkimiseksi CBT: hen liittyvän anemian patogeneesissä havaituille potilaille tehtiin tutkimus superoksididismutaasin (SOD), katalaasin, glutationiperoksidaasin (GPO) ja glutationireduktaasin (HR) aktiivisuudesta sekä malondiaalidehydin (MDA) ja ylimääräisen hemoglobiinin pitoisuudesta. veriplasmaa. Endogeenisen erytropoietiinin (EPO) seerumipitoisuus määritettiin automaattisen kemiluminesenssi-immunomäärityksen menetelmällä (IMMULITE 2000, Siemens Healthcare Diagnostics, USA-Saksa). Punasolujen vasta-aineiden seulonta suoritettiin suorittamalla suora Coombsin antiglobuliinitesti Y. Lapierren et ai. (1990), käyttämällä henkilökortteja "ScanGel TM COOMBS Anti-IgG" (Bio-Rad Laboratories, USA-Ranska). Edellä luetellut tutkimusmenetelmät tehtiin kahdesti: ennen CBT: n aloittamista ja välittömästi sen päättymisen tai pakotetun lopettamisen jälkeen. Lisäksi tutkimus "reaaliaikaisella PCR: llä" suoritettiin superoksidi-dismutaasi-2 (SOD2) -geenin Ala16Val (rs4880), katalaasigeenin (CAT) -262C / T (rs1001179) ja glutationiperoksidaasigeenin yhden nukleotidin DNA-polymorfismien (SNP: t) tutkimuksessa. 4 (GPX4) 3'UTR, 718C / T (rs713041). SNP-genotyyppien määrittämiseen käytettiin SNP-Screen-reagenssipakkausten alleelispesifisiä koettimia (Syntol, RF). Viimeinen vaihe oli saatujen tulosten perusteellinen tilastollinen analyysi, joka suoritettiin kaikkien potilaiden kliinisen, laboratorio- ja instrumentaalisen seurannan päätyttyä..\nTulokset. 224 CHC-potilaasta 67,9% suoritti CBT-kurssin. Kestävä virologinen vaste (SVR) saavutettiin 66,1%: lla potilaista, joista 28,6% oli 1. infektio; 14,3% - 2. ja 23,2% - 3. HCV-genotyyppi. Peg-IFN-a: n saaneista SVR-osuus oli 55,2%; jotka saivat "lyhyen" - 77,8%. CHC-potilailla, joilla oli HCV-genotyyppi 1, SVR havaittiin 51,6%: ssa tapauksista; HCV-genotyypillä 2 ja 3 - vastaavasti 88,9% ja 3,3%.\nCBT: hen liittyvän anemian vakavuutta tutkittaessa käytettiin Euroopan lääketieteellisen onkologiayhdistyksen luokitusta, jonka mukaan lievä (Hb 10,0 - 11,9 g / dl), kohtalainen (Hb 8,0 - 9,9 g / dl) ja vaikea (Hb 11,9 g / dl. Ryhmä 2 (n = 28) sisälsi CHC-potilaita, joilla oli lievä CBT: hen liittyvä anemia: Hbmin välillä 10,0 - 11,9 g / dl. Ryhmä 3 (n = 56) koostui henkilöistä, joilla oli kohtalainen ja vaikea anemia: Hbmin 25; samoin kuin peg-IFN-a-2a-valmisteet yhdessä ribaviriinin kanssa (p 0,05). Kolmannen ryhmän potilailla näiden indikaattoreiden merkittävä lasku havaittiin kuitenkin 4 viikon CBT: n jälkeen, kun taas 1. ja 2. potilailla - vasta 12. jälkeen. Yleensä yllä olevat indikaattorit olivat merkittävästi alhaisempia lähes kaikissa CBT: n vaiheissa. 3. ryhmässä (p 0,05). CBT: n loppuun mennessä havaittiin makrosyyttien suhteellisen lukumäärän kasvu erityisesti 3. potilasryhmässä (p 0,05). Kolmannen ryhmän potilailla SOD: n ja katalaasiaktiivisuuden keskimääräiset indikaattorit ennen hoidon aloittamista olivat merkittävästi korkeammat (p 0,05). Samanlainen tilanne kehittyi verrattaessa GR-aktiivisuuden keskimääräisiä indikaattoreita: kahdessa ensimmäisessä ryhmässä entsyymiaktiivisuus kasvoi 126% ja 130% (p 0,05). MDA: n ja VEG: n pitoisuuden keskimääräiset indikaattorit ennen CBT: n alkua havaituilla 1. ja 2. ryhmän potilailla eivät eronneet merkittävästi (p> 0,05), kolmannessa ryhmässä nämä indikaattorit olivat merkittävästi suurempia (p 0,05), ja VEG - 9,1% ja 9,3% (p> 0,05). Potilailla, joilla oli 3. ryhmän CHC, havaittiin paljon selvempiä muutoksia näissä indikaattoreissa: MDA kasvoi 92,1% ja VEG - 47,4% (p 0,05). GPX4-geenin 718C / T (rs713041) -mutaatiolla kehittyi täysin erilainen tilanne, joten CHC-potilaiden 1. ryhmässä "mutantti" T / T-genotyyppi kirjattiin 14,3 ± 5,9%: lla potilaista, 2. ryhmässä - 17,8 ± 6,3% ja lopuksi kolmannessa - 78,6 ± 5,3%: lla potilaista, joilla oli CHC, mikä osoittautui merkittävästi korkeammaksi kuin kahden ensimmäisen ryhmän potilailla (p\nAnemia (tai anemia) on tila, jossa toiminnallisesti täydellisten punasolujen (punasolujen) määrä veressä vähenee. Anemia on tila, jolle on tunnusomaista hemoglobiinipitoisuuden lasku veren tilavuusyksikköä kohti, useammin punasolujen määrän samanaikaisella vähenemisellä. Anemia määritellään tilaksi, jossa miesten hemoglobiinipitoisuus on alle 130 g / l, naisilla - alle 120 g / l, raskaana olevilla naisilla - alle 110 g / l. Veri koostuu kolmesta solutyypistä: punasoluista (punasolut), valkosoluista (leukosyytit) ja verihiutaleista. Punasolut sisältävät hemoglobiinia, rautaa sisältävää pigmenttiä, joka antaa verelle punaisen värin ja kuljettaa happea keuhkoista kehon kudoksiin. Punasolujen pitoisuuden laskiessa sydämen kuormitus kasvaa - sen on "pumpattava" enemmän verta, jotta varmistetaan normaalin hapen pääsy kudoksiin. Lue lisää yleisimmistä anemiatyypeistä - raudan puute, sirppisolu ja aplastinen anemia.\nAnemia määritellään "epänormaaliksi hemoglobiinipitoisuuden laskuksi punasoluissa". Anemia kehittyy raudan tai vitamiinin puutteen, hemolyysin (tuhoutumisen) tai veren punasolujen eliniän lyhenemisen, normaalisti 4 kuukauden, verenvuodon sekä perinnöllisten tai hankittujen vikojen tai sairauksien seurauksena. Anemiaa on erilaisia, jokaisella on omat syyt ja hoidot.\nAnemioiden luokittelu perustuu patogeneettiseen periaatteeseen, koska anemiat ovat aina toissijaisia ja edustavat eri sairauksien oireita. Ottaen huomioon etiologiset ja patologiset tekijät anemia on jaettu kolmeen pääryhmään: 1) anemia, johon liittyy verenhukkaa (postthemorrhagic); 2) anemia, joka rikkoo veren muodostumista; 3) anemia, johon liittyy lisääntynyttä veren tuhoutumista. Ottaen huomioon aneemisen oireyhtymän kehittymisen taustalla olevat erityiset patogeneettiset mekanismit, kukin ryhmä on jaettu alatyyppeihin ja alalajeihin.\nRaudanpuuteanemia on tämän sairauden yleisin tyyppi. Raudanpuutteen vuoksi luuydin tuottaa pieniä, vaaleanpunaisia punasoluja (ns. Mikrosyyttejä), jotka ovat tyhjentyneet hemoglobiinista. Raudanpuuteanemian syyt: kehon raudan heikko imeytyminen, riittämätön raudan saanti, raskaus, murrosikä murrosiässä tai verenkierto raskaasta kuukautisesta tai sisäisestä verenvuodosta johtuen. Tauti on erityisen yleinen hedelmällisessä iässä olevilla naisilla kuukautisten verenhukan ja myös lisääntyneen raudan tarpeen vuoksi raskauden aikana (lisäksi naisilla on vähemmän rautavarastoja kuin miehillä). Raudanpuuteanemia johtaa raudan pitoisuuden laskuun punasoluissa, mikä ilmenee heikkoutena.\nHuomataan, että melkein 20% hedelmällisessä iässä olevista naisista ja 50% raskaana olevista naisista kärsii raudanpuuteanemiasta. Raudanpuuteanemiaa sairastavat ihmiset tuntevat usein kylmää eivätkä pysty pitämään lämpöä - raudalla on tärkeä rooli kehon lämpötilan säätelyssä, joten puute johtaa kyvyttömyyteen pitää lämpöä. Riittämätön hapen saanti kudoksiin johtaa lisäksi väsymyksen ja heikkouden tunteeseen. Raudanpuuteanemiaa sairastavilla potilailla on vaalea iho, ja heillä on usein hengenahdistusta, huimausta ja päänsärkyä. Verikokeet mittaavat hemoglobiinitasoja sekä seerumin rautapitoisuutta ja veren raudan sitoutumiskykyä. Kasvissyöjät ovat vaarassa kehittää anemiaa, jos he eivät rikasta ruokavaliotaan riittävillä luonnollisilla rautalähteillä - parsakaalilla, pinaatilla jne..\nRaudan puute raskauden aikana johtaa usein kehitykseen anemia. Siksi on tärkeää testata anemia ensimmäisen synnytystä edeltävän tutkimuksen aikana. Raskauden aikana on erittäin tärkeää kuluttaa kehon tarvitsema määrä rautaa. Sikiön kasvaessa raudan tarve kasvaa. Noin 20. raskausviikolla naisen rautavarastot ovat ehtyneet. Raudanpuute ei vaikuta vain odottavan äidin, vaan myös lapsen terveyteen..\nJoskus luuydin ei selviydy tehtävistään eikä pysty tuottamaan tarpeeksi soluja, varsinkin jos punasolut tuhoutuvat ennenaikaisesti. Tämä tila tunnetaan nimellä hemolyyttinen anemia. Hemolyyttinen anemia voi johtua monista asioista - joissakin tapauksissa se johtuu infektioista tai tietyistä lääkkeistä, kuten punasoluja tuhoavista antibiooteista. Hemolyyttisen anemian voivat laukaista myös stressitekijät, kuten käärmeen tai hyönteisten purema ja tietyt elintarvikkeet.\nAutoimmuunihemolyyttisessä anemiassa immuunijärjestelmä hyökkää punasoluja sekoittamalla ne vieraisiin organismeihin. Hemolyyttistä tautia esiintyy myös imeväisillä, kun äidin immuunijärjestelmä hyökkää vauvan punasoluihin. Vaskulaariset siirteet, keinotekoiset sydänventtiilit, kasvaimet, vakavat palovammat, kemiallinen vaikutus, korkea verenpaine ja verenvuotohäiriöt voivat myös laukaista punasolujen tuhoutumisen.\nSirppisoluanemia aiheuttama myös punasolujen tuhoutumisesta. Normaalissa tilassa punasoluilla on pyöreä muoto ja pehmeä koostumus. Punasolut kulkevat helposti verisuonten läpi ja toimittavat happea kaikkiin kehon kudoksiin. Sirppisolut eroavat normaaleista punasoluista siinä, että ne ovat muodoltaan paljon jäykempiä ja epäsäännöllisiä. Niiden muoto estää heitä liikkumasta helposti verisuonten läpi, joten ne jumittuvat pieniin verisuoniin, mikä vaikeuttaa normaalia verenkiertoa. Samaan aikaan jotkut elimet (aivot, sydän, munuaiset) tarvitsevat jatkuvaa ja jatkuvaa veren virtausta.\nVaikka keho hyökkää ja tuhoaa nämä sirppisolut, se ei pysty tuottamaan uusia soluja tarpeeksi nopeasti korvaamaan tuhotut solut. Tämä johtaa punasolujen pitoisuuden vähenemiseen veressä, mikä puolestaan johtaa anemiaan. Sirppisolutauti johtuu yleensä geneettisistä virheistä tai perinnöllisestä häiriöstä. Sirppisolutautia sairastava lapsi peri viallisen hemoglobiinigeenin vanhemmiltaan. Sirppisolutaudin oireet: väsymys, heikkous, hengenahdistus, nopea syke, viivästynyt murrosikä, heikentynyt immuniteetti, alttius infektioille, peniksen kipu, rintakipu ja heikentynyt hedelmällisyys.\nTalassemia on vakava anemian muoto, jossa punasolut tuhoutuvat nopeasti ja rauta kertyy ihoon ja elintärkeisiin elimiin. Tämän tyyppinen anemia johtuu hemoglobiinin tuotannon vähenemisestä tai sen tuotantomekanismin rikkomisesta. Hemoglobiini on molekyyli punasolujen koostumuksessa. Hemoglobiini sisältää kahden tyyppisiä proteiiniketjuja - alfa- ja beetaketjut. Kaikki näiden ketjujen puutteet aiheuttavat häiriöitä punasolujen muodostumismekanismeissa, koossa ja muodossa.\nTalassemiaa on kahta tyyppiä - alfa-talassemia ja beeta-talassemia. Talassemian muoto määräytyy viallisen hemoglobiinimolekyylin veressä. Molemmat talassemian muodot johtuvat geneettisistä häiriöistä, alfa-talassemia liittyy kromosomiin 16 ja beeta-talassemia liittyy kromosomiin 11. Talassemia on perinnöllinen ja geneettisten häiriöiden aiheuttama. Itse asiassa se on yleisin geneettinen häiriö maailmassa. Koska talassemia tarttuu geneettisesti, vanhemmat voivat siirtää taudin lapsilleen. Talassemiaa aiheuttavat geenit periytyvät resessiivisesti autosomissa. Tämä tarkoittaa, että lapsella kehittyy talassemia vain, jos molemmilla vanhemmilla on viallinen geeni..\nVerenhukasta johtuva anemia\nVakava verenhukka voi olla myös anemian syy. Suuri määrä punasoluja voi menettää veressä pitkittyneellä tai huomaamattomalla verenvuodolla. Tämä verenvuoto johtuu usein maha-suolikanavan sairauksista, kuten haavaumat, peräpukamat, gastriitti (mahalaukun tulehdus) ja syöpä. Kroonista verenvuotoa voi esiintyä myös ei-steroidisten tulehduskipulääkkeiden, kuten aspiriinin tai motriinin, yhteydessä. Verenhukka johtuu usein kuukautisista ja synnytyksestä, etenkin raskaasta kuukautisvuodosta.\nPernicious anemia on klassinen osoitus B-vitamiinin puutoksesta kehossa.12. B-vitamiini12 löytyy lihasta, maidosta, maitotuotteista ja munista. Luuydin ja hermoston kudokset ovat erityisen herkkiä tämän vitamiinin puutteelle; hoitamatta jätetään anemia ja hermorappeuma. Tälle anemialle on ominaista epänormaalien suurten solujen muodostuminen luuytimessä tavallisten punasolujen esiastesolujen, ns. megaloblastit. Megaloblasteissa sytoplasman sisältö kasvaa, mutta ydin on alikehittynyt; ne eivät pysty muuttumaan punasoluiksi ja kuolemaan luuytimessä. Tämän perusteella vahingollinen anemia luokitellaan megaloblastiseksi anemiaksi. Vuonna 1926 J. Mino ja W. Murphy havaitsivat maksauutteiden positiivisen vaikutuksen tuhoisassa anemiassa. Tämä ratkaiseva havainto sai aikaan tutkimuksen, joka johti selitykseen tästä vaikutuksesta ja taudin luonteesta. On osoitettu, että taudin perimmäinen syy on mahalaukun synnynnäinen kyvyttömyys erittää ainetta (kutsutaan sisäiseksi tekijäksi), jota tarvitaan B-vitamiinin imeytymiseen12 suolistossa. Pernicious anemia on yleisintä aikuisilla ja liittyy mahalaukun atrofiaan. Rutiiniverikoe auttaa tunnistamaan vahingollisen anemian. Schillingin analyysi määrittää B-vitamiinin imeytymisen12 suolistossa. B-vitamiinin lähteet12 ja foolihappo: maito, munat, liha, äyriäiset ja siipikarja.\nAplastinen anemia kehittyy seurauksena kehon kyvyttömyydestä tuottaa riittävästi punasoluja. Tämän anemian myötä luuytimessä ei ole käytännössä mitään kudosta, joka muodostaa verisoluja. Joissakin tapauksissa syy on altistuminen ionisoivalle säteilylle, kuten röntgensäteet, tai myrkylliset aineet, mukaan lukien jotkut lääkeyhdisteet; muissa tapauksissa syy on edelleen epäselvä. Synnynnäinen hypoplastinen anemia (Fanconi-oireyhtymä) johtuu selittämättömästä luuytimen kyvyttömyydestä tuottaa punasoluja. Aplastinen anemia esiintyy yhtäkkiä tai vähitellen. Tämän tyyppisen anemian yleisiä oireita ovat väsymys, hengenahdistus, nopea sydämenlyönti, kalpeus, ihottumat ja leikkausten huono paraneminen. Aplastinen anemia on myös perinnöllinen. Jos molemmat vanhemmat ovat viallisen geenin kantajia (joilla on synnynnäinen hypoplastinen anemia), on mahdollista, että tauti siirtyy lapsille. Aplastinen anemia diagnosoidaan veren ja luuydintestien tulosten perusteella. Se on vakava tila, joka vaatii välitöntä antibioottihoitoa. Luuydinsiirrot ja verensiirrot tehdään myös joskus. Potilas on eristetty tartunnan estämiseksi ja anemian oireiden vähentämiseksi. Huonon veren hyytymisen takia aplastista anemiaa sairastavat potilaat ovat alttiita vakavalle verenvuodolle. Sairaudet ovat yhtä alttiita sekä miehille että naisille iästä ja kansallisuudesta riippumatta.\nRationaalista työ- ja lepotapaa, ruokaa, jossa on paljon eläinproteiinia (enintään 120 g), vitamiineja ja rasvojen rajoittamista, suositellaan. Ruokavalion tulisi sisältää tuoreita vihanneksia, hedelmiä, marjoja, tuoreita yrttejä.\nLääkehoito tulee suorittaa ottaen huomioon anemian patogeneesi.\nRaudanpuutteen vuoksi rautavalmisteet ovat patogeneettisen hoidon keino, joka suositellaan otettavaksi pienillä annoksilla askorbiinihappoa, mikä lisää raudan imeytymistä. Rautavalmisteiden hoidon kesto määräytyy perifeerisen veren erytropoieesi-indikaattoreiden täydellisen palautumisnopeuden ja raudan kudosreservin mukaan sen seerumitason mukaan.\nAskorbiinihapon lisälähteenä käytetään ruusunmarjojen (Fructus Rosae) ja metsämansikoiden (Fragaria vesca) infuusiota, 1 / 4-1 / 2 kuppia 2 kertaa päivässä. Metsämansikka-lehtien keittäminen otetaan 1 lasi päivässä.\nLääkekasveja käytetään laajalti verenvuodon pysäyttämiseen. Meno- ja metrorragiassa määrätään pistävän nokkonen (Fol. Urticae dioicae 10.0) infuusioita, 1/2 kuppia 2 kertaa päivässä; paimenen kukkaron (Herbae Bursae pastoris) infuusio 1/2 kuppia 3 kertaa päivässä; burnet-juurakoiden (Rhiz. Sanguisorbae 10.0) keittäminen 1 rkl 3-4 kertaa päivässä. Atoniseen kohdun verenvuotoon käytetään Amurin karhunvatukka-lehtien (Tinctura foliorum Berberis fmurensis) tinktuura, 2530 tippaa 3 kertaa päivässä 2-3 viikon ajan. Vesipippurin (Inf. Herbae Polygonii hydropiperis) infuusio määrätään kohdun hemorrhoidaaliseen verenvuotoon 1 rkl 2-4 kertaa päivässä.\nKorte (Herbae Equiseti) suositellaan myös hemostaattisiin tarkoituksiin. Liemi otetaan 1 rkl 3-4 kertaa päivässä. Korte-valmisteet ovat vasta-aiheisia nefriitille ja nefoosille.\nKynnetty teräs (Ononis arvensis L.) juuritinktuuran (Tinctura Ononidis) tai keittämisen (Decoctum Ononidis) muodossa peräpukamat sairastavilla potilailla lievittää ulosetta, pysäyttää verenvuodon ja vähentää turvotusta. Teräksen tinktuura määrätään suun kautta, 40-50 tippaa vastaanotossa 3 kertaa päivässä 2-3 viikon ajan. Teräsliemi kestää 2-3 ruokalusikallista 3 kertaa päivässä ennen ateriaa 2-4 viikon ajan.\nApuvälineinä ja anemian ylläpitohoitona suositellaan mustaherukan, pihlajan, villiruusun ja mansikan, jossa on runsaasti askorbiinihappoa, marjoja. Vitamiiniteetä valmistetaan näiden kasvien marjoista ja lehdistä..\nPihlaja (hedelmät) 25.0\nKaneliruusunmarja (hedelmä) 25.0\nTämä asenne otetaan 1 lasi päivässä..\nMansikanlehdistä (Fol. Fragariae 20.0) tehty tee otetaan 1 rkl 3-4 kertaa päivässä. Infuusio ruusunmarjoista (Fruct. Rosae 25.0), mustaherukka marjoista (Fruct. Ribae 25.0). Ota 1/2 cup 3-4 kertaa päivässä.\nAnemiapotilaiden ruokavaliossa on vihanneksia, marjoja ja hedelmiä hematopoieesin "tekijöiden" kantajina. Rauta ja sen suolat sisältävät perunaa, kurpitsaa, rutabagaa, sipulia, valkosipulia, salaattia, tilliä, tattaria, karviaisia, mansikoita, viinirypäleitä.\nAskorbiinihappo ja B-vitamiinit sisältävät perunaa, valkokaalia, munakoisoa, kesäkurpitsaa, melonia, kurpitsaa, sipulia, valkosipulia, ruusunmarjaa, tyrniä, karhunvatukkaa, mansikkaa, viburnumia, karpaloa, orapihlajaa, karviaismarjaa, sitruunaa, appelsiinia, aprikoosia, kirsikkaa, päärynää, maissi jne..\nEhkäisy. Raudanpuuteanemian ennaltaehkäisyssä ja hoidossa verenhukan lähteen oikea havaitseminen ja poistaminen sekä oikea ravitsemus ovat tärkeitä. Naisen riittävä ravitsemus raskauden ja imetyksen aikana estää anemian kehittymisen äidillä ja lapsilla.\nAnemian (anemian) perinteinen lääketiede suosittelee:\nValmista punajuurikkaan, mustan retiisin ja porkkanan mehu, sekoita yhtä suureen osuuteen. Kaada seos valurautaan ja laita uuniin 3 tunniksi. Levitä rkl 3 kertaa päivässä ennen ateriaa.\nValmista toukokuussa koottu koiruoho tinktuura: 100 g yrttejä 0,5 l: n vodkaa kohden, jätä vähintään 20 päiväksi kuivaan paikkaan. Levitä 1-5 tippaa 30 ml: aan vettä tyhjään vatsaan.\nValmista niittyapilan infuusio (kaada 10 g kukkien kukintoja lasilliseen kiehuvaa vettä, jätä 45 minuutiksi, siivilöi). Ota 2 ruokalusikallista 3 kertaa päivässä.\nAnemian kanssa suositeltiin juoda teetä mansikanlehdistä.\nSekoita mustaherukan, punaisen pihlajan ja mansikan mehu yhtä suuressa määrin. Levitä puoli lasia 2 kertaa päivässä.\nTäytä pullo melkein ylöspäin raastetulla punajuurella, kaada vodkaa, vaadi lämpöä tai aurinkoa 12 päivän ajan. Ota lasi päivässä ennen ateriaa.\nOn hyödyllistä juoda mustan retiisin mehua poistamatta sitä maasta. He tekevät sen yleensä näin: leikkaavat reiän reikän, johon mehu virtaa, ja he juovat sitä vähän koko päivän, kunnes se kerääntyy.\nAnemian voimakkuuden menetys on suositeltavaa syödä ruokalusikallinen hunajaa keitetty valkosipuli ennen ateriaa.\nVaadi metsämansikan lehtiä ja juo tämä infuusio maidon ja sokerin kanssa tehdyn teen sijaan.\nMonet parantajat ovat sitä mieltä, että valkosipuli on paras lääke skleroosiin ja anemiaan. Kuori ja pese 300 g valkosipulia. Laita se pulloon, kaada litra alkoholia ja jätä kolme viikkoa. Ota 20 tippaa puoli lasillista maitoa kolme kertaa päivässä. Valkosipulin tinktuura katsotaan kuitenkin heikommaksi kuin itse valkosipuli..\nAnemiaa hoidettaessa on parempi niellä 4-5 valkosipulinkynsiä aamulla ja illalla, voit ottaa tuoretta valkosipulimehua päivittäin.\nVenäläisen lääketieteen miehet ovat aina neuvoneet potilaisia juomaan ruusunmarjaa terveyden ja pitkäikäisyyden, suojan sairauksilta sekä lääkkeenä anemiaa ja skorbuutia vastaan. Rkl kuivattuja hedelmiä kaadetaan lasilliseen kiehuvaa vettä ja vaaditaan termoksessa 8-10 tuntia.Juo teena kolme kertaa päivässä aterioiden jälkeen.\nMuinainen lääke uupumukseen, anemiaan ja kulutuksen alkuvaiheeseen. Leikkaa hienoksi 400 g sianrasvaa ja kuusi isoa vihreää omenaa, sekoita ja kuumenna uunissa matalalla lämmöllä, jotta ei palaisi. Jauhaa sitten kaksitoista munankeltuainen valkoiseksi lasillisen sokerin kanssa ja lisää 400 g hienonnettua suklaata. Siivilöi pekoni omenoilla seulan läpi ja sekoita keltuaisen massaan, jäähdytä. Levitä saatu tuote leivälle ja syö kolme tai neljä kertaa päivässä, pestään lämpimällä, melkein kuumalla maidolla.\nTämän työkalun avulla voit painaa jopa 2 kg viikossa. Lähes kaikki venäläisen kansanlääketieteen lääkärit ovat aina käyttäneet sitä menestyksekkäästi vuosisatojen ajan..\nVaikka hepatiitti C: n hoitoon käytettävät lääkkeet voivat olla erittäin tehokkaita, ne voivat myös aiheuttaa useita ei-toivottuja sivuvaikutuksia, kuten anemiaa. > Anemia esiintyy, kun veressäsi ei ole tarpeeksi hemoglobiinia. Hemoglobiini on aine, joka auttaa punasoluja kuljettamaan happea muihin kehon soluihin. Ilman tarpeeksi happea solusi eivät voi toimia. tunnet olevasi väsynyt, heikko tai se voi saada sinut ajattelemaan selkeästi.\nInterferoni ja ribaviriini ovat kaksi lääkettä, joita on käytetty hepatiitti C: n hoitoon monien vuosien ajan. Th: n on osoitettu aiheuttavan anemiaa yli 20 prosentilla ihmisistä, jotka käyttävät sitä. Joillakin uusimmilla lääkkeillä, joita käytetään hepatiitti C: n hoitoon, on myös tämä sivuvaikutus..\nKun soluistasi puuttuu happi, ne eivät voi toimia kuten pitäisi. Seurauksena voi olla väsynyt ja kylmä..\nSaatat kohdata yhden seuraavista oireista:\nvaikea ajatella selkeästi\nHoitamattomana anemia voi johtaa vakavampiin olosuhteisiin. Mahdollisuuksiin kuuluu keltaisuus, joka on ihon ja silmänvalkuaisten kellastuminen, ja laajentunut perna. Anemia voi myös aiheuttaa sairauksia, joilla sinulla on jo pahempi, kuten sepelvaltimotauti tai krooninen obstruktiivinen keuhkosairaus (COPD). Harvinaisissa tapauksissa anemiapotilailla voi kehittyä sydämenpysähdys, joka tapahtuu, kun sydän lopettaa lyönnin.\nKuka saa anemiaa hepatiitti C: stä?\nHepatiitti C: n hoitoon käytettävät lääkkeet, erityisesti interferoni ja ribaviriini, voivat aiheuttaa anemiaa. Interferoni estää uusien punasolujen muodostumista luuytimessä. Ribaviriini tuhoaa punasolut aiheuttamalla niiden repeämisen tai repeämisen.\nUudemmilla hepatiitti C-lääkkeillä, kuten bosepreviirillä (Victrelis), on myös anemia sivuvaikutuksena. Victrelisin käyttö interferonin ja ribaviriinin kanssa voi johtaa vielä vakavampiin laskuihin hemoglobiinipitoisuuksissa.\nSinulla on myös todennäköisempää kehittää anemia, jos sinulla on jokin näistä ehdoista:\nverenvuoto ruoansulatuskanavassa mahahaavan takia\nveren menetys loukkaantumisesta\nruokavaliossasi ei ole tarpeeksi B12-vitamiinia, folaattia tai rautaa\nKun käytät hepatiitti C -lääkkeitä, lääkäri todennäköisesti määrää verikokeita kahden tai neljän viikon välein hemoglobiinitason tarkistamiseksi.Jos sinulla on suuri riski anemian kehittymiseen, saatat tarvita verikokeen joka viikko..\nMuutaman kuukauden kuluttua hoidosta hemoglobiiniarvosi pitäisi vakiintua. Kun pääset eroon huumeista, anemia todennäköisesti häviää..\nSillä välin, jos anemian oireet häiritsevät sinua, lääkäri voi pienentää ribaviriiniannostasi. Lääkäri voi lopettaa lääkkeen ottamisen kokonaan, jos hemoglobiiniarvosi laskee liian matalaksi.\nLääkäri voi myös määrätä injektioita hormonaalista lääkettä epoetiini alfaa (Epogen, Procrit) anemian oireiden lievittämiseksi. Epoetiini alfa stimuloi luuydintäsi tuottamaan enemmän punasoluja. Lisää punasoluja voi tuoda ylimääräistä happea kehoosi. Näiden lääkkeiden mahdollisia haittavaikutuksia ovat vilunväristykset, hikoilu ja lihaskipu.\nVaikka anemia voi saada sinut tuntemaan olosi väsyneeksi ja kylmäksi, se ei ole aivan huono. Hemoglobiinipitoisuuden laskuun on liittynyt pitkäaikainen virologinen vaste (SVR), mikä tarkoittaa, että verestäsi ei löydy jälkiä hepatiitti C -viruksesta kuuden kuukauden kuluttua hoidon päättymisestä. Pohjimmiltaan SVR tarkoittaa lääkettä.\nHepatiitti C -hoidon aikana lääkärisi tulee suorittaa säännöllisiä verikokeita anemian varalta. Jos sinulla on anemia ja oireet häiritsevät sinua, ota yhteyttä lääkäriisi parhaan hoidon saamiseksi..\nHepatiitti C: Itsehoitovinkkejä\nKysy myös lääkäriltäsi, mitä voit tehdä lääkkeen lisäksi, mikä voi auttaa sinua paremmin. Voit torjua anemian väsymystä pitämällä usein taukoja ja nukkumalla koko päivän. Pyydä ystäviltä ja perheeltä apua ostoksille, siivoukseen ja muihin päivittäisiin tehtäviin. Sinulla tulisi olla myös tasapainoinen ruokavalio, joka sisältää kaikki vitamiinit ja kivennäisaineet, joita lääkäri suosittelee terveyden ylläpitämiseksi.\nAnemian kehittyminen on mahdollista useissa patologisissa olosuhteissa, jotka näennäisesti eivät liity hematopoieettiseen järjestelmään. Diagnostisia vaikeuksia ei pääsääntöisesti esiinny, jos perussairaus tunnetaan ja aneeminen oireyhtymä ei vallitse kliinisessä kuvassa. Oireenmukaisten (sekundaaristen) anemioiden merkitys selitetään niiden suhteellisella esiintymistiheydellä pediatriassa ja mahdollisella resistenssillä hoitoon. Oireita aiheuttavia anemioita havaitaan useimmiten kroonisissa infektioissa, systeemisissä sidekudossairauksissa, maksasairauksissa, hormonaalisessa patologiassa, kroonisessa munuaisten vajaatoiminnassa, kasvaimissa.\nAnemia kroonisissa tulehdusprosesseissa, infektioissa\nUseimmiten esiintyy märkivissä-tulehdusprosesseissa, alkueläininfektioissa, HIV-infektioissa. Havaittiin, että missä tahansa yli kuukauden kestävässä kroonisessa infektiossa hemoglobiiniarvo laskee 110-90 g / l.\nUseilla tekijöillä on merkitys anemian alkuperässä:\nRaudan siirtymisen estäminen retikuloendoteliaalisoluista luuytimen erytroblasteihin;\nRaudan kulutuksen kasvu rautaa sisältävien entsyymien synteesissä ja vastaavasti hemoglobiinin synteesiin käytetyn raudan määrän väheneminen;\nPunasolujen eliniän lyhentäminen retikuloendoteliaalijärjestelmän solujen lisääntyneen aktiivisuuden vuoksi;\nErytropoietiinin vapautumisen rikkominen vastauksena anemiaan kroonisessa tulehduksessa ja sen seurauksena erytropoieesin väheneminen;\nRaudan imeytymisen heikkeneminen kuumeessa.\nKroonisen tulehduksen kestosta riippuen todetaan normokromista normosyyttistä anemiaa, harvemmin hypokromista normosyyttistä anemiaa ja hypokromista mikrosyyttistä anemiaa, jolla on hyvin pitkä taudin historia. Anemian morfologiset merkit ovat epäspesifisiä. Anisosytoosi havaitaan veren tahrassa. Biokemiallisesti seerumin raudan ja seerumin raudan sitomiskyvyn väheneminen havaitaan normaalilla tai lisääntyneellä rautapitoisuudella luuytimessä ja retikuloendoteliaalijärjestelmässä. Todellisessa raudanpuuteanemiasta tehdyssä erotusdiagnoosissa ferritiinitaso auttaa: sekundaaristen hypokromisten anemioiden yhteydessä ferritiinitaso on normaali tai kohonnut (ferritiini on tulehduksen akuutin vaiheen proteiini), todellisen raudan puutteen vuoksi ferritiinitaso on alhainen.\nHoidon tarkoituksena on pysäyttää perussairaus. Rautalisäaineita annetaan potilaille, joiden seerumin rautapitoisuus on alhainen. Hoitoon käytetään vitamiineja (erityisesti ryhmän B). AIDS-potilailla, joilla on korkea erytropoietiinipitoisuus, sen anto suurina annoksina voi korjata anemian.\nAkuutit infektiot, erityisesti virusinfektiot, voivat aiheuttaa selektiivistä ohimenevää erytroblastopeniaa tai ohimenevää luuytimen aplasiaa. Parvovirus B19 on syy regeneratiivisiin kriiseihin potilailla, joilla on hemolyyttisiä anemioita.\nKirjallisuuden mukaan anemiaa havaitaan noin 40%: lla potilaista, joilla on systeeminen lupus erythematosus ja nivelreuma. Anemian kehittymisen pääasiallisena syynä pidetään luuytimen riittämätöntä kompensointivastetta, joka johtuu heikentyneestä erytropoietiinin eritystä. Muita anemisaatiotekijöitä ovat raudanpuutteen kehittyminen, joka johtuu jatkuvasta piilevästä verenvuodosta suoliston läpi, kun otetaan steroideihin kuulumattomia tulehduskipulääkkeitä, ja folaattivarastojen ehtyminen (foolihapon tarve lisääntyy solujen lisääntymisen vuoksi). Lisäksi potilailla, joilla on systeeminen lupus erythematosus, voi olla autoimmuuninen hemolyyttinen anemia ja anemia munuaisten vajaatoiminnan vuoksi..\nAnemia on useimmiten normokrominen normosyyttinen, joskus hypokrominen mikrosyyttinen. Hemoglobiinipitoisuuden ja ESR: n välillä on korrelaatio - mitä korkeampi ESR, sitä alhaisempi hemoglobiinitaso. Seerumin rautapitoisuus on alhainen, myös raudan sitoutumiskyky on alhainen.\nRautaterapia aktiivisessa vaiheessa voi olla tehokasta alle 3-vuotiailla lapsilla, koska heillä on usein olemassa raudan puute ja potilailla, joilla on erittäin matala seerumin rautapitoisuus ja alhainen transferriinikylläisyys rautalla. Taudin aktiivisuuden väheneminen patogeneettisen hoidon vaikutuksesta johtaa nopeaan seerumin rautapitoisuuden kasvuun ja raudan kuljetuksen lisääntymiseen luuytimeen. Potilaille voidaan määrätä erytropoietiinihoito, mutta potilaat tarvitsevat suuria erytropoietiiniannoksia ja jopa suurilla annoksilla vaste vaihtelee. On todettu, että mitä korkeampi basaalisen erytropoietiinin taso kiertää potilaan plasmassa, sitä vähemmän erytropoietiinihoito on tehokasta..\nToissijainen autoimmuuninen hemolyyttinen anemia potilailla, joilla on systeemisiä sidekudossairauksia, pysäytetään usein perussairauden hoidon aikana. Hoidon ensimmäinen vaihe on kortikosteroidihoito ja tarvittaessa pernanpoisto. Hemolyysiresistenssin tapauksessa näihin hoitomenetelmiin lisätään sytostaatteja (syklofosfamidi, atsatiopriini), syklosporiini A, suuria annoksia immunoglobuliinia laskimoon annettavaksi. Plasmafereesiä voidaan käyttää vasta-ainetiitterin nopeaan vähentämiseen.\nMaksakirroosin yhteydessä potilailla, joilla on portaalinen hypertensiosyndrooma, anemian kehittyminen johtuu raudan puutoksesta johtuen ruokatorven ja mahalaukun suonikohjuista johtuvasta veren menetyksestä ja hyperplenismistä. Kirroosiin voi liittyä "sporosellulaarinen anemia", jossa erytrosyytit fragmentoituvat. Hypoproteinemia pahentaa anemiaa lisääntyneen plasmatilavuuden vuoksi.\nWilson-Konovalovin taudilla krooninen hemolyyttinen anemia on mahdollista johtuen kuparin kertymisestä punasoluihin.\nVirushepatiitin kanssa voi kehittyä aplastinen anemia.\nJoillakin potilailla foolihapon puute on mahdollista. B-vitamiinin tasot12 vaikeassa maksasairaudessa se on patologisesti kohonnut, koska vitamiini "lähtee" maksasoluista.\nAnemian hoito on oireenmukaista ja riippuu sen kehittymisen päämekanismista - raudan, folaatin jne. Puutteen täydentämisestä; kirurginen hoito portaalisen verenpainetaudin oireyhtymälle.\nAnemia endokriinisessä patologiassa\nAnemia diagnosoidaan usein kilpirauhasen vajaatoiminnasta (synnynnäinen ja hankittu) johtuen erytropoietiinin tuotannon vähenemisestä. Normokrominen normosyyttinen anemia voi olla useammin hypokrominen johtuen raudan puutoksesta johtuen heikentyneestä imeytymisestä kilpirauhasen vajaatoiminnassa tai hyperkromisesta makrosyyttisestä johtuen B-vitamiinin puutoksesta12, kehittyy vasta-aineiden vahingollisen vaikutuksen vuoksi paitsi kilpirauhasen myös mahalaukun parietaalisoluja vastaan, mikä johtaa B-vitamiinin puutteeseen12. Tyroksiinikorvaushoito johtaa hematologisten parametrien paranemiseen ja asteittaiseen normalisoitumiseen käyttöaiheiden mukaan, rauta- ja B-vitamiinivalmisteita määrätään12\nAnemian kehittyminen on mahdollista tyreotoksikoosilla, lisämunuaisen kuoren kroonisella vajaatoiminnalla, hypopituitarismilla.\nAnemia kroonisessa munuaisten vajaatoiminnassa\nKrooninen munuaisten vajaatoiminta (CRF) - oireyhtymä, joka johtuu nefronien peruuttamattomasta kuolemasta primaarisen tai sekundaarisen munuaissairauden vuoksi.\nToimivien nefronien massan menetyksen myötä munuaisten toiminta vähenee progressiivisesti, mukaan lukien erytropoietiinin tuotannon väheneminen. Anemian kehittyminen kroonista munuaisten vajaatoimintaa sairastavilla potilailla johtuu pääasiassa erytropoietiinin synteesin vähenemisestä. Havaittiin, että munuaisten kyky tuottaa erytropoietiinia vähenee pääsääntöisesti atsotemian esiintymisen kanssa: anemia kehittyy kreatiniinitasolla 0,18-0,45 mmol / l ja sen vakavuus korreloi atsotemian vakavuuden kanssa. Munuaisten vajaatoiminnan edetessä lisätään uremian komplikaatioita ja ohjelmoitua hemodialyysiä (verenhukka, hemolyysi, raudan, kalsiumin, fosforin epätasapaino, ureemisten toksiinien vaikutus jne.), Mikä vaikeuttaa ja yksilöi anemian patogeneesiä kroonisessa munuaisten vajaatoiminnassa ja pahentaa sen vakavuutta..\nAnemia on yleensä normokrominen normosyyttinen; hemoglobiinitaso voidaan alentaa arvoon 50-80 g / l; raudan puutteen esiintyessä - hypokrominen mikrosyyttinen.\nHoito suoritetaan rekombinantilla ihmisen erytropoieettisella aineella (epokriini, rekormoni), joka määrätään anemian läsnä ollessa sekä potilaille, jotka eivät vielä tarvitse hemodialyysiä, että kroonisen munuaisten vajaatoiminnan loppuvaiheessa. Tarvittaessa määrätä rautavalmisteita, foolihappoa, askorbiinihappoa, B-vitamiineja (B1, AT6, AT12), anaboliset steroidit. Verensiirrot suoritetaan pääasiassa etenevän vaikean anemian (hemoglobiinipitoisuuden lasku alle 60 g / l) kiireelliseen korjaamiseen esimerkiksi massiivisella verenvuodolla. Verensiirron vaikutus on vain väliaikainen; tulevaisuudessa tarvitaan konservatiivista hoitoa.\nAnemian kehittymiselle pahanlaatuisissa sairauksissa on seuraavat syyt:\nanemia, joka on samanlainen kuin kroonisessa tulehduksessa;\nLeukoeritroblastinen anemia ja luuytimen tunkeutuminen\nLymfoomaa tai lymfogranulomatoosia sairastavilla potilailla on kuvattu refraktaarista hypokromista anemiaa, jolle on tunnusomaista raudanpuutteen biokemialliset ja morfologiset merkit, mutta ei voida hoitaa rautavalmisteilla. Todettiin, että patologiseen prosessiin osallistuvasta retikuloendoteliaalijärjestelmästä rauta ei siirry plasmaan.\nKasvainten etäpesäkkeet luuytimeen - useimmiten neuroblastoma etäpesäkkeitä luuytimeen, harvemmin retinoblastoomaa ja rabdomyosarkoomaa, lymfosarkoomaa. 5%: lla potilaista, joilla on lymfogranulomatoosi, infiltraatio luuytimeen paljastuu. Luuytimen tunkeutuminen voidaan olettaa leukoeritroblastisessa anemiassa, jolle on tunnusomaista myelosyyttien ja ydintyneiden punasolujen läsnäolo, retikulosytoosi ja loppuvaiheessa - trombosytopenia ja neutropenia eli pancytopenia. Leukoeritroblastinen verikuva selitetään sillä, että luuytimen tunkeutumisen yhteydessä tapahtuu ekstramedullaarinen erytropoieesi, jonka seurauksena varhaiset myelooiset ja erytroidiset solut vapautuvat perifeeriseen vereen. Vaikka anemiaa esiintyy yleensä, se voi puuttua aikaisin.\nAnemian hoito verensiirron väliaikaisen vaikutuksen lisäksi ei ole kovin onnistunutta, jos pääprosessia ei voida pysäyttää. Erytropoietiinin mahdollinen käyttö.\nEnnenaikaisia imeväisiä, joilla on anemia kliinisten ja hematologisten muutosten vakavuuden aikana, lääkärin tulee tarkkailla vähintään kerran viikossa valvomalla kliinistä verikoketta 10-14 päivän välein rautavalmisteiden hoidon taustalla. Jos hoito on tehotonta ja vakavan anemian tapauksessa, sairaalahoito on osoitettu rautavalmisteiden ja hoidon sietämättömyyden selventämiseksi..\nArtikkelia katsottu: 456 kertaa\nYuldasheva N.E., Abdurakhmonova M.A., Abduvakhopova N.V., Mirzaakhmedova I.Z.Rautapuutetilat potilailla, joilla on krooninen hepatiitti // Nuori tiedemies. ?? 2016. ?? Nro 28. ?? S. 305-307. ?? URL https://moluch.ru/archive/132/36639/ (päiväys: 20.10.2019).\nVirushepatiitti on edelleen vakava lääketieteellinen ja sosiaalinen ongelma. Uzbekistanissa virushepatiitin epidemiologinen tilanne on aikaisemmin ja nykyisin edelleen epäsuotuisa.\nSydän- ja verisuonijärjestelmän muutokset ovat yleensä merkityksettömiä ja niitä havaitaan harvoin. Monilla potilailla voidaan havaita sydämen vaimennus, lyhyt systolinen sivuääni kärjessä ja verenpaineen lasku [2, 5]. Joissakin tapauksissa II-sävyn painotus keuhkovaltimoon määritetään.\nKroonisessa hepatiitissa tapahtuu muutoksia hematopoieettisessa järjestelmässä. Useimmiten raudan puutoksesta on kohtalainen anemia, joka liittyy maksan hematopoieettisen toiminnan heikentymiseen, luuytimen suppressioon, raudan, foolihapon puutteeseen jne. [1, 2, 4, 6]. Trombosytopenia ja lisääntynyt ESR ovat myös yleisiä. Nämä muutokset liittyvät yleensä hyperplenismiin, mutta autoimmuunigeneesiä ei ole suljettu pois. Luuytimen pisteiden tutkimuksessa havaitaan neutrofiilien kypsymisen viivästyminen ja megakaryosyyttisten elementtien kohtalainen hyperplasia ja niiden verihiutaleita muodostavan toiminnan heikkeneminen. Harvinaisissa tapauksissa kroonista hepatiittia sairastavilla potilailla on aplastinen anemia. Luuytimen aplasian luonnetta ei ole täysin vahvistettu . Autoimmuunimekanismit ja hepatiitti B-, C- ja delta-virusten aiheuttamat välittömät vahingot luuytimelle näyttävät olevan johtava merkitys..\nKeskushermoston muutoksille kroonisessa hepatiitissa on tunnusomaista se, että joillakin potilailla esiintyy oireita, kuten päänsärky, ärtyneisyys, itkuisuus, ärtyneisyys, unihäiriöt, muistin menetys, huimaus [2, 4, 5]. Elektroenkefalografiset tutkimukset paljastavat muutoksia aivokuoren prosesseissa, aivokuoressa olevien estopisteiden läsnäolon, herkkyyden vähenemisen ja aivokuoren ja varren rakenteiden osallistumisen prosessiin. Harvoissa tapauksissa neurologiset muutokset ovat voimakkaampia ja voivat ilmetä sävyn epäsymmetrialla, lähentymisen heikkoudella, nystagmuksella. Muissa tapauksissa muutokset hermostossa viittaavat enemmän aivojen interstitiaalisten osien vaurioitumiseen . Tällaisilla lapsilla voi olla kohonnut ruumiinlämpö, gynekomastia, metabolinen perverssi pitkään ja seurauksena liikalihavuus tai päinvastoin laihtuminen..\nAkuutissa vaiheessa kroonista hepatiittia sairastavilla potilailla diureesi voi laskea, joskus kehittyy albuminuriaa, mikrohematuriaa ja sylindruriaa. Viruksen suoraa vaikutusta munuaisten putkimaiseen laitteistoon ei ole suljettu pois, eikä myrkyllisten metaboliittien aiheuttamia munuaisvaurioita voida sulkea pois, mutta todennäköisimpiä muutoksia munuaisissa aiheutuvat immuunivirusta sisältävien kompleksien aiheuttamasta munuaisten glomerulien ja putkimaisen laitteen vahingoittumisesta .\nVirushepatiitti A: n (HAV) ja virushepatiitti B: n (HBV) ilmaantuvuuden taso on havaittu tasavallassa viime vuosikymmenien aikana. Tältä osin kiireellinen kysymys on edelleen riittämätön tieto epidemiaprosessin ominaisuuksista CH-ryhmässä, kurssivaihtoehdoista, taudin kliinisistä muodoista potilailla alueilla, joilla esiintyy paljon ilmaantuvuutta, mukaan lukien Andijanin kaupunki..\nOn tunnettua, että GV: n esiintyvyys, kliininen kuva ja taudin lopputulokset riippuvat sekä immuunivasteeseen että patogeenityyppiin liittyvistä tekijöistä. Niistä tekijöistä, jotka määrittävät lasten kehon reaktiivisuuden, heidän alttiutensa GV-taudinaiheuttajille ja vaikuttavat taudin kliiniseen kulkuun, merkittävä rooli kuuluu väestön keskuudessa laajalle levinneisiin tauteihin, pääasiassa raudanpuuteanemiaan (IDA). Raudanpuutetilojen roolitutkimuksella on suuri merkitys väestön korkean anemisaation vuoksi, erityisesti Andijanin kaupungissa. Joten Uzbekistanin kansallisen lääketieteellisen ja demografisen tutkimuksen ohjelman tietojen mukaan eteläisellä alueella potilaiden keskuudessa anemian esiintyvyys oli yksi korkeimmista - 52,1%, joista vaikea - 17,6%, vaikea - 12,8% ja kohtalainen anemia - 17,5%.\nRaudanpuutteen ja muiden häiriöiden lisäksi solujen immuniteetti supistuu voimakkaasti, kehon vastustuskyky erilaisille biologisille aineille vähenee, mikä johtaa tartuntatautien esiintyvyyden ja vakavuuden lisääntymiseen.\nTarkoitus: GV: n kliinisten ominaisuuksien esittäminen raudanpuuteanemian taustalla käytännön suositusten kehittämiseksi terapeuttisten ja ennalta ehkäisevien toimenpiteiden toteuttamiseksi taustapatologia huomioon ottaen.\nMateriaalit ja tutkimusmenetelmät: Havaintomme tehtiin 40 potilaalle, joiden ikä oli 14 - 55 vuotta ja joita hoidettiin AGMI-klinikan hoito-osastoilla.\nTutkimuksen tulokset: Kattavan kliinisen ja laboratoriokokeen sekä spesifisten markkereiden havaitsemisen tulosten perusteella 24 potilaalla diagnosoitiin HAV, 16 - HBV (akuutti HBV - 7, pitkittynyt HBV - 4, krooninen HBV - 5)..\nGV: n diagnosoinnissa käytettiin V.F.Uchaikinin ehdottamaa luokitusta osioilla: GV: n etiologia, merkkitiedot, vakavuus, vakavuuskriteerit, kurssi.\nAnemia luokiteltiin vakavaksi, vakavaksi ja kohtalaiseksi WHO: n asettamien kriteerien perusteella veren hemoglobiinipitoisuuden mukaan.\nVaikea anemia vastasi hemoglobiinipitoisuuksia alle 7 g / dl; ilmaistuna - hemoglobiinin pitoisuus 7,0-9,9 g / dl; kohtalainen - hemoglobiinipitoisuus 10,0 - 11,9 g / dl.\nTutkimuksemme aikana IDA havaittiin potilailla, joilla oli HAV ja HBV (60,0% ja 40,0% potilaista, vastaavasti). Samaan aikaan 40 potilaasta, joilla oli samanaikainen IDA, anemian vakavuus arvioitiin kliinisiin ja laboratoriotietoihin perustuen kohtuullisena 21 potilaalla (52,5%), mikä oli voimakasta - yhdeksällä (22,5%) ja vaikeaa - 10 potilaalla (25,0%) potilaista. Kaikilla havaituilla potilailla oli tyypillisiä anemian oireita kuten ihon, korvien, limakalvojen kalpeus, kuiva tai karkea iho, väsymys, heikkous ja ärtyneisyys, ruokahalun häiriöt jne..\nHavaintomme osoittivat, että raudan puutosanemia vaikuttaa negatiivisesti GV: n kliiniseen kulkuun potilailla. Joten hepatiitti A -potilailla, joilla on samanaikainen anemia, preicter-jakso oli pääasiassa sekatyyppiä..\nGV-potilailla, joilla on normaali immuunivaste, kun premorbidista taustaa ei ole rasitettu, tauti etenee tyypillisessä muodossa, akuutti jakso päättyy tiettyyn aikaan, lisävälineiden käyttöä immunokorjaukseen ei tarvita. Tapauksissa, joissa esiintyy tietoisesti pahenevaa premorbidista taustaa, kliinisten ilmenemismuotojen vakavuuden lievittämisen jälkeen tarvitaan ylimääräinen immunokorjaus edellä HAV: lle kuvattujen lääkkeiden kanssa. Tapauksissa, joissa esiintyy epätyypillistä HBV-muotoa, samoin kuin prosessin viivästyminen tyypillisellä muodolla, HBeAg: n pitkäaikainen (yli kuukauden) pysyvyys vaatii hoidon tehostamista lyhytaikaisten interferonilääkkeiden käyttöönotolla.\nSiten tällaisen taudin kuten anemian esiintyminen GV-potilailla vaatii sen korjaamista jo GV: n alkuvaiheessa, toksisen oireyhtymän helpotuksen jälkeen, sekä hoidon tehostamista antamalla lääkkeitä, jotka parantavat metabolisia prosesseja verisoluissa: lipoiinihappo, tokoferoliasetaatti, retinoliasetaatti, kalsiumpantotenaatti., pyridoksiinihydrokloridi, tiamiinikloridi.\nOpas lasten tartuntatauteihin / V.F. Uchaikin, - M.: GEOTAR-MED, - 2002, - 824 Sivumäärä.\nPirogov K.T.Sisätaudit, M: EKSMO, 2005.\nSirotko V.L., Kaikki sisäisistä sairauksista: oppikirja jatko-opiskelijoille, Mn: VSh, 2008.\nSainov O.L.Sisätaudit, Minsk: BSMU, 2008. - 715 Sivumäärä.\nPavlov E. A., Eremenko M. A. Monimutkaisen hematologisen tutkimuksen arvo raudan puutteen ja IDA: n varhaiseen diagnosointiin // Hematol. ja verensiirto. - 1991. - nro 6.\nSuchkov A.V., Mitirev Yu. G.Anemia // Klin. hunaja. - 1997. - Nro 7. - s. 71–75.\nKroonisen tulehduksen kestosta riippuen todetaan normokromista normosyyttistä anemiaa, harvemmin hypokromista normosyyttistä anemiaa ja hypokromista mikrosyyttistä anemiaa, jolla on hyvin pitkä taudin historia. Anemian morfologiset merkit ovat epäspesifisiä. Anisosytoosi havaitaan veren tahrassa. Biokemiallisesti seerumin raudan ja seerumin raudan sitomiskyvyn väheneminen havaitaan normaalilla tai lisääntyneellä rautapitoisuudella luuytimessä ja retikuloendoteliaalijärjestelmässä. Todellisessa raudanpuuteanemioissa tehdyssä erotusdiagnoosissa ferritiinitaso auttaa: sekundaaristen hypokromisten anemioiden yhteydessä ferritiinitaso on normaali tai kohonnut (ferritiini on tulehduksen akuutin vaiheen proteiini), todellisella raudan puutteella ferritiinitaso on alhainen.\nVoiko akne esiintyä maksasairauden takia?\nMaksasairauksien diagnoosi on monimutkainen menetelmä, joka sisältää lyömäsoittimet. Tämä termi tarkoittaa napauttamista elimen rajojen ja paikannuksen määrittelyyn.\nSyitä röyhtäilyyn ilmassa sappirakon poistamisen jälkeen


HUS - HUS valitsi Siltasairaalan päätoteuttajaksi SRV:n\nEtusivu » HUS-tietoa » Uutishuone » HUS valitsi Siltasairaalan päätoteuttajaksi SRV:n\nHUS valitsi Siltasairaalan päätoteuttajaksi SRV:n\nHUS:n historian suurimman rakennushankkeen päätoteuttajaksi on toukokuussa 2017 valittu SRV Rakennus Oy. Yhteistyö alkaa kesäkuun alussa.\nMeilahden sairaala-alueelle nousevan Siltasairaalan rakennustyö ajoittuu vuosille 2018–2022 ja käyttöönotto tapahtuu vuonna 2023. Rakennustöitä edeltävän usean asiantuntijatahon yhteinen toteutussuunnittelu- ja kehitysvaihe käynnistyi vuoden 2017 alussa, johon päätoteuttaja SRV nyt liittyy mukaan. HUS:n kanssa yhteistyössä toimii jo arkkitehtisuunnittelijana neljän arkkitehtitoimiston työyhteenliittymä, rakennesuunnittelijana insinööritoimisto sekä LVIA-, sähkö- ja KSL- (kiinteät sairaalalaitteet) suunnittelijana konsulttiryhmä.\nSiltasairaala toteutetaan yhteistoiminnallisena projektinjohtourakkana tavoitebudjetilla, mikä tarkoittaa, että päätoteuttajalle on asetettu laadulliset tavoitteet sekä aikataulu- ja kustannustavoite. Kehitysvaiheen aikana varmistetaan tavoitteiden saavuttaminen ja kustannusraamissa pysyminen. Siltasairaalan tavoitebudjetti on 280 miljoonaa euroa.\nSiltasairaala tulee korvaamaan Töölön sairaalan sekä osan nykyisen Syöpätautien klinikan toiminnoista. Rakennus yhdistetään sekä toiminnaltaan että tiloiltaan Meilahden Tornisairaalaan sekä Kolmiosairaalaan ja Syöpätautien klinikan edelleen käyttöön jääviin osiin.\nLue lisää Siltasairaalasta:


Jokelasta Hyvinkäälle, missä on kulttuuri ja media\nEilen uutisoitiin toukokuisesta ampumistragediasta Hyvinkäällä. Julkisuuteen tuli ampujan kuulustelujen tuloksia sekä sisäministeriön raportti ”Miksi nuori surmaa? Yhteenveto nuorten tekemistä suunnitelmallisista henkirikoksista ja niiden taustoista”\nHelsingin Sanomien mukaan ”Hän ei osannut kertoa suoraan poliisille, miksi ryhtyi ampumaan.” Ampuja on sanonut kuulustelussa: ”Minun piti kostaa jollekin hävitty painiminen. Näköjään on ollut sitten sama, kuka kostoni kohteeksi on joutunut.”\nSisäministeriön raportti surmista näyttää monipuolisimmalta, mitä Suomessa on tästä asiasta saatavilla. Median ja kulttuurin käsittely on kuitenkin edelleen vaikeata. Äärimmäisyysilmiöitä voi nähdä oireina laajemmasta ja syvemmästä virtauksesta. Siksi tämänkin raportin metodiltaan tieteellis-positivistista selitystä voi täydentää historiallis-yrmmärtävällä eli hermeneuttisella lähestymistavalla.\nHeti surmien jälkee uutissivuilla otsikitiin mm.: ”Tekoa ei osattu ennakoida. Hyvinkään ampujan käyttäytymisessä oli sisäministerin mukaan vain hyvin vähän merkkejä, joiden perusteella teon olisi voinut estää ennalta.” Pääkirjoitukset etsivät parhaansa mukaan selityksiä: ”… yhteiskunnan voimavaroja ihmisen yhteisöllisyydessä on leikattu.”\nVallitsevan opin mukaisesti etsittin syitä, joihin valtio voisi vaikuttaa ohjaamalla lisää voimavaroja yhteisölliseen ennalta estävään varhaiseen puuttumiseen. Mutta näiden selitysten rinnalla koulussa, perheessä, kadulla ongelmat ovat vain lisääntyneet ja niiden perimmäiset syyt etääntyneet.\nJostakin syystä sisäministeriön raportti sanoo, että resurssit ovat vähentyneet kouluista ja väkivallan määrä suomalaisessa yhteiskunnassa on vähentynyt – vaikka tilastot kertovat toista. Nykyisten trendien pohjalta lopulta tosin päättyvät jossakin vaiheessa yhteiskunnan mahdollisuudet palkata yhä useammpaa tukemaan tai valvomaan joku toinen – ellei saada ymmärrystä mistä ongelmat perimmiltään pulppuavat.\nPerinteisten tieteenalojen menetelmillä ja niistä johdetuilla käytännöillä on yhä suuri merkityksensä mutta myös rajansa. Sama koskee laajemminkin empiristis-behavioristisia tai marxilaisperäisiä lähestymistapoja, jotka pitävät kulttuuria toissijaisena väkivaltaisen ja muun käyttäytymisen selittäjänä. Tilanteen arviointiin on syytä rohkaista myös kriisitilanteiden käytännön kokijat, kulttuurin tutkijat ja tekijät, historian tutkijat, filosofit ja teologit.\nMistä siis pohjimmiltaan tulevat lisääntyvä syrjäytyminen, kiusaaminen, vihapuhe ja lopulta väkivalta?\nHyvinkään ampujan painitappiossa loukatun kunnian, raivon ja kostonhalun oma selostus on kuin suoraan Peter Sloterdijkin ihmisen vihan ja sen lepyttämisen alkuhistoriasta hänen teoksessaan Raivo ja aika, "Rage and Time". Se tuo mieleen myös ranskalaisen René Girardin antropologisen tulkinnan ihmiskunnan klassista ja kristillistä vaihetta edeltäneistä vihan kierteistä, jotka purettiin syyttömiin ihmisuhreihin.\nHistoriallisesti katsoen kiusaaminen, viha ja väkivalta olivat vallitseva osa alkukantaisen ihmisten elämää ennen kuin sivistys kesytti meidät kohti vielä syvemmällä olevaa ihmisyyden mahdollisuutta. Meille eurooppalaisille se ihmisyyden kehitystarve toteutui Jeesus Nasaretilaisen, Paavalin ja Augustinuksen projektina, jota kreikkalais-klassisen perinteen Sokrates, Platon, Aristoteles ja Isokrates tukivat.\nSiitä projektista kasvoi vastuullisesti vapaa ihminen - hyveinään lähimmäisenrakkaus, vanhurskaus tai oikeamielisyys, kohtuullisuus, viisaus ja urheus hallita sisäisiä ja ulkoisia impulsseja. Sen ihmisen kolmiyhteisen psyyken varaan rakensi moderni aika demokratian, tieteen ja toimivan talouden – luullen samalla ihmisen olevan luonnostaan järkevä ja hyväntahtoinen.\nModernin ajan valistuksen ja markkinatalouden nousu olivat sinänsä suuria edistysasteleita ihmiskunnan historiassa, mutta modernin aikakauden ongelmaksi muodostui sen kulttuurin ja politiikan lisääntyvä jakautuminen kahtia: valistuksesta äärimmäiseen rationalismiin ja markkinataloudesta kapitalismin hillittömyyteen.\nNäin ideologinen ja kaupallinen materialismi alkoivat vallata alaa modernin ihmisen psyykettä koossa pitävältä hengelliseltä ja humanistiselta sivistykseltä. Mitä enemmän rationalismin kylmyys ja kapitalismin hillittömyys ovat tiedon, tunteen ja tahdon terveesti kolmiyhteistä psyykettä repineet, sitä enemmän ovat jälleen nousseet esiin syrjäytyminen, kiusaaminen, viha ja väkivalta.\nKamppailu ihmisyyden nousun ja väkivaltaan taantumisen välillä on pohjimmiltaan kulttuurista kamppailua ihmisten sieluissa, yhteisöissä ja medioissa. Siihen jokainen uusi media on tarjonnut uusia mahdollisuuksia. Puhe pelkästä yhteisöllisyydestä on harhaan johtavaa, sillä pahin mafiakin on yhteisö.\nVanhin media on teatteri, sillä sen juuret ulottuvat alkukantaisiin ihmisten ja eläinten uhraamisen kultteihin. Mutta juuri teatterista yleni klassisessa Kreikassa länsimaisen humanismin kantava poeettinen, aristotelinen draama kaikkine variaatioineen. Viime vuosisadalla sitä alkoivat sitten kumota Brechtin marxilainen ja Artaudin julmuuden teatteri. Suomessa niiden yhteinen kohokohta oli Kristian Smedsin väännelmä Tuntemattomasta sotilaasta, joka huipentui lopun joukkomurhaan ja avasi näin Suomessa tietä väkivaltakulttuuriin taantumisen uudelle aallolle.\nElokuvan, television ja videon kulttuurinen vaikutus nousi Suomessa voimakkaammin esiin 1980 –luvulla. Silloin kulttuurit törmäsivät myös Yleisradiossa. Esimerkiksi keväällä 1988 Yleisradio järjesti seminaarin aiheena Televisio ja väkivalta. Sen lopputulos oli, että kulttuurin vaikutuksen kieltävät behavioristiset ja marxilaiset tutkijat mieluumminkin suosivat kuin hillitsivät väkivaltaisia ohjelmistoja. Sen jälkeen onkin edetty kilpaillen kaikissa televisioyhtiöissä tämän päivän väkivaltaisten ohjelmien kyllästämiin kanaviin.\nEilen julkistetun ”Miksi nuori surmaa” -raportin yksi heikkous onkin median käsittely. On kyllä tärkeätä todeta juokkoviestinnän tarjovan lisää mahdollisuuksia megalomaaniselle psyykelle, mutta ainakin yhtä tärkeätä on tutkia yhä monipuolisemman ja yhä sairaammin väkivaltaisen median vaikutusta nuoreen.\nSosiaalisen median vihapuheen ja väkivaltapelien maailmat ovat vain jatkoa pitkään jatkuneelle ihmisen psyyken revitykselle sekä alkukantaisten asenteiden ja toimintamallien uudelleen oppimiselle. Entistäkin tehokkaammin opettavista väkivaltapeleistä on myös tullut miljardibisnes, joka nytkin ilmestyi nopeasti julkisuuteen alan professorin voimin lobbaamaan tutuin argumentein valtiota ja yleistä mielipidettä väkivaltakulttuurin puolelle.\nSivistyksen koossa pitämä ihmisen psyyke kesti pitkään modernin ajan äärimmäisen rationalismin ja hillittömyyden pommituksen nojaamalla luonnolliseen kieleen, perheisiin, kouluun, seurakuntaan ja uuden ajan tarpeisiin luotuihin humanistiseen korkeakulttuuriin ja kansansivistysliikkeisiin. Barbariaan tietoisesti taannuttanut fasismi ja marxismikin saatiin viime vuosisadalla torjuttua. Lisääntyvä arjen barbaria monilla elämänaloilla viestii nyt, että sivistyneen psyyken rakenteet ovat alkaneet murentua.\nParin sadan vuoden kehitys on vaikuttanut. Koti, koulu ja seurakunta perinteisinä sivistysyhteisöinä näyttävät yhä useammin epäonnistuvan vastuullisesti vapaan eli hyväntahtoisen, vanhurskaan tai oikeamielisen, kohtuullisen, viisaan ja eettisesti päättäväisen ihmisen kasvattajana.\nLuterilaisuus näyttää antavan periksi väärin tulkitun valistuksen ideologiselle ja kaupalliselle materialismille sekä katoliselle platonismille - ja yhä harvemmin saa opetettua lähimmäisen rakkautta, synnin tunnistamista ja parannusta tai vanhurskautta yksin armosta. Myönnettäköön, että tämän sivuuttava opetus on joskus epämukavaa kuultavaa.\nPeruskoulun mitattavat Pisa -tulokset häikäisevät, mutta pian sen jälkeen selviää vanhan kansakoulun sivistävän kasvatuksen heikkeneminen opetusohjelmassa - sekä koulun toisen asteen rakenteelliset ja pedagogiset ongelmat. Maan hallituksesa ja koulun sisällä barbarisoiva ideologinen ja kaupallinen materialismi näyttävät käyttävän monikulttuurisuutta argumenttina ihmisen vastuullisesti vapaata psyykettä rakentavaa kristillistä ainesta vastaan. Tämän yhdistelmä syrjäyttää etenkin poikia myös sosiaalisesti hyvissä oloissa ja sitä voivat täydentää kaupallisksi galadiaattorikulttuureiksi kehittyneet urheilulajit.\nJuuri nyt näyttää myös siltä, että median, kuten väkivaltapelien, uusin kehitys syö aivan varhaisimmasta iästä alkaen loppuakin tilaa ilman tukea jääviltä vanhemmilta ja koululta. ”Syrjäytyminen alkaa nyt päivähoitoiässä”, sanoi hiljakkoin järvenpääläinen peruskoulun ala-asteen opettaja. Hänen on aamulla saatava ensin jotenkin tolkkuunsa monia yönsä pelanneita lapsia.\nVanha tai uusi media ei teknisenä välineenä ratkaise mitään, mutta ihmisen vastuullisen vapauden perustana olevan hengellisen ja humanistisen sivistyksen perääntyessä uusi media voi mediakapitalismin käsissä antaa – ja on jo antamassa - pahan iskun tuon sivistyksen pohjalta syntyneelle turvalliselle ja oikeudenmukaiselle hyvinvointiyhteiskunnalle.\nSiksi on ihmisyyden kehitystarve ja sen edellytykset asetettava taas kaiken yhteiskunnallisen ja valtiollisen kehittämisen pohjaksi. Tämä merkitsee modernin reformaatiota, jossa valistus ja sivistys liittoutuvat kasvamaan ihmisiksi ja yhteisöiksi, joilla on halua, voimaa ja osaamista elää elämänsä ihmisiksi.\n20. joulu, 2012


Julkaisun nimi: Asiantuntijuus eduskunnan ympäristövaliokunnassa : Kansanedustajien ja asiantuntijoiden näkemyksiä asiantuntijuudesta eduskunnan ympäristövaliokunnan päätöksenteossa\nTekijä: Koivisto, Reetta\nTiivistelmä: Asiantuntijoiden ja tieteellisen tiedon käyttäminen päätöksenteon apuna on lisääntynyt päätöksenteon kohteeksi tulevien kysymysten monimutkaistuessa. Tämä on nähty toisaalta myönteisenä ja toisaalta kielteisenä ilmiönä. Kielteiset näkemykset ovat perustuneet mm. pelkoon demokratian kaventumisesta ja asiantuntijavallan lisääntymisestä. Lisäksi on esitetty, että nykyiset asiantuntijajärjestelmät eivät kykene vastaamaan muuttuneisiin olosuhteisiin. Ongelmaksi on nähty mm. se, ettei päätöksenteossa ole tilaa paikalliselle ja maallikkojen asiantuntemukselle. Vastaukseksi tähän ongelmaan on tarjottu esimerkiksi avointa asiantuntijuutta sekä moniarvoisia neuvottelukuntia, joissa asiantuntijuus ei olisi niin tiukasti määriteltyä. Tämä tutkielma tarkastelee asiantuntijuuden roolia yhdellä päätöksenteon tasolla: eduskunnan ympäristövaliokunnassa. Aihetta lähestytään tutkielmassa kolmen kysymyksen kautta, joiden avulla pyritään vastaamaan siihen, ketkä ovat asiantuntijoita, liittyykö asiantuntijakuulemisiin joitakin ei-toivottuja ilmiöitä, kuten vallankäyttöä ja välittyykö tiede päätöksentekoon asiantuntijoiden kautta. Tutkimuksen aineiston muodostavat ympäristövaliokunnan jäsenten ja valiokunnan kuulemien asiantuntijoiden haastattelut. Haastatellut henkilöt valittiin valiokunnan vuonna 2003 antamien lausuntojen ja mietintöjen perusteella. Tutkimusta varten haastateltiin neljää ympäristövaliokunnan jäsentä ja neljää asiantuntijaa. Haastateltavat valittiin siten, että he edustaisivat mahdollisimman monipuolisesti sekä valiokunnan koostumusta että kuultavana ollutta asiantuntijoiden joukkoa. Haastattelumenetelmänä oli teema- ja puolistrukturoidun haastattelun yhdistelmä. Valiokunnan jäseniltä kysyttiin käsityksiä ympäristövaliokunnan päätöksenteosta, asiantuntijuuden määrittelystä ja asiantuntijuuden merkityksestä päätöksenteossa. Asiantuntijoilta puolestaan kysyttiin heidän näkemyksiään asiantuntijuudesta ja sen asemasta päätöksenteossa. Tutkimuksessa kävi ilmi, että ympäristövaliokunta luottaa edelleen hyvin vahvasti perinteiseen eli tieteeseen, professioammattiin tai instituutioon perustuvaan asiantuntemukseen. Maallikkojen mahdollisuudet toimia jonkin asian tuntijana ovat melko rajalliset. Tutkimus ei antanut viitteitä siitä, että asiantuntijat käyttäisivät – tai että heillä edes olisi – valtaa, joka ei heille kuulu. Tutkimuksen tulosten perusteella ei myöskään ole syytä uskoa, että poliitikot olisivat riippuvaisia tieteestä ja tieteellisen tutkimuksen tuloksista. Asiantuntijoiden ja ympäristövaliokunnan jäsenten näkemykset asiantuntijuudesta ja sen roolista ympäristövaliokunnan päätöksenteossa osoittautuivat tutkimuksessa melko yhteneväisiksi.\nAvainsanat: valiokunnat - työ


Julkaistu 26.11.2018 15:26\nSeurakunnan elinkaareen mahtuu iloja ja suruja\nVuosi 1968 on jäänyt monien mieleen muun muassa ihmisoikeusaktivisti Martin Luther King Jr:n salamurhan vuoksi. Tikkurilassa kokoontuneelle Korson helluntaiseurakunnan rukouspiirille samainen vuosi oli rohkean ja tulevaisuuteen katsovan uskon askeleen ottamisen aikaa sen itsenäistyessä seurakunnaksi.\nEnsimmäinen kokoontumispaikka noin viisikymmenhenkiselle seurakunnalle löytyi omakotitalosta Tikkurilan Krassitieltä. Alun perin Tikkurilan helluntaiseurakunnan nimellä toiminut yhteisö muutti 2000-luvulla nimensä Vantaan Minttukirkoksi nykyisen sijaintinsa, Minttutien, mukaan.\nKipeä tie avoimuuteen\nSeurakunnan elämässä on viidenkymmenen vuoden aikana käyty läpi suruja ja iloja, pettymyksiä ja yllätyksiä sekä epäonnistumisen ja onnistumisen tunteita.\nVaikeiden vaiheiden kautta on kasvettu avoimuuteen. Se onkin yksi Minttukirkon perusarvoista ja tarkoittaa muun muassa läpinäkyvyyttä viestinnässä sekä kykyä ja rohkeutta kommunikoida myös ongelmista riittävän ajoissa.\nAvoimuuden lisäksi keskinäisen kanssakäymisen peruspilareiksi on nostettu yhteys ja kunnioitus. Yhteyttä rakennetaan jumalanpalvelusten lisäksi niiden jälkeisillä kirkkokahveilla. Minttukirkko haluaa olla matalan kynnyksen seurakunta, jonne kuka tahansa voi tulla ja kokea tulleensa nähdyksi, kuulluksi ja hoidetuksi.\nMinttukirkko on aina ollut aktiivinen toimija. Monilla on kosketuspinta Minttuun lapsi- ja nuorisotyön tai musiikkitoiminnan kautta. Lähetystyötä on tehty laaja-alaisesti, myös saavuttamattomien kansojen parissa.\nVantaan kaduille ja kauppakeskuksiin on vuosien aikana jalkauduttu esimerkiksi maalaismarkkinoiden, joulupukkiaktion ja kirpputorityön merkeissä.\nSeurakunnalla on ollut hyvät ja toimivat suhteet alueen kouluihin, mikä mahdollistaa yhteistyön jatkumisen nykyäänkin. Joulun sanomaa välitetään tänä vuonna lapsille kutsumalla heidät Minttukuoron toteuttaman Yllätys tallissa -musikaalin koululaisnäytökseen.\nVantaa on asukasluvultaan Suomen neljänneksi suurin kaupunki. Äidinkielenään vantaalaiset puhuvat ainakin 120:tä kieltä, 10 000 aikuista kasvattaa lapsiaan yksinhuoltajana, ja kaupungissa toimii toistakymmentä tuhatta yrittäjää. Vantaan vankilassa on 200 vankipaikkaa. Yksistään Vantaan itäisellä alueella on kuutisenkymmentä päiväkotia ja kolmetoista alakoulua.\nMinttulaisilla onkin yksi yhteinen rukousaihe.\n– Pyydämme Jabesin tavoin Jumalaa laajentamaan aluettamme, jotta voisimme seurakuntana viisaasti ja rohkeasti toteuttaa meille annettua tehtävää olla valona Vantaalla.\nKiitollisena ja tehtävä kirkkaana mielessään Minttukirkon väki viettää 50-vuotisjuhlaansa 1.–2. joulukuuta.


Futsal-kenkiä?! - Sivu 25 - FutisForum2\n02.07.2020 klo 12:38:19\nKirjoittaja Aihe: Futsal-kenkiä?! (Luettu 122562 kertaa)\nVastaus #600 : 15.09.2015 klo 23:33:30\nLainaus käyttäjältä: Oste - 15.09.2015 klo 22:31:20\nNike hylkäsi kaikki vanhat kenkäsarjansa (Elastico ja Lunar Gatot menivät mukana). Nykyisin mallit/siilot ovat nämä. Lähimmäksi LG:tä menevät noista noin MagistaX:t tai HypervenomX:t.\nVastaus #601 : 16.09.2015 klo 16:34:20\nLunar Gatojen kuoppaaminen harmittaa kyllä. Olivat erittäin hyvät ainakin omaan jalkaan.\nKävin tuossa Helsingin kaikki kivijalkaliikkeet läpi, eikä oikein löytynyt sopivia kenkiä. Hemmetti jos jostain varaston perukoilta löytyisi vielä LGt.\nOnkos jollain muuten tietoa, että onko missään JOMAn kenkiä esillä? Ostin muutama vuosi sitten jotkut Top Flexit Duosportista ja ne olivat erittäin asialliset. Muutenkin harmittaa, että Suomeen asti ei tule kuin Nikejä ja Adidaksia kun ne eivät ainakaan omaan futsalkäyttöön ole olleet kovin hyviä.\nVastaus #602 : 16.09.2015 klo 22:20:32\nLainaus käyttäjältä: jorma13 - 16.09.2015 klo 16:34:20\nJOMAn kengistä löydät kaikki mallit Helsingin storesta. Sijaitsee Tackla Storessa Vihdintien varressa. (Vieressä joku army-liike ja kuntoiluliike)\nVastaus #603 : 17.09.2015 klo 12:28:06\nSuomenojan Interissä oli jokin aika sitten vielä Lunar Gatoja.\nVastaus #604 : 19.09.2016 klo 18:04:40\nTyhmä kysymys: Kiinnostaisi hankkia Nike MercurialX Finalet, mutta näissähän näyttää olevan varmaankin Suomen jokaisessa liikuntasalissa kielletyt mustat pohjat. Jos näillä höntsään, niin jääkö jälkiä ja ajavatko vahtimestarit pihalle\nVastaus #605 : 19.09.2016 klo 18:07:00\nNoissa on lähes järjestään non-marking rubber eli ei jätä jälkiä, vaikka musta onki. Eri asia, jos joku vanha talonmies tulee kiroilemaan ku ei ymmärrä. Osottaa sitte sitä merkintää sille, jos alkaa ärhentelemään.\nVastaus #606 : 19.09.2016 klo 18:08:07\nLainaus käyttäjältä: julio gonzales - 19.09.2016 klo 18:07:00\nNoissa on lähes järjestään non-marking rubber eli ei jätä jälkiä, vaikka musta onki. Eri asia, jos joku vanha talonmies tulee kiroilemaan ku ei ymmärrä.\nKiitos. Näin arvelinkin että täytyy olla, mutta pakko oli varmistaa.\nVastaus #607 : 23.10.2016 klo 18:09:31\nLainaus käyttäjältä: Raikali - 02.03.2015 klo 17:30:16\nVedä sormiteippiä paksusti reikien kohdalle ja pelaat vielä pitkään. Tyylistä ei ole kiinni. Lähempänä jääkiekkoa maalivahdin työ on kuin futista eli tekniikka vaikuttaa hyvältä.\nVastaus #608 : 22.11.2016 klo 11:27:00\nOnkos jollain kokemusta esimerkiksi Joman uusimmista malleista? Ite oon pelaillu harrastesalibandya kymmenen vuotta futsal-kengillä, lähinnä Niken Elasticoilla ja Mercurialeilla, koska perus "nilkkaa tukevilla" ja "hyvät vaimennukset" omaavilla sisäpelikengillä on mennyt pari kertaa nilkka ja polvi ympäri, mutta omaan jalkaan soveltuvimmilla fusal-kengillä nivelrikkoja ei ole ollut.\nNyt syksyllä on alkanut kuitenkin olla ongelmaa, kun kantapäät ovat alkaneet järjestään kipeytyä Niken tossujen huonojen jousto-ominaisuuksien takia. Kaipaisin mahdollisimman "sukkamaista" kenkää, jossa kuitenkin olisi edes jonkinlainen vaimennus kantapään seudulla. Olen kokeillut vaihtaa pohjalliset sellasiin Schollin Geeli-läpysköihin, mutta ne eivät kyllä yhtään istu mukavasti futsal-mallisiin kenkiin.\nOnko muilla ollut samoja kantapäiden kipeytymisongelmia? En oo juurikaan ylipainoinen.\nVastaus #609 : 22.11.2016 klo 13:28:48\nLainaus käyttäjältä: Pluto - 22.11.2016 klo 11:27:00\nToihan tulee suoraan siitä, ettei vaimennusta oikein ole ja kovalla alustalla mennään. Joku pieni kanta-askellus edesauttaa ongelmaa. Itsellä vähän samaa vikaa, ostin kantapäiden alle silikoniläpyskät, pääsevät viikonloppuna testiin.\nVoihan niihin koittaa vaihtaa koko pohjallisen, ottaa siis sen alkuperäisen pois, niin voi ehkä mahtua? Tai sitten leikkaa siitä alkuperäisestä pohjallisesta sen kantapääosuuden pois ja liimaa ne silikonikantakupit siihen, mahtuisikohan sit?\nedit. Tai sitten ostaa sellaisen enemmän kantavaimennetut tossut. Tai sitten opettelee sipsuttelemaan varpaillaan...\nVastaus #610 : 22.11.2016 klo 13:58:13\nOnkos jollain kokemusta esimerkiksi Joman uusimmista malleista?\nOn, Super Regateista. En kylläkään ole kärsinyt kantapäävaivoista sitten junnuvuosien, joten en osaa arvioida miten voisi vaikuttaa ongelmaasi. Regatet eivät kuitenkaan ole merkittävästi paremmat/huonommat kantavaimennuksen osalta kuin esim. Niken Lunar gatot. Eikös nuo Elasticot muuten ole todella matalat ja ohutpohjaiset? Ehkä kannattaisi kokeilla uusista Nikeistä vaikka Magistaa, mikä lienee lähimpänä vanhaa kunnon Lunar gatoa.\nVastaus #611 : 22.11.2016 klo 22:10:24\nLainaus käyttäjältä: Mannila - 22.11.2016 klo 13:28:48\nHmm, tuota leikkaamista voisi ehkä kokeillakin. Otin kyllä koko pohjallisen pois ja vaihdoin noihin parempiin 15e maksaneisiin, mutta se kova osa uusien pohjallisten keskellä on liian leveä kenkiin. Tällä hetkellä mulla on siis Nike MercurialX Pro IC:t. http://www.prodirectsoccer.com/us/productimages/V3_1_Main/130081.jpg\nTai sitten opettelee sipsuttelemaan varpaillaan...\nMielestäni juoksutyylini on aika sipsutteleva jo valmiiksi, mutta väkisinkin joutuu välillä vetää kantapäät maassa.\nLainaus käyttäjältä: East Clintwood - 22.11.2016 klo 13:58:13\nJuu, noissa Elasticoissa sekä mun nykyisissä Mercurialeissa on aika olematon pohja. Aiemmin olen tykännyt siitä, mutta nyt täytyy kokeilla vähän paksumpipohjaisia, jos ei kantapäävaivat helpota. Nuo Magistat ja Super Regatet voisivat kyllä olla varteenotettavia vaihtoehtoja. Kiitos vinkeistä!\nVastaus #612 : 27.11.2016 klo 00:27:02\nTuli jälleen pitkän tauon jälkeen aloiteltua futsalpelit ja kenkien päivittäminen ajankohtaiseksi. Olen käynyt katselemassa futsal kenkiä, mutta nykyään kaikki näyttää olevan jotain homoille ja naisille tehtyjä oksennuksen näköisiä muovikasoja.\nHakusessa olisi perinteisen malliset koruttomat kohtuullisen matalat nahkaiset futsalkengät, mutta eipä näytä mistään löytyvän. Pikaisen googlettelun perusteella Adidaksen Gloro 16.2:set voisivat olla varteenotettavat vaihtoehdot, mutta missähän nuita pääsisi kokeilemaan jalkaan?\nVastaus #613 : 27.11.2016 klo 16:09:26\nLainaus käyttäjältä: kamaveli - 27.11.2016 klo 00:27:02\nHakusessa olisi perinteisen malliset koruttomat kohtuullisen matalat nahkaiset futsalkengät, mutta eipä näytä mistään löytyvän.\nSuosittelen adidas mundial goal kenkiä. Kenkiä voinee sovittaa kaikissa xxl liikkeissä.\nVastaus #614 : 27.11.2016 klo 16:22:38\nJoutuu ehkä tilamaan prodirectsoccerista tai vastaavasta verkkokaupasta. Jos on niken nappikset olemassa, niin samaa kokoa vaan rohkeesti tilaamaan\nVastaus #615 : 27.11.2016 klo 17:24:17\nItellä on Adidaksen Special:t ja kestänyt nyt kohta 3kautta kovaa käyttöä. Alkujaan noi ei kyllä oo futsalkengät vaan käsipalloon suunnitellut mutta hyvin sopii futsaliin myös\nVastaus #616 : 02.12.2016 klo 23:39:55\nLainaus käyttäjältä: DDR - 27.11.2016 klo 17:24:17\nAdidas Ace 16.3 Jr -futsalkengät kestivät ehjänä jopa lähes 2 kuukautta, kunnes toisesta kengästä alkoi pohjan liitos irvistää. Intersportista väitettiin, että kengät on muka tarkoitettu vain parketille ja koska niillä on varmasti pelattu myös muovilla, ei vaihdeta uusiin, vaan jotain välirahaa pitää pulittaa. Täyttä kusetustahan tämä koko stoori on ja suoraan sanoen onnetonta asiakaspalvelua, koska virhevastuun perusteella ei ole kahta sanaa siitä, etteikö tuotteessa ole ollut valmistus- tai materiaalivirhe. Intersportin rahoistahan tämä ei edes olisi ollut pois, vaan olisi mennyt valmistajan piikkiin. Ei näin. " "\nVastaus #617 : 03.12.2016 klo 21:27:44\nTässä nähdään se ettei kenkiä kannata Suomesta ostaa. Kannattaa laittaa suoraan Adidakselle postia ja kysyä miten tehdä. Ite oon kyllä saanut aina takuuseen uudet vaikka onkin joutunut odottaan kun lähetetty kengät Saksaan tutkittavaks.. Samaa palvelua ei saa edes kotimaisilta turvakenkä valmistajilta kun siitäkin on kokemusta 😀\nVastaus #618 : 03.12.2016 klo 21:52:31\nKannattaisko mennä käymään uudestaan sillon ku on joku eri asiakaspalvelija vuorossa? Itehän en olis edes kaupasta poistunu ennen ku on uudet monot pistetty tilalle.\nVastaus #619 : 12.12.2016 klo 11:58:27\nLaitoin suositusten perusteella Super Regatet tilaukseen. Turussa päin ei noita tietääkseni pääse sovittelemaan missään, eikä Jomasta ole itsellä aiempia kokemuksia, joten toivotaan, että koko natsaisi ykkösellä.\nVastaus #620 : 12.12.2016 klo 18:29:15\nLainaus käyttäjältä: Stürmer - 02.12.2016 klo 23:39:55\nEn tiiä millanen pilkunviilaaja siellä on ollu työvuorossa, mutta sanosin että ainaki urheiluliikkeessä jossa ite olen töissä, ois reklamaatio hyväksytty kymmenen kertaa kymmenestä. Ei mitään järkeä alkaa puljaamaan vastaan, varsinkaan kun kyseessä on noin iso valmistaja kuin adidas. Adidas hyväksyy reklamaatiot aina kyselemättä ja hyvittää sitten firmaa.\nKannattaa tosiaan käydä uudelleen katsomassa jos löytyisi toinen myyjä tai sitten olla suoraan yhteydessä adidakseen.\nVastaus #621 : 12.12.2016 klo 18:35:08\nGlorot tuli tilattua ja todella tyytyväinen olen kyllä ostokseeni lyhyen otannan jälkeen. Kengät ovat paljon sirommat tiempoihin tai mundialeihin verrattuna ja vaikuttavat ihan yhtä laadukkailta nahkaa myöten, vaikka halpa hinta edelleen hieman epäilyttää (~35€).\nVastaus #622 : 13.12.2016 klo 21:53:35\nMyydän viikon käytetyt uudenkarheat Adidas ACE 16.1 kengät.\nKoko 42 2/3, kengät olivat liian isot.\nVastaus #623 : 22.11.2018 klo 11:33:55\nOlisi laatukenkää tarjolla. Joman nahkainen TopFlex, koko 41. Mukavuus, kestävyys ja pito on näissä kohdallaan. Arvostelu: https://www.soccercleats101.com/2011/03/12/joma-top-flex-indoor-shoe-review/\nPelattu vain muutaman kerran. Kunto on todella siisti, kuten kolmesta kuvasta näkyy (https://imgur.com/a/heRyBQs) Olivat hieman isot. Joma näyttäisi olevan todellisuudessa aina vähintään yhtä kokoa isompi, kuin mitä on merkitty. Tämä 41 istuu kuin 42. Lesti on mukavan leveä.\nAlkuperäisessä laatikossa kaikkine lappuineen ja lisäkengännauhoineen, Kempeleessä. Hinta 40e. Menee tarvittaessa Postin S-koon pakettina (5,90e). Yhteydenotto privana.\nVastaus #624 : 01.09.2019 klo 08:12:25\nKellään myydä 41-42 kokoisia Futsal kenkiä ja tietenkin halvalla ja vähän käytetty? Viestiä privana kiitos.


Koska Kuopassa.net-blogissa on niin paljon sisältöä, jo 1330 julkaistua kirjoitusta, katsoin parhaaksi ryhtyä hyödyntämään Textpatterniin (siis siihen systeemin, jolla näitä blogikirjoituksia ko. sivustolla julkaistaan), luotua tagipluginia. Tuo tagiplugini mahdollistaa yksittäisten blogikirjoitusten merkitsemisen tietyillä avainsanoilla. Suosituimmat avainsanat ryhmitellään tagipilveen. Tällä sivulla listataan kaikki tagilla, siis avainsanalla mainostulot, merkityt blogikirjoitukset.\nNaurunappula lopetti toimintansa\n15. lokakuu 2017\nHuumorikuvista parhaiten tunnettu Naurunappula.com ei enää ota vastaan uutta sisältöä. Vanha sisältö on toistaiseksi näkyvillä. Sivustolle ensi kertaa saapuvalle ilmestyy ilmoitus. Siinä ilmoituksessa kerrotaan 10 vuotta sitten perustetun yhteisön olleen viime vuosina kykenemätön vastaamaan koventuneeseen kilpailuun ja käyttäjien kasvaviin tarpeisiin. Kilpailusta tai tarpeista ei jäähyväisviestissä kerrota sen tarkemmin. Sivuston mainosmyyntiä hoiti Fonecta Oy. Naurunappulan sulkeminen voi olla uusi tuleminen Kuvaton.comille ja ehkä myös Naamapalmu.comille.


Suunta on lähelle ja luontoon - Helmi\nSuunta on lähelle ja luontoon\nSuunta on lähelle ja luontoon.\nKuuntelin taas uutiset. Hyvin vanhan linnake jauhautuu ja hajoaa luonnon kiertoon. Tää on koko ajan oikeutta. Luonnon neutraalia tapahtumista. Luonnonoikeutta. Ikiääretö on hyvä otusta kohtaan. Ja haluan paratiisisoida(ateistinen, uskonnoton paratiisi), joten olen hyvä ikiääretöä kohtaan.\nOsallistuminen ikiääretö todellisuuteen, oman panoksen antaminen, tekee todellisuudesta hiljalleen oikeudenmukaisen, hyvän. Otuksen pitää itse tehdä ympäristöön tarvittavat muutokset joka päivä. Kaikki toden puhuminen, kirjoittaminen, paratiisisoi.\nSote etenee niin, että vanha valta hiljalleen syrjäytyy ja vetäytyy pois, ja nyt heti lakkauttaa toimintojaan 3-3,5 mrd €. Se sammuu siis pitkällä aikavälillä. Kansa alkaa hoitaan Sote-asiat realistisemin, maanläheisemmin, luonnonmukaisemmin, ja paremmin omatoimisesti ja vertaisuudessa. Vertaisverkostot vahvistuu ja niiden kyvyt rikastuu ja täsmä-yksityiskohtaistuu, hienojakoistuu luonnonmukaisiksi.\nOikeaa suuntaa on.