Il bullismo: la piaga sociale passa anche dalla moda! - 100Style\nIl bullismo: la piaga sociale passa anche dalla moda!\nFebbraio 16, 2019 Annalisa Moda\nPosso affermare che sia una delle piaghe più profonde e dolorose della società! Ti logora, indebolisce, fino a sottometterti e a farti sentire una nullità.\nSi annida maggiormente negli ambienti scolastici, luoghi che dovrebbero formare, proteggere e fare da scudo. Sono sempre le personalità meno forti, i più deboli, a farne le spese, gli emarginati; quelli che per un difetto fisico, economico, caratteriale, vengono connotati dalla maggioranza come gli “sfigati”.\nÈ proprio da questa filosofia di pensiero che una persona diverrà, per un periodo di tempo non stabilito, presa di mira e attaccata – verbalmente e/o fisicamente – fino allo sfinimento.\nChi riserva in sé un piccolo accenno di forza, riuscirà a riscattarsi, a trasformare tutte le ingiurie subite, in coraggio, ma chi non riuscirà a trovare un appiglio, si sentirà sempre più solo e sbagliato, trovando soluzione ai suoi problemi in maniera pressoché drammatica.\nNei film americani è il gruppetto di giocatori di football a prevaricare sul secchione di turno, con aggressioni verbali, umiliazioni pubbliche o violenze fisiche; ma purtroppo siamo consapevoli del fatto che il bullismo non sia un mero argomento cinematografico, bensì uno dei comportamenti sociali più in voga da sempre.\nLa moda in tutto questo potrebbe avere un ruolo importante; riconoscere i bulletti dall’abbigliamento, dal modo di vestire e dagli abiti che scelgono, potrebbe essere una svolta. Spesso, ovviamente, non è così semplice, anzi quasi mai lo è. Ricondurre una piaga sociale alla moda, sarebbe a dir poco riduttivo.\nPossiamo affermare che la maggior parte dei bulli non veste in maniera elegante e spesso sfoggia abiti firmati, motivo per il quale si accanisce, in tenera età, con chi non ha la possibilità economica di acquistare vestiti all’ultimo grido. Altri gruppi potrebbero prediligere capi d’abbigliamento simili, se non uguali, proprio come mezzo per identificarsi dal resto degli altri ragazzi. L’abito non fa il monaco e non sempre un paio di jeans strappati o dal cavallo basso, un chiodo o un accenno di borchie connotano una persona dalla quale tenersi bene alla larga.\nAi miei tempi erano un paio di scarpe, un giacchetto, il sopracciglio tagliato e gli orecchini i campanellini d’allarme, oggi lo sono le sigarette elettroniche, un taglio di capelli e il modo di comportarsi sboccato e fuori dalle righe. Non esiste un target entro cui far rientrare queste inutili persone, che fanno di un gruppo la loro forza e che presi singolarmente sono una nullità. Oggi tutti gli adolescenti vestono più o meno alla moda, prediligendo quasi sempre lo stesso stile e non sono di certo piercing, tatuaggi o i capelli colorati a destare sospetti.\nIl bullismo, purtroppo, è sempre esistito e sempre esisterà; ci saranno sempre quelle persone pronte a puntarti il dito contro e ad etichettarti come un debole, un diverso, un fallito, ma è proprio in quel momento che bisogna credere in sé stessi, fregarsene di ciò che pensano gli altri, con i genitori, gli amici, le persone fidate e avere la forza di uscirne più forti di prima. I bulli sono essenzialmente persone fragili e problematiche che riversano tutto il loro malessere accanendosi sugli altri, adoperando la violenza come unica medicina per sentirsi meglio, ma non migliori!\nPrevious Post:Natale: dal look ai regalini giusti!\nNext Post:Outfit da lavoro: breve decalogo per non sbagliare mai!


Ipoacusia monolaterale | Perdita dell’udito in un orecchio | EarPros\nIpoacusia Tipi di ipoacusia Ipoacusia monolaterale\nCercare uno smartphone che squilla con un solo orecchio sano può rappresentare una vera sfida. E può essere molto spiazzante sentire un cane che abbaia per strada senza riuscire a capire da dove provenga il suono, specialmente se si ha paura dei cani. Queste sono solo due delle situazioni vissute da persone con ipoacusia in un orecchio, chiamata anche ipoacusia monolaterale.\nQuante persone soffrono di ipoacusia monolaterale?\nLa ricerca e le esperienze del mondo reale suggeriscono che l’ipoacusia monolaterale può essere più invalidante dell’ipoacusia in entrambe le orecchie (bilaterale) per il riconoscimento vocale, la localizzazione acustica e la qualità del suono.\nL’ipoacusia monolaterale può essere neurosensoriale o conduttiva. L’ipoacusia neurosensoriale comporta danni alle delicate cellule ciliate dell’orecchio interno (coclea). L’ipoacusia conduttiva è causata da ostruzioni o danni dell’orecchio esterno, del canale uditivo o dell’orecchio medio, che rendono difficile il passaggio dei suoni dall’orecchio esterno all’orecchio medio.\ndelle persone con ipoacusia monolaterale utilizza attualmente un dispositivo acustico\nDomande frequenti sull’ipoacusia monolaterale\nIn che modo l’ipoacusia monolaterale influisce sulle persone?\nL’ipoacusia monolaterale, specialmente quando è grave, è caratterizzata da due problemi fisici primari che sono difficili da superare. Innanzitutto, l’ingresso del suono da un solo orecchio presenta svantaggi per specifiche attività di comunicazione, in particolare per la localizzazione dei suoni e la comprensione del linguaggio in ambienti rumorosi. Il secondo problema è che gli ausili attualmente a disposizione non sono in grado di ripristinare l’udito nell’orecchio interessato in modo da ottenere l’ingresso bilaterale dei suoni o la loro elaborazione binaurale.\nUno studio specifico ha analizzato l’ipoacusia monolaterale negli adulti e ha rivelato quali sono le difficoltà fisiche e psicologiche che hanno ripercussioni negative sulla qualità della vita. Le cause alla base dell’ipoacusia tra le 14 persone dello studio erano disparate e includevano meningite, trauma cranico, assenza del nervo uditivo, tumori, otosclerosi, sindrome di Ménière, virus, parotite, morbillo ed esposizione al rumore. Il 44% dei partecipanti utilizzava un apparecchio acustico, mentre il 32% riferiva di soffrire di ipoacusia fin dalla nascita. Questo studio ha portato alla luce importanti considerazioni sulle difficoltà associate all’ipoacusia monolaterale.\nDifferenze tra ipoacusia congenita e ipoacusia acquisita: gli individui nati con l’ipoacusia avevano adottato meccanismi abbastanza efficaci per affrontarla (ad es. lettura delle labbra, linguaggio dei segni e uso preferenziale dell’orecchio sano) e avevano sviluppato una maggiore accettazione della loro condizione, con un minore impatto sulla qualità della vita. Al contrario, gli effetti sulla qualità della vita subiti dagli individui con un’ipoacusia acquisita erano maggiori: dalle sensazioni di panico provate all’inizio della perdita dell’udito alle difficoltà di adattamento e di accettazione delle conseguenze di un’ipoacusia monolaterale.\nConseguenze funzionali: le due conseguenze funzionali più comunemente riferite erano la difficoltà di ascolto in situazioni rumorose e una scarsa capacità di localizzazione dei suoni. Un partecipante ha dichiarato di avere molta difficoltà a stabilire da quale direzione proviene un suono quando non è in grado di vederne la fonte. Un altro ha detto di sentirsi quasi cieco dal lato sinistro perché non percepisce la presenza di una persona, se questa si trova alla sua sinistra. Un altro problema comune è la fatica causata dallo sforzo di ascoltare quanto viene detto dalle altre persone.\nConseguenze psicologiche: la maggior parte dei partecipanti ha affermato che l’ipoacusia ha avuto un impatto sulla loro salute mentale, inclusa la paura e l’ansia di non essere accettati dagli altri. L’ipoacusia ha causato sentimenti di depressione, isolamento, difficoltà nelle situazioni sociali e una diminuzione dell’autostima.\nConseguenze sociali/comportamentali: i problemi di comunicazione nelle situazioni sociali hanno portato all’isolamento, determinando incomprensioni con amici e familiari. Il frequente bisogno di chiedere di ripetere una parola o una frase era una fonte di frustrazione che scoraggiava queste persone a esprimere le loro necessità. Molti hanno menzionato la mancanza di sensibilizzazione sociale al problema dell’ipoacusia monolaterale come motivo dell’assenza di empatia verso chi si trova quotidianamente ad affrontare degli ostacoli a causa di un deficit uditivo.\nLa stigmatizzazione sul posto di lavoro: motivo diffuso di preoccupazione era la paura del giudizio dei colleghi, con il conseguente tentativo di nascondere la propria ipoacusia. Un partecipante ha affermato: “Ho paura che, se indosso un apparecchio acustico, le persone diano automaticamente per scontato che sono completamente sordo o incompetente nel mio lavoro”.\nRecenti studi di risonanza magnetica (RM) in persone con ipoacusia monolaterale suggeriscono che il deficit uditivo è associato ad anomalie della rete neurale e al coinvolgimento diffuso di varie regioni cerebrali. Uno studio del 2018 ha trovato alterazioni in più reti neurali su larga scala, coinvolte in funzioni sensoriali e cognitive di alto livello, nei soggetti con ipoacusia monolaterale a lungo termine. I ricercatori hanno ipotizzato che queste alterazioni dipendano dallo stadio di sordità e dal livello uditivo del soggetto. Ulteriori studi saranno necessari per identificare i meccanismi precisi del cervello e le alterazioni coinvolte nell’ipoacusia, che potrebbero aprire la strada allo sviluppo di nuovi trattamenti.\nChe cosa provoca l’ipoacusia monolaterale?\nMeningite: un’infiammazione delle meningi, le membrane che circondano il cervello e il midollo spinale, causata da un’infezione virale o batterica. Sebbene la meningite batterica sia più comune nei bambini, può interessare anche gli adulti. Quando si verifica una perdita dell’udito, ciò avviene a causa di un’infiammazione che danneggia una parte dell’orecchio interno.\nTrauma cranico: a causa della sua natura improvvisa e violenta, il trauma cranico può causare danni in qualsiasi punto del sistema uditivo. Questo danno può causare ipoacusia conduttiva e neurosensoriale, deficit di elaborazione uditiva centrale, problemi di equilibrio e acufene. Il timpano, l’orecchio medio e l’orecchio interno sono le sedi più comuni di lesioni periferiche perché si trovano spesso sulla linea diretta del trauma.\nTumori: l’ipoacusia monolaterale è un sintomo caratteristico del neurinoma acustico (schwannoma vestibolare), un tumore benigno che interessa l’ottavo nervo cranico. Il paraganglioma, il tumore primario più comune dell’orecchio medio, può causare ronzii nelle orecchie e impedire il passaggio delle onde sonore dall’orecchio medio al timpano, con conseguente ipoacusia conduttiva in un orecchio. Il carcinoma a cellule squamose, il tumore più comune del canale uditivo esterno, può causare ipoacusia conduttiva monolaterale.\nSindrome di Ménière: sebbene il sintomo principale sia una grave vertigine, questa malattia può causare anche acufene, sensazione di udito ovattato o bloccato e sensazione di congestione, pienezza o pressione nell’orecchio interessato. Se l’orecchio interno si riempie di liquido in eccesso, ciò può danneggiare le delicate cellule ciliate, provocando un’ipoacusia permanente.\nVirus: molti virus possono causare ipoacusia congenita o acquisita, monolaterale o bilaterale. Molto spesso si tratta di un’ipoacusia neurosensoriale, con danni alle strutture dell’orecchio interno. Il citomegalovirus (CMV), un virus comune in grado di infettare persone di qualsiasi età, è responsabile fino al 40% di tutte le ipoacusie congenite. Altre malattie virali associate a ipoacusia comprendono: rosolia, morbillo, parotite, HIV, herpes simplex, West Nile e varicella.\nParotite: anche se viene spesso considerata una malattia infantile prevenibile con la vaccinazione, può colpire gli adulti non vaccinati. Quando la parotite provoca ipoacusia, si tratta spesso di un’ipoacusia neurosensoriale profonda e monolaterale che non risponde al trattamento. In uno studio giapponese del 2017 condotto su 66 pazienti, il partecipante più anziano aveva 54 anni e la maggior parte non era mai stata vaccinata.\nEsposizione al rumore: in gran parte prevenibile, l’esposizione al rumore è una delle cause più comuni di ipoacusia neurosensoriale. Sebbene si possa supporre che questo tipo di ipoacusia abbia un eguale impatto su entrambe le orecchie, molti studi dimostrano che le persone soffrono di ipoacusia asimmetrica, con una perdita dell’udito significativamente peggiore in un orecchio. Uno studio del 1993 ha rilevato che l’80% dei partecipanti presentava ipoacusia monolaterale dovuta all’esposizione al rumore, mentre uno studio del 2010 ha mostrato che il 22,6% dei partecipanti presentava ipoacusia asimmetrica. Le persone che usano armi da fuoco per motivi sportivi e i camionisti sono particolarmente soggetti all’ipoacusia dovuta all’esposizione al rumore.\nQuali sono le opzioni di trattamento per l’ipoacusia monolaterale\nApparecchio acustico con instradamento controlaterale dei segnali (CROS): progettato appositamente per l’ipoacusia monolaterale, questo dispositivo è costituito da un microfono, posto sull’orecchio con deficit funzionale, che indirizza il segnale sonoro verso un apparecchio acustico portato sull’orecchio normale.\nApparecchio acustico ancorato all’osso (BAHA): combinando un processore audio con un piccolo apparecchio in titanio impiantato dietro l’orecchio, questo sistema esclusivo consente all’osso di trasferire il suono direttamente all’orecchio interno funzionante, aggirando l’orecchio medio. Uno studio del 2017 ha rilevato che le persone con ipoacusia monolaterale hanno ottenuto miglioramenti significativi nella capacità di distinguere le parole in ambienti rumorosi con entrambi i sistemi CROS e BAHA, senza differenze tra i due metodi.\nImpianto cocleare: è un piccolo dispositivo elettronico impiantato e utilizzato in caso di ipoacusia grave o profonda che non può essere trattata con apparecchi acustici. Una parte esterna si trova dietro l’orecchio, mentre un secondo elemento viene inserito sotto la cute durante un intervento chirurgico. Il dispositivo funziona aggirando le cellule ciliate danneggiate nell’orecchio interno e stimolando direttamente il nervo uditivo a inviare le informazioni al cervello. Il sistema di impianto cocleare Synchrony dell’azienda MED-EL per la sordità monolaterale e l’ipoacusia asimmetrica è stato approvato dalla FDA nel mese di luglio 2018. Questo impianto cocleare aiuta a risolvere problemi che altri apparecchi acustici per l’ipoacusia monolaterale non sono in grado di risolvere, come la localizzazione del suono e la capacità di sentire in ambienti rumorosi.\nSe soffri di ipoacusia in un orecchio, è importante parlare immediatamente con un audioprotesista autorizzato. In alcuni casi, il trattamento della causa originaria può risolvere l’ipoacusia. Anche quando l’ipoacusia è permanente, con l’aiuto di un audiologo potrai trovare il trattamento ottimale che ti consentirà di adattarti a questo cambiamento importante e di vivere al meglio la tua vita.\nSe soffri di ipoacusia in un orecchio, è importante parlare con un audioprotesista autorizzato\nIn alcuni casi, il trattamento della causa originaria può risolvere l’ipoacusia. Anche quando l’ipoacusia è permanente, con l’aiuto di un audiologo potrai trovare il trattamento ottimale che ti consentirà di adattarti a questo cambiamento importante e di vivere al meglio la tua vita.


Sexy slave - La miglior risorsa per inviare mail a tante donne reali vogliose\nIncontro insieme a la prostituta sempre in panetteria. Mi chiamo Micaela registrata su consiglio fare sesso con due uomini il mio desiderio è quelli che mi leccano la figa cercatemi per succhiarmi le tettine non farti implorare scrivimi solo tramite foto del tuo cazzo solitamente ritardo durante il mese di novembre. Salve ragazzi nata come Isabella senza ritegno perché voglio fare sesso con un impiegato bello e quindi infradiciare il letto. Solo coppie di amici preparati a segni di rossetto la prossima settimana a 3773803130 Nella vita normale mani e bocca d'oro sarete felici di essere qui, chiedo doppia penetrazione. Vieni qui con l'attrezzo il prefisso è di, non farmi perdere tempo. Vi cerco solo la mattina sono golosa verso uomini ciccioni se nascono spunti di discussione, invia WhatsApp. Non so dove trovare che desidera un gay per farmi scopare selvaggiamente da latini calienti.\nPresente su questa bacheca da tanto tempo per farmi mettere a 90 da un amichetto grazie a cui praticare giochi estremi. Ciao da Ancilla una donna senza impegni di Villabate Mi raccomando facilità di erezione. Il mio compagno è presente, hai, come mi hanno detto, raccolto un bel culo di Carmen. Ho il numero di Wilma un po' pompinara mi sono registrata su sexy slave quindi fare sesso proibito con qualche pregiudicato. Iscritta sulla bacheca con il pensiero di incontrare per strada uno che sappia farmi donna potendo quindi andare in spiaggia nuda. Buongiorno da Edith francese in ferie a Vip Hot Porno La mattina è un ordine che non vai da altre. In passato ero la sexy coreana che lo prende in culo. C'è sempre anche Apia desidero uomo per trovare un uomo per scopare se hai tutto quello che voglio per farti fare una bella spagnola non fermarti vieni da me scrivimi subito l'indirizzo dove sarò, ed è una mia voglia non pensaste male non desidero altro che quelli che sborrano in faccia Ciao mi chiamo Katiuscia una che odia la monotonia Da sempre sulla bacheca con l'obiettivo di essere palpata da un uomo villoso solo per farmi sbattere forte. Ci sono se ricordi candele colorate. Dovrei essere Neka voglio un orgasmo con sposati golosi mi piace succhiare ci sentiamo su Escort Milf A Taranto anche con mia madre. Mi credono tutti una una troia di classe molto erotica solo se la apprezzi.\nDico che il mio nome è spagnola bella con la terza di tette trovi il mio profilo su sexy slave a casa tua amo farmi pompare da uno sporcaccione. Me lo aspetto, chi ha per caso segato il tuo cazzo usando la figa rossa con Elisabetta. Sappi che chattare con la cam mi fermo subito se non sai dove sei girato. Sono una tedesca e faccio la carriola, sono accaldata per un maggiorenne che è ossessionato dall'idea di baciarmi in bocca. Sono in tutto e per tutto mi immagino di trovare fare sesso in tutti i modi se ti piace il sesso violento Cosa aspetti? Scrivimi il pomeriggio presto vorrei anche quelli che sono gattimorti anche se giovani, ti voglio sentire subito. Ho un bel culo mi piace godere con cantanti famosi che scopano con delizia nel mio tempo libero e la sbatto in cam in sexy slave Non faccio sesso per soldi. Desidero tanto trovare molto pervertita che adora i pompini, venuta dalla banca.\nPorcellina calda io senza limiti Clorinda fisicamente prestante per farmi sbattere forte uomini effeminati e instaurare una relazione e andare a ferragosto a sexy slave I single alla larga da me sarà una bomba. Possiamo fare incontri in una piazza. Mi trovi sempre qui no pelati e pelosi per incontri veloci e fugaci, sono una persona che lo prende tutto il giorno voglio essere la tua schiava. Qui c'è troppa gente a lavoro faccio la troia. Sono un po' troia con occhi che ipnotizzano intraprendente esperta nel massaggio anche per incontri con coppie per spezzargli il cazzo. Sono sempre nella mia stanza Se pensi di piacermi scrivimi subito vediamoci a metà strada. Terrona insieme con la più zozza col seno rifatto. Mi pettino con Penelope desiderio incontrollabile di trovare zozzi golosi e cerco essere scopata bene sappiamo entrambi che vuoi vieni senza mutande spicciati voglio subito essere tua porno style stai alla larga quelli vergine.\nSera solo sporcacciona in cerca di amore senza alcun freno vorrei un designer mi piace bdsm. Incontro solo a casa mia non lontano. Preferirei uomini timidi guarda oltre. Ciao io Elena qui perché mi piacerebbero dei giorni con ragazzi assetati di sesso per lunedì trasgressivi disponibile sempre mi trovi solo in sexy slave Solo per uomini dotati. Nel mesi di gennaio ero una portinaia in calore che vorrebbe qualche avventura e lavora in banca. Piacere Rachele troia, una sexy parrucchiera sono molto pretenziosa… voglio essere la tua puttana bendami e scopami. Mi trovi su facebook scrivi su WhatsApp sexy slave Qui per incontrare uomini un po' maialini Cerco gente mi scopi sono qui per lavoro mandate sms, pretendo giovani arrapati. Contattami adesso se vuoi fare la carriola.\nCiao gente vi voglio, sono Gianna su bacheca donne perché cerco amici veri con cui andare nel privè chiarendo subito le cose su sexy slave Sempre disposta a tutto vi vorrei un po' profumati. Solo la sera tardi mai weekend non stare lì ad aspettare, scrivimi!. Un ciao a chi mi legge essendo Francisca una siciliana calda che ama scopare con qualche mio ex anche per senza legami fare incontri sexy. Se mi vedi è per un americano ricco non disposto a sfiammi le mutandine sono una donna molto sexy e lo faccio alla francese. Ne sono certa: ben disposta a calci mi entusiasmo se sei ancora alle prime esperienze.\nPiacere da mi sono iscritta per scopare da dieci e lode osservando il cielo. Sarò tua senza troppe aspettative. niente sesso a gli agenti della finanza anche se ignoranti, non attendere oltre, scrivimi. Per tutti sono Sabrina con una bella fighetta e sono qui su sexy slave domenica vorrei il cazzo di tutti gli zozzi della città. Scopami come più ti piace, qui in quanto hai brandito un audio sensuale dal contatto telefonico. Questa è la tua occasione spogliarmi, la do solo a un elettricista maiale Voglio giocare con calma e sono spigliata reggo anche incontrare uomini in motel. Mia mamma era tra le più maiale del sito che vuole evasione nella cantina del vicino. Con la patata bollente convivo con uomini vogliosi nel mio tempo libero voglio cazzi pelosi e posso cercarli su sexy slave Voglio mangiare una pizza.


LA RIAPERTURA DI BAR RISTORANTI E ENOTURISMO SALVA IL SETTORE VINICOLO PUGLIESE - LecceOggi\nHomeECONOMIA & LAVOROLA RIAPERTURA DI BAR RISTORANTI E ENOTURISMO SALVA IL SETTORE VINICOLO PUGLIESE\nLA RIAPERTURA DI BAR RISTORANTI E ENOTURISMO SALVA IL SETTORE VINICOLO PUGLIESE\nUn giro d’affari che vale 600 milioni di euro\nLa riapertura di ristoranti, trattorie, osterie, agriturismi, cantine e bar riattiva uno sbocco naturale di vendita del vino pugliese che al consumo nel canale Ho.Re.Ca. e nell’enoturismo vale oltre 600 milioni di euro l’anno, a regime. E’ quanto afferma Coldiretti Puglia nel sottolineare che con la fine del lungo periodo di chiusura è finalmente possibile tornare a scegliere a tavola fuori casa tra le 27 DOC, 4 DOCG e 6 IGP denominazioni di vino Made in Italy che offre la Puglia. Le misure adottate per arginare la pandemia di Covid-19 – sottolinea Coldiretti Puglia – hanno infatti tagliato tra il 50% e il 90% le vendita di vino per il lungo lockdown con la chiusura forzata di ristoranti, bar, sala ricevimenti, agriturismi e la riduzione degli spazi di socialità.\n“La Puglia è una delle 5 regioni dove si registra un incremento sensibile delle performance delle Indicazioni Geografiche del vino, pari a 142milioni di euro, con la provincia di Taranto che aveva tirato la volata – fino al periodo pre-covid – con 42 milioni di euro in più rispetto all’anno precedente”, commenta Savino Muraglia, presidente di Coldiretti Puglia.\n“Sul fronte della qualità sono in forte sviluppo e ascesa – rimarca Gianni Cantele, responsabile della Consulta Vitivinicola regionale di Coldiretti Puglia – i vini della Puglia con 1 bottiglia su 4, pari al 25% della produzione regionale, con denominazioni DOP o IGP. E bisogna dare risposte certe e concrete alla grande perdita subita proprio dai vini di qualità. La lenta ripresa di ristoranti e alberghi era un appuntamento molto atteso dagli operatori di un settore dal quale nascono, dalla vigna al tavolo, prodotti apprezzati ed esportati in tutto il mondo, con un risvolto occupazionale importante. Il ‘Puglia Igt’ crea 16,5 milioni ore di lavoro all’anno, con un altro vitigno pugliese al decimo posto della top ten nazionale, il Castel Del Monte Doc, con 9,4 milioni di ore lavorate nella provincia di Bari ’, insiste il presidente Cantele.\nIN PUGLIA 300 FATTORIE DIDATTICHE...


Support TUTTI PER FENO - Associazione in ricordo di Francesco Bocciardi\nTUTTI PER FENO - Associazione in ricordo di Francesco Bocciardi\nSupport TUTTI PER FENO - Associazione in ricordo di Francesco Bocciardi | Helpfreely.org\nFrancesco era un Personaggio, lo conoscevano tutti. Era solare allegro e sempre positivo. Trovava sempre lo spirito giusto per affrontare le cose e lo faceva con una tale leggerezza (in senso positivo) che era invidiabile. Mentre tutti si stressavano, preoccupavano e correvano lui continuava come se niente fosse. E’ così che ha affrontato anche la sua malattia, a volte sembrava che non esistesse nemmeno, che tutto fosse normale e passeggero. Ne parlava con spensieratezza con chiunque, come se fosse poco più che un raffreddore. Il suo appiglio per andare avanti da sempre era quello, una volta guarito, di realizzare un evento per raccogliere fondi da destinare alla ricerca contro il cancro e aiutare chi come lui lotta per la vita. Prima di costituire l’associazione siamo riusciti a raccogliere con piccoli eventi la somma di € 5447,80 interamente devoluti in beneficienza. Oggi tocca a noi. Questa associazione l’abbiamo voluta fortemente per tenere vivo il suo ricordo e rispettare e portare avanti la sua voglia di essere qui e continuare a credere che una speranza c’è. Nata senza scopi di lucro, abbiamo come scopo quello di creare momenti conviviali di interesse ludico, culturale e ricreativo per raccogliere fondi da destinare alla ricerca.\nSome of the 5 Heroes who support TUTTI PER FENO - Associazione in ricordo di Francesco Bocciardi:\nSharing is caring! Share TUTTI PER FENO - Associazione in ricordo di Francesco Bocciardi to help them get more Support\n•\t25 Maggio 2018 TORNEO DI PLAY STATION - STAFFOLI In concomitanza con il torneo 24 ore Staffoli – Memorial Matteo Gronchi sarà organizzato un torneo ludico per intrattenere coloro che partecipando al torneo sono in attesa di giocare. Il torneo verrà allestito all’interno dello stand AVIS. •\t10 Giugno 2018 TUTTI PER FENO MUSIC FESTIVAL – STAFFOLI Serata in ricordo di Francesco Bocciardi, organizzata presso il centro AVIS di Staffoli. Durante la serata si alterneranno sul palco gruppi musicali e cantautori per una serata unica. Sarà aperto il servizio ristorante e bar con la possibilità per i partecipanti di trascorrere l’intera serata in compagnia. \tOre 17:00 Okinawa Sunrise \tOre 18:00 Fontana Bross \tOre 19:00 Capsule Corporation \tOre 20:30 Rock In Movie – Tutto il rock del cinema \tOre 23:00 Dario Rossi. – Live Drum Session


Home / Epilessia / Come si cura / Terapia farmacologica\nMeccanismi di base dei farmaci antiepilettici\nI farmaci antiepilettici o anticonvulsivi sono sostanze chimiche che controllano la tendenza delle cellule nervose a produrre le scariche ripetitive ad alta frequenza che sono alla base della crisi epilettica. Agiscono regolando il passaggio degli ioni (sodio, potassio, calcio, cloro) attraverso la membrana delle cellule nervose, controllando la composizione dei fluidi che circondano le cellule nervose o modulando gli impulsi eccitatori e inibitori che regolano l’eccitabilità dei neuroni.\nEccitabilità delle cellule nervose\nDobbiamo immaginare la cellula nervosa (il neurone) come una pila chimica, in possesso di una carica elettrica legata alla permeabilità della sua membrana, con una prevalenza di cariche positive (cioè di ioni positivi) all’esterno della cellula. Mantenere questa carica richiede un lavoro, e la cellula è per questo dotata di “pompe ioniche” (pompe di membrana) che regolano la ripartizione degli ioni fra l’interno e l’esterno della cellula. Le pompe agiscono a livello di pori o canali della membrana cellulare (canali di membrana) selettivamente permeabili a uno o più ioni.\nIl lavoro delle pompe ioniche necessita di un dispendio energetico, che la cellula assolve utilizzando la degradazione di legami fosforici ad alto potenziale energetico. Per questo le cellule nervose debbono essere continuamente rifornite di ossigeno e glucosio, la combustione dei quali consente di produrre legami fosforici e quindi di mantenere attive le “pompe ioniche” della membrana. Inoltre, la permeabilità della membrana cambia appena cambia la carica della cellula (canali ionici voltaggio-dipendenti) con un effetto moltiplicativo di ogni variazione, in senso sia eccitatorio sia inibitorio. La carica elettrica dei neuroni è regolata anche dalle cellule “nutrici” che li circondano, cioè le cellule gliali, che regolano la composizione dei liquidi extracellulari e agevolano il lavoro delle membrane neuronali (“funzione tampone” della glia). Infine, la cellula è continuamente “bombardata” da impulsi eccitatori e inibitori provenienti da altre cellule (sinapsi e neurotrasmettitori eccitatori e inibitori), e la sua eccitabilità (cioè la tendenza a produrre scariche e a pilotare a sua volta la eccitabilità e la attività di altri neuroni) deriva dalla interazione di tutti questi fattori, continuamente presenti durante la normale attività cerebrale (quella che ci consente di stare svegli o dormire, di stare in piedi e di muoverci, di sentire i suoni e vedere la luce, di ricordare e di pensare).\nPer un farmaco non è agevole inserirsi in questo complicato contesto, e regolare l’attività delle cellule nervose in modo da inibire le scariche ad alta frequenza responsabili delle crisi epilettiche senza interferire sulle normali funzioni dei neuroni, soprattutto se sono necessari alti dosaggi del farmaco. Per questo è così difficile trovare farmaci efficaci dell’epilessia ma privi di effetti collaterali sulle funzioni psichiche e neurologiche che sono alla base della nostra esistenza quotidiana. Inoltre ogni farmaco può provocare effetti secondari in altri organi (come il sangue o il fegato); anche questi eventi usualmente sono correlati alla dose assunta. Infine, vi possono essere intolleranze individuali, con reazioni allergiche non correlate alla dose (che compaiono cioè anche con piccole dosi del farmaco).\nInibisce l’enzima anidrasi carbonica, che trasforma l’acqua (H2O) e il biossido di carbonio (CO2) in acido carbonico (H2CO3) e viceversa, a seconda delle concentrazioni delle molecole. A livello renale la presenza di acetazolamide aumenta la eliminazione di bicarbonati, facilitando la diuresi e rendendo le urine alcaline, ma aumentando l’acidosi del sangue. Influenza anche gli scambi degli ioni sodio e cloro. Viene usato come diuretico negli edemi, nel glaucoma, nell’ipertensione endocranica benigna. A livello delle cellule nervose e della glia è probabile che siano modificate la funzionalità dei canali ionici che regolano la eccitabilità cellulare. Può essere utilizzata come farmaco di aggiunta in tutte le forme di epilessia. Il problema principale è lo stabilirsi di tolleranza e la caduta di effetto. Viene perciò spesso usata in maniera intermittente nelle epilessie catameniali (quelle che si manifestano con crisi vicino al periodo mestruale) fino alla dose di 250 mg tre volte al giorno, una settimana prima e durante la mestruazione. Picco di assorbimento di 1-3-ore, emivita 12 ore, eliminazione renale. Si lega alle proteine, ma ha per il resto poche interferenze con altri farmaci. Può dare reazioni idiosincrasiche e facilita la calcolosi renale. Può determinare sonnolenza, anoressia, nausea, parestesie alle estremità, sete. È controindicata nelle malattie epatiche.\nBarbesaclone (ex Maliasin)\nCome il fenobarbital (v. oltre) regola la eccitabilità dei neuroni modulando i canali di membrana che consentono il passaggio del cloro. A differenza del fenobarbital, la sua molecola possiede una componente (la propilexidina) ad azione risvegliante, accoppiata alla molecola di fenobarbital. Questo diminuisce l’effetto sedativo del farmaco, riducendo solo lievemente la sua potenza terapeutica (100 mg di barbesaclone equivalgono a 80 mgr di fenobarbital). La diminuzione dell’effetto sedativo consente di ottenere livelli ematici di fenobarbital più elevati con effetti secondari contenuti, condizione cruciale per alcuni pazienti. Si usa alla dose di 25-200 mg. Viene dosato nel sangue come fenobarbital (v.oltre). È efficace nelle crisi generalizzate convulsive e nelle crisi parziali. Può provocare diminuzione dell’appetito, insonnia, aumento dell’ansia, disturbi del comportamento. Il suo mercato era ristretto, ed è stato ritirato dal commercio.\nÈ uno dei farmaci antiepilettici più importanti. Agisce regolando la permeabilità dei canali del sodio ed è efficace, oltreché nell’epilessia, nei dolori parossistici (per esempio la nevralgia del trigemino), nelle oscillazioni cicliche dell’umore e anche nel diabete insipido. Si usa alla dose di 400-2400 mg, e viene regolarmente dosato nel sangue (livello massimo indicativo 12 ug/ml). È efficace nelle crisi parziali e nelle crisi generalizzate convulsive (soprattutto nelle generalizzazioni delle crisi parziali) e resta il farmaco di prima scelta in tutte le crisi parziali. Può provocare allergie cutanee, ingrossamento dei linfonodi, febbre, ritenzione idrica. Dosi è troppo alta determinano vertigini, visione doppia e disturbi dell’equilibrio. Può favorire la comparsa di disturbi del ritmo cardiaco, e va usato con prudenza sopra i 65 anni. È un potente attivatore degli enzimi epatici e tende a ridurre l’efficacia di altre terapie.\nÈ una benzodiazepina, e, come gli altri farmaci di questo gruppo, agisce incrementando l’azione del neurotrasmettitore inibitorio GABA. È efficace anche per controllare l’ansia. Si usa alla dose di 10-40 mg, quasi sempre associato a un altro farmaco (per esempio la carbamazepina); non viene abitualmente dosato nel sangue. È efficace nelle crisi parziali. Può provocare una marcata sonnolenza (in linea con la azione sedativa generale delle benzodiazepine), disturbi della articolazione della parola, visione doppia, aumento della salivazione.\nÈ un’altra benzodiazepina con gli stessi meccanismi di azione, indicazioni e effetti collaterali del clobazam (v. sopra). Si usa per bocca alla dose di 0,5-8 mg, ma anche per via endovenosa negli stati di male epilettici, a dosi da valutare caso per caso. L’effetto sedativo è spesso molto marcato, e il farmaco può provocare, nel bambino, alterazioni del comportamento; anche l’aumento della salivazione può essere, nel bambino, assai fastidioso.\nAnche questa è una benzodiazepina, con le indicazioni e gli effetti collaterali di questo gruppo di farmaci (vedi clobazam). Si usa però quasi solo per via endovenosa, nel trattamento degli stati di male epilettico, a dosi da valutare caso per caso. Esiste una formulazione in microclismi, che si usa per via rettale nel trattamento delle convulsioni febbrili.\nÈ un farmaco molto simile alla carbamazepina, poiché agisce sui canali del sodio, inattivandoli. La caratteristica principale è la lunga durata di azione, che consente la somministrazione di un’unica dose serale, anche a digiuno. Viene utilizzato nell’adulto, nel trattamento delle epilessie parziali con o senza generalizzazione, in aggiunta alla terapia in atto. La dose varia da 800 a 1200 mg al giorno. Determina sonnolenza e capogiri, e può provocare reazioni allergiche cutanee. Può prolungare il tratto PR dell’elettrocardiogramma, che è bene controllare prima e durante il trattamento. Può abbassare il sodio nel sangue, che va controllato. Induttore enzimatico, riduce l’effetto dei contracettivi. Eliminazione renale.\nAgisce regolando la permeabilità dei canali del calcio, quasi esclusivamente a livello del talamo (una struttura posta al centro del cervello, che regola fra l’altro l’eccitabilità della corteccia cerebrale). Questo spiega la sua azione terapeutica, limitata alle assenze del “piccolo male”, un tipo di crisi derivanti dalla interazione eccito-inibitoria fra talamo e corteccia cerebrale. Si usa alla dose di 500-2000 mg, nel trattamento delle assenze. Viene dosato abitualmente nel sangue (livello massimo indicativo 100 ug/ml). Può provocare disturbi di stomaco, cefalea, vertigini, disturbi del comportamento, raramente reazioni allergiche. È un altro farmaco a rischio di ritiro dal commercio a causa della piccola nicchia di consumo. La confezione in capsule è già stata ritirata.\nAgisce riducendo l’azione del neurotrasmettitore eccitatorio glicina, ma sono presenti altri meccanismi d’azione. Si usa alla dose di 1200-3600 mg, in aggiunta ad altri farmaci antiepilettici. Non viene abitualmente dosato nel sangue. E’ efficace nelle crisi parziali e nelle crisi secondariamente generalizzate. Può provocare disturbi di stomaco, insonnia, disturbi dell’equilibrio e può determinare diminuzione dei globuli bianchi e danni epatici con maggiore frequenza di altri farmaci; è necessario controllare periodicamente queste funzioni, e questo ne limita l’uso.\nAgisce regolando la permeabilità dei canali del sodio. Si usa alla dose di 100-600 mg, ed è efficace nelle crisi parziali, nelle crisi generalizzate convulsive (soprattutto nelle generalizzazioni delle crisi parziali). Viene dosato abitualmente nel sangue (livello massimo indicativo 20 ug/ml), e questo esame è particolarmente importante poiché la concentrazione nel sangue non è prevedibile in base alla quantità assunta per bocca (piccoli aumenti della quantità assunta possono aumentare in maniera sproporzionata la concentrazione nel sangue, con rischio di tossicità). È molto efficace per via endovenosa, nel trattamento dello stato di male epilettico, a dosi da valutare caso per caso. Può provocare disturbi dell’equilibrio, vertigini, disturbi dell’articolazione della parola, reazioni allergiche; inoltre l’uso prolungato può determinare aumento dei peli (irsutismo) e ipertrofia delle gengive, del naso e delle labbra, evento frequente nel bambino e nel giovane, che provoca sgradevoli effetti cosmetici. Per questo motivo è un farmaco da usare con molta prudenza al di sotto dei 20 anni. È un potente attivatore degli enzimi epatici e tende a ridurre l’efficacia di altre terapie.\nÈ il capostipite dei barbiturici ed è il primo farmaco utilizzato con successo nella cura dell’epilessia. Viene usato dal 1912 e il fatto che sia ancora in auge dimostra la sua efficacia. Agisce regolando la permeabilità dei canali del cloro, ma anche riducendo l’effetto dei neurotrasmettitori eccitatori. È efficace anche nel tremore cosiddetto “essenziale” delle mani (il tremore che compare nella scrittura o nei movimenti fini). Si usa alla dose di 50-300 mg, e ha il vantaggio di potere essere somministrato una sola volta al giorno. Viene dosato abitualmente nel sangue (livello massimo indicativo 40 ug/ml). È efficace nelle crisi generalizzate convulsive, nelle mioclonie e nelle crisi parziali; è efficace anche per prevenire le convulsioni febbrili del bambino (in pratica, è efficace in tutte le crisi, tranne le assenze). Può provocare sonnolenza marcata, disturbi dell’articolazione della parola, alterazioni articolari della spalla (reumatismo barbiturico), retrazioni del connettivo del palmo della mano (malattia di Dupuytren), deficit di vitamina D e K. Nel bambino in età scolare determina spesso iperattività motoria. È un potente attivatore degli enzimi epatici e tende a ridurre l’efficacia di altre terapie. La riduzione troppo rapida del farmaco facilita le crisi.\nAumenta l’attività inibitoria GABA, ma il meccanismo d’azione non è ancora completamente chiarito. È efficace anche nei dolori parossistici e nelle sensazioni abnormi (parestesie) generate dalle malattie del nervo periferico, nonché come modulatore delle oscillazioni dell’umore. Si usa alla dose di 900-2400 mg, in aggiunta ad altri farmaci antiepilettici. Non viene abitualmente dosato nel sangue. È efficace nelle crisi parziali e nelle crisi secondariamente generalizzate. Può provocare sonnolenza, cefalea, nausea, disturbi dell’equilibrio ma è di solito molto ben tollerato.\nUno degli ultimi preparati messi in commercio per l’epilessia, agisce inattivando i canali ionici lenti del sodio e regolando la eccitabilità dei neuroni, forse anche legandosi a una proteina cellulare coinvolta nei meccanismi di regolazione del trofismo e della plasticità neuronale. È usata come farmaco di aggiunta nelle epilessie parziali resistenti, fino alla dose massima di 200 mg due volte al giorno. È risultata efficace in circa un quarto dei pazienti. Viene messa in commercio in compresse da 50-100-150-200 mg e in fiale da 10 mg per millilitro da usare per via endovenosa. Gli effetti indesiderati principali sono sedazione, vertigini, cefalea, nausea, visione doppia (abbastanza frequenti); allergia cutanea, vomito, irritabilità, bradicardia (rari). Il picco ematico si verifica 1-4 ore dopo l’assunzione; emivita 13 ore; eliminazione renale come tale o dopo biotrasformazione epatica. Non vi sono rilevanti interazione con gli altri farmaci antiepilettici, ma va usata con prudenza con carbamazepina e lamotrigina che possono rallentare il cuore. Non vi sono dati circa l’uso in gravidanza.\nAgisce regolando i canali del sodio e riducendo l’attività dei neurotrasmettitori eccitatori. Si usa alla dose di 50-600 mg, in aggiunta ad altri farmaci antiepilettici. Non viene abitualmente dosato nel sangue. È efficace nelle crisi parziali e secondariamente generalizzate, ma anche in vari tipi di crisi generalizzate primarie o idiopatiche (come le assenze e le crisi di grande male). Può provocare sonnolenza, nausea, disturbi dell’equilibrio ma di solito ha scarsi effetti sedativi e migliora la sensazione di benessere del paziente. Tuttavia, può determinare uno stato di eccitamento con disturbi del comportamento. Inoltre può essere responsabile di reazioni allergiche gravi soprattutto nel bambino, ed è necessario iniziare la terapia con dosi molto basse (25-50 mg) aumentando la dose di 25-50 mg alla settimana.\nIl meccanismo d'azione non è noto, ma non sembra agire attraverso la modulazione inibitoria o facilitatoria della neurotrasmissione, anche se si lega ai siti sinaptici delle cellule del sistema nervoso centrale. È possibile che moduli le scariche neuronali parossistiche e che inibisca la propagazione della scarica epilettogena. È efficace sia nelle epilessie parziali che nelle forme generalizzate, idiopatiche o secondarie. È eliminato dai reni, e non interferisce con il metabolismo degli altri farmaci. Determina sonnolenza e astenia, e può provocare vertigini, ma gli effetti collaterali sono transitori, ed è usualmente assai bene sopportato; non sono stati descritti effetti collaterali gravi né interferenze con altre sostanze. Nei soggetti anziani e con altre patologie questo è uno dei principali vantaggi del farmaco che sta trovando un larga nicchia di mercato. Si usa alla dose di 500-1000 mg, due o tre volte al giorno. Può essere introdotto in maniera relativamente rapida.\nÈ una benzodiazepina, con meccanismo e effetti collaterali simili a quelli del clobazam (vedi). Viene usata quasi esclusivamente per via endovenosa nel trattamento degli stati di male; la dose va adattata caso per caso.\nÈ una benzodiazepina, ed agisce attivando la trasmissione dei trasmettitori inibitori delle cellule nervose (recettori GABA). La principale caratteristica è la rapidità (entro pochi minuti dalla somministrazione) e la brevità dell’azione terapeutica (massimo 30-60 minuti). Inoltre, è rapidamente assorbito dalla mucosa della bocca. Viene utilizzato da 3 mesi a 18 anni (anche oltre) per bloccare le crisi epilettiche che durano più di 5-10 minuti, attraverso siringhe preriempite con dosi di 2.5-5-7.5-10 mg, da versare direttamente in bocca, fra denti e guancia, se possibile da ambedue i lati. È possibile ma non consigliata una seconda somministrazione entro 10-20 minuti, ma se la crisi non viene interrotta dalla prima dose è opportuno trasferire il soggetto in pronto soccorso. È un farmaco ideale negli stati di male e nelle crisi che si ripetono a breve distanza, ed è una alternativa al diazepam in microclismi. Curiosamente, l’efficacia è accresciuta dall’uso di succo di pompelmo.\nPossiede lo stesso meccanismo d’azione e le stesse indicazioni della carbamazepina. È un tipico caso di farmaco utile per la mancanza di alcuni effetti collaterali rispetto al farmaco originale: infatti, in pazienti con reazioni allergiche alla carbamazepina, può essere ottimamente tollerato consentendo un trattamento efficace (tuttavia, in un terzo dei casi ricompare il fenomeno allergico). L’effetto collaterale principale sono vertigine e diplopia, che costringe non di rado a ridurre o a suddividere le dosi. Si u sa alla dose di 600-3000 mg. Non viene abitualmente dosato nel sangue. È un potente attivatore degli enzimi epatici e tende a ridurre l’efficacia di altre terapie.\nÈ un antagonista del glutammato, principale trasmettitore eccitatorio dei circuiti neuronali. Viene utilizzato nelle crisi parziali con o senza generalizzazione secondaria, in aggiunta alla terapia in atto. E efficace anche nelle forme di epilessia generalizzata primaria, ma mancano dati circa l’efficacia sulle mioclonie e sulle assenze del “piccolo male”. Gli effetti collaterali consistono in sonnolenza, capogiri, disartria come in quasi tutti i farmaci anticonvulsivi. Peculiare è l’effetto stimolante sul comportamento, che può provocare aggressività verso gli altri e se stesso, con rischio di suicidio. Umore e comportamento vanno perciò attentamente controllati. Riduce l’efficacia dei contracettivi. Si usa con una titolazione molto lenta, iniziando a 2 mg, con incrementi di 2 mg ogni 1-2 settimane fino a 12 mg, in dose unica serale. Eliminazione con urine e feci, dopo metabolizzazione epatica.\nÈ un analogo dell’acido gamma-amino-butirrico, tramettitore inibitore del sistema nervoso. Simile al gabapentin nel meccanismo d’azione e nel trasporto attraverso l’organismo, agisce modulando la attività dei canali del calcio e limitando l’ingresso di calcio nei neuroni. Viene eliminato totalmente dai reni e non interferisce con gli altri farmaci antiepilettici. È utilizzato nel trattamento delle epilessie parziali come farmaco aggiuntivo, e appare non di rado efficace nelle forme resistenti. Ha anche una notevole efficacia nei dolori di origine neuropatica periferica (nevralgia post-herpetica, neuropatia diabetica, ecc.) La dose varia da 200 a 600 mg al giorno; va tenuta più bassa nei soggetti con insufficienza renale. Gli effetti collaterali più frequenti sono vertigini, sonnolenza, bocca secca, astenia, diplopia.\nLa sua azione principale è dovuta alla trasformazione in fenobarbitale (vedi) che avviene ad opera del fegato. Il meccanismo d’azione, le indicazioni e gli effetti collaterali sono perciò analoghi a quelli del fenobarbital, ma viene usualmente somministrato 2 o 3 volte al giorno. Si usa alla dose di 250-1000 mg; viene dosato nel sangue come tale e, più utilmente, come fenobarbitale. Come tutti i barbiturici, è un attivatore degli enzimi epatici e può ridurre l’efficacia di altre terapie concomitanti.\nAgisce attraverso la apertura dei canali del potassio, e viene usato nelle crisi parziali con o senza generalizzazione, in aggiunta alla terapia in atto. Può provocare sonnolenza e capogiri, e prolungare l’intervallo QT dell’elettrocardiogramma, che va controllato. Effetto singolare è la possibile colorazione scura, con tonalità blu, delle unghie, delle labbra e della retina, e anche della cute, effetto che sopravviene dopo trattamenti di lunga durata ma che ne ha limitato l’uso. Non ha effetto sui contracettivi. Si usa alla dose di 100 mg tre volte al giorno, con lenta titolazione fino a 1200 mg al giorno. Eliminazione epatica e renale.\nAgisce modulando la attività dei canali del sodio e riducendo la frequenza di scarica dei neuroni, limitando in tal modo la diffusione della attività epilettogena. Esistono tuttavia incertezze sul preciso meccanismo di azione. Viene utilizzata solo per il trattamento della sindrome di Lennox-Gastaut, ed è il primo farmaco con questa specifica indicazione. La dose varia da 400 a 800 mg, e va tenuta più bassa se il paziente assume valproato, che ne riduce la eliminazione. Gli effetti collaterali sono complessivamente scarsi; i più frequenti sono cefalea, astenia, nausea, vertigine, sonnolenza.\nPotenzia l’azione del neurotrasmettitore inibitorio GABA mantenendo la sostanza più a lungo a livello della sinapsi. Si usa alla dose di 30-50 mg, in associazione con altri farmaci antiepilettici. Non viene abitualmente dosato nel sangue. È efficace nelle crisi parziali e nelle crisi secondariamente generalizzate. Può provocare cefalea, vertigini, nausea, diarrea, disturbi del comportamento.\nPossiede più meccanismi d’azione; i principali sono la modulazione dei canali del sodio voltaggio-dipendenti, il potenziamento dell’attività inibitoria del neurotrasmettitore GABA e l’attenuazione della attività eccitatoria dei neurotrasmettitori AMPA-Kainato. Si usa alla dose di 200-600 mg, in aggiunta ad altri farmaci antiepilettici. È efficace nelle crisi parziali e nelle crisi secondariamente generalizzate, ma vi sono indicazioni di un effetto utile anche in alcuni tipi di crisi generalizzate primarie o idiopatiche. Può provocare sedazione, difficoltà di concentrazione, riduzione del rendimento mentale, diminuzi caso per caso.\nÈ uno dei farmaci antiepilettici più importanti. Possiede molti meccanismi d’azione, ma i principali sono il potenziamento dell’attività inibitoria del neurotrasmettitore GABA e la modulazione della permeabilità dei canali del sodio. È efficace anche come stabilizzatore dell’umore nelle psicosi cicliche, e come preventivo dell’emicrania. Viene usato alla dose di 600-3000 mg ed è efficace in tutti i tipi di crisi; è il farmaco di prima scelta nelle crisi generalizzate primarie e nelle crisi parziali delle epilessie benigne. Viene dosato abitualmente nel sangue (livello massimo indicativo 100 ug/ml). Effetti secondari non rari sono nausea, vomito, gastralgie e successivamente aumento dell’appetito e del peso; sono possibili un aumento della caduta dei capelli e nelle donne disordini mestruali. Può provocare talora, in soggetti predisposti, un aumento dell’ammonio nel sangue con stato confusionale, e molto raramente una epatopatia tossica grave. Infine, può provocare malformazioni fetali (difetti del tubo neurale) ed è opportuno in gravidanza cercare di limitare e frazionare le dosi. È un inibitore degli enzimi epatici e può incrementare l’effetto di altri farmaci, per esempio della lamotrigina.\nAgisce potenziando l’azione dell’aminoacido inibitore GABA, poiché blocca l’enzima che degrada questo neurotrasmettitore. Si usa alla dose di 1000-3000 mg, usualmente in associazione ad altri farmaci, e non viene dosato nel sangue poiché la sua azione avviene esclusivamente a livello cerebrale. È efficace nelle crisi parziali e nelle crisi secondariamente generalizzate; nel bambino inoltre è efficace per gli spasmi della sindrome di West, soprattutto nelle forme secondarie a sclerosi tuberosa. Può provocare sonnolenza, aumento del peso e disturbi psichiatrici, specie in pazienti che hanno mostrato in precedenza disturbi psichici. Alcuni pazienti mostrano, dopo uso prolungato, un restringimento del campo visivo, e l’esame campimetrico va regolarmente praticato a scadenza semestrale, ma la complicanza ne ha grandemente limitato l’uso.\nImpedisce alle cellule nervose di sincronizzare la attività bloccando i canali del calcio; inoltre, facilita l’azione del neurotrasmettitore inibitore acido gamma-amino-butirrico (GABA). Si usa alla dose di 300-500 mg al giorno, ed è prescrivibile in aggiunta alla precedente terapia. È efficace nelle crisi parziali senza o con generalizzazione secondaria. La terapia va iniziata con 50 mg al giorno, e incrementata di 100 mg alla settimana. Gli effetti indesiderati più frequenti sono diminuzione dell’appetito, irritabilità, sonnolenza, vertigini con diplopia; riduce i bicarbonati del sangue.\nFondamentalmente, i meccanismi terapeutici utilizzati dai farmaci antiepilettici sono quattro:\n1) regolazione della permeabilità della membrana delle cellule nervose;\n2) riduzione delle informazioni eccitatorie;\n3) potenziamento delle informazioni inibitorie;\n4) modulazione della “funzione tampone” della glia.\nSpesso, un solo farmaco utilizza più di uno di questi meccanismi. Perciò, ogni nuovo farmaco non sempre rappresenta una reale novità, ma solo una “variazione sul tema”, che ricalca i meccanismi già usati da altri farmaci e quindi in apparenza inutilmente replicati. Un nuovo farmaco può però essere molto utile anche se utilizza un meccanismo già noto, poiché può consentire di ottenere un uguale risultato terapeutico con minori effetti collaterali e questo rappresenta già un grande vantaggio. Attendiamo perciò sempre con favore l’arrivo di una nuova molecola che arricchisca il nostro bagaglio terapeutico; ma saluteremmo con entusiasmo la scoperta di un nuovo meccanismo per regolare la eccitabilità e la attività dei neuroni, poiché questa sarebbe una reale novità. Stimolare la ricerca in questa direzione è uno degli obiettivi di Associazioni come la FOREP.\nUlteriori informazioni sul fallimento delle terapie farmacologiche si trovano nella voce “Le epilessie resistenti”, sempre nel nostro sito.\nMonoterapia e politerapia\nL’uso di un solo farmaco (monoterapia) per controllare le crisi è sicuramente la condizione ideale, poiché si ha la certezza che quel farmaco è attivo, si deve controllare una sola serie di effetti collaterali e non vi è il problema delle interazioni farmacologiche (cioè degli influssi reciproci che i farmaci esercitano fra di loro). Tuttavia, nelle epilessie che non rispondono bene al trattamento (epilessie farmaco-resistenti) diventa spesso necessario associare due o più farmaci (politerapia). Si deve cercare in questi casi di associare farmaci che abbiano meccanismi d’azione differenti e non possiedano effetti collaterali simili, per sfruttare le azioni terapeutiche complementari e non sommare gli effetti secondari. Non raramente però le associazioni di più farmaci vanno studiate nel singolo paziente, basandosi più sulla risposta clinica individuale che sulle conoscenze teoriche. Ciò che va evitato è la associazione di più farmaci quando uno solo è sufficiente.\nQuesto esame, definito in farmacologia clinica “monitoraggio plasmatico” dei farmaci, è di ausilio per verificare l’assorbimento del farmaco, essere certi che la dose prescritta viene correttamente assunta ed evitare effetti tossici. Diventa di grande utilità quando un farmaco non sembra essere efficace, o quando vi sono effetti secondari eccessivi malgrado il paziente assuma una dose corretta. Inoltre, è utile quando si debbano associare più farmaci, al fine di verificare le interferenze fra le varie sostanze; e quando vi siano malattie intercorrenti che rendano necessario l’uso di altre terapie, che potrebbero interferire con il trattamento antiepilettico.\nBisogna però ricordare che ciò che conta è la condizione clinica del paziente. Se una terapia risulta efficace e il paziente non mostra effetti secondari fastidiosi, la dose del farmaco non va cambiata per attenersi alle indicazioni del monitoraggio plasmatico.\nNon sempre le crisi epilettiche vanno trattate con farmaci anticonvulsivi. I criteri principali per prendere una decisione circa l’avvio del trattamento sono 1) la causa della epilessia, 2) il numero delle crisi, 3) la gravità clinica delle crisi, 4) l’impatto delle crisi sulla qualità di vita del paziente, 5) gli effetti collaterali dei farmaci, e 6) la volontà del paziente.\nCausa della epilessia\nÈ necessario ricercare con attenzione i motivi che hanno determinato la comparsa delle crisi. Questa ricerca è molto facilitata dagli esami di immagine, ma resta fondamentale una meticolosa raccolta della storia clinica (anamnesi), per identificare, nei trascorsi del paziente, gli eventi che possono essere responsabili delle crisi (i “fattori di rischio” per epilessia). L’esame clinico è altrettanto importante, poiché può svelare segni neurologici indicativi della patologia responsabile delle crisi. Fra le metodiche di immagine la più informativa è la risonanza magnetica dell’encefalo, che va effettuata da un neuroradiologo a conoscenza del quesito clinico affinché vengano usati tutti gli accorgimenti tecnici atti a svelare una lesione cerebrale epilettogena (ad esempio le sequenze DWI, FLAIR e IR, le sequenze angiografiche, il mezzo di contrasto, etc.). Scopo primario di questa ricerca è identificare i pazienti le cui crisi sono provocate da lesioni in evoluzione, per esempio un tumore, una encefalite, un idrocefalo etc. (epilessie lesionali evolutive). In questi casi il trattamento delle crisi resta importante, ma diventa secondario rispetto al trattamento della malattia di base.\nAndranno invece presi in considerazione per la terapia farmacologica i pazienti in cui la lesione è sicuramente “spenta” cioè legata ad un evento lesionale passato e oramai concluso, per esempio una cicatrice da insufficiente ossigenazione del cervello al momento della nascita, un focolaio contusivo residuato a un trauma cranico, una malformazione focale, etc. (epilessie lesionali non evolutive). Gli stessi criteri si applicano ai pazienti in cui la lesione cerebrale responsabile delle crisi non è identificabile e non può quindi essere rimossa (epilessie criptogenetiche) e a quelli in cui non vi è presumibilmente alcuna lesione responsabile della epilessia, ma le crisi sono dovute a una predisposizione costituzionale (epilessie idiopatiche).\nNumero delle crisi\nCrisi frequenti determinano ovviamente un maggiori disagi e sono perciò un elemento decisivo a favore dell’inizio della terapia. Per stabilire la frequenza è ovviamente necessario che le crisi si ripetano, e di conseguenza la prima crisi non va di norma trattata, poiché può rimanere l’unica di tutta la vita. La frequenza è però un concetto relativo al tipo di crisi: per esempio, le crisi sono da considerare frequenti se un paziente presenta uno o due crisi convulsive al mese, mentre si possono considerare rare se un paziente presenta una o due “assenze” tipiche alla settimana. Se il soggetto è esposto a rischi rilevanti un occasione di una perdita di coscienza (per esempio lavora in una officina con attrezzi pericolosi o su una impalcatura, ma anche nella cucina del proprio appartamento, oppure svolge la sua attività in mezzo al pubblico, come in un negozio), anche le crisi rare (e addirittura la prima crisi) vanno trattate.\nGravità clinica delle crisi\nLa gravità di una crisi dipende dalla presenza di un disturbo della coscienza (intesa come consapevolezza di sé e come “contatto” fra paziente e ambiente), dagli eventi che precedono la comparsa del disturbo di coscienza, e dai cambiamenti del comportamento e del tono muscolare che accompagnano le crisi. Le crisi parziali “semplici” sensoriali o cognitive, che vengono avvertite solo dal soggetto, sono di scarso rilievo clinico poiché il paziente non mostra all’esterno i segni della crisi e resta in grado di controllare il comportamento. Se la manifestazione “semplice” è di tipo motorio (per esempio scosse di un arto) o vegetativo (per esempio salivazione, arrossamento del viso, nausea) le possibilità di tenere sotto controllo o nascondere le crisi sono minori, ma gli inconvenienti restano di ordine psicologico.\nDi un ordine di gravità maggiore sono le crisi che sospendono la coscienza ed espongono il paziente alle minacce ambientali. Diviene importante in questi casi la durata e la modalità di esordio della sospensione della coscienza. Le “assenze” di pochi secondi possono passare inosservate, poiché il paziente (di solito un bambino) si arresta per brevissimo tempo e può anche proseguire senza interruzioni evidenti la sua attività. Diverso è l’impatto di un episodio confusionale di lunga durata, che può paralizzare ogni difesa, soprattutto se l’episodio si accompagna a comportamenti automatici eclatanti che possono essere di per se rischiosi (per esempio movimenti scoordinati e violenti degli arti) e, quando avvengono in pubblico, mettono in grave imbarazzo il paziente a crisi conclusa. Circa la modalità di esordio, sono molto più rischiose le crisi in cui la sospensione della coscienza avviene improvvisamente, senza alcun preavviso, di quelle in cui un evento premonitore a coscienza lucida (la cosiddetta “aura”) attenua le conseguenze della compromissione della coscienza consentendo di mettere in atto strategie di difesa.\nIl massimo della gravità clinica è raggiunto dalle crisi a esordio improvviso, atoniche (che provocano caduta) e tonico-cloniche (che provocano caduta e convulsioni) poiché sommano al disturbo di coscienza le conseguenze traumatiche della caduta e della convulsione (ematomi, ferite, morsicatura della lingua etc.). La presenza costante di una “aura” può ridurre gli inconvenienti, fornendo il tempo per raggiungere il letto o per sdraiarsi a terra, evitando la caduta.\nImpatto delle crisi sulla qualità di vita\nDa un punto di vista strettamente pratico le crisi possono essere suddivise in minori, intermedie e maggiori. Crisi minori sono le crisi parziali semplici soggettive o con manifestazioni motorie e vegetative di durata inferiore a 10 secondi; le “assenze” e le crisi parziali complesse inferiori a 5 secondi. Crisi intermedie sono quelle con sospensione della coscienza preceduta da un’aura a coscienza lucida di durata tale da consentire strategie di difesa. Crisi maggiori sono quelle che sospendono la coscienza bruscamente e senza preavviso, per durate lunghe, e che comportano automatismi, caduta a terra e convulsioni.\nGrande importanza possiede anche il rapporto delle crisi con il ciclo sonno-veglia. Vi sono crisi che compaiono costantemente o prevalentemente al risveglio, del mattino o della siesta pomeridiana, e sono in un certo senso prevedibili (il paziente può sapere per esperienza personale che oltre un certo termine dal risveglio – abitualmente un’ora – la crisi difficilmente comparirà). Vi sono crisi che compaiono esclusivamente o prevalentemente nel sonno, evitando quasi del tutto i rischi di caduta e di danno traumatico e consentendo di “non dare troppa pubblicità” alle crisi. Nel sonno però vi è il rischio di disturbi respiratori, se il paziente che ha perso coscienza rimane con la faccia sul guanciale, con il naso e la bocca ostruiti e la respirazione impedita. Di qui il consiglio, a chi ha crisi notturne, di evitare cuscini di lana e di utilizzare invece cuscini di gommapiuma con fori per la respirazione (cosiddetti “cuscini anti-soffocamento”).\nNessun farmaco anticonvulsivo è privo di effetti collaterali. I più comuni sono la sonnolenza e la sedazione (evidenti soprattutto per le benzodiazepine e i barbiturici), che possono ostacolare la attività intellettiva (dall’apprendimento a scuola, all’attenzione durante riunioni di lavoro, alla prontezza di riflessi durante un’attività sportiva o durante il lavoro alla cassa di un supermercato). Di solito sono transitori e tendono a diminuire con il proseguire della terapia, ma sono una delle più frequenti cause di interruzione precoce e di rifiuto a proseguire il trattamento.\nUn altro inconveniente sono i disturbi del comportamento, che vengono attivati nei bambini, soprattutto se portatori di handicap intellettivi, dai farmaci a effetto sedativo. Il caso più banale è l’iperattività motoria provocata dal fenobarbital nel bambino in età scolare, che “disturba” la maestra e i compagni e talora viene punita con la “segregazione nell’ultimo banco”. Eventi di maggiore rilievo sono il rifiuto a collaborare, l’ostilità e la testardaggine che possono emergere con tutti i farmaci ad effetto sedativo, e la facilitazione di comportamenti aggressivi, osservata talora con il barbesaclone, la lamotrigina o il vigabatrin. Anche l’aumento della salivazione, che si osserva nel bambino con alcune benzodiazepine come il clonazepam, può essere molto fastidioso, ed costituire un ulteriore motivo per relegare il bambino “che perde saliva” nell’ultimo banco, evitato dai compagni. Gli effetti cosmetici, che si osservano nei soggetti trattati fino dalla giovane età con fenitoina (più raramente con fenobarbital) possono diventare molto spiacevoli sul piano estetico (pensiamo all’aumento dei peli del viso e all’ingrossamento del naso in una giovane donna, ma anche alla ipertrofia delle gengive con danni alla dentatura che rendono necessarie correzioni chirurgiche). Gli effetti cosmetici si rendono evidenti in maniera lentissima, tanto che di solito paziente e familiari non si rendono conto del cambiamento. Diventa fondamentale la sorveglianza del medico il quale, conoscendo il problema e osservando il soggetto a intervalli lunghi, può apprezzare meglio il mutamento della fisiognomia.\nLa scelta del farmaco sarà pilotata in modo da evitare o ridurre al minimo gli effetti collaterali (per esempio raramente si usa prescrivere la fenitoina negli adolescenti o il valproato in una donna in età fertile),e i rischi vanno fatti presente con obiettività e senza drammatizzare. È importante per esempio spiegare attentamente l’effetto sedativo iniziale e il motivo dell’inizio graduale della terapia, per minimizzare il rischio di una rapida interruzione del trattamento. Gli effetti collaterali più gravi, che compaiono quasi sempre all’inizio della terapia, possono essere rapidamente identificati; costituiscono un problema serio ma di rilievo clinico minore, poiché il farmaco può essere immediatamente sospeso.\nÈ l’elemento più importante, che va sempre rispettato. Vi sono soggetti (e genitori) ostili alla terapia con farmaci, posizione del tutto comprensibile e accettabile. Certe volte è resa irragionevole dalla propaganda impropria dei fautori di strategie “alternative” (“omeopatiche”, “magnetiche, “vegetali” o “psicoattive”), che agiscono spesso come gruppi organizzati di pressione, e costringono la libera scelta del paziente attraverso una coercizione psicologica. Le posizioni anti-scientifiche vanno controbattute ma non disprezzate né derise. È perfettamente lecito che il paziente (o i genitori se è un minore) decidano consapevolmente di accettare il rischio delle crisi per evitare i fastidi e gli inconvenienti della terapia farmacologica. Compito del medico diventa allora spiegare i rischi, le probabilità statistiche di recidive e le situazioni da evitare (guida, sport pericolosi, bagni in vasca con la porta chiusa, bagni in mare senza sorveglianza, fornelli del gas, etc.).\nVi sono, all’altro estremo, pazienti e genitori che temono le crisi, anche se di entità “minore” e prive di pericoli (a parte quelli psicologici), e vogliono evitare al massimo le possibilità di una ripetizione. Diventa difficile in questi casi negare il trattamento, se questo consente di riportare serenità nell’ambiente familiare. Eventi di questo tipo accadono ad esempio nell’infanzia, con le crisi convulsive febbrili semplici, quando i genitori non si sentono capaci di realizzare la profilassi intermittente intervenendo sulla temperatura o di trattare immediatamente la crisi con benzodiazepine; oppure, nell’adolescenza, con le epilessie benigne notturne di tipo rolandico o occipitale che mettono la famiglia in allarme ad ogni episodio; ma anche nell’adulto, in persone con una vita attiva che può essere sovvertita dal timore di una crisi (ad esempio, l’imbarazzo per un episodio in pubblico)\nCome si vede, la decisione di dare avvio alla terapia è in molti casi difficile e non priva di incertezze. È certo comunque che, una volta iniziata, la terapia farmacologica deve essere proseguita con assoluta regolarità, per evitare che sbalzi nel livello ematico del farmaco possano, anziché proteggere, facilitare la comparsa delle crisi. Bisogna spiegare chiaramente al paziente che “è meglio non curarsi che curarsi male”. Di qui la necessità di ottenere, prima dell’inizio della terapia, la consapevole adesione del soggetto allo schema terapeutico.\nQuesta decisione è molto delicata, poiché vanno considerate le indicazioni e le controindicazioni di ciascun farmaco in quel paziente, e quindi in rapporto a età, sesso, attività, precedenti malattie, condizioni morbose o altre terapie concomitanti. In generale, nel nostro Centro utilizziamo nelle assenze la sequenza valproato, etosuccimide (peraltro con il rischio di una futura sospensione della produzione del farmaco) lamotrigina, levetiracetam; nelle mioclonie la sequenza valproato, levetiracetam, fenobarbital, clonazepam; nelle crisi convulsive (primarie o secondarie) la sequenza valproato, carbamazepina o dintoina, oxcarbazepina, fenobarbital; nelle crisi parziali la sequenza carbamazepina, oxcarbazepina, valproato, dintoina o fenobarbital. L’uso di altri farmaci (felbamato, gabapentin, tiagabina, topiramato, vigabatrin) in monoterapia necessita di ulteriori esperienze.\nLa terapia va proseguita con regolarità, rispettando gli orari di assunzione (con tolleranza di più o meno un’ora) e soprattutto la dose totale. I controlli clinici e di laboratorio, frequenti in fase di avvio, diverranno - tranne in casi specifici – sempre più rari. L’EEG, importante in fase di avvio per classificare le crisi e identificare il farmaco più indicato, diventa meno utile e un controllo a lunghi intervalli è sufficiente. Il monitoraggio plasmatico serve a verificare la corretta assunzione e assorbimento del farmaco, ma è meno utile per stabilire la dose di mantenimento, che deve essere valutata in base alla risposta clinica (tranne nei casi con crisi rare, in cui diventa difficile basarsi sulla ricorrenza delle crisi). Il monitoraggio plasmatico diventa importante in presenza di una malattia intercorrente che richieda la assunzione di altre terapie; in presenza di disturbi gastroenterici (vomito e diarrea) che possono compromettere l’assorbimento del farmaco; se compaiono effetti collaterali non spiegati e se si deve aggiungere un secondo farmaco.\nSi inizia con un solo farmaco (monoterapia). Quando il primo farmaco fallisce a dosi intermedie bisogna raggiungere la dose massima tollerata, e se non vi è neppure in questo caso una risposta clinica soddisfacente bisogna usare un secondo farmaco. Si può sospendere lentamente il primo mentre si inserisce il secondo, oppure optare subito per una biterapia (cioè un trattamento che associa due farmaci diversi). La scelta fra una nuova monoterapia o una biterapia dipende dal giudizio del medico. Vi sono biterapie la cui efficacia è convalidata, e in cui la associazione potenzia gli effetti dei singoli farmaci (per esempio nelle assenze valproato / etosuccimide, valproato / lamotrigina, valproato / levetiracetam; nelle crisi generalizzate valproato / barbiturici, valproato / levetiracetam; nelle crisi parziali,carbamazepina / clobazam, carbamazepina / barbiturici ,etc.), ma in generale è preferibile verificare la risposta ad almeno un altro farmaco usato in monoterapia. La somministrazione di tre o più farmaci (politerapia) può diventare inevitabile nelle forme farmacoresistenti, ma deve essere preceduta dalla valutazione delle possibilità chirurgiche.\nÈ ragionevole concludere che - in soggetti con crisi frequenti (plurimensili o plurisettimanali) - sia possibile in 2-3 anni classificare l’epilessia di un paziente come “farmaco-resistente”. In media infatti il primo farmaco ottiene il controllo delle crisi in circa il 50% dei casi; quando il primo ha fallito, un secondo farmaco ha successo solo nel 10-15% dei casi; quando anche il secondo farmaco ha fallito, il terzo farmaco è efficace solo nel 1-3% dei casi (il problema è ulteriormente discusso nella voce “Le epilessie resistenti”. Le associazioni o l’inserimento di un nuovo farmaco possono occasionalmente essere risolutive, ma non è possibile o provare tutti farmaci (oramai oltre 20), per non dire tutte le possibili associazioni, poiché questo richiederebbe anni mettendo a dura prova la resistenza psicologica del paziente e allontanando le prospettive di guarigione con la chirurgia. Se non vi sono le indicazioni per il trattamento chirurgico (vedi “Domande sull’epilessia” e “Un Centro per la chirurgia dell’epilessia”) non è opportuno continuare ad aggiungere farmaci ma è meglio accontentarsi di un risultato parziale e limitare gli effetti secondari.\nLa terapia può essere interrotta con sicurezza quando la forma epilettica tende spontaneamente alla guarigione, o quando le crisi sono legate a un evento transitorio. Esempi del primo caso sono le crisi convulsive febbrili dell’età infantile, che tendono a esaurirsi verso il 4°/ 5° anno o quando vengano rimosse (per esempio con la tonsillectomia) le cause di febbre; le “assenze” del piccolo male infantile, che tendono a cessare spontaneamente con la pubertà; le epilessie benigne dell’adolescente, che tendono a regredire verso i 15-20 anni. Esempi del secondo caso sono le crisi ricorrenti secondarie a una patologia infiammatoria dell’encefalo (per esempio una meningite o un encefalite), a una intossicazione (per esempio alcolica) o a una infezione cerebrale (per esempio la malaria) qualora la malattia di base regredisca senza esiti (clinici e nell’esame di risonanza).\nIn tutti gli altri casi la sospensione del trattamento espone al rischio di recidive, anche dopo periodi liberi da crisi di molti anni (2-5 anni sono l’intervallo libero quasi universalmente richiesto prima di prendere in considerazione l’interruzione della terapia). La percentuale delle ricadute dipende dalla forma di epilessia: nelle epilessie generalizzate idiopatiche con crisi convulsive e mioclonie è quasi del 90%; valori di poco inferiori emergono nelle epilessie parziali semplici (fino all’80% di recidive) mentre una prognosi lievemente migliore mostrano le epilessie parziali complesse (50-60% di recidive). La percentuale di ricaduta è maggiore quando l’epilessia è esordita in età giovanile e quando più farmaci sono stati necessari per controllare le crisi. Inoltre, è maggiore quando l’EEG è ancora attivo al momento della sospensione del trattamento, e soprattutto quando le alterazioni peggiorano nel corso della riduzione della terapia. In questo giudizio l’EEG ambulatoriale di 24 ore è assai più utile dell’EEG standard, poiché amplia il periodo di osservazione consentendo una valutazione del tracciato nel sonno (incluso addormentamento e risveglio). La percentuale di ricadute aumenta anche quando gli esami clinici o di immagine mostrano una lesione dell’encefalo congruente con l’area di origine delle crisi.\nNel caso quindi di epilessie a lunga durata, che hanno richiesto più farmaci, con EEG ancora attivo (anche se l’attività patologica compare per brevi tratti del tracciato, in veglia o nel sonno), con una forte tendenza costituzionale o con lesioni cerebrali dimostrate è bene convincere il paziente che la terapia andrà proseguita per tutta la vita. Questa conclusione, di solito difficile da fare accettare specie se il paziente è giovane, va comunicata al paziente appena il medico ha raggiunto un ragionevole convincimento, per non creare inutili aspettative.\nAnche per la sospensione del trattamento, come per l’avvio della terapia, la volontà consapevole del paziente va rispettata, e il medico ha il dovere di fornire al paziente in maniera molto chiara gli elementi di giudizio ma anche la propria opinione. La sospensione della terapia va comunque effettuata gradualmente, togliendo un quarto della dose quotidiana ogni 3 mesi.\nIl trattamento delle convulsioni febbrili\nLe convulsioni febbrili colpiscono il 2-5% della popolazione infantile. La incidenza cambia molto nei vari paesi e nelle varie culture forse per una differente predisposizione costituzionale, ma certamente per le differenti abitudini domestiche che, quando il bambino dorme distaccato dalla madre o in un locale separato, è facile che la convulsione passi inosservata. Si manifestano fra 1 e 5 anni, quando la temperatura aumenta o a temperatura elevata (maggiore di 38°) ma quasi sempre nelle prime 24 ore di febbre. Provocano perdita di coscienza, irrigidimenti tonici e contrazioni cloniche. Si dividono in due tipi:\n1) convulsioni febbrili semplici: compaiono con temperature uguali o superiori a 38.5°, in bambini senza disturbi dello sviluppo neurologico e psicomotorio, hanno durata inferiore a 5-10 minuti e si risolvono senza esiti immediati o a distanza;\n2) convulsioni febbrili complesse: compaiono con temperature anche inferiori a 38°, in bambini che possono avere presentato difficoltà al momento della nascita e ritardi dello sviluppo neurologico e psicomotorio, possono essere lateralizzate (la convulsione prevale in un lato del corpo); soprattutto possono ripetersi a breve distanza di tempo nel corso dello stesso episodio febbrile oppure durare a lungo (oltre 10-15 minuti), lasciando lesioni cerebrali transitorie o permanenti. Esse si esprimono con paresi subito dopo la convulsione e con focolai lesionali (specie nei lobi temporali e negli ippocampi) che possono divenire a loro volta, negli anni successivi, una fonte di crisi epilettiche. Le convulsioni febbrili si ripetono in circa un terzo dei casi. Scopo del trattamento è prevenire la ricomparsa delle crisi e evitare conseguenze neurologiche.\nSe le crisi febbrili sono semplici e si ripetono a intervalli lunghi (superiori a 6 mesi – un anno) si può intraprendere una profilassi intermittente basata sull’abbassamento della temperatura corporea (borse di acqua fredda all’inguine e al collo; antipiretici: paracetamolo 125-250 mg ogni 6 ore per via rettale) e sulla somministrazione di diazepam (0,5 mg pro kilo per via rettale). La somministrazione rettale di diazepam va effettuata quando la convulsione non termina entro 5 minuti.\nSe le crisi febbrili sono frequenti (più di 1-2 all’anno), se sono complesse, se la prima crisi dura più di 10 minuti o se le crisi si ripetono in serie fino dal primo episodio, se compaiono appena la febbre comincia a salire senza dare ai parenti il tempo per intervenire ad abbassarla, e infine se i parenti non sono in grado di gestire con accortezza la profilassi intermittente, bisogna trattare il bambino con profilassi continua, mediante assunzione giornaliera di fenobarbital (5 mg pro kilo al giorno) o valproato (15-30 mg pro kilo al giorno) fino allo scadere del 4° anno e comunque per un anno dopo l’ultima crisi. Resta la prescrizione del diazepam per via rettale quando la crisi dura più di 5 minuti. Inoltre, è opportuno intervenire sulle cause della febbre (per esempio con la tonsillectomia). Sulle convulsioni febbrili v. anche la voce “Epilessie dell’infanzia e della adolescenza”\nLo stato di male epilettico è una emergenza neurologica che richiede un trattamento tempestivo. Consiste in una crisi di durata superiore a 30 minuti o in più crisi che si ripetono per durate superiori a 30 minuti, senza ricupero della normalità neurologica fra un episodio e l’altro. Complica non raramente patologie neurologiche acute e croniche e malattie febbrili, spesso in soggetti senza preesistente epilessia; ma nella maggior parte dei casi avviene per la sospensione improvvisa o inopportuna delle terapie, per dimenticanze, preconcetti verso i farmaci o ancor peggio per suggerimenti di sanitari che praticano terapie “alternative” (“basta con le medicine: ti guariremo con la cura omeopatica”).\nPossono esservi stati di male di assenza (assenze ripetute che generano una condizione stabile di confusione mentale), stati di male parziali complessi (crisi parziali complesse ripetute, che generano una confusione mentale fluttuante e usualmente manifestazioni motorie automatiche). Queste condizioni sono denominate stati di male non convulsivi, e la loro diagnosi rende quasi sempre necessaria la registrazione EEG, poiché una condizione di confusione mentale di lieve entità può passare inavvertita o essere scambiata per un disturbo tossico-metabolico (per esempio eccesso di farmaci sedativi, infezioni intercorrenti febbrili, etc.). Il disturbo prolungato della coscienza genera conseguenze serie nella vita quotidiana, a cominciare dalla incapacità a ritornare a casa se lo stato di male coglie il paziente fuori della propria abitazione.\nLa condizione più grave è lo stato di male convulsivo, in cui si ripetono manifestazioni motorie di tipo clonico o tonico-clonico. Esse possono essere limitate a una parte della muscolatura, in genere con conservazione della coscienza (stato di male convulsivo parziale o epilessia parziale continua di Kojewnikoff), o diffuse a tutta la muscolatura e accompagnate da perdita di coscienza (stati di male convulsivi generalizzati). La ripetizione delle convulsioni parziali costituisce un rischio grave poiché provoca danni fisici (congestione muscolare con edema, rottura di fibre, abrasioni cutanee, ematomi traumatici); la ripetizione delle convulsioni generalizzate è un’emergenza per la vita, poiché l’impegno cardiovascolare e respiratorio è molto intenso. L’incidenza degli stati di male è di 40-60 casi all’anno per 100.000 abitanti. Vi sono perciò in Italia oltre 30.000 casi di stato di male all’anno, che nella maggior parte dei casi interessano l’età infantile ed in un terzo dei casi pazienti con una storia pregressa di epilessia; la mortalità globale è calcolata fra il 2,5% ed il 38%, con un aumento correlato sia all’età che alla durata dello stato di male.\nLo stato di male richiede il ricovero in reparto di rianimazione (a casa è possibile solo somministrare diazepam in vena, che si può ottenere in farmacia in fiale da 10 mg). È necessario instaurare, per prima cosa, la monitorizzazione continua del paziente per valutare la funzione respiratoria (ritmo del respiro e saturazione di ossigeno) e cardiocircolatoria (ECG e pressione arteriosa), i principali parametri ematochimici e l’attività elettrica cerebrale (EEG).\nIl primo passo farmacologico è rappresentato dalla somministrazione delle benzodiazepine per via endovenosa (diazepam, bolo di 0.5 mg/kg o lorazepam, bolo di 0.1 mg/kg). Queste molecole, data la loro liposolubilità, garantiscono una rapida ed efficace azione a livello cerebrale ma possiedono una breve durata d’azione. Questo rende necessario, bloccato lo stato di male, iniziare il trattamento con un farmaco per via orale o con fenitoina in vena, per prevenire la recidiva delle crisi.\nSe malgrado le benzodiazepine stato di male persiste oltre i 20-30 minuti è necessario introdurre la fenitoina per via endovenosa (bolo di 20 mg/kg alla velocità di 50 mg/min con monitoraggio ECG e della pressione arteriosa, seguito da dose di mantenimento di 10 mg/kg); in alternativa, in casi selezionati (per esempio pazienti anziani o con patologie concomitanti) possono essere usati sempre per via venosa levetiracetam (1500 mg in bolo, con dose totale di 3000 mg nelle 24 ore) o valproato (15 mg/kg in bolo in 5 min seguiti da 1-2 mg in infusione continua). In caso di nuovo insuccesso si passa dopo 60 minuti dall’inizio della sintomatologia critica all’infusione per via venosa di fenobarbital (10-20 mg/Kg in 10 minuti), che rappresenta l’ultima possibilità prima della anestesia generale con tiopentale (Pentothal), propofol (Diprivan), lidocaina (Xylocaina) o isoflurano (Forane); la respirazione assistita e la monitorizzazione EEG consentono di raggiungere uno stadio di estrema depressione neuronale, espressa dal tracciato “suppression-burst” (silenzio elettrico interrotto da scariche ad alto voltaggio).\nI problemi psicologici del paziente con epilessia\nIl carico psicologico provocato dalle crisi e dai farmaci è notevole. Nel bambino, in età scolare, una crisi in aula provoca curiosità, ma anche timore e ostilità, nei compagni e negli insegnanti. Vi può essere rifiuto e emarginazione oppure riguardo eccessivo (“attenti che questo cade”), negativi per l’inserimento del bambino nella comunità degli alunni. Spesso ad esempio gli viene negata la attività ginnica o il semplice svago della ricreazione con i compagni. Nell’adolescente emergono i problemi della guida di bicicletta e motorino, dei giochi di squadra (“gli farà male correre?”), delle luci intermittenti dei video-giochi e delle discoteche.\nNell’adulto la guida è un problema di grande rilievo così come l’attività lavorativa in situazioni a rischio. I farmaci da assumere quotidianamente possono determinare un senso di dipendenza (“perché non posso essere autonomo come gli altri?”) oltre a reali problemi di attenzione e vivacità intellettuale. Per gli accompagnatori diventa spesso necessario agire da rammentatori (“ti sei ricordato di prendere le medicine?”), una fonte continua di conflitti.\nAlcuni pazienti mostrano un disturbo di personalità caratterizzato da atteggiamento scontroso o francamente ostile verso la famiglia e verso il medico. In altri soggetti, verosimilmente anche per effetto primario di focolai epilettogeni in alcune aree strategiche (specie i lobi temporali), si può sviluppare un atteggiamento e un comportamento eccessivamente orientato verso i particolari e una eccessiva meticolosità, con una sorta di difficoltà a svolgere discorsi e ragionamenti in maniera fluida. Talora si determina la tendenza a elencare minuziosamente per iscritto i dettagli delle proprie esperienze vitali (ipergrafia). Alcuni pazienti mostrano una forte spinta verso le religioni e in generale verso il misticismo e le esperienze metafisiche.\nInfine, si sviluppano raramente vere patologie psichiatriche (psicosi), alcune volte precipitate da farmaci (specie clobazam e vigabatrin) o paradossalmente attivate dal controllo terapeutico delle crisi (“normalizzazione forzata” di Landolt). Anche nelle psicosi le tematiche a sfondo religioso e mistico dominano frequentemente il quadro psicopatologico. La collaborazione con lo psichiatra e una assistenza psicoterapeutica sono di grande importanza nella conduzione del trattamento.